糖代谢紊乱
糖代谢紊乱糖尿病
糖代谢紊乱糖尿病糖尿病（Diabetes mellitus）是一种以血糖升高为主要特征的慢性代谢性疾病。
不同于单纯的血糖升高，糖尿病还涉及到糖代谢的紊乱，包括胰岛素的缺乏或抵抗、胰岛素信号传导的异常以及细胞内能量代谢的紊乱等因素。
糖代谢紊乱是指机体对糖类物质的代谢调节失调，涉及到多个机制和因素。
一般情况下，人体通过食物中的碳水化合物摄入葡萄糖，然后通过胰岛素的调节进入细胞内，被利用为能量或储存起来。
然而，在糖尿病患者中，这一过程出现了问题。
首先，胰岛素的缺乏是造成糖代谢紊乱的主要原因之一。
胰岛素是由胰岛β细胞分泌的激素，它在体内起到把血糖降低到正常范围的作用。
如果胰岛β细胞数量减少或胰岛素分泌功能受损，就会导致胰岛素水平不足，进而无法有效降低血糖。
其次，胰岛素的抵抗也是糖代谢紊乱的重要原因之一。
胰岛素抵抗是指机体组织对胰岛素的敏感性下降，从而导致胰岛素对血糖的调节作用减弱。
胰岛素抵抗可能与肥胖、缺乏运动、高血压等因素有关，这些因素都会干扰胰岛素信号传导通路。
此外，细胞内能量代谢的紊乱也在糖代谢紊乱中起到一定的作用。
糖尿病患者的细胞能量代谢通常和正常人有所不同，包括脂肪酸代谢、葡萄糖酸氧化、糖原合成等方面的异常。
这些异常使得细胞内的能量平衡受到破坏，影响了糖的正常代谢。
糖代谢紊乱有很多原因，其中一些是遗传因素所致。
比如，某些基因突变或多态性与糖代谢紊乱的发生和发展相关。
例如，糖尿病家族史、胰岛素抵抗基因和胰岛素分泌相关的基因等。
另外，环境因素也会对糖代谢产生影响。
饮食结构的改变、生活方式的变化、缺乏体力活动等因素，都可能导致机体对葡萄糖的代谢能力下降，从而引发糖代谢紊乱。
糖尿病是一种常见的代谢性疾病，严重影响着患者的生活质量。
对于糖代谢紊乱的治疗，除了合理饮食控制和适当的体育锻炼之外，药物治疗也是常用的手段。
目前，常用的治疗糖尿病的药物包括胰岛素和口服降糖药物。
胰岛素可以直接补充胰岛素缺乏，而口服降糖药物主要通过不同的作用机制来改善胰岛素抵抗和血糖调节功能。
新生儿糖代谢紊乱
新生儿糖代谢紊乱什么是糖代谢紊乱糖代谢紊乱是指机体血糖水平异常高或异常低的状态。
在新生儿阶段，糖代谢紊乱常见于胎盘素代谢不良、哺乳不及时、出生窒息以及疾病等原因，一旦发生糖代谢紊乱，就会威胁到新生儿的健康发育。
新生儿糖代谢紊乱的表现新生儿糖代谢紊乱的表现因类型不同而异，主要包括以下方面：低血糖低血糖是新生儿最常见的代谢紊乱之一，其表现为出生后几小时、几天或几周内发生晕厥（甚至昏迷）、惊厥、烦躁、精神失常等症状。
严重的低血糖会导致神经系统损害，进而威胁生命。
高血糖高血糖在新生儿中比较罕见，但却会给患儿带来不良后果。
常见的表现包括多尿、多食、夜间哭泣、焦虑等。
葡萄糖升高反应葡萄糖升高反应表现为食后血糖过高，可能因其与糖尿病的食物摄入和胰岛素的分泌不足有关。
葡萄糖升高反应会导致细胞衰竭、代谢障碍和神经损害等。
预防和治疗新生儿糖代谢紊乱的预防和治疗需要以下措施：食物营养食物营养是预防糖代谢紊乱的首要措施。
母乳喂养是最好的选择，因为母乳能够提供营养和抗体，同时可以预防新生儿低血糖和高血糖的发生。
如果不能母乳喂养，可以选择一些临床配方奶粉。
常规检查常规检查是发现糖代谢紊乱的重要手段。
综合评估孕期、产程、出生后情况等因素，进行血糖监测和血气监测，以及对症治疗。
及时治疗发现糖代谢紊乱后，应该及时通过药物或其他治疗手段进行处理。
不要盲目使用药物治疗，应该遵医嘱。
糖代谢紊乱是一种常见的新生儿疾病，对新生儿的健康发育有着重要的影响。
为了预防和治疗糖代谢紊乱，需要在饮食、监测和治疗等方面做好防护措施。
糖代谢紊乱与神经元功能的相互作用
糖代谢紊乱与神经元功能的相互作用糖代谢紊乱是指机体对糖类物质的代谢出现异常，包括高血糖、低血糖以及糖尿病等疾病。
这些疾病严重影响了人们的健康和生活质量，同时也对神经元功能产生了重要的影响。
本文将探讨糖代谢紊乱对神经元功能的影响，以及二者之间的相互作用。
一、糖代谢紊乱对神经元功能的影响1.1 高血糖与神经元损伤高血糖是糖代谢紊乱中的一种常见情况，长期高血糖状态会对神经元造成损伤。
高血糖会导致神经元内酮糖酶的活性增强，从而引起糖化终末产物的过度生成。
这些糖化终末产物会与神经元蛋白质相互作用，形成高级糖化终产物，进一步导致神经元功能紊乱。
1.2 低血糖与神经元异常放电低血糖是指血糖浓度过低的状态，同样会对神经元功能产生不良影响。
低血糖时，大脑内部特定神经元群体的活性增加，导致神经元异常放电。
这种异常放电会引起癫痫发作等症状，严重影响神经元正常的电生理活动。
二、神经元功能对糖代谢的调控除了糖代谢紊乱对神经元功能的影响外，神经元功能也在一定程度上调控了糖代谢过程。
2.1 自主神经系统与血糖调控自主神经系统是调节机体内部平衡的关键系统之一。
其中，交感神经系统和副交感神经系统通过对胰岛素和胰高血糖素的调节，对血糖浓度起到重要的调控作用。
这表明，神经元的功能状态对糖代谢具有一定的影响。
2.2 神经递质的作用神经递质作为神经元间的信息传递媒介，参与了神经递质的传递和调节等过程。
一些研究发现，神经递质和糖代谢之间存在着相互作用。
例如，多巴胺、去甲肾上腺素等神经递质的水平变化与糖代谢的紊乱有关。
三、由以上内容可见，糖代谢紊乱与神经元功能之间存在着相互作用。
糖代谢紊乱会影响神经元功能，同时神经元功能的状态也对糖代谢具有调控作用。
3.1 糖代谢紊乱引发神经病理变化长期高血糖会导致神经元损伤和脑血管病变，从而引发神经病理变化。
这些病理变化进一步加重糖代谢紊乱，形成恶性循环。
同样地，低血糖状态下的异常神经放电也会对糖代谢产生不良影响。
糖代谢紊乱(糖尿病)
一、糖尿病的定义
糖尿病（diabetes）定义的基本内容为：糖 尿病是一组由于胰岛素分泌不足或（和）胰 岛素作用低下而引起的代谢性疾病，其特征 是高血糖症。
糖尿病的长期高血糖将导致多种器官的损害、 功能紊乱和衰竭，尤其是眼、肾、神经、心 脏和血管系统。
两种病理过程参与糖尿病的发病机制：
① 胰腺β-细胞的自身免疫性损伤； ② 机体对胰岛素的作用产生抵抗。
（12 ~ 150pmol/L ） ㈤ 胰岛素抗体的测定 ㈥ 酮体的检测 ⒈ 血清酮体检测：乙酰乙酸 ⒉ 尿酮体检测：1型糖尿病的病情检测
㈦ 尿清蛋白排泄试验
糖尿病患者有很高的肾脏损害风险 大约1/3的1型 糖尿病者最终发展为慢性肾衰。
常规检查发现尿清蛋白排泄（urinary albumin excretion，UAE）的增加，持续性尿蛋白定性阳 性（相当于尿清蛋白排泄率≥200μg／min)，提示 已有明显的糖尿病性肾病。
(2) 糖化血红蛋白不仅可作为糖尿病的病情监测指标， 亦可作为轻症、Ⅱ型、“隐性”糖尿病的早期诊 断指标，但不是诊断糖尿病的敏感指标，不能取 代现行的糖耐量试验，可列为糖尿病的普查和健 康检查的项目。
(3) 正常人的糖化血红蛋白＜6.79 %。 如果＞11.5%时，说明患者存在着持续性高血糖，
可以出现糖尿病肾病、动脉硬化、白内障等并发 症。
（2）2型糖尿病
患者大部分超重或肥胖，也可发生于任 何年龄，但多见于成年人。胰岛素抵抗为主 伴胰岛素分泌不足，或胰岛素分泌不足为主 伴或不伴胰岛素抵抗。
患者在疾病初期大多不需要胰岛素治疗。通 常无酮症酸中毒倾向，但在感染等应激情况 下，也可诱发酮症酸中毒。
2型糖尿病的遗传易感性较1型糖尿病强烈。 由于高血糖发展缓慢，许多患者早期因无典 型症状，未能引起足够注意，多年未就诊、 未发现糖尿病，发现糖尿病时已有大血管和 微血管病变发生。
糖代谢异常与免疫调节的相互影响
糖代谢异常与免疫调节的相互影响在人体的生理过程中，糖代谢异常和免疫调节之间存在着相互影响的关系。
本文将探讨糖代谢异常对免疫调节的影响以及免疫调节对糖代谢的影响。
一、糖代谢异常对免疫调节的影响糖代谢异常包括糖尿病、代谢综合征等，这些疾病常常会导致免疫调节的紊乱。
首先，糖尿病患者的高血糖状态会抑制免疫细胞的功能，使其发挥正常的免疫调节作用。
其次，糖代谢异常会导致炎症因子的过度产生，进而引发免疫系统的异常激活，使机体处于一种亢奋状态。
此外，糖代谢异常还会干扰免疫细胞的信号传导，进一步抑制免疫系统的正常功能。
二、免疫调节对糖代谢的影响免疫调节在糖代谢中发挥着重要的作用。
免疫细胞能够通过产生细胞因子和调节因子来影响胰岛细胞的功能，从而影响胰岛素的分泌和糖代谢的调节。
研究发现，免疫系统的异常激活会导致胰岛细胞的遭受损伤，进而影响糖代谢的正常进行。
此外，免疫调节还可以通过控制炎症反应的发生来改善糖代谢异常状态，降低胰岛素抵抗，改善胰岛功能。
三、糖代谢异常与免疫调节的相互作用机制糖代谢异常和免疫调节之间的相互作用机制十分复杂。
一方面，糖代谢异常会通过氧化应激和炎症反应来抑制免疫调节的功能，而免疫调节失衡又会进一步加剧糖代谢异常的发展。
另一方面，糖代谢异常患者中免疫细胞的功能紊乱和信号传导障碍会加速炎症因子的释放，进一步加重糖代谢异常。
因此，糖代谢异常和免疫调节之间形成了一个恶性循环，相互促进疾病的发展。
四、研究进展与临床意义近年来对糖代谢异常与免疫调节相互关系的研究得到了广泛的关注。
研究发现，通过改善糖代谢异常，可以减轻免疫系统的激活程度，从而改善免疫调节失衡状态。
一些药物如二甲双胍、胰岛素等也被发现具有一定的免疫调节作用，可以改善免疫系统的功能。
这些研究成果对于进一步探索糖代谢异常和免疫调节之间的相互影响机制以及开发新的治疗方法具有重要的临床意义。
综上所述，糖代谢异常和免疫调节之间存在着密切的相互关系。
糖代谢异常会影响免疫调节的功能，而免疫调节又可以通过影响胰岛细胞的功能来调节糖代谢。
临床生物化学检验-第15章 糖代谢紊乱的生物化学检验
教学目标与要求糖尿病的检测指标： 空腹血糖、 口服葡萄糖耐量试验、 糖化血红蛋白、 尿血清蛋白排泄试验、 胰岛素、 C-肽、 胰岛素抵抗、 酮体的测定原理 及方法评价。
血糖的的来源及去路； 血糖的调节； 糖尿病的定义、 诊断与分型；糖尿病检验指标的临床应用。
代谢综合征、 低血糖症、 先天性糖代谢异常的分类及常见病因； 胰高血糖及胰岛素自身抗体的检测方法与临床应用。
)1.促进肌肉、脂肪组织细胞对葡萄糖通透性，使血糖容易进入细胞内（肝、脑除外） 。
2.促进肝葡萄糖激酶活性 ， 使血糖易进入肝细胞内合成肝糖原。
3.促进糖氧化分解。
4.促进糖转变成脂肪。
5.抑制糖异生。
)1.促进肝糖原酵解： 通过cAMP-PK系统 ， 激活肝细胞的磷酸化酶 ， 加速糖原分解。
2.促进糖异生。
Ⅰ通过胰岛素受体发挥作用1.促进肝糖原分解为血糖 。
2.促进 糖异生。
早期有胰岛素样作用 1.促进肝外组织蛋白质分解生成氨基酸。
2.促进肝内糖异生。
晚期有抗胰岛素样作用抗胰岛素作用神经系统主要通过下丘脑-垂体-靶腺轴和自主神经系统调控激素分泌() 当血糖值高于空腹血糖水平上限6.1mmol/L 时即为高血糖症 (hyperglycemia) 。
如血糖浓度高于肾糖阈（ >8.88 mmol/L） ，则出现尿糖（urine glucose） 。
高血糖可分为生理性高血糖和病理性高血糖。
空腹血糖受损 (Impaired fasting glucose, IFG)糖尿病 (diabetes mellitus, DM)糖耐量减低 (Impaired glucose tolerance, IGT)病理性高血糖()糖尿病 (DM) 是一组以胰岛素分泌不足或（和） 作用缺陷所引起的以慢性血糖水平增高为主要特征的代谢性疾病。
典型DM常表现的症状是 “三多一少 ”， 即多饮、多食、多尿和体重减轻。
DM的发病率呈逐年升 高的趋势， 已成为发达国家继心血管病和肿瘤之后的第三大非传染性疾病。
糖代谢紊乱的生物化学检验
糖代谢紊乱是指人体内糖代谢异常，导致血糖水平异常升高或降低
糖代谢紊乱可能由遗传、环境、生活方式等多种因素引起
糖代谢紊乱可能导致多种并发症，如心血管疾病、肾脏疾病等
糖代谢紊乱包括糖尿病、低血糖症等疾病
糖代谢紊乱的原因
遗传因素：家族中有糖尿病史
环境因素：饮食、运动、生活习惯等
胰岛素抵抗：胰岛素分泌不足或作用减弱
血糖升高：空腹血糖超过7.0mmol/L，餐后血糖超过11.1mmol/L
尿糖阳性：尿液中葡萄糖含量超过正常范围
03
生物化学检验在糖代谢紊乱诊断中的应用
血糖检测
血糖检测是糖代谢紊乱诊断的重要手段
血糖检测还可以帮助医生制定治疗方案，调整药物剂量
血糖检测可以帮助医生了解患者的血糖水平，判断糖代谢紊乱的程度
生物化学检验可以帮助医生预测糖代谢紊乱患者的并发症风险
生物化学检验可以帮助医生评估糖代谢紊乱患者的预后情况
健康大数据分析与挖掘
糖代谢紊乱的生物化学检验：通过血液、尿液等样本检测糖代谢相关指标，了解糖代谢紊乱情况
健康大数据分析：通过对大量样本数据进行分析，发现糖代谢紊乱的规律和特点
挖掘潜在风险：通过大数据分析，发现糖代谢紊乱的潜在风险因素，为预防和治疗提供依据
血糖检测包括空腹血糖、餐后血糖、糖化血红蛋白等
胰岛素和C肽检测
胰岛素和C肽是糖代谢的重要激素
胰岛素检测可以评估胰岛素分泌情况
C肽检测可以评估胰岛素生物活性
胰岛素和C肽检测可以辅助诊断糖代谢紊乱
糖化血红蛋白检测
原理：检测血液中糖化血红蛋白的含量，反映过去2-3个月的平均血糖水平
注意事项：检测前应避免剧烈运动、饮食等影响因素
吸烟人群：吸烟人群
糖代谢分类及相关诊断标准
糖代谢分类及相关诊断标准
糖代谢分类及相关诊断标准
糖代谢紊乱是指血液中葡萄糖的浓度不正常，分为糖尿病、妊娠期糖尿病和糖耐量异常三种类型。
首先是糖尿病，根据世界卫生组织标准，糖尿病的诊断标准包括：餐后血糖大于或等于7.8mmol/L，空腹血糖大于或等于7.0mmol/L。
此外，糖化血红蛋白(HbA1c)大于或等于6.5%也可作为诊断标准之一。
对于高风险人群，如有家族史、肥胖等，建议定期检测血糖。
第二种类型是妊娠期糖尿病。
妊娠期糖尿病是指妊娠期间出现的高血糖症，通常发生在妊娠20周以后。
诊断标准为：餐后1小时血糖大于或等于10.0mmol/L，或空腹血糖大于或等于5.1mmol/L，或随机血糖大于或等于11.1mmol/L。
最后是糖耐量异常。
糖耐量异常是指血糖水平在正常范围和糖尿病之间，成为糖尿病前期。
诊断标准为：餐后2小时血糖大于或等于
7.8mmol/L，但小于11.1mmol/L。
除了上述标准，诊断糖代谢紊乱还需要综合临床表现、病史、身体检
查和相关实验室检查结果。
维持正常的体重、饮食健康、规律的运动、戒烟限酒都有助于预防和控制糖代谢紊乱。
对于已经确诊的患者，应
根据个体特征、症状严重程度等科学合理地选择合适的治疗方法，并
定期复查评估治疗效果。
总之，诊断糖代谢紊乱需要注意不同类型之间的差异和诊断标准，建
议高风险人群定期检测血糖，预防和控制糖代谢紊乱有助于健康生活。
糖尿病代谢紊乱
（四）微血管、大血管病变、神 经病变
• 2高血糖使粘多糖合成增多，在主动脉和较 小血管中沉积增加，加之高脂蛋白血症， 可促使动脉粥样硬化发生。
（四）微血管、大血管病变、神
经病变
• 3 糖尿病时葡萄糖含量增加经醛糖还原酶和山梨醇脱氢 酶催化导致山梨醇和果糖含量增多，
•
在脑组织→脑细胞内高渗→突然用胰岛素降血糖时→
（二）脂类代谢紊乱
• 2酮症酸中毒：脂肪组织的脂解速度大大加 速，肝中脂肪酸升高，酮体大量生成。当 酮体生成量超过肝外组织氧化利用它的能 力时，就发生酮体堆积，出现酮血症和酮 尿症，严重时可发展为酮症酸中毒。
（三）体重减轻和生长迟缓
• 1体重减轻：体内蛋白质和脂肪的合成均下 降，而分解则加速，这是病人体重减轻的 重要原因。另一方面，葡萄糖由肾排出造 成的渗透性利尿，大量失水，使体重进一 步减轻。
一糖代谢紊乱
• 2糖尿：血糖过高可经肾脏排出，引起糖尿， 并产生渗透性利尿。
（二）脂类代谢紊乱
• 1高脂血症：糖尿病时，由于胰岛素/胰高血 糖素比值降低，脂肪分解加速，使大量脂 肪酸和甘油进入肝脏。过多的脂肪酸再酯 化成甘油三酯，并以VLDL的形式释放入血， 造成高VLDL血症（Ⅳ型高脂血症）。此外， LPL（脂蛋白脂肪酶）活性依赖胰岛素/胰 高血糖素的高比值，糖尿病时此比值低下， LPL活性降低，VLDL和CM难以从血浆清除， 因此除VLDL进一步升高外，还可以出现高 CM血症。糖尿病人由于存在高脂血症，所 以容易伴发动脉粥样硬化。
易发生脑水肿；
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
•
在神经组织→吸水而引起髓鞘损伤→影响神经传导→
糖尿病周围神经炎。
糖尿病代谢紊乱
• 1糖代谢紊乱－高血糖和糖尿；
糖代谢紊乱
第六章糖代谢紊乱Disorder of Carbohydrates Metabolism第一节概述一、糖的重要生理功能1.氧化供能2.人体的主要组成成分之一糖蛋白、糖脂、蛋白多糖、核糖；转化成脂肪和某些非必需氨基酸等二、血糖（blood sugar, blood glucose）的来源与去路正常人空腹血糖浓度~L来源与去路：}来源去路食物糖类__________能量,CO2,H2O肝糖原 __________糖原非糖物质__________非糖物质*____其它糖及衍生物尿糖三、血糖浓度的调节1.神经系统的调节主要通过下丘脑和自主神经系统对所控制激素的分泌，后者再通过影响血糖来源与去路中关键酶的活性来实现。
2.激素的调节分为两大类：降血糖激素和升血糖激素1)胰岛素#胰岛素的来源与性质胰岛素的主要作用：a.促进肌肉、脂肪细胞摄取血糖。
b.促进肝糖原合成。
c.促进糖氧化分解。
d.促进糖转化成脂肪。
E.抑制糖异生。
胰岛素发挥作用必须通过胰岛素受体（insulin receptor）才能实现。
2)胰高血糖素胰高血糖素的来源与性质胰高血糖素的主要作用：a.促进肝糖原分解，补充血糖。
b.促进糖异生。
3)其它升血糖激素包括肾上腺髓质激素、糖皮质激素、生长激素等。
在调节血糖的激素作用中，最重要的是胰岛素和胰高血糖素。
3.肝脏的调节肝脏内糖代谢途径多，其中有的为其特有。
它是调节血糖的主要器宫。
第二节高血糖症与糖尿病[高血糖症(hyperglycemia)：空腹血糖>L；若血糖>肾糖阈值L,则出现尿糖。
糖尿病（Diabetes Mellitus,DM）：一种以糖代谢紊乱为主要表现的慢性、复杂的代谢性疾病，系胰岛素相对或绝对不足或利用缺陷引起，具遗传易感性。
一、糖尿病的分型1.胰岛素依赖性糖尿病（insulin dependent diabetes mellitus，IDDM, I 型）特点：青春期好发，对胰岛素敏感，与遗传相关，患者对胰岛素补给具有依赖性。
糖代谢紊乱的治疗及护理
饮食控制
控制总热量摄入，保持适宜 体重
减少饱和脂肪和反式脂肪的 摄入，降低心血管疾病风险
适量摄入蛋白质，保持肌肉 质量
适量摄入坚果和种子，补充 健康脂肪
定期监测血糖，调整饮食方 案
增加膳食纤维摄入，降低血 糖负荷
增加蔬菜和水果的摄入，补 充维生素和矿物质
控制碳水化合物摄入，选择 低升糖指数食物
避免过度饮酒，减少酒精对 血糖的影响
01
02
03
04
自我监测
1
定期监测血 糖：每天至 少监测一次 空腹血糖和
餐后血糖
4
监测血脂： 定期监测血 脂，了解血
脂变化
2
监测体重： 每周至少监 测一次体重， 了解体重变
化
5
监测尿糖： 定期监测尿 糖，了解尿
糖变化
3
监测血压： 定期监测血 压，了解血
压变化
6
监测并发症： 定期监测并 发症，了解 并发症变化
03
鼓励患者参加社交活动， 增强自信心和社交能力
04
提供健康教育，帮助患 者了解疾病知识，提高 自我管理能力
Hale Waihona Puke 保持良好的饮食习惯，避免 暴饮暴食
运动疗法
运动方式：有 氧运动和抗阻 运动相结合， 如慢跑、游泳、 瑜伽等
运动强度：根 据个人身体状 况和医生建议， 选择合适的运 动强度
运动时间：每 周至少进行 150分钟的中 等强度运动， 如慢跑、游泳 等
运动注意事项： 运动前后进行 热身和拉伸， 避免运动损伤， 注意运动过程 中的心率和呼 吸情况，如有 不适，及时停 止运动并就医。
糖化血红蛋白检测
01
糖化血红蛋白检测是诊断糖代谢紊乱的重要指标之一
糖代谢紊乱资料
② 抑制肝外组织摄取和利用葡萄糖，抑制点为丙酮
酸的氧化脱羧 ③ 糖皮质激素存在时，其他促进脂肪动员的激素才 能发挥最大的效果，间接抑制周围组织摄取葡萄糖
人民卫生出版社 病理生理学
8
（四）肾上腺素
——强有力的升高血糖的激素
肾上腺素的作用机制 通过肝和肌肉的细胞膜受体、cAMP、蛋白激酶级 联激活磷酸化酶，加速糖原分解。 主要在应激状态下发挥调节作用。
概念：胰岛素作用的靶组织和靶器官（主要是肝脏、肌肉和脂肪组织）
对胰岛素生物作用的敏感性降低，可引起高血糖症，而血液中胰岛素
含量可正常或高于正常 分为受体前、受体和受体后三个水平
人民卫生出版社
病理生理学
23
（二）胰岛素抵抗（insulin resistance）
1.受体前缺陷
胰岛β细胞分泌的胰岛素生物活性下降，失去对受体的正常生物作用
病理生理学
38
（二）多系统损害
2.高血糖对神经系统的影响
（1）神经病变：外周神经病变；自主神经病变 发生机制：代谢改变；渗透压张力改变 （2）脑缺血损伤： 发生机制： 1）缺血缺氧 2）细胞外谷氨酸盐积聚 3）脑血管内皮损伤
人民卫生出版社
病理生理学
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（二）多系统损害
3.高血糖对免疫系统的影响
吞噬细胞功能降低
（1）胰岛素基因突变 胰岛素基因点突变 一级结构的改变 胰岛素原转变成胰岛素不完全
（2）胰岛素抗体形成： 内源性抗体 外源性抗体
变异胰岛素与受体的结合能力或生物活性降低
人民卫生出版社 病理生理学
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（二）胰岛素抵抗（insulin resistance）
2.受体缺陷
细胞膜上的胰岛素受体数量减少或功能下降，胰岛素不能与受体正 常结合，使胰岛素不能发挥降低血糖的作用 （1）胰岛素受体异常：胰岛素受体基因（insulin receptor gene，IRG）突变，受体数量减少或活性下降 （2）胰岛素受体抗体形成：竞争性抑制胰岛素与其受体的结合
高血压与糖代谢紊乱的关系
高血压与糖代谢紊乱的关系高血压与糖代谢紊乱是两种常见的慢性疾病，在现代社会中呈现出不断上升的趋势。
这两种疾病之间存在着密切的相互影响和关联。
研究表明，高血压患者更容易出现糖代谢紊乱，同样，糖代谢紊乱也可能导致高血压的发生和发展。
本文将探讨高血压与糖代谢紊乱之间的关系，帮助读者更好地了解并预防这两种疾病的发生。
一、高血压对糖代谢的影响1. 血压与胰岛素抵抗：高血压患者中常伴随着胰岛素抵抗。
胰岛素是调节血糖的重要激素，胰岛素抵抗意味着人体细胞对胰岛素的反应减弱，导致血糖升高。
高血压本身就会增加胰岛素抵抗的风险，进而引发糖代谢紊乱，包括糖尿病。
2. 高血压药物的影响：一些治疗高血压的药物，如利尿剂和β受体阻滞剂等，可能会导致血糖升高和胰岛素抵抗的发生。
这些药物的使用可能增加糖代谢紊乱的风险。
3. 炎症和氧化应激：高血压患者体内的慢性炎症和氧化应激反应，均会影响胰岛素的敏感性，导致胰岛素抵抗增加。
这些炎症和氧化应激反应还会损害胰岛β细胞的功能，进一步诱发糖代谢紊乱。
4. 其他共同的危险因素：高血压与糖代谢紊乱的发生还与其他共同的危险因素有关，如肥胖、高胆固醇血症和缺乏运动等。
这些因素不仅单独增加了高血压和糖代谢紊乱的风险，同时也相互作用，相互促进，使得发病率进一步升高。
二、糖代谢紊乱对高血压的影响1. 血管功能和炎症反应：糖代谢紊乱，特别是糖尿病，会导致内皮细胞功能异常和炎症反应的增加。
这些改变会损害血管弹性，使得血管收缩和扩张能力下降，从而引起血压升高。
2. 肾脏损害：糖代谢紊乱对肾脏有直接的损害作用，糖尿病肾病是糖尿病患者常见的并发症。
肾脏在维持血压稳定方面起着重要的作用，因此糖代谢紊乱导致的肾脏损害会进一步导致高血压的发生和发展。
3. 神经内分泌调控异常：糖代谢紊乱引起的神经内分泌调控异常，如交感神经活性增强和肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活，也会导致高血压的发生。
4. 其他代谢异常和共同的危险因素：糖代谢紊乱还会引起脂质代谢异常、炎症反应以及体重增加等。
第章糖代谢紊乱【共77张PPT】
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2型糖尿病
遗传因素：明显的遗传倾向和家族聚集性。 环境因素：包括年龄、营养因素、肥胖、体力活动缺
乏、不良生活习惯、精神压力等。 胰岛素抵抗和β细胞分泌缺陷是2型糖 尿病发病机制的2个主要环节。
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胰岛素抵抗（insulin resistance，IR ） 指单位浓度的胰岛素细胞效应减弱，即机体对正 常浓度胰岛素的生物反应性降低的现象。
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（二）神经系统调节
神经系统主要通过下丘脑－垂体－靶腺轴和自主神经系统调控激素分泌。
图11-2 血糖调节的主要机制
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二、糖尿病与分型 （一）高血糖症 （二）糖尿病 （三）各种类型糖尿病的主要特点
18
（一）高血糖症
❖ 高血糖症（hyperglycemia）定义：血糖浓度高于空腹 水平上限时称为高血糖症。
CDS：中华医学会糖尿病学分会(Chinese Diabetes Society)
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五、糖尿病的常见并发症
❖ 糖尿病急性并发症 ✓糖尿病酮症酸中毒昏迷 ✓糖尿病高渗性非酮症昏迷 ✓糖尿病乳酸酸中毒昏迷
❖ 糖尿病慢性并发症
35
糖尿病急性并发症
（一）糖尿病酮症酸中毒
❖ 诱因多为感染、治疗不当、各种应激如创伤、手术等和各 种拮抗胰岛素的激素分泌增加。
糖尿病的病因及发病机制
糖尿病的发病机制有两种： 机体对胰岛素的作用产生抵抗； 胰腺β细胞的自身免疫性损伤，以及胰腺功能损伤。 多种因素共同作用共同参与，引起胰岛素分泌的绝对
和/或相对不足，导致糖尿病的发生。
24
1型糖尿病
遗传因素：多基因遗传病，与HLA有很强关联性。 自身免疫：T细胞介导的自身免疫性疾病，体内存在
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（三）其他影响糖代谢的激素
1、甲状腺激素（thyroid hormone)
2、生长激素释放抑制激素(growth hormone release inhibiting hormone;GIH)
第二节 糖尿病
一、糖尿病（Diabetes mellitus DM)的定义 是一组由于胰岛素分泌不足或（和）胰岛素作用低下而 引起的代谢性疾病。DM 临床以高血糖症为主要表现。
第三章
糖代谢紊乱
教学目的
掌握：糖尿病的主要代谢紊乱生物化学 检测，糖尿病的分型 熟悉：血糖浓度的调节；血糖的来源与 去路
主要内容
1 血糖的来源与去路，血糖浓度的调节 2 高血糖症与糖尿病的分型； 3 低血糖的定义和分类 4 糖原累积病的分型及其临床体征；
概述
正常情况下，血糖浓度保持动态平衡。血糖 （Glucose）是反映体内糖代谢状况的常用指 标
临床上常见的糖代谢紊乱主要是血糖浓度过高 （高血糖症）和过低（低血糖症）
重点：糖尿病引起的高血糖症及相关的实验室 检查；简述低血糖症和先天性糖代谢异常
第一节 血糖及血糖浓度的调节
血糖是指血液中的葡萄糖，血糖的检测 主要就是检测血液中的葡萄糖。
空腹血糖：3.9-6.1mmol/L，邻甲苯胺 法：3.9-6.4mmol/L
糖原合成 肝、肌糖原
磷酸戊糖途径等 其它糖
脂类、氨基酸代谢 脂肪、氨基酸
ห้องสมุดไป่ตู้ 二、血糖浓度的调节
升高血糖的激素：胰高血糖素、肾上腺素、皮 质醇和生长激素。
降低血糖的激素：胰岛素。
（一）、降低血糖的激素
1 胰岛素（insulin) 是胰岛β 细胞分泌的一种蛋白质激素；
靶器官：肝、骨骼肌和脂肪；
生理作用：促进组织细胞摄取葡萄糖，促进肝糖原的合 成或转换成脂肪储存，抑制糖异生，刺激蛋白质合成 并抑制蛋白质分解，是体内唯一降低血糖的激素
三、几种类型糖尿病主要特点
2.3 2型糖尿病的特点： （1）常见于肥胖的中老年成人 （2）起病较慢，有的甚至患病多年仍不能确诊，这加大了并 发症的风险 （3）血浆胰岛素水平可正常或稍高 （4）自身抗体呈阴性 （5）单用口服降糖药一般可以控制血糖 （6）很少出现自发性酮症酸中毒，常因感染等应激因素而继 发酮症酸中毒， （7）有遗传倾向，但与HLA基因型无关
肾上腺髓质分泌的儿茶酚胺类激素，促进肝糖原分解 而升高血糖。
肾上腺素在胰高血糖素分泌受损时，是上调血糖水平 的关键激素。
生长激素(growth hormone)
生长激素是由垂体分泌的一种多肽，促进糖异生和脂 肪分解，拮抗胰岛素的促组织细胞摄取葡萄糖作用。
皮质醇(cortisol)
皮质醇促进糖原分解和糖异生，也促进蛋白质和脂肪 分解
一、血糖的来源和去路
概述： 血液糖浓度取决于血糖的来源和去路的
平衡。血糖的来源受到机体是否进食的 影响，血糖的去路则主要受制于机体能 否很好地利用血糖。
（一）血糖的来源
1 碳水化合物的消化和单糖的吸收：是糖的主要来源。 2 糖原的分解：是空腹时血糖的直接来源。 3 糖异生： 4 其他己糖（果糖、半乳糖）转变葡萄糖。
胰岛素的化学结构、合成
（1）人胰岛素含有51个氨基酸，分子量为6000，由 A、B两条肽连组成，肽连之间由二硫键连接而成。
（2）常用从猪、牛胰腺提取纯的胰岛素来治疗糖尿病 患者，现考虑到容易产生胰岛素抗体，提倡使用重组 胰岛素，1964年我国 首先合成胰岛素成功。
（3）前胰岛素原 胰岛素原(proinsulin)
二、糖尿病的分型
基于病因学糖尿病共分成四大类型： 1. 1型糖尿病:包括免疫介导糖尿病和特发性1型糖 尿病 2. 2型糖尿病 3. 特殊类型的糖尿病 4. 妊娠糖尿病（GDM） 另外：空腹血糖受损（IFG）和糖耐量减低（IGT） 作为DM的前期阶段，统称为糖调节受损（IGR）， 可单独或合并存在。
（4）2型糖尿病只保留第二时相反应，而1型糖尿病患者两个 时相反应均没有.
胰岛素的降解
胰岛素的降解：半衰期为5~10min
胰岛素作用的机制：（自学）
（一）、降低血糖的激素
2 胰岛素样生长因子（IGF）
主要有IGFⅠ和IGFⅡ。 IGFⅠ 缺乏可引 起生长迟缓。
（二）、升高血糖的激素
1 胰高血糖素 2 肾上腺素 3 生长激素 4 皮质醇
胰岛素(insulin) C肽（C-peptide)
胰岛素的释放
（1）刺激胰岛素分必的因素：高血糖、氨基酸、胰高血糖素、 和药物
（2）抑制胰岛素分必的因素：低血糖、生长抑素和各种药物
（3）胰岛素分泌呈两时相脉冲式：静脉注射葡萄糖后1-2min 内是第一时相，10minn内结束。呈高而尖的分泌峰；第二时 相持续60-120min，直到血糖水平恢复正常，代表了胰岛素的 合成和持续释放能力。
胰高血糖素(glucagon)
胰高血糖素：由胰岛α细胞分泌的一种含29个 氨基酸残基的多肽。 作用：促进肝糖原分解和糖异生，也促进肝脏 生成酮体；可促进脂肪分解。
胰高血糖素的分泌主要受血糖浓度调节，如果 胰岛素不足又继发胰高血糖素浓度升高，将增 加高血糖症和酮症酸中毒发生的风险。
肾上腺素（epinephrine)
三、几种类型糖尿病主要特点
免疫介导糖尿病具有以下特点：
①任何年龄均可发病，但典型病例常见于青少年。 ②起病较急。 ③血浆胰岛素及C-肽含量低，糖耐量曲线呈低平状态。 ④β细胞的自身免疫性损伤是重要的发病机制，多可检出自 身抗体。 ⑤治疗依赖胰岛素为主。 ⑥易发生酮症酸中毒。 ⑦遗传因素在发病中起重要作用，特别与HLA某些基因型 有很强关联.
三、几种类型糖尿病主要特点
1.2 特发性1型糖尿病：临床症状与1型DM相 同，但血清中检测不出免疫抗体，也无HLA基 因型相关特点。
2.1 2型糖尿病：胰岛素抵抗和胰岛素作用不 足是主要发病机制。
2.2 胰岛素抵抗：胰岛素受体缺陷所致靶细胞 对胰岛素的反应低下，不能将胰岛素信息转换 为生物效应的现象。
（二）血糖的去路
1 有氧氧化：是血糖的主要代谢去路。 2 合成糖原：是糖的储存形式。 3 转换成非糖物质或其他糖类衍生物如：PRO、 TRIG、AA 4 从尿排出：
另外，在糖代谢途径中还有磷酸戊糖旁路，可生成 NADPH。是生物合成的还原剂。
总结
食物糖 肝糖原 非糖物质
消化吸收 分解
糖异生
血糖
氧化分解 CO2+H2O