外科水电及酸碱失衡的处理医学培训课件
外科水电解质酸碱平衡失调课件
临床表现
症状
口渴、尿少、疲乏、头晕、恶心呕吐 、肌肉痉挛等。
体征
皮肤干燥、弹性差、脉搏细速、血压 不稳定等。
诊断标准
实验室检查
血电解质、血气分析等。
临床表现
结合患者症状和体征,判断水电解质酸碱平衡失调的类型和程度。
02 水电解质平衡失调
CHAPTER
低钾血症
总结词
低钾血症是由于体内钾离子缺乏,导致肌肉无力、心律失常 等症状的疾病。
酸中毒
总结词
酸中毒是指体内血液和组织中酸性物质的堆 积,导致pH值下降
详细描述
酸中毒时,血液pH值下降,可能导致呼吸 急促、心率失常、意识模糊等症状,严重时 甚至危及生命。酸中毒通常由酸性物质摄入 过多、过度通气、代谢性因素等引起。
碱中毒
总结词
碱中毒是指体内血液和组织中碱性物质过多 ,导致pH值上升
总结词
酸碱平衡失调需要及时发现和治疗,以避免对身体的 严重影响。
详细描述
酸碱平衡失调的症状包括乏力、恶心、呕吐、呼吸困 难等。治疗时应根据具体情况采取不同的治疗措施, 包括使用碱性药物、呼吸机等。预防措施包括保持饮 食平衡、避免过度疲劳等。
谢谢
THANKS
病例二:高钾血症的紧急处理
总结词
高钾血症是一种紧急情况,需要及时处理以避免严重后果。
详细描述
高钾血症的症状包括心悸、心律失常、呼吸困难等,严重时可导致心脏骤停。治疗时应 立即降低血钾浓度,采取措施包括使用利尿剂、葡萄糖和胰岛素等。同时应查找病因,
预防再次发生。
病例三:酸碱平衡失调的早期发现与治疗
详细描述
低钾血症的症状包括肌肉无力、心律失常、恶心、呕吐、腹 胀等。严重时可能出现呼吸困难、心脏骤停等危及生命的情 况。低钾血症常见于长期腹泻、呕吐、长期使用利尿剂等情 况下。
《外科护理学》水电解质酸碱平衡失调病人的护理 ppt课件
细胞内液向细胞外液转移,导致细胞内
渗透压高
缺水重于细胞外,高渗状态刺激口渴中 枢,病人感到口渴,高渗状态刺激ADH分 泌增多,尿量减少、尿比重增高,细胞 外液量及渗透压得以恢复
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护理评估
(一) 健康史 病因主要有三种: 1.水丢失过多 2.水分摄入不足 3.高渗性溶质摄取过多
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护理评估
(二)身心状况 依据缺水程度和临床症状轻重不同可分为三度
程度 轻度缺水 身体状况 除口渴外,无其他症状 缺水量 约是体重的2%—4%
中度缺水
除极度口渴外,出现缺水体征: 唇舌干燥,皮肤弹性差,眼窝 约是体重的4%—6% 凹陷。伴有乏力、尿少和尿比 重增高。常有烦躁现象。 除缺水症状和体征外,出现脑 功能障碍的症状,如躁狂、幻 约是体重的6%以上 觉、谵妄,甚至昏迷。
︶
23
护理评估
(四) 辅助检查 1.尿液检查 尿量减少,尿比重增大,大于1.025
2.血液检查
⑴血电解质:血清钠离子浓度大于150mmol/L。
⑵血常规:血浆渗透压大于 310mmol/L ; RBC 、 Hb 、
PCV(Hct)轻度增高
ppt课件 24
护理评估
(五) 处理原则
尽早去除病因,鼓励饮水,
(1)血液缓冲系统 HCO3-/H2CO3 是最重要的缓冲对,调节的特点是作用迅速,但不持久。
(2) 肺的调节
肺是排出体内挥发性酸的主要器官 (3)肾调节 肾是调节酸碱平衡的最重要器官,具有调节作用强大而持久的特点
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三、酸碱平衡及调节
分母的调节:通过肺
正常pH7.35~7.45
外科护理学课程水电解质酸碱失衡ppt课件
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【病理生理】 1、低渗→抗利尿激素(ADH)↓,尿重 吸收↓,早期尿量↑,后期尿量减少,尿 比重低。
2、血容量减少,休克。 3、细胞外低渗→水流向细胞内→细胞内 水肿(见图)。
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【护理诊断问题】 【护理目标】
1、体液不足 2、体液过多 3、皮肤完整性受损 4、有受伤危险
体液量恢复,无脱水征 体液量恢复,无水中毒征 皮肤完整,无溃烂和压疮 加强防范,无受伤现象
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【护理措施】
(一)维持充足体液量 1、去除病因 2、实施液体疗法 (1)定量(生理量+已丧失量1/2+继续丧失量) (2)定性(缺什么、补什么) (3)定时(先快后慢、先浓后淡、见尿补钾,见重加钠) 3、准确记录液体出入量(饮食、补液、小便、呕吐) 4、疗效观察(精神状态、脱水征、生命体征、辅助检
中度缺水:极度口渴,乏力、尿少、口舌干燥、 皮肤弹性差、眼窝下陷,烦躁不安,丢失体重 的4~6%
重度缺水:除上述外,有体温上升,燥狂、幻 觉、谵妄或精神萎糜,甚至昏迷抽搐,丢失> 体重的6%
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【诊断检查】 1、尿少比重高 >1.025以上。 2、血液检查:血清钠>150mmol/L,血浆渗透 压>310mmol/L,RBC、Hb、红细胞压积↑
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【病理生理】 ① 等渗性脱水其渗透压无明显改变。 ②主要为细胞外液量迅速减少,而引起肾素— 醛固酮系统分泌↑ —远曲肾小管对钠水重吸收↑, 以代偿维持血压。 ③细胞外液进一步减少→血容量减少,休克 (见图)。
H2O
H2O
K+
外科水、电解质和酸碱平衡失调课件
1、酸碱基本理论
酸碱概念 : 凡在水中放出H+者为酸, 接受H+者为碱
H2O + CO2 H2CO3酸 H+ + HCO3-碱 pH = -logH+ 表示酸碱度。
水: 7 血:7.35〜7.45.
• 临床表现:病人恶心,厌食,乏力,少尿 等,但不口渴。舌干燥,眼窝凹陷,皮肤 干燥,松弛,重者有休克表现。短期内丧 失体液量达体重的 5%(细胞外液25%), 可以出现脉博细速、肢端湿冷、血压不稳, 当达6~7%(细胞外液30~35%),出现 严重休克表现.
–酸中毒:高Cl-、高K+ –碱中毒:低Cl- 、低Na+、 低K+
④ 、肾的调节
排H+ (肾小管Na+ - H+交换)
重吸收HCO3- ,产生NH3(+H+) NH4 (尿)。
72时完成
水、电解质及酸碱平衡在外科的重要性
* 外科的疾病,例如:大面积烧伤、消化道 瘘、肠梗阻或严重腹膜炎,都可直接导致 脱水、血容量减少、低钾血症及酸中毒等 严重内环境紊乱现象。
2、体液酸碱平衡的调节:
①、全血缓冲系统:最敏感 ,即刻起反 应
②、肺:10分钟〜半小时 ③、离子交换:2 〜 4小时 ④、肾脏:最迟,但维持时间久 (72h)
① 、全血缓冲系统:
• 血 要液;中只的要H缓C冲O系3- 统/H以2CHOC3的O3比-/H值2C保O持3最为为20重: 1浆,的无P论H仍HC然O能3-及保H持2为CO7.34绝0对。值有高低,血
(一)等渗性缺水
02水电解质、酸碱平衡紊乱病人的护理-PPT课件
补钾原则:
非常重要哦!
10%氯化钾严禁直接静脉推注,因其短时间内血钾突然升 高会造成心跳骤停。
注意肾功能及尿量,尿量30~40ml/h以上补钾安全;
剂量不可过多,3-6g/日,补钾过程中2~4小时监测血钾 一次,血钾达到3.5mmol/l应缓慢补钾;
补钾浓度不可过高:不超过40mmol/L,即1000ml液体中氯 化钾含量不超过3g;
病因:1)各种原因(休克、心功能不全等)引 起ADH分泌过多 2)肾衰,排尿减少 3)大量输入不含电解质的液体或摄入水分过 多
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(1)临床表现
急性水中毒:发病急,水过多引起脑细胞肿胀可 造成颅内压迅速增高,引起头痛、躁动、嗜睡、 精神紊乱、定向力失常、谵妄甚至昏迷,严重者 会发生脑疝及相应症状。
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(5)护理措施
维持体液平衡 1)密切观察并记录意识、生命体征、每日测
体重、出入量、尿比重,监测血钠值Q4H;合理 应用利尿剂减轻脑水肿;并发稀释性低钠性血症, 应限液;口服含钠液体。。
2)补液过程中,注意肺水肿发生 避免受伤及减轻头痛
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4、水中毒
摄水>排水,水分在体内滞留,引起血浆渗透压 下降和循环血量增多,因此又称稀释性低钠血症。
失水=失钠,[Na+]及血浆渗透压仍 保持正常范围。
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(1)病因
严重的呕吐和腹泻 持续胃肠减压、肠梗阻 大量放腹水、胸水 大面积烧伤 大量出汗 利尿剂过量 腹腔感染
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(2)临床表现
脱水征:口舌干燥,眼窝凹陷,皮肤干燥、弹性 降低
尿量减少 恶心、呕吐、厌食、乏力 当体液丧失>6%-7%,及细胞外液的30%-35%时,
钾向组织内转移:碱中毒、大量输注葡萄糖和胰 岛素使钾细胞内转移、合成代谢增加或代酸;心 衰、肾性水肿使细胞外液稀释。
外科水、电解质和酸碱平衡失调的处理
总结词
碱中毒是指体内血液和组织中碱性物 质过多,导致pH值升高。
详细描述
碱中毒时,患者可能出现手足麻木、 肌肉抽搐、心率失常等症状。处理碱 中毒时,应根据病因采取相应治疗措 施,如促进酸性物质排出、补充酸性 物质等。
正常血pH值
总结词
正常血pH值范围为7.35-7.45,波动范围较小。
详细描述
人体的血液pH值是维持生命活动的重要指标,pH值过高或过低都可能导致严重的健康问题。因此, 在处理外科疾病时,应密切监测患者的血液pH值,及时发现并处理酸碱平衡失调。
02
外科水、电解质平衡失调的处 理
低渗性脱水
由于水分丢失过多,导致血浆渗透压降低,低于正常水平。
低渗性脱水常见于大量呕吐、腹泻、肠瘘等导致消化液大量 丢失的情况。患者可能出现头晕、恶心、呕吐、脉搏细速、 血压不稳定等症状。治疗时应补充等渗或稍高渗的含盐溶液 ,以恢复血浆渗透压。
高渗性脱水
由于水分丢失过多,导致血浆渗透压升高,高于正常水平 。
体征
皮肤干燥、弹性差、脉搏细速、血压 下降等。
诊断方法
01
02
03
04
病史采集
了解患者是否有摄入不足、丢 失过多或异常排出体 征及皮肤、黏膜等。
实验室检查
检测血液中电解质、酸碱度及 相关指标,如血钠、血钾、血
氯、二氧化碳结合力等。
其他检查
如心电图、X线检查等,根据 病情需要选择。
03
外科酸碱平衡失调的处理
酸中毒
总结词
酸中毒是指体内血液和组织中酸性物质的堆积,导致pH值下降。
详细描述
酸中毒时,患者可能出现呼吸急促、乏力、恶心等症状,严重时可能导致昏迷或死亡。处理酸中毒时,应尽快找 出病因,如代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒等,并采取相应治疗措施,如补充碱性药物、改善通气等。
外科护理学 水电解质酸碱失衡病人的护理课件
病人XX,男性,54岁,体重50kg,急性腹痛、腹
泻2小时入院,入院前共解水样便10次共计约2500毫升。入院时神智清楚,乏力,HR120次/分,BP92/64mmHg。实验室检查: K+ 2.9 mmol/L Na+ 142 mmol/L.请问:病人为何种性质脱水?病人补液量为多少?请安排以下补液计划?
第一节水、电解质、酸碱代谢概述
组成:水+溶质,约占体重60%
ICF40%
组织间液15%
体液含量及分布因年龄、性别、胖瘦情况而异
体液的组成和分布:
体液的组成和分布
体液中的离子分布:
Na+ 、CL-、HCO3-、 Pr
ECF
ICFK+、Mg2+、HPO42-、Pr
ECF和ICF的阳离子总数=阴离子总数(mEq/L)细胞膜两侧的渗透压相等, 290~310mmol/L
呼吸性酸中毒代谢性酸中毒
总结:
谢谢聆听!
水、电解质紊乱
三、静水压和 透压(Hydrostatic & Osmotic pressure)
RBC、HB、HCT↑尿比重↑血清钠 > 150
RBC、HB、HCT↓
水、钠失衡
等渗性缺水(急性缺水)
低渗性缺水(慢性缺水)
高渗性缺水(原发性缺水)
水中毒(稀释性低钠)
治疗原则
补充等渗液体
生理盐水
乳酸钠林格氏液
复方氯化钠
监测Na+
消除病因补充高渗盐液 补充低渗盐液 限制水先补血容量 5%葡萄糖后补渗透压 0.45%NS
2.
远曲小管和集合小管的排泄调节
肾对钾调节
3.结肠排钾
【生理情况】饮食的钾 摄入体内后约90%由肾排出,10%经结肠排出,结肠上皮细胞以分泌方式向肠腔内排K+(受醛固酮调控)
外科水、电解质和酸碱平衡失调ppt医学课件
• 补钠的计算公式实用价值小- (血钠正常值-血钠测得值) 体重(kg) 0.6(0.5) • 兼顾治疗- 代谢性酸中毒:NaHCO3 ivgtt 低钾:尿量 > 40ml / h 之后
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高渗性缺水
• 原发性缺水;缺水 > 失钠 • 外科常见- 食管癌吞咽困难;大面积烧伤创面;大汗 • 临床表现-随缺水程度加重而显著 口渴、神经精神症状、尿少 • 血Na+ 升高;尿比重高
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高渗性缺水
• 轻度缺水:除有口渴外,多无其它症状,缺水量为体重的 2%~4%。
• 中度缺水:有极度口渴,伴乏力,尿少,尿比重高,唇干 舌燥,皮肤弹性差,眼窝凹陷,常有烦燥,缺水量为体重 的4%~6%。 • 重度缺水:除上述症状外,出现躁狂,幻觉,谵语,甚至 昏迷等脑功能障碍的症状,缺水量为体重的6%以上。
CVP
PAWP
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低渗性缺水
• 慢性缺水,继发性缺水;失钠 > 缺水 • 外科常见- 长期胃肠减压引流;大创面渗液 • 临床表现-随缺水程度加重而显著 神经精神症状、容量不足、休克 • 血Na+ 降低
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低渗性缺水
• 轻度缺钠:患者有疲乏感,头晕,手足麻木,口渴不明显, 血清钠在 135mmol/L 以下,尿中钠减少。
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高钾血症 (hyperkalemia)
• 血K+ > 5.5 mmol / L • 常见原因-
摄入过多
细胞内K+移出 • 临床表现- 神志改变
肾衰
From Sabiston Textbook of Surgery, 17th ed
高钾血症典型ECG改变
心率、心律变化
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ECG改变 心搏骤停
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---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------外科水电及酸碱失衡的处理医学培训课件外科水电及酸碱失衡的处理一、概述体液的含量及分布体液平衡及渗透压的调节酸碱平衡的维持体液主要成分水、电解质分布/ / 含量与性别、年龄、胖瘦有关总体液量成年男性60% 女性 50% 新生儿 80% 体液的含量与年龄 60% 50% 80% 100%体液细胞内液(40%) (女35% )细胞外液(20%) 血浆(5%) 组织间液(15%) 体液的含量与分布体液细胞内液/ / 细胞外液(组织间液/ / 血浆)组织间液功能性细胞外液很快与血浆、细胞内液取得平衡维持水电解质平衡无功能性细胞外液平衡缓慢结缔组织液、CSF、关节液、消化液等,占体重1-2% 细胞内外液中电解质的分布主要阳离子主要阴离子细胞外液 Na +Cl - /HCO 3 - / pro 细胞内液 K + / Mg 2+ HPO 4 2 - / pro 血浆渗透压 290-310 mOSm/L 体液的主要成分及渗透压渗透压变化(2% )体液代谢紊乱血容量减少血管内压改变通过渴感调节通过渴感调节饮水饮水调节抗利尿激素分泌通过肾素- 血管紧张素- 醛固酮增加或减少摄入调节肾水的重吸收增加或减少排尿调节肾钠离子重吸收改变细胞外液量体液平衡及渗透压调节酸碱平衡的维持血液的缓冲系统 HCO 3 - /H 2 CO 3=20 :1 / 211 肺呼出 CO2 2 肾排 H H + + 酸酸PH 7.35 - 7.45 碱碱- - Hasselbalch 方程HCO 3 3 - - pH =pK +log H H 2 2 CO 3 3 20 = 6.1 + log 11 = 6.1 + 1.3 = 7.4 ( 7.35- - 7.45 )缓冲系统:HCO 3 3 - - / H 2 2 CO 3 =24/1.2=20/1 酸碱平衡的维持酸碱平衡的维持肺、肾对酸碱平衡调节肺 CO 2 2 +H 2 2 0== H 2 2 CO 3 3 起效快,排出 CO 2 2 ,调节H H 2 2 CO 3浓度肾起效慢、但潜力大主要调节 HCO 3 3 - - 的浓度和 Na + + 交换排H H + + - - 重吸收+尿的酸化排H H ++ 酸碱平衡的维持二、体液代谢的失调容量失调:等渗性缺水浓度失调:低钠血症、高钠血症成分失调:低钾、高钾、低钙、高钙、酸碱中毒(一)水和钠的代谢紊乱缺水类型丢失成分典型病例等渗性缺水等比 Na 、H H 2 2 0 0 肠瘘低渗性缺水 Na H H 2 2 0 0 慢性肠梗阻高渗性缺水 Na H H2 2 0 0 食管癌梗阻等渗性缺水急性缺水、混合性缺水渗透压、血 [Na + + ] ] 正常,细胞外液量急性体外丧失:肠外瘘、大量呕吐;急性体内丧失:---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------3 / 21腹腔内或腹膜后炎性渗出、肠梗阻肠腔积液; 病因 水和钠成比例丧失 (二)等渗性缺水的病生变化 血容量 :醛固酮 ,肾水钠重吸收 ,少尿、尿比重持续时间长者:细胞内液外移补充血容量 等渗性缺水 代偿机制 临床表现恶心、厌食、乏力、少尿,但不口渴体征: 舌干燥,眼窝凹陷,皮肤干燥、松弛 失液达体重 5% : 肢端湿冷、脉搏 、血压失液达体重6 6- - 7% : 更严重的休克 休克 -- 代酸,大量胃液丢失 -- 代碱。
等渗性缺水 诊断依据病史及临床表现 实验室检查: : 血液浓缩:RBC 、 HB 、 HCT 血清 Na + + 、 CL - - 正常 尿少,尿比重 等渗性缺水治疗 病因治疗 补液补什么? 等渗盐水或平衡盐溶液 等渗盐水:氯浓度高于血浆,可致高氯性酸中毒 平衡盐溶液:离子成分与血浆接近,还可纠酸 补多少? 丧失量+ + 生理需要量 等渗性缺水 1 1 份 1.86% 乳酸钠+2 份复方氯化钠 1 1 份 1.25% 碳酸氢钠 +2 份等渗盐水 治疗 丧失量:休克表现:(失液 5% ):VD 3000ml (监测 BP 、 CVP ) ) 无休克表现:先补1 1 /2 2 ~2 2 / 3 ,其余在第2 2 日补给生理需要量:水 2019ml 、氯化钠 4.5g 。
补钾:尿量 40ml/h 等渗性缺水低渗性缺水慢性缺水、继发性缺水血清钠低于 135mmol/L ,细胞外液低渗消化液持续丢失:反复呕吐、胃肠减压,慢性肠梗阻。
大创面的慢性渗液。
排钠利尿未补钠。
等渗缺水补水过多。
病因水和钠同时丧失,失钠大于失水(二)病理生理渗透压:ADH ,肾重吸收水尿量血容量:醛固酮、 ADH, 肾重吸收,尿量渗透压和血容量调节不同时,优先保证血容量水移向高渗侧(细胞内):细胞外液进一步低渗性缺水代偿机制低渗性缺水为什么尿先多后少?血容量未明显减少时,低渗使ADH 分泌减少,肾重吸收而多尿,血容量进一步下降,机体不再顾及渗透压而拼命保水,维持血容量,而尿少。
低渗性缺水临床表现无口渴缺水表现:皮肤干燥, P ,根据低钠程度分为:---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------5 / 21低渗性缺水 分型 血钠浓度 临床表现 轻度缺钠 135 mmol/L 感疲乏、头晕、手足麻木 中度缺钠 130 mmol/L 恶心、呕吐、脉搏 ,血压,视物模糊,晕厥 重度低钠 120 mmol/L 神志不清,肌痉挛性抽痛, 腱反射消失,木僵,昏迷,休克 诊断病史及临床表现 实验室检查:血钠低于 135mmol/L 。
尿比重( 1.010 ),尿钠 。
血液浓缩:RBC 、 HB 、 HCT 、 BUN 。
低渗性缺水 (五)治疗病因治疗 抗休克:补足血容量 补液 补什么?含盐溶液或高渗盐水 补多少?丧失量及生理需要量 治疗 低渗性缺水 估计需要补充的丧失量 根据临床缺钠程度估计补给量 轻度: 每 kg 体重 0.5g 钠 中度:每 kg 体重 0.75g 钠 重度:每 kg 体重 1.25g 钠公式计算 补钠量( mmol ) =[ 血钠正常值( mmol/L )-血钠测得值 (mmol/L)] 体重 (kg) 0.60( 女性为 0.50) 当天先补 1/2 量、 4.5g 钠正常需要量及日需液体量2019ml ,余 1/2 钠第2 2 天补给 治疗 低渗性缺水 补钠计算 根据补钠公式计算 例如:女性 60kg ,血钠为 130mmol/L 补钠量为( 142- - 130 ) 600.5=360mmol (约 21g ) 17mmolNa + + 相当于 1g 钠盐补 1/2 钠,即 10.5g ,+ + 生理需要 4.5g ,共计 15g 需补 0.9% NS 溶液 15/0.9%=1500ml ,加生理需要量 2019ml ,共 3500ml ,余 1/2 钠第 2 2 日补给治疗低渗性缺水静脉输液原则输液原则速度先快后慢,总输入量分日分次完成- - 12hr 调整输液计划(临床表现、 Na + + 浓度、血气、 CVP 、 BP )注意酸碱注意补钾治疗低渗性缺水高渗性缺水原发性缺水血清钠高于正常,细胞外液渗透压水分摄入不足:吞咽困难、缺少水源,渴觉中枢受损。
水分丧失过多:高热大汗,大面积烧伤暴露疗法,糖尿病未控制致大量尿液排出,多尿期肾衰。
病因水和钠同时丢失,但失钠小于失水(二)病生高渗:口渴中枢 -- 口渴 ADH :少尿血容量不足:醛固酮钠水再吸收体液重分布:移向高渗侧,细胞内水向细胞外移动,细胞内缺水高渗性缺水代偿机制临床表现根据失水程度分:类型临床表现失水量轻度缺水除口渴外,无其它症状 2%- - 4% 中度缺水感极度口渴、乏力、尿少、尿比重,唇舌干燥,眼窝凹陷,烦躁不安 4%- - 6% 重度缺水躁狂、幻觉、谵妄、甚至昏迷大于 6% 高渗性缺水诊断病史及临床表现实验室---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 检查:尿比重增高;血液浓缩;血清钠150mml/L 。
高渗性缺水治疗解除病因补什么? 5% GS 、低渗( 0.45% )所需补液量估算:根据临床表现估算。
每丧失 1% ,补 400- - 500ml 。
根据血钠浓度计算。
分2 2 天补给,还包括每日 2019ml 正常需要量高渗性缺水补水量( ml )=[ [ 血钠测得值( mmol/L )- - 血钠正常值( mmol/L ) ]X 体重( Kg ) X4 水中毒抗利尿激素分泌过多。
肾功能不全,排尿能力下降。
摄入水分过多或接收过多的静脉输液。
病因机体的入水总量超过排水量,水分在体内潴留引起血浆渗透压下降和血容量增多。
稀释性低血钠临床表现发病急骤,可致脑细胞肿胀引起颅高压,引起神经精神症状,重者出现脑疝。
症状常被原发疾病所掩盖,可有无力、嗜睡、恶心、呕吐和体重增加。
水中毒急性水中毒慢性水中毒诊断根据病史和临床表7 / 21现实验室检查:RBC , HGB , HCT ,血浆蛋白量,血浆渗透压,红细胞平均血红蛋白浓度,红细胞平均容积提示细胞内外液增加。
水中毒治疗停止水分摄入。
重者:渗透性利尿( 20% 甘露醇),袢利尿剂(速尿)减轻脑水肿。
预防。
水中毒分布:98% 存在细胞内, 2% 存在于细胞外液钾的生理功能:①参与细胞代谢②维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡③维持神经肌肉兴奋性④维持心肌功能钾的代谢正常值:3.5- - 5.5mmol/L 。
摄入:食物排出:肾调节:醛固酮(保钠排钾)细胞内外交换:细胞破坏、分解代谢、酸中毒时移向细胞外合成代谢、碱中毒时移向细胞内钾的代谢低钾血症摄入不足:肾排出过多:利尿,肾小管酸中毒,急性肾衰多尿期,盐皮质激素过多时。
肾外途径丧失:---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 呕吐、持续胃肠减压、肠瘘等。