肺心病的护理PPT课件
合集下载
肺源性心脏病ppt课件
分类
原发性肺动脉高压、慢性阻塞性肺疾病（COPD）相关肺心病、哮喘相关肺心 病等。
病因与病理
病因
主要包括慢性支气管炎、支气管 扩张、肺结核等肺部疾病，以及 肺动脉栓塞、肺血管炎等。
病理
长期慢性缺氧导致肺血管收缩和 重塑，肺循环阻力增加，肺动脉 压力升高，右心负荷加重，最终 导致右心衰竭。
临床表现与诊断
临床表现
主要包括咳嗽、咳痰、气短、乏力、 呼吸困难等症状，以及心悸、胸闷、 腹胀、食欲不振等右心衰竭表现。
诊断
根据患者病史、临床表现和相关检查 结果进行综合诊断。主要依据为心电 图、X线胸片、超声心动图和肺功能检 查等。
02 肺源性心脏病的治疗
CHAPTER
药物治疗
01
02
03
利尿剂
用于减轻水肿和呼吸困难 的症状，但需注意预防电 解质紊乱。
戒烟
戒烟是预防肺源性心脏病的重 要措施，可以显著降低发病风
险。
控制慢性呼吸道疾病
积极治疗慢性阻塞性肺病、哮 喘等慢性呼吸道疾病，以防止 疾病进展为肺源性心脏病。
预防感染
注意保暖，避免感冒和肺部感 染，感染是诱发肺源性心脏病 的重要因素。
健康饮食和锻炼
保持健康的饮食习惯，适量运 动，增强身体抵抗力，有助于
生物标志物检测
研究开发针对肺源性心脏病的生物标志物检测方法，有助于早期发 现疾病并进行干预。
疾病管理的创新与实践
个体化治疗方案
根据患者的具体情况制定个体化的治疗方案，综 合考虑患者的病情、年龄、合并症等因素。
预防与康复
加强肺源性心脏病的预防和康复工作，提高患者 的生活质量和预后效果。
患者教育
开展患者教育活动，提高患者对肺源性心脏病的 认识和自我管理意识。
原发性肺动脉高压、慢性阻塞性肺疾病（COPD）相关肺心病、哮喘相关肺心 病等。
病因与病理
病因
主要包括慢性支气管炎、支气管 扩张、肺结核等肺部疾病，以及 肺动脉栓塞、肺血管炎等。
病理
长期慢性缺氧导致肺血管收缩和 重塑，肺循环阻力增加，肺动脉 压力升高，右心负荷加重，最终 导致右心衰竭。
临床表现与诊断
临床表现
主要包括咳嗽、咳痰、气短、乏力、 呼吸困难等症状，以及心悸、胸闷、 腹胀、食欲不振等右心衰竭表现。
诊断
根据患者病史、临床表现和相关检查 结果进行综合诊断。主要依据为心电 图、X线胸片、超声心动图和肺功能检 查等。
02 肺源性心脏病的治疗
CHAPTER
药物治疗
01
02
03
利尿剂
用于减轻水肿和呼吸困难 的症状，但需注意预防电 解质紊乱。
戒烟
戒烟是预防肺源性心脏病的重 要措施，可以显著降低发病风
险。
控制慢性呼吸道疾病
积极治疗慢性阻塞性肺病、哮 喘等慢性呼吸道疾病，以防止 疾病进展为肺源性心脏病。
预防感染
注意保暖，避免感冒和肺部感 染，感染是诱发肺源性心脏病 的重要因素。
健康饮食和锻炼
保持健康的饮食习惯，适量运 动，增强身体抵抗力，有助于
生物标志物检测
研究开发针对肺源性心脏病的生物标志物检测方法，有助于早期发 现疾病并进行干预。
疾病管理的创新与实践
个体化治疗方案
根据患者的具体情况制定个体化的治疗方案，综 合考虑患者的病情、年龄、合并症等因素。
预防与康复
加强肺源性心脏病的预防和康复工作，提高患者 的生活质量和预后效果。
患者教育
开展患者教育活动，提高患者对肺源性心脏病的 认识和自我管理意识。
肺心病PPT课件
听诊:呼吸音减弱、肺底部可有干、湿性罗音，心音遥远。但肺动脉瓣区可有第二心音亢进，
三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下有心脏收缩期搏动。部分病例可见轻度颈静脉怒张但静脉
压无明显增高。
12
第三部分 临床表现
肺、心功能失代偿期 此期临床主要表现以呼吸衰竭为主，或有心力衰竭。 呼吸衰竭 呼吸衰竭常先表现为缺氧为主的症状，进一步发生缺氧和二氧化碳 潴留。缺氧的主要症状是气短、胸闷、心悸、头痛等请在，此当写P入a标0题2低于 5．33kPa（40mmHg）时，可出现明显紫绀。严重单简击要缺此内处容氧添。加本可本模章板引节精的心起脑的 损伤，表现为谵妄、抽搐、甚至昏迷。二氧化碳潴留早期可无症状， 当PaCO2超过8kPa（60mmHg）或急剧上升时，症状就较明显。最 初出现头痛、头胀、多汗、失眠等。重者发生肺性脑病。
椎结核，胸廓成形术，严重的胸膜肥厚。
5
第一部分 概念及病因
3.肺血管病变如肺栓塞，特发性肺动脉高压等。 4.其他神经肌肉疾病，如脊髓灰质炎、肌营养 不良和肥胖伴肺通气不足，睡眠呼吸请障在此碍写入等标。题
单击此处添加本章节的 简要内容。本模板精心
6
02
第二部分 发病机制与病理
PART TWO CONTENT
单击此处添加本章节的
简要内容。本模板精心
发病是否与寒冷季节或气候变化有关
20
第五部分 护理评估
（二）身体状况
（1）肺、心功能代偿期
主要为慢性支气管炎、阻塞性肺气肿的表现，逐步出
现心悸、乏力、呼吸困难。
请在此写入标题
单击此处添加本章节的
肺动脉瓣区第二心音亢进，提示肺动脉简高要内容压。本，模板三精心 尖瓣
06 治疗
07 护理
慢性肺源性心脏病护理查房PPT课件
呼吸困难、乏力、运动耐受力下心音遥远，肺动脉第二心音亢进和剑突 下心脏冲动。可出现颈静脉充盈。下肢可有轻微水肿 等。
临床表现
2.肺、心功能失代偿期
（1）呼吸衰竭症状：呼吸困难加重，夜间尤甚。常有头 痛、白天嗜睡、夜间兴奋：加重时出现神志恍惚、躁动、 抽搐、生理反射迟钝等肺性脑病的表现。肺性脑病是肺心 病死亡的首要原因。 体征：明显发绀，球结膜水肿、多汗、皮肤潮红，水肿、 颅内压增高、 （2）心力衰竭症状：已右心衰竭为主，心悸、气促加重、 乏力、食欲下降、上腹部胀痛、少尿。 体征：可有发绀、颈静脉怒张，肝-颈静脉回流征阳性、 肝大和压痛，心率快，可出现心律失常，剑突下可闻收缩 期杂音。下肢乃至全身水肿，甚至可有腹水。
护理措施
6.遵医嘱应用呼吸兴奋剂，观察药物疗效和不良反应；病 人烦躁不安时，应警惕呼吸衰竭、电解质絮乱等情况发生， 切勿随意使用安眠、镇静剂，以免诱发或加重肺性脑病。 7.情志护理：调畅情志，护理人员要多与患者沟通，进行 适当引导和安慰，给予患者疾病相关知识宣教，消除焦虑， 缓解压力。
病史汇报
患者，吴报玉，男，73岁。住院号：583；患者在20天前 在无明显诱因下出现咳嗽、胸闷、气喘，在当地医院进行 治疗给予输液治疗（具体药物不详）；症状未见好转，为 求进一步诊治，今来我院求治，门诊拟“1.慢性支气管炎 急性发作、阻塞性肺气肿、肺源性心脏病失代偿期。2.血 吸虫性肝硬化失代偿期”收住入院。病程中无发热，咳痰 不出，可少量脓痰，无胸痛呕吐，伴有腹痛，饮食尚可， 睡眠欠佳，大小便不畅。
5.鼓励病人进行腹式呼吸、缩唇呼吸等呼吸功能锻炼，加 强呼吸肌肌力和耐力，进行呼吸操和有氧活动，用冷水洗 脸，洗鼻等，提高机体的耐受力。 腹式呼吸：方法：病人取立位，体弱者亦可取坐位或半卧 位。左右手分别放在腹部和胸前，吸气时用鼻吸入，尽量 挺腹，呼气时用口呼出，同时收缩腹部，胸廓保持最小活 动幅度，缓呼深吸。每分钟7-8次，每次10-20min，每日2 次，反复训练。 缩唇呼吸：用鼻吸气用口呼气，（缩唇呈吹口哨样），吸 于呼时间之比为1：2或1：3.
临床表现
2.肺、心功能失代偿期
（1）呼吸衰竭症状：呼吸困难加重，夜间尤甚。常有头 痛、白天嗜睡、夜间兴奋：加重时出现神志恍惚、躁动、 抽搐、生理反射迟钝等肺性脑病的表现。肺性脑病是肺心 病死亡的首要原因。 体征：明显发绀，球结膜水肿、多汗、皮肤潮红，水肿、 颅内压增高、 （2）心力衰竭症状：已右心衰竭为主，心悸、气促加重、 乏力、食欲下降、上腹部胀痛、少尿。 体征：可有发绀、颈静脉怒张，肝-颈静脉回流征阳性、 肝大和压痛，心率快，可出现心律失常，剑突下可闻收缩 期杂音。下肢乃至全身水肿，甚至可有腹水。
护理措施
6.遵医嘱应用呼吸兴奋剂，观察药物疗效和不良反应；病 人烦躁不安时，应警惕呼吸衰竭、电解质絮乱等情况发生， 切勿随意使用安眠、镇静剂，以免诱发或加重肺性脑病。 7.情志护理：调畅情志，护理人员要多与患者沟通，进行 适当引导和安慰，给予患者疾病相关知识宣教，消除焦虑， 缓解压力。
病史汇报
患者，吴报玉，男，73岁。住院号：583；患者在20天前 在无明显诱因下出现咳嗽、胸闷、气喘，在当地医院进行 治疗给予输液治疗（具体药物不详）；症状未见好转，为 求进一步诊治，今来我院求治，门诊拟“1.慢性支气管炎 急性发作、阻塞性肺气肿、肺源性心脏病失代偿期。2.血 吸虫性肝硬化失代偿期”收住入院。病程中无发热，咳痰 不出，可少量脓痰，无胸痛呕吐，伴有腹痛，饮食尚可， 睡眠欠佳，大小便不畅。
5.鼓励病人进行腹式呼吸、缩唇呼吸等呼吸功能锻炼，加 强呼吸肌肌力和耐力，进行呼吸操和有氧活动，用冷水洗 脸，洗鼻等，提高机体的耐受力。 腹式呼吸：方法：病人取立位，体弱者亦可取坐位或半卧 位。左右手分别放在腹部和胸前，吸气时用鼻吸入，尽量 挺腹，呼气时用口呼出，同时收缩腹部，胸廓保持最小活 动幅度，缓呼深吸。每分钟7-8次，每次10-20min，每日2 次，反复训练。 缩唇呼吸：用鼻吸气用口呼气，（缩唇呈吹口哨样），吸 于呼时间之比为1：2或1：3.
肺源性心脏病病症PPT演示课件
史等。
体格检查
全面评估患者身体状况，包括 呼吸、循环、神经系统等方面 。
辅助检查
根据病情需要，选择相应的实 验室检查和影像学检查，如心 电图、X线胸片、超声心动图等 。
综合分析
结合病史、体格检查和辅助检 查结果，综合分析判断，确定
诊断。
鉴别诊断相关疾病
慢性阻塞性肺疾病
患者多有长期咳嗽、咳痰、喘息等症 状，X线胸片可见肺气肿表现。
肺心病患者常表现为咳嗽、咳痰、喘息、呼吸困难等呼吸道 症状，以及乏力、食欲减退、腹胀、下肢水肿等右心衰竭症 状。
分型
根据病程长短和病情严重程度，肺心病可分为急性和慢性两 种类型。急性肺心病起病急骤，病情危重；慢性肺心病病程 较长，病情逐渐加重。
02
诊断与鉴别诊断
诊断标准及流程
病史采集
详细询问患者病史，包括呼吸 系统症状、心脏症状、既往病
的发生。
呼吸肌锻炼
通过呼吸肌锻炼，增强 呼吸肌的力量和耐力，
提高呼吸功能。
疫苗接种
接种流感疫苗、肺炎疫 苗等，预防呼吸道感染 ，减少急性加重的风险
。
并发症预防与处理
肺性脑病
保持呼吸道通畅，积极控制感染 ，纠正缺氧和二氧化碳潴留，预 防肺性脑病的发生。如出现精神 神经症状，可使用镇静剂等药物
对症治疗。
针对肺部疾病进行治疗，改善肺功能，有助 于延缓心脏病变的进展。
控制危险因素
戒烟、控制血压、血糖等，减少危险因素对 预后的不良影响。
合理饮食和运动
低盐、低脂、均衡饮食，适量运动，有助于 改善心肺功能和生活质量。
定期随访和监测
定期进行心电图、超声心动图等检查，及时 发现并处理病情变化。
06
研究与展望
体格检查
全面评估患者身体状况，包括 呼吸、循环、神经系统等方面 。
辅助检查
根据病情需要，选择相应的实 验室检查和影像学检查，如心 电图、X线胸片、超声心动图等 。
综合分析
结合病史、体格检查和辅助检 查结果，综合分析判断，确定
诊断。
鉴别诊断相关疾病
慢性阻塞性肺疾病
患者多有长期咳嗽、咳痰、喘息等症 状，X线胸片可见肺气肿表现。
肺心病患者常表现为咳嗽、咳痰、喘息、呼吸困难等呼吸道 症状，以及乏力、食欲减退、腹胀、下肢水肿等右心衰竭症 状。
分型
根据病程长短和病情严重程度，肺心病可分为急性和慢性两 种类型。急性肺心病起病急骤，病情危重；慢性肺心病病程 较长，病情逐渐加重。
02
诊断与鉴别诊断
诊断标准及流程
病史采集
详细询问患者病史，包括呼吸 系统症状、心脏症状、既往病
的发生。
呼吸肌锻炼
通过呼吸肌锻炼，增强 呼吸肌的力量和耐力，
提高呼吸功能。
疫苗接种
接种流感疫苗、肺炎疫 苗等，预防呼吸道感染 ，减少急性加重的风险
。
并发症预防与处理
肺性脑病
保持呼吸道通畅，积极控制感染 ，纠正缺氧和二氧化碳潴留，预 防肺性脑病的发生。如出现精神 神经症状，可使用镇静剂等药物
对症治疗。
针对肺部疾病进行治疗，改善肺功能，有助 于延缓心脏病变的进展。
控制危险因素
戒烟、控制血压、血糖等，减少危险因素对 预后的不良影响。
合理饮食和运动
低盐、低脂、均衡饮食，适量运动，有助于 改善心肺功能和生活质量。
定期随访和监测
定期进行心电图、超声心动图等检查，及时 发现并处理病情变化。
06
研究与展望
慢性肺源性心脏病病人的护理精品课件教学课件
慢性肺源性心脏病病人的护理
4.辅助检查
（1）血液检查：红细胞和血红蛋白由于慢性缺 氧可代偿性增高，合并感染时白细胞总数增 加或核左移。
（2）肝肾功能检查：由于缺氧和二氧化碳潴留 导致肝肾功能损害，丙氨酸氨基转移酶和肌 酐、尿素氮可增高。
慢性肺源性心脏病病人的护理
（3）血气分析：肺心病失代偿期可以出现低氧 血症和高碳酸血症，当PaO2＜60mmHg， PaCO2 ＞50 mmHg时，提示呼吸衰竭。
1．一般护理
（1）环境：保持环境的安静和舒适，室内保持适宜的 温度和适度，定时通风，保持室内空气清新。
（2）休息与活动：在心肺功能失代偿期，应绝对卧床 休息，协助采取舒适体位。代偿期以量力而行、循 序渐进为原则，鼓励病人进行适量活动，鼓励病人 进行呼吸功能锻炼，提高活动耐力。
慢性肺源性心脏病病人的护理
慢性肺源性心脏病病人的护理
【概述】 慢性肺源性心脏病是由肺组织、肺动脉血
管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能 的异常，造成肺血管阻力增加，肺动脉压力 增高，使右心扩张、肥大、伴或不伴右心衰 竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病 变引起者。
冬春季节和气候骤变时，易出现急性发作。
慢性肺源性心脏病病人的护理
肺动脉高压是形成肺心病的主要因素。 导致肺动脉高压的因素：
◆缺氧、二氧化碳潴留及呼吸性酸中毒导致肺血管收
缩、痉挛是形成肺动脉高压的主要因素；
◆肺部疾病导致肺血管炎症；肺气肿压迫肺部血管；
长期慢性缺氧导致血管收缩、关闭，张力增高及血 栓形成均是导致肺部血管阻力增加的解剖学因素；
◆另外，慢行缺氧导致继发性红细胞增多，血液粘稠 度增加；缺氧导致醛固酮分泌水平增高导致水钠潴 留，血容量增多，都会加重心脏的负荷。
肺心病病人的护理ppt培训课件
肺动脉高压
血清H+增高
白三烯、5-HT、 PAF、血管紧
张素Ⅱ等
⑵ 肺血管阻力增加的解剖性因素
慢性炎症
肺泡内压升高
肺泡壁破裂
肺小动脉血管炎 肺泡毛细血管受压 肺泡毛细血管床减损
血管管腔狭窄、闭塞
肺血管重塑
肺血管阻力增加
反复肺微小动 脉栓塞
肺动脉高压
（3）血容量增多和血液粘滞度增加
继发性RBC 血液粘滞度
• 1.该患者目前存在的护理问题有哪些？
• 2.如何对患者进行护理？
一、概 述
1、定义：慢性肺源性心脏病（简称慢性肺 心病）是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病 变引起的肺组织结构和功能异常，致肺血管 阻力增加、肺动脉高压、使右心室扩张、肥 大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。
2、病 因
• 慢支并发阻塞性肺气肿是慢性肺心病的 主要病因（约占80％～90％）
• 急性呼吸道感染是肺心病急性发作的主 要诱因
3、发病机制
（1）关键环节：肺动脉高压的形
成
（2）心脏病变和心力衰竭 （3）其他重要器官的损害
肺动脉高压的形成
功能性因素 解剖性因素 血容量增多和血液粘滞度增加
肺动脉高压的形成
⑴ 肺血管阻力增加的功能性因素
缺氧
高碳酸血症
呼吸性酸中毒
收缩血管的活性物质 肺血管收缩、阻力增加
原发疾病征象 右下肺动脉干增宽，其横径≥15mm 肺动脉段明显突出或其高度≥3mm 右心室肥大征
2、心电图检查 右心肥大的改变
肺 型 P 波（尖而高耸）
正常心电图示意图 （P波钝圆形）
3、实验室检查
动脉血气:可出现PaO2 、PaCO2 血常规：RBC和Hb 电解质紊乱 肝、肾功能可出现异常 痰细菌学检查：有利于抗菌药物的选择
血清H+增高
白三烯、5-HT、 PAF、血管紧
张素Ⅱ等
⑵ 肺血管阻力增加的解剖性因素
慢性炎症
肺泡内压升高
肺泡壁破裂
肺小动脉血管炎 肺泡毛细血管受压 肺泡毛细血管床减损
血管管腔狭窄、闭塞
肺血管重塑
肺血管阻力增加
反复肺微小动 脉栓塞
肺动脉高压
（3）血容量增多和血液粘滞度增加
继发性RBC 血液粘滞度
• 1.该患者目前存在的护理问题有哪些？
• 2.如何对患者进行护理？
一、概 述
1、定义：慢性肺源性心脏病（简称慢性肺 心病）是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病 变引起的肺组织结构和功能异常，致肺血管 阻力增加、肺动脉高压、使右心室扩张、肥 大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。
2、病 因
• 慢支并发阻塞性肺气肿是慢性肺心病的 主要病因（约占80％～90％）
• 急性呼吸道感染是肺心病急性发作的主 要诱因
3、发病机制
（1）关键环节：肺动脉高压的形
成
（2）心脏病变和心力衰竭 （3）其他重要器官的损害
肺动脉高压的形成
功能性因素 解剖性因素 血容量增多和血液粘滞度增加
肺动脉高压的形成
⑴ 肺血管阻力增加的功能性因素
缺氧
高碳酸血症
呼吸性酸中毒
收缩血管的活性物质 肺血管收缩、阻力增加
原发疾病征象 右下肺动脉干增宽，其横径≥15mm 肺动脉段明显突出或其高度≥3mm 右心室肥大征
2、心电图检查 右心肥大的改变
肺 型 P 波（尖而高耸）
正常心电图示意图 （P波钝圆形）
3、实验室检查
动脉血气:可出现PaO2 、PaCO2 血常规：RBC和Hb 电解质紊乱 肝、肾功能可出现异常 痰细菌学检查：有利于抗菌药物的选择
肺心病的护理PPT课件
缓解期（中西医结合）
防治原发病 祛除诱因 减少或避免急性发作 提高免疫力
体液过多的护理措施：
1、皮肤护理 2水、肿营者衣养着护宽理大柔软 限3受、钠压盐用部，位药避垫护免气高理圈糖饮食
高重定症纤时者维变：素换避、体免易位使消用化镇、静清、淡麻饮醉食、催眠药 少利尿食剂多：餐防，低口钾腔及清碱洁中，毒必，要防时过静度脉脱营水养 洋地黄类： 防中毒 血管扩张剂：监测心率、氧分压、二氧化碳分压
慢性肺源性心脏病
定义
是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的 慢性病变引起的肺组织结构和功能异常， 产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高， 使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭 的心脏病，并排除先天性心脏病和左心 病变引起者。
流行病学
患病年龄多在40岁以上，随年龄增长患病率增高 发病率为4.4‰, ≥15岁为6.7‰ 北方>南方,农村>城市,吸烟者>不吸烟者 男女无差别 占住院心脏病的46%-38.5%
强心：小物以 出右 现剂，心 急量如衰 性、毒竭左作K为心、用主衰西快要竭地、表者现兰排而泄无快明的显洋感地染黄者 类药
感染已控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能取
血管扩得张良剂好疗效而反复浮肿的心力衰竭患者
减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧 硝酸甘油、酚妥拉明、硝普钠
2、强心剂 肺心病人由于慢性缺氧、感染，对洋地黄类 药物耐受性差，疗效较差，易发生心律失常。
急性加重期治疗
（1）控制呼吸道感染
经验用药 根据痰培养及药敏
青霉素类、氨基糖甙类、 氟喹诺酮类、头孢菌素类
急性加重期治疗
（2）通畅呼吸道，改善呼吸功能
排痰、雾化吸入湿化痰液 气管插管或气管切开 氧疗 呼吸兴奋剂 呼吸机
急性加重期治疗
《肺心病护理查房》课件
保持良好的作息习惯
保证充足的睡眠，避免熬夜和过度劳累。
就医指导与随访计划
就医指导
如有疑虑或症状加重，应及时就 医，遵医嘱治疗。
随访计划
定期进行体检和复查，以便及时 发现和处理病情变化。
THANKS
感谢观看
03
肺心病患者常见并发症及护理
心力衰竭的护理
总结词
心力衰竭是肺心病常 见的并发症之一，需 要密切观察和精心护 理。
观察病情
密切监测患者的心率 、心律、呼吸、血压 等指标，以及有无呼 吸困难、乏力、水肿 等症状。
休息与活动
指导患者适当休息， 避免过度劳累，协助 患者进行日常生活活 动。
饮食护理
给予低盐、低脂、易 消化、高蛋白的饮食 ，控制液体摄入量。
，提高治疗依从性。
病情观察与记录
观察患者生命体征
定时记录患者体温、脉搏、呼 吸、血压等指标，注意观察患 者有无呼吸困难、心悸等症状
。
观察患者症状变化
留意患者咳嗽、咳痰、水肿等 病情变化，及时发现并处理异 常情况。
记录护理过程
详细记录护理操作、病情变化 及患者情况，为医生提供准确 的诊疗依据。
评估患者情况
详细描述
肺心病是由于长期肺部疾病，如慢性阻塞性肺病、支气管扩 张等，导致肺动脉高压，右心负担加重，进而发生右心肥厚 、扩大和右心衰竭。根据病程的长短和发病的缓急，肺心病 可分为急性肺心病和慢性肺心病两类。
病因与病理
总结词
肺心病的病因主要包括慢性阻塞性肺病、支气管扩张、肺结核等肺部疾病，这些疾病导致肺动脉高压，进而引发 肺心病。病理表现为右心肥厚、扩大和右心衰竭。
根据患者的身体状况，指导其进行适 当的运动锻炼，如散步、太极拳等。
保证充足的睡眠，避免熬夜和过度劳累。
就医指导与随访计划
就医指导
如有疑虑或症状加重，应及时就 医，遵医嘱治疗。
随访计划
定期进行体检和复查，以便及时 发现和处理病情变化。
THANKS
感谢观看
03
肺心病患者常见并发症及护理
心力衰竭的护理
总结词
心力衰竭是肺心病常 见的并发症之一，需 要密切观察和精心护 理。
观察病情
密切监测患者的心率 、心律、呼吸、血压 等指标，以及有无呼 吸困难、乏力、水肿 等症状。
休息与活动
指导患者适当休息， 避免过度劳累，协助 患者进行日常生活活 动。
饮食护理
给予低盐、低脂、易 消化、高蛋白的饮食 ，控制液体摄入量。
，提高治疗依从性。
病情观察与记录
观察患者生命体征
定时记录患者体温、脉搏、呼 吸、血压等指标，注意观察患 者有无呼吸困难、心悸等症状
。
观察患者症状变化
留意患者咳嗽、咳痰、水肿等 病情变化，及时发现并处理异 常情况。
记录护理过程
详细记录护理操作、病情变化 及患者情况，为医生提供准确 的诊疗依据。
评估患者情况
详细描述
肺心病是由于长期肺部疾病，如慢性阻塞性肺病、支气管扩 张等，导致肺动脉高压，右心负担加重，进而发生右心肥厚 、扩大和右心衰竭。根据病程的长短和发病的缓急，肺心病 可分为急性肺心病和慢性肺心病两类。
病因与病理
总结词
肺心病的病因主要包括慢性阻塞性肺病、支气管扩张、肺结核等肺部疾病，这些疾病导致肺动脉高压，进而引发 肺心病。病理表现为右心肥厚、扩大和右心衰竭。
根据患者的身体状况，指导其进行适 当的运动锻炼，如散步、太极拳等。
肺心病ppt课件【23页】
诊断
通过体格检查、心电图、X线胸片、超 声心动图等检查手段进行诊断。同时 ，还需要排除其他可能导致类似症状 的疾病，如冠心病、心肌病等。
02
肺心病病理生理
肺动脉高压形成机制
01
02
03
长期慢性缺氧
导致肺血管收缩和痉挛， 增加肺血管阻力，进而形 成肺动脉高压。
肺部感染
反复肺部感染导致肺组织 炎症和增生，增加肺循环 阻力，促使肺动脉高压的 形成。
社区干预
在社区层面开展肺心病的预防和控制工作，提高社区居民的自我保 健意识和能力。
05
肺心病研究进展
新药研发与临床试验
总结词
新药研发与临床试验是肺心病研究的重要方向，旨在开发更有效的药物和治疗方案。
详细描述
近年来，随着生物医学技术的不断发展，肺心病的新药研发取得了重要进展。研究者们针对肺心病的发病机制， 开发出了一系列新的药物，并在临床试验中进行了验证。这些新药包括靶向治疗药物、免疫调节药物等，对肺心 病的治疗具有重要意义。
病因与发病机制
病因
主要包括慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、支气管扩张、肺结核等肺部疾病， 以及肺栓塞、肺血管炎等。
发病机制
肺部疾病导致肺动脉高压，使右心负担加重，进而引起右心肥厚、扩大和右心 衰竭。同时，肺部疾病还可能导致缺氧和二氧化碳潴留，进一步加重心脏负担 。
临床表现与诊断
临床表现
主要包括咳嗽、咳痰、气短、乏力、 呼吸困难、下肢水肿等症状。在病情 严重时，可能出现紫绀、胸痛、心律 失常、心源性休克等症状。
血液粘稠度增加
慢性缺氧导致红细胞增多 和血液粘稠度增加，进一 步加重肺动脉高压。
右心肥厚与扩大
肺动脉高压对右心的影响
长期肺动脉高压会对右心产生压力负 荷，促使右心肥厚和扩大。
通过体格检查、心电图、X线胸片、超 声心动图等检查手段进行诊断。同时 ，还需要排除其他可能导致类似症状 的疾病，如冠心病、心肌病等。
02
肺心病病理生理
肺动脉高压形成机制
01
02
03
长期慢性缺氧
导致肺血管收缩和痉挛， 增加肺血管阻力，进而形 成肺动脉高压。
肺部感染
反复肺部感染导致肺组织 炎症和增生，增加肺循环 阻力，促使肺动脉高压的 形成。
社区干预
在社区层面开展肺心病的预防和控制工作，提高社区居民的自我保 健意识和能力。
05
肺心病研究进展
新药研发与临床试验
总结词
新药研发与临床试验是肺心病研究的重要方向，旨在开发更有效的药物和治疗方案。
详细描述
近年来，随着生物医学技术的不断发展，肺心病的新药研发取得了重要进展。研究者们针对肺心病的发病机制， 开发出了一系列新的药物，并在临床试验中进行了验证。这些新药包括靶向治疗药物、免疫调节药物等，对肺心 病的治疗具有重要意义。
病因与发病机制
病因
主要包括慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、支气管扩张、肺结核等肺部疾病， 以及肺栓塞、肺血管炎等。
发病机制
肺部疾病导致肺动脉高压，使右心负担加重，进而引起右心肥厚、扩大和右心 衰竭。同时，肺部疾病还可能导致缺氧和二氧化碳潴留，进一步加重心脏负担 。
临床表现与诊断
临床表现
主要包括咳嗽、咳痰、气短、乏力、 呼吸困难、下肢水肿等症状。在病情 严重时，可能出现紫绀、胸痛、心律 失常、心源性休克等症状。
血液粘稠度增加
慢性缺氧导致红细胞增多 和血液粘稠度增加，进一 步加重肺动脉高压。
右心肥厚与扩大
肺动脉高压对右心的影响
长期肺动脉高压会对右心产生压力负 荷，促使右心肥厚和扩大。
肺心病ppt课件
6
增多和血液粘滞度增加：
7
（二）心脏病和心力衰竭 持续肺动脉高压→右心室大，右心衰竭，此
外： 1、心肌缺氧，乳酸堆积，使心肌功能衡失调，电解质紊乱致心律失常，均
可促进心衰。 （三）其他重要器官的损害
8
五、临床表现
（一）肺、心功能代偿期（缓解期） 1 慢性咳嗽、咳痰、气短、活动后心悸，呼吸
26
护理诊断
[护理目标] 病人的动脉血气值在基础范围内。 病人主诉喘憋症状减轻。
效果评价 患者心率和呼吸的频率，节律正常，缺氧状 态得到改善 。
B、以右心衰竭为主要表现而无明显感染的 患者。
C、出现急性左心衰竭。 ③血管扩张剂的应用
17
4、控制心律失常 5、加强护理工作 （二）缓解期 持续氧疗，提高机体免疫力，注意 保暖，预防感冒等。 （三）营养疗法：
肺心病60%~80%有营养不良，碳水化合物不宜 过高，≤60%，营养疗法有助于增强呼吸肌力及免 疫功能改善，提高机体抗病能力。
5
3、血容量增多和血液粘稠度增加 (1) 慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘 稠度↑.(2)缺氧使醛固酮增加，缺氧使肾A收缩， 肾血流量减少，水钠潴留,血容量增多.
在静息时肺A平均压≥30mmHg，而为显性肺A 高 压 ， 如 静 息 肺 A 平 均 压 ≥ 20mmHg ， 运 动 时 >30mmHg，则为隐性肺A高压。
具有上述1-4项中的一项可提示，两项或以上者可诊断，具有第5项 一项则可诊断。
11
（二）心电图检查 主要表现有右心室肥大的改变：
1、电轴右偏，额面平均电轴≥+90℃ 2、重度顺钟转位，RV1+SV5≥1.05mv及肺型P 波 参考条件：
右束支阻滞，低电压，V1-V3出现酷似陈旧 性心梗表现。
增多和血液粘滞度增加：
7
（二）心脏病和心力衰竭 持续肺动脉高压→右心室大，右心衰竭，此
外： 1、心肌缺氧，乳酸堆积，使心肌功能衡失调，电解质紊乱致心律失常，均
可促进心衰。 （三）其他重要器官的损害
8
五、临床表现
（一）肺、心功能代偿期（缓解期） 1 慢性咳嗽、咳痰、气短、活动后心悸，呼吸
26
护理诊断
[护理目标] 病人的动脉血气值在基础范围内。 病人主诉喘憋症状减轻。
效果评价 患者心率和呼吸的频率，节律正常，缺氧状 态得到改善 。
B、以右心衰竭为主要表现而无明显感染的 患者。
C、出现急性左心衰竭。 ③血管扩张剂的应用
17
4、控制心律失常 5、加强护理工作 （二）缓解期 持续氧疗，提高机体免疫力，注意 保暖，预防感冒等。 （三）营养疗法：
肺心病60%~80%有营养不良，碳水化合物不宜 过高，≤60%，营养疗法有助于增强呼吸肌力及免 疫功能改善，提高机体抗病能力。
5
3、血容量增多和血液粘稠度增加 (1) 慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘 稠度↑.(2)缺氧使醛固酮增加，缺氧使肾A收缩， 肾血流量减少，水钠潴留,血容量增多.
在静息时肺A平均压≥30mmHg，而为显性肺A 高 压 ， 如 静 息 肺 A 平 均 压 ≥ 20mmHg ， 运 动 时 >30mmHg，则为隐性肺A高压。
具有上述1-4项中的一项可提示，两项或以上者可诊断，具有第5项 一项则可诊断。
11
（二）心电图检查 主要表现有右心室肥大的改变：
1、电轴右偏，额面平均电轴≥+90℃ 2、重度顺钟转位，RV1+SV5≥1.05mv及肺型P 波 参考条件：
右束支阻滞，低电压，V1-V3出现酷似陈旧 性心梗表现。
第三课肺源性心脏病课件
营养支持
合理的饮食搭配可以帮助患者补充营 养，增强身体抵抗力。
04
肺源性心脏病的并发症 及其处理
肺部感染
总结词
肺部感染是肺源性心脏病常见的并发症 之一，可加重病情，影响患者生活质量 。
VS
详细描述
肺部感染通常由细菌或病毒感染引起，表 现为咳嗽、咳痰、气喘等症状。对于肺源 性心脏病患者，肺部感染可加重心脏负担 ，导致心功能进一步恶化。预防肺部感染 的关键是加强呼吸道护理，保持室内空气 清新，避免与感染源接触，同时遵循医生 的建议使用抗生素和抗病毒药物进行治疗 。
给予低盐、低脂、高蛋白、高 维生素的饮食，控制钠盐摄入
，保持营养均衡。
心理支持
关注患者心理状态，给予必要 的心理疏导和支持，增强治疗
信心。
病情监测
定期监测病情变化，及时调整 治疗方案。
对症治疗
氧疗
对于缺氧症状明显的患 者，给予吸氧治疗，改
善缺氧状况。
利尿剂应用
对于有水肿、心衰等症 状的患者，适当使用利
避免过度劳累和精神压力
过度劳累和精神压力也是诱发肺源性心脏病的重要因素，避免过度劳 累和精神压力有助于预防肺源性心脏病的发生。
康复训练
呼吸训练
通过呼吸训练可以改善呼吸功能，缓 解呼吸困难等症状。
运动训练
适量的运动训练可以增强心肺功能， 提高身体抵抗力。
心理支持
肺源性心脏病患者容易出现焦虑、抑 郁等心理问题，心理支持可以帮助患 者缓解情绪，提高生活质量。
第三课肺源性心脏病课 件
目录 CONTENT
• 肺源性心脏病概述 • 肺源性心脏病的治疗 • 肺源性心脏病的预防与护理 • 肺源性心脏病的并发症及其处理 • 肺源性心脏病的预后与转归
肺心病护理查房PPT课件
临床表现
• 1呼吸衰竭缺氧早期主要表现为紫绀、心悸和胸闷等，病变进一步发展时发 生低氧血症和高碳酸血症，可出现各种精神神经障碍症状，称为肺性脑病。 表现为头痛、头胀、烦躁不安、语言障碍，并有幻觉、精神错乱、抽搐或震 颤等。动脉血氧分压低于3.3kPa（25mmHg）时，动脉血二氧化碳分压超过 9.3kPa（70mmHg）时，中枢神经系统症状更明显，出现神志淡漠、嗜睡， 从而昏迷以至死亡。
肺心病护理查房
陈小凤
.
概述
• 肺心病（chronic pulmonary heart disease），简称慢性肺源性心脏病，是 由慢性肺组织、胸廓或肺血管系统病变引起的肺血管阻力增加，产生肺 动脉高压，伴或不伴右心衰竭的一类疾病。 • 呼吸道感染是肺心病急性发作的最常见诱发因素。急性发作期治疗以控 制感染和纠正心、肺功能衰竭为主，缓解期则以治疗肺部慢性疾患为主。 • 肺心病在我国比较多见，其患病率平均为0.48%，病死率在15%左右[1]。 患病年龄多在40岁以上，随年龄增长而患病率增高。寒冷地区、高原地 区、农村患病率高。据流行病学调查，在我国慢性肺源性心脏病的发病 率较高，人群中的平均患病率为0.48％，尤以东北和华北地区较多，在各 种器质性心脏病中，慢性肺源性心脏病所占的百分比分别为18％～37％ 和12％～34％
• 2心力衰竭往往发生在呼吸衰竭的基础上。患者表现为气急、发绀、心慌、 尿少、上腹胀满，体检可见颈静脉怒张，剑突下有明显心尖搏动，心率快速， 可有房颤或室性期前收缩，三尖瓣区可听到明显收缩期杂音，心前区可闻奔 马律或有相对性三尖瓣关闭不全引起的收缩期杂音，杂音可随病情好转而消 失。可出现各种心律失常，特别是房性心律失常。肝脏肿大、压痛，肝颈静 脉反流征阳性。肝肿大伴压痛，肝颈反液压征阳性，水肿和腹水，病情严重 者可发生休克。面部及下肢呈凹陷性水肿。
肺心病护理查房PPT课件
7/17/2020
.
3
发病机制
肺动脉高压的形成 ➢ 功能性因素
➢ 解剖性因素
➢ 血容量增多和血液粘滞度增加 心脏病变和心力衰竭
➢ 肺动脉高压
➢ 心肌缺氧
酸碱平衡失调 ➢7/17/2020
.
4
临床表现——代偿期
主要是慢阻肺的表现
► 慢性咳嗽、咳痰 ► 活动后气促、运动耐量减退 ► 肺气肿体征、剑突下心脏搏动 ► 可有三尖瓣区收缩期杂音
（4）Ⅳ级 患者有心脏病，休息时也有心功能不全或心 绞痛症状，进行任何体力活动均使不适增加。
7/17/2020
.
10
7/17/2020
.
11
病情简介
患者赵如意，男，88岁，因“咳嗽、咳痰4月余， 加重伴卡血，双下肢水肿2月”于2018年1月30日下午 15:30以慢性肾衰竭收入21床，既往有高血压、糖尿病 病史，入院初步诊断1.慢性肾衰竭；2.肺间质纤维化； 3.慢性肺源性心脏病（心功能IV及）；4.2型糖尿病； 5.高血压三级。当晚22:10患者突发胸闷气短，端坐呼 吸，咳粉红色泡沫样痰，心率146次/分，呼吸38次/分， 考虑为急性左心衰，下病重，急查动脉血气分析，回报 为I型呼吸衰竭，给与强心、利尿、吸氧等抢救措施后， 凌晨一点症状较前缓解，家属拒绝转往ICU治疗，签字 为证。2月2日患者病情较前好转，痰中带血量减少， 停病重，现给与抗感染、利尿、平喘、降压、保肾治疗。 于入院后第八天，左侧髋部发生压疮，重点给与皮肤护 理。
4、严格遵医嘱为患者进行治疗，消肿利尿、改善心 功能，并给与面罩吸氧6L/min持续吸入，待患者 心功能较前缓解，可取半卧位时，明显愿意配合 护士翻身
7/17/2020
.
肺源性心脏病病人的护理PPT课件
③使用排钾利尿剂：监测电解质变化，有无腹胀、四肢 无力。
④洋地黄类药物：持慎重态度，注意纠正缺氧，用药后 是否出现中毒反应。
⑤血管扩张药物：应注意观察血压、心率变化。
⑥抗生素：注意观察感染控制的效果及不良反应。
·
24
（四）心理护理
患者因长期患病，对治疗失去信心，护士应经常与患者谈心， 解除对疾病的忧虑和恐惧，增强与疾病斗争的信心；同时要解决 患者实际困难，使其安心治疗护士要多与病人沟通，安慰病人， 帮助病人了解疾病的过程，提高应对能力，增强自信心。培养病 人的生活情趣，分散病人的注意力，以消除焦虑，缓解压力。积 极协助病人取得家庭和社会的支持，增强病人战胜疾病的信心， 缓解其焦虑急躁情绪。
慢性肺源性心脏病是由于慢性支气管、肺、 胸廓或肺动脉血管慢性病变所致的肺循环 阻力增加、肺动脉高压、进而使右心肥厚、 扩大，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病。 急性肺源性心脏病主要是由肺动脉主干或 其主要分支突然栓塞，肺循环大部受阻， 以致肺动脉压急剧增高、急性右心室扩张 和右心室功能衰竭的心脏病。
·
强免疫力；中医中药治疗。
急性期：
1. 积极控制感染 2. 通畅气道，纠正缺氧和二氧化碳潴留 3. 控制呼吸衰竭和心力衰竭 4. 处理并发症。
·
11
【护理评估】
（一）健康史 询问
？有无COPD、支气管哮喘、支气管扩张病史。
？吸烟史和慢性咳嗽、咳痰病史。 ？发病是否与寒冷季节或气候变化有关。
·
12
（二）身体状况
5．超声心动图检查
·
9
诊断
患者有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺 血管病变，引起肺动脉高压、右心室增大 或右心功能不全表现，如颈静脉怒张、肝 肿大压痛、肝颈反流征阳、下肢浮肿等， 并有前述的心电图、X线表现，参考超声心 动图、肺功能或其他检查，可以作出诊断。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
.
.
（三）并发症
肺性脑病 酸碱平衡失调及电解质紊乱 心律失常 休克 消化道出血 DIC
.
并发症 complications
一、肺性脑病 1、是由于呼吸功能衰竭所致 O2 降低、CO2 升高引起精神障碍、神经系统症状的一种综 合征。 2、鉴别诊断 • 脑动脉硬化 • 严重电解质紊乱 • 单纯性碱中毒 • 感染中毒性脑病 3、是肺心病死亡的首要原因。
.
（一）肺心功能代偿期（包括缓解期）
肺动脉第二心音增强
1、慢性阻塞剑右性突心肺下相疾颈三出对尖静病现浊瓣脉收音表区充界缩现心盈增期音搏大强动于心尖区 2、肺动脉高三压尖征慢瓣性区咳听嗽到、收咳缩痰期、杂活音动后气促，劳 3、右心室肥大动耐力下降， 肺气肿体征明显 4、肝界下移，下肢浮肿，营养不良等
.
二、酸碱失衡及电解质紊乱
1、呼吸性酸中毒 2、呼吸性酸中毒+代谢性酸中 毒 3、呼吸性酸中毒+代谢性碱中 毒 4、呼吸性碱中毒 5、呼吸性碱中毒+代谢性碱中 毒
.
complications
三、心律失常 1、应与洋地黄引起的心律失常鉴别。 2、房早，阵发性室上性心动过速，其中 紊乱性房性心动过速最具特征，房扑， 房颤。 3、急性严重心肌缺氧，可出现心室颤动 以至心跳骤停。
– 晚期由于严重缺氧、酸中毒影响心肌 损害，出现周围循环衰竭、血压下降、 心律失常、心跳停搏。
.
Clinic features
消化、泌尿系统症状 – 肝功异常：谷丙转氨酶升高； – 肾功异常：BUN、蛋白尿、尿中出现 RBC 和管型； – 胃肠道：粘膜充血水肿、糜烂渗血， 或应激性溃疡引起上消化道出血。
右心室扩大、右心衰竭
.
二、心脏病变和心力衰竭
肺动脉高压 右心室代偿性肥大 右心衰竭 全心衰竭
.
.
三、其他重要脏器损害
脑、肝、肾、胃肠、内分泌系统、 血液系统等多脏器功能损害。
.
临床表现
病程缓慢，有原有肺、胸疾病的症状和体征
（一）肺心功能代偿期（包括缓解期） （二）肺心功能失代偿期（包括急性加重期） 以呼衰为主、有或无心衰 （三）并发症
PaCO2
[H+] ↑
血管对缺氧
收缩敏感性
.
（一）肺血管阻力增加的功能性因素（重要）
缺氧
高碳酸血症
呼吸性酸中毒
收缩血管的活性物质 肺血管收缩、阻力增加
血清H+增高
肺动脉.高压
（二）肺血管阻力增加的解剖学因素
慢性炎症
肺泡内压升高
肺泡壁破裂
肺小动脉血管炎 肺泡毛细血管受压 肺泡毛细血管床减
肺血管重塑
– RBC增多者紫绀更明显，贫血者紫绀不 明显或不出现；
– 严重休克末梢循环差者， PaO2正常也 可出现紫绀（外周性发绀）；
– 是缺氧的典型症状；
– 皮肤色素及心脏功能也可影响紫绀。
.
Clinic features
精神、神经症状
乏氧
• 急性：精神错乱、狂躁、昏迷、抽 搐
• 慢性：智力或定向力障碍
.
（二）肺心功能失代偿期（包括急性加重期）
1、呼吸衰竭 缺2、氧右、呼心吸衰困竭难、紫绀、抽搐、
症呼状吸：性心酸悸中、毒气等促、紫绀加重等 体征：颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性、
肝肿大、下肢浮肿、腹水、心率加快、 三尖瓣舒张期奔马律、心律失常等
.
紫绀
Clinic features
– SaO2<85%时,口唇、指甲处出现紫绀 （中央性发绀）；
血管管腔狭窄、闭塞 肺血管阻力增加
肺动脉. 高压
反复肺微小 动脉栓塞
（三）血容量增多和血液粘滞度增加
继发性RBC
慢性缺氧
醛固酮
肾小动脉收缩
血液粘滞度
水钠潴留
肺动脉 压升高
.
血容量
pathogenesis
阻塞性肺气肿、肺心病的肺A高压
– 可表现为急性加重期和缓解期肺A压均高于 正常范围；
– 也可表现为间歇性肺A高压。 – 静息时肺A平均压>2.67KPa(20mmHg),为显
慢性肺源性心脏病
(Chronic Pulmonary Heart Disease)
.
定义
是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的 慢性病变引起的肺组织结构和功能异常， 产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高， 使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭 的心脏病，并排除先天性心脏病和左心 病变引起者。
.
流行病学
患病年龄多在40岁以上，随年龄增长患病率增高 发病率为4.4‰, ≥15岁为6.7‰ 北方>南方,农村>城市,吸烟者>不吸烟者 男女无差别 占住院心脏病的46%-38.5%
.
1、缺氧
（1）体液因素 缺氧性肺血管收缩 占重要 因素
（2）缺氧---直接使肺血管平滑肌收缩
机制
缺氧——平滑肌细胞膜对Ca2+通透性↑ ， 细胞内[Ca2+] ↑——肌肉兴奋--收缩偶联
↑
ATP依赖性K+通道开放
.
缺氧
花生四稀酸
环氧化酶前列腺素 （ PG）脂氧化酶白三稀 （缩血管）
TXA2 PGF2a
PGI2 PGE1
缺氧
活性增加
（缩血管）（扩血管）
缺氧
活性增加
肺血管收缩、阻力增加
. 肺动脉高压
活化因子参与 。
EDRF（内皮源性舒张因子）如NOEDCF （内皮源性收缩因子）如内皮素的平衡 失调。
5-HT、血管紧张素II、 PAF（血小板活 化因子）
.
pathogenesis
2、高碳酸血症 ↑
.
病因
支气管、肺疾病：最多见于COPD占 80~90% 胸廓运动障碍性疾病：较少见胸廓或脊柱畸 形，神经肌肉疾病 肺血管疾病：肺动脉高压 其他：先天畸形
.
发病机制
肺心病的先决条件
肺心病的关键问题
肺的功能和结构改变 反复气道感染 低氧血症
肺动脉高压
.
.
一、肺动脉高压的形成因素
（一）功能性因素 （二）解剖性因素 （三）血容量增多和血液粘滞度增加
二氧化碳潴留
• 失眠、烦躁、躁动；
• 神志淡漠、肌肉震颤、扑翼样震颤、 间歇抽搐、昏睡、昏迷；
•
腱反射减弱或消失，锥体束征消失。 .
Clinic features
血液、循环系统症状
– 慢性缺氧、CO2潴留引起肺动脉高压， 发生右心衰，伴有体循环淤血体征
– CO2潴留：外周体表静脉充盈、皮肤 红润、温暖多汗、血压升高、心博量 增多而至脉搏洪大；脑血管扩张致搏 动性头痛。
性肺动脉高压。 – 静息时肺A平均压<2.67KPa,运动后肺A平均
压>4.0KPa(30mmHg)时，为隐性肺动脉高压。 – 肺心病人多为轻、中度肺A高压。
.
pathogenesis
• 二、心脏病变和心力衰竭
1、 肺循环阻力增加 肺动脉高压
早期
右心室肥厚
进展
右心室代偿 舒张期末压正常
右心室失代偿、排血量下降 残留血量增加，舒张末压增高
.
（三）并发症
肺性脑病 酸碱平衡失调及电解质紊乱 心律失常 休克 消化道出血 DIC
.
并发症 complications
一、肺性脑病 1、是由于呼吸功能衰竭所致 O2 降低、CO2 升高引起精神障碍、神经系统症状的一种综 合征。 2、鉴别诊断 • 脑动脉硬化 • 严重电解质紊乱 • 单纯性碱中毒 • 感染中毒性脑病 3、是肺心病死亡的首要原因。
.
（一）肺心功能代偿期（包括缓解期）
肺动脉第二心音增强
1、慢性阻塞剑右性突心肺下相疾颈三出对尖静病现浊瓣脉收音表区充界缩现心盈增期音搏大强动于心尖区 2、肺动脉高三压尖征慢瓣性区咳听嗽到、收咳缩痰期、杂活音动后气促，劳 3、右心室肥大动耐力下降， 肺气肿体征明显 4、肝界下移，下肢浮肿，营养不良等
.
二、酸碱失衡及电解质紊乱
1、呼吸性酸中毒 2、呼吸性酸中毒+代谢性酸中 毒 3、呼吸性酸中毒+代谢性碱中 毒 4、呼吸性碱中毒 5、呼吸性碱中毒+代谢性碱中 毒
.
complications
三、心律失常 1、应与洋地黄引起的心律失常鉴别。 2、房早，阵发性室上性心动过速，其中 紊乱性房性心动过速最具特征，房扑， 房颤。 3、急性严重心肌缺氧，可出现心室颤动 以至心跳骤停。
– 晚期由于严重缺氧、酸中毒影响心肌 损害，出现周围循环衰竭、血压下降、 心律失常、心跳停搏。
.
Clinic features
消化、泌尿系统症状 – 肝功异常：谷丙转氨酶升高； – 肾功异常：BUN、蛋白尿、尿中出现 RBC 和管型； – 胃肠道：粘膜充血水肿、糜烂渗血， 或应激性溃疡引起上消化道出血。
右心室扩大、右心衰竭
.
二、心脏病变和心力衰竭
肺动脉高压 右心室代偿性肥大 右心衰竭 全心衰竭
.
.
三、其他重要脏器损害
脑、肝、肾、胃肠、内分泌系统、 血液系统等多脏器功能损害。
.
临床表现
病程缓慢，有原有肺、胸疾病的症状和体征
（一）肺心功能代偿期（包括缓解期） （二）肺心功能失代偿期（包括急性加重期） 以呼衰为主、有或无心衰 （三）并发症
PaCO2
[H+] ↑
血管对缺氧
收缩敏感性
.
（一）肺血管阻力增加的功能性因素（重要）
缺氧
高碳酸血症
呼吸性酸中毒
收缩血管的活性物质 肺血管收缩、阻力增加
血清H+增高
肺动脉.高压
（二）肺血管阻力增加的解剖学因素
慢性炎症
肺泡内压升高
肺泡壁破裂
肺小动脉血管炎 肺泡毛细血管受压 肺泡毛细血管床减
肺血管重塑
– RBC增多者紫绀更明显，贫血者紫绀不 明显或不出现；
– 严重休克末梢循环差者， PaO2正常也 可出现紫绀（外周性发绀）；
– 是缺氧的典型症状；
– 皮肤色素及心脏功能也可影响紫绀。
.
Clinic features
精神、神经症状
乏氧
• 急性：精神错乱、狂躁、昏迷、抽 搐
• 慢性：智力或定向力障碍
.
（二）肺心功能失代偿期（包括急性加重期）
1、呼吸衰竭 缺2、氧右、呼心吸衰困竭难、紫绀、抽搐、
症呼状吸：性心酸悸中、毒气等促、紫绀加重等 体征：颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性、
肝肿大、下肢浮肿、腹水、心率加快、 三尖瓣舒张期奔马律、心律失常等
.
紫绀
Clinic features
– SaO2<85%时,口唇、指甲处出现紫绀 （中央性发绀）；
血管管腔狭窄、闭塞 肺血管阻力增加
肺动脉. 高压
反复肺微小 动脉栓塞
（三）血容量增多和血液粘滞度增加
继发性RBC
慢性缺氧
醛固酮
肾小动脉收缩
血液粘滞度
水钠潴留
肺动脉 压升高
.
血容量
pathogenesis
阻塞性肺气肿、肺心病的肺A高压
– 可表现为急性加重期和缓解期肺A压均高于 正常范围；
– 也可表现为间歇性肺A高压。 – 静息时肺A平均压>2.67KPa(20mmHg),为显
慢性肺源性心脏病
(Chronic Pulmonary Heart Disease)
.
定义
是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的 慢性病变引起的肺组织结构和功能异常， 产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高， 使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭 的心脏病，并排除先天性心脏病和左心 病变引起者。
.
流行病学
患病年龄多在40岁以上，随年龄增长患病率增高 发病率为4.4‰, ≥15岁为6.7‰ 北方>南方,农村>城市,吸烟者>不吸烟者 男女无差别 占住院心脏病的46%-38.5%
.
1、缺氧
（1）体液因素 缺氧性肺血管收缩 占重要 因素
（2）缺氧---直接使肺血管平滑肌收缩
机制
缺氧——平滑肌细胞膜对Ca2+通透性↑ ， 细胞内[Ca2+] ↑——肌肉兴奋--收缩偶联
↑
ATP依赖性K+通道开放
.
缺氧
花生四稀酸
环氧化酶前列腺素 （ PG）脂氧化酶白三稀 （缩血管）
TXA2 PGF2a
PGI2 PGE1
缺氧
活性增加
（缩血管）（扩血管）
缺氧
活性增加
肺血管收缩、阻力增加
. 肺动脉高压
活化因子参与 。
EDRF（内皮源性舒张因子）如NOEDCF （内皮源性收缩因子）如内皮素的平衡 失调。
5-HT、血管紧张素II、 PAF（血小板活 化因子）
.
pathogenesis
2、高碳酸血症 ↑
.
病因
支气管、肺疾病：最多见于COPD占 80~90% 胸廓运动障碍性疾病：较少见胸廓或脊柱畸 形，神经肌肉疾病 肺血管疾病：肺动脉高压 其他：先天畸形
.
发病机制
肺心病的先决条件
肺心病的关键问题
肺的功能和结构改变 反复气道感染 低氧血症
肺动脉高压
.
.
一、肺动脉高压的形成因素
（一）功能性因素 （二）解剖性因素 （三）血容量增多和血液粘滞度增加
二氧化碳潴留
• 失眠、烦躁、躁动；
• 神志淡漠、肌肉震颤、扑翼样震颤、 间歇抽搐、昏睡、昏迷；
•
腱反射减弱或消失，锥体束征消失。 .
Clinic features
血液、循环系统症状
– 慢性缺氧、CO2潴留引起肺动脉高压， 发生右心衰，伴有体循环淤血体征
– CO2潴留：外周体表静脉充盈、皮肤 红润、温暖多汗、血压升高、心博量 增多而至脉搏洪大；脑血管扩张致搏 动性头痛。
性肺动脉高压。 – 静息时肺A平均压<2.67KPa,运动后肺A平均
压>4.0KPa(30mmHg)时，为隐性肺动脉高压。 – 肺心病人多为轻、中度肺A高压。
.
pathogenesis
• 二、心脏病变和心力衰竭
1、 肺循环阻力增加 肺动脉高压
早期
右心室肥厚
进展
右心室代偿 舒张期末压正常
右心室失代偿、排血量下降 残留血量增加，舒张末压增高