肾小管与集合管的转运功能
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
二、髓袢中的物质转运 降支细段：水被重吸收 升支细段： Na+和Cl-被动重吸收 升支粗段： Na+和Cl-主动重吸收。 Na+:2Cl-:K+ 三、远曲小管、集合管中物质的转运 1、水的重吸收占20%，受ADH的影响。
2、 Na+和K+的转运受醛固酮调节。
3、 H + 、NH3 和K+的分泌
第四节 尿液的浓缩和稀释 一、肾髓质高渗梯度现象(Osmotic gradient in
the medullary interstitial fluid)
二、肾髓质高渗梯度的形成和保持
(Creating and maintaining osmotic gradient in the medullary interstitial fluid)
(一) 逆流交换和逆流倍增现象 (二) 肾髓质渗透压梯度形成的原理 1.外髓部高渗梯度的形成： 髓袢升支粗段主动重吸收Na+、Cl-而水 不易通透。
2.内髓部渗透压梯度形成：
①髓袢升支粗段、远曲小管、皮质和外髓 部的集合管对尿素的通透性很低。 ②内髓部集合管对尿素通透性高,形成髓质 高渗。 ③髓袢降支细段对NaCl、尿素相对不通透、 水能通透。 ④髓袢升支细段对NaCl通透大,水不通透。 ⑤尿素再循环,升支细段对尿素具有中等通 透性。
3.直小血管在保持肾髓质高渗中的作用 ①通过逆流交换，使肾髓质的溶质不被大量 带走。 ②将重吸收的水分送回循环。 三、尿液浓缩和稀释过程 (Process of urinary
concentration and dilution)
形成浓缩尿需两个基本条件：①肾髓质 的高渗状态及其高渗梯度。②需要适当的 ADH的存在。
第五节
尿生成的调节
一、肾内自身调节(autoregulation)
(一)肾小管液中溶质的浓度
肾小管液中溶质浓度↑→渗透压↑→妨碍水 分的重吸收→尿量↑(渗透性利尿) (二)球-管平衡 近端小管等比重吸收，65～70%。 意义：使终尿不会因肾小球滤过率改变而大 幅度波动。
第六节 尿的排放
水
水
直 小 血 管 的 作 用 示 意 图
K+ 的 分 泌
NH3 的 分 泌
与钠耦联的转运 同向转运(重吸收)
逆向转运(H+的分泌)
血压 血量
牵张R 致密斑 → 球旁细胞 交感N 肾素分泌↑
肝脏 血管紧张素原 血管紧张素Ⅰ
转换酶
肾上腺素↑
肾上腺髓质
血管收缩
肾上腺皮质球状带 保Na+ 循环血量恢复 潴水 ←醛固酮分泌↑ 排 K+
பைடு நூலகம்血管紧张素Ⅱ
氨基肽酶
血管紧张素Ⅲ
2.血K+和血Na+浓度 血K+↑↓ →刺激肾上腺皮质球状带↑↓
血Na+↓↑ ─→ALD分泌↑↓
1.血浆晶体渗透压的改变
大量出汗、呕吐、腹泻失水
→血浆晶体渗透压↑↓
大量饮清水
→下丘脑视上核、室旁核渗透压R受剌激↑↓ →ADH
合成、释放↑↓→肾远曲小管、集合管对水的通透性 ↑↓→尿量↓↑(水利尿)
2.循环血量的改变
血量过多心房、腔静脉扩张
→左心房、腔静脉R( + )
大量失血 迷走N ──→中枢──→ADH分泌↓↑─→尿↑↓
3.其它因素的影响
刺激颈动脉窦压力R、弱冷刺激→ADH ↓→尿↑
下丘脑—垂体束病变→ADH↓↓→尿↑↑(尿崩症)
(三)醛固酮(ALD)
★分泌部位：肾上腺皮质球状带
★作用:促进远曲小管和集合管对Na+的重吸 收，同时促进 K+的分泌 (保钠排钾 )。 ★ ALD分泌的调节
1.肾素-血管紧张素-醛固酮
二 、 神 经 和 体 液 调 节 (Nervous and humoral
regulation)
(一)肾交感神经的作用 (二)抗利尿激素(ADH) ★分泌部位:下丘脑视上核和室旁核的神经元 ★作用:提高远曲小管和集合管上皮细胞对水 的通透性，增加水分的重吸收量， 使尿液浓缩，尿量减少。 ★引起释放的因素:血浆晶体渗透压的增高和 循环血量的减少。
2、 Na+和K+的转运受醛固酮调节。
3、 H + 、NH3 和K+的分泌
第四节 尿液的浓缩和稀释 一、肾髓质高渗梯度现象(Osmotic gradient in
the medullary interstitial fluid)
二、肾髓质高渗梯度的形成和保持
(Creating and maintaining osmotic gradient in the medullary interstitial fluid)
(一) 逆流交换和逆流倍增现象 (二) 肾髓质渗透压梯度形成的原理 1.外髓部高渗梯度的形成： 髓袢升支粗段主动重吸收Na+、Cl-而水 不易通透。
2.内髓部渗透压梯度形成：
①髓袢升支粗段、远曲小管、皮质和外髓 部的集合管对尿素的通透性很低。 ②内髓部集合管对尿素通透性高,形成髓质 高渗。 ③髓袢降支细段对NaCl、尿素相对不通透、 水能通透。 ④髓袢升支细段对NaCl通透大,水不通透。 ⑤尿素再循环,升支细段对尿素具有中等通 透性。
3.直小血管在保持肾髓质高渗中的作用 ①通过逆流交换，使肾髓质的溶质不被大量 带走。 ②将重吸收的水分送回循环。 三、尿液浓缩和稀释过程 (Process of urinary
concentration and dilution)
形成浓缩尿需两个基本条件：①肾髓质 的高渗状态及其高渗梯度。②需要适当的 ADH的存在。
第五节
尿生成的调节
一、肾内自身调节(autoregulation)
(一)肾小管液中溶质的浓度
肾小管液中溶质浓度↑→渗透压↑→妨碍水 分的重吸收→尿量↑(渗透性利尿) (二)球-管平衡 近端小管等比重吸收，65～70%。 意义：使终尿不会因肾小球滤过率改变而大 幅度波动。
第六节 尿的排放
水
水
直 小 血 管 的 作 用 示 意 图
K+ 的 分 泌
NH3 的 分 泌
与钠耦联的转运 同向转运(重吸收)
逆向转运(H+的分泌)
血压 血量
牵张R 致密斑 → 球旁细胞 交感N 肾素分泌↑
肝脏 血管紧张素原 血管紧张素Ⅰ
转换酶
肾上腺素↑
肾上腺髓质
血管收缩
肾上腺皮质球状带 保Na+ 循环血量恢复 潴水 ←醛固酮分泌↑ 排 K+
பைடு நூலகம்血管紧张素Ⅱ
氨基肽酶
血管紧张素Ⅲ
2.血K+和血Na+浓度 血K+↑↓ →刺激肾上腺皮质球状带↑↓
血Na+↓↑ ─→ALD分泌↑↓
1.血浆晶体渗透压的改变
大量出汗、呕吐、腹泻失水
→血浆晶体渗透压↑↓
大量饮清水
→下丘脑视上核、室旁核渗透压R受剌激↑↓ →ADH
合成、释放↑↓→肾远曲小管、集合管对水的通透性 ↑↓→尿量↓↑(水利尿)
2.循环血量的改变
血量过多心房、腔静脉扩张
→左心房、腔静脉R( + )
大量失血 迷走N ──→中枢──→ADH分泌↓↑─→尿↑↓
3.其它因素的影响
刺激颈动脉窦压力R、弱冷刺激→ADH ↓→尿↑
下丘脑—垂体束病变→ADH↓↓→尿↑↑(尿崩症)
(三)醛固酮(ALD)
★分泌部位：肾上腺皮质球状带
★作用:促进远曲小管和集合管对Na+的重吸 收，同时促进 K+的分泌 (保钠排钾 )。 ★ ALD分泌的调节
1.肾素-血管紧张素-醛固酮
二 、 神 经 和 体 液 调 节 (Nervous and humoral
regulation)
(一)肾交感神经的作用 (二)抗利尿激素(ADH) ★分泌部位:下丘脑视上核和室旁核的神经元 ★作用:提高远曲小管和集合管上皮细胞对水 的通透性，增加水分的重吸收量， 使尿液浓缩，尿量减少。 ★引起释放的因素:血浆晶体渗透压的增高和 循环血量的减少。