肺心病的护理PPT课件
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（三）并发症
肺性脑病 酸碱平衡失调及电解质紊乱 心律失常 休克 消化道出血 DIC
.
并发症 complications
一、肺性脑病 1、是由于呼吸功能衰竭所致 O2 降低、CO2 升高引起精神障碍、神经系统症状的一种综 合征。 2、鉴别诊断 • 脑动脉硬化 • 严重电解质紊乱 • 单纯性碱中毒 • 感染中毒性脑病 3、是肺心病死亡的首要原因。
.
（一）肺心功能代偿期（包括缓解期）
肺动脉第二心音增强
1、慢性阻塞剑右性突心肺下相疾颈三出对尖静病现浊瓣脉收音表区充界缩现心盈增期音搏大强动于心尖区 2、肺动脉高三压尖征慢瓣性区咳听嗽到、收咳缩痰期、杂活音动后气促，劳 3、右心室肥大动耐力下降， 肺气肿体征明显 4、肝界下移，下肢浮肿，营养不良等
.
二、酸碱失衡及电解质紊乱
1、呼吸性酸中毒 2、呼吸性酸中毒+代谢性酸中 毒 3、呼吸性酸中毒+代谢性碱中 毒 4、呼吸性碱中毒 5、呼吸性碱中毒+代谢性碱中 毒
.
complications
三、心律失常 1、应与洋地黄引起的心律失常鉴别。 2、房早，阵发性室上性心动过速，其中 紊乱性房性心动过速最具特征，房扑， 房颤。 3、急性严重心肌缺氧，可出现心室颤动 以至心跳骤停。
– 晚期由于严重缺氧、酸中毒影响心肌 损害，出现周围循环衰竭、血压下降、 心律失常、心跳停搏。
.
Clinic features
消化、泌尿系统症状 – 肝功异常：谷丙转氨酶升高； – 肾功异常：BUN、蛋白尿、尿中出现 RBC 和管型； – 胃肠道：粘膜充血水肿、糜烂渗血， 或应激性溃疡引起上消化道出血。
右心室扩大、右心衰竭
.
二、心脏病变和心力衰竭
肺动脉高压 右心室代偿性肥大 右心衰竭 全心衰竭
.
.
三、其他重要脏器损害
脑、肝、肾、胃肠、内分泌系统、 血液系统等多脏器功能损害。
.
临床表现
病程缓慢，有原有肺、胸疾病的症状和体征
（一）肺心功能代偿期（包括缓解期） （二）肺心功能失代偿期（包括急性加重期） 以呼衰为主、有或无心衰 （三）并发症
PaCO2
[H+] ↑
血管对缺氧
收缩敏感性
.
（一）肺血管阻力增加的功能性因素（重要）
缺氧
高碳酸血症
呼吸性酸中毒
收缩血管的活性物质 肺血管收缩、阻力增加
血清H+增高
肺动脉.高压
（二）肺血管阻力增加的解剖学因素
慢性炎症
肺泡内压升高
肺泡壁破裂
肺小动脉血管炎 肺泡毛细血管受压 肺泡毛细血管床减
肺血管重塑
– RBC增多者紫绀更明显，贫血者紫绀不 明显或不出现；
– 严重休克末梢循环差者， PaO2正常也 可出现紫绀（外周性发绀）；
– 是缺氧的典型症状；
– 皮肤色素及心脏功能也可影响紫绀。
.
Clinic features
精神、神经症状
乏氧
• 急性：精神错乱、狂躁、昏迷、抽 搐
• 慢性：智力或定向力障碍
.
（二）肺心功能失代偿期（包括急性加重期）
1、呼吸衰竭 缺2、氧右、呼心吸衰困竭难、紫绀、抽搐、
症呼状吸：性心酸悸中、毒气等促、紫绀加重等 体征：颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性、
肝肿大、下肢浮肿、腹水、心率加快、 三尖瓣舒张期奔马律、心律失常等
.
紫绀
Clinic features
– SaO2<85%时,口唇、指甲处出现紫绀 （中央性发绀）；
血管管腔狭窄、闭塞 肺血管阻力增加
肺动脉. 高压
反复肺微小 动脉栓塞
（三）血容量增多和血液粘滞度增加
继发性RBC
慢性缺氧
醛固酮
肾小动脉收缩
血液粘滞度
水钠潴留
肺动脉 压升高
.
血容量
pathogenesis
阻塞性肺气肿、肺心病的肺A高压
– 可表现为急性加重期和缓解期肺A压均高于 正常范围；
– 也可表现为间歇性肺A高压。 – 静息时肺A平均压>2.67KPa(20mmHg),为显
慢性肺源性心脏病
(Chronic Pulmonary Heart Disease)
.
定义
是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的 慢性病变引起的肺组织结构和功能异常， 产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高， 使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭 的心脏病，并排除先天性心脏病和左心 病变引起者。
.
流行病学
患病年龄多在40岁以上，随年龄增长患病率增高 发病率为4.4‰, ≥15岁为6.7‰ 北方>南方,农村>城市,吸烟者>不吸烟者 男女无差别 占住院心脏病的46%-38.5%
.
1、缺氧
（1）体液因素 缺氧性肺血管收缩 占重要 因素
（2）缺氧---直接使肺血管平滑肌收缩
机制
缺氧——平滑肌细胞膜对Ca2+通透性↑ ， 细胞内[Ca2+] ↑——肌肉兴奋--收缩偶联
↑
ATP依赖性K+通道开放
.
缺氧
花生四稀酸
环氧化酶前列腺素 （ PG）脂氧化酶白三稀 （缩血管）
TXA2 PGF2a
PGI2 PGE1
缺氧
活性增加
（缩血管）（扩血管）
缺氧
活性增加
肺血管收缩、阻力增加
. 肺动脉高压
活化因子参与 。
EDRF（内皮源性舒张因子）如NOEDCF （内皮源性收缩因子）如内皮素的平衡 失调。
5-HT、血管紧张素II、 PAF（血小板活 化因子）
.
pathogenesis
2、高碳酸血症 ↑
.
病因
支气管、肺疾病：最多见于COPD占 80~90% 胸廓运动障碍性疾病：较少见胸廓或脊柱畸 形，神经肌肉疾病 肺血管疾病：肺动脉高压 其他：先天畸形
.
发病机制
肺心病的先决条件
肺心病的关键问题
肺的功能和结构改变 反复气道感染 低氧血症
肺动脉高压
.
.
一、肺动脉高压的形成因素
（一）功能性因素 （二）解剖性因素 （三）血容量增多和血液粘滞度增加
二氧化碳潴留
• 失眠、烦躁、躁动；
• 神志淡漠、肌肉震颤、扑翼样震颤、 间歇抽搐、昏睡、昏迷；
•
腱反射减弱或消失，锥体束征消失。 .
Clinic features
血液、循环系统症状
– 慢性缺氧、CO2潴留引起肺动脉高压， 发生右心衰，伴有体循环淤血体征
– CO2潴留：外周体表静脉充盈、皮肤 红润、温暖多汗、血压升高、心博量 增多而至脉搏洪大；脑血管扩张致搏 动性头痛。
性肺动脉高压。 – 静息时肺A平均压<2.67KPa,运动后肺A平均
压>4.0KPa(30mmHg)时，为隐性肺动脉高压。 – 肺心病人多为轻、中度肺A高压。
.
pathogenesis
• 二、心脏病变和心力衰竭
1、 肺循环阻力增加 肺动脉高压
早期
右心室肥厚
进展
右心室代偿 舒张期末压正常
右心室失代偿、排血量下降 残留血量增加，舒张末压增高
.
（三）并发症
肺性脑病 酸碱平衡失调及电解质紊乱 心律失常 休克 消化道出血 DIC
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并发症 complications
一、肺性脑病 1、是由于呼吸功能衰竭所致 O2 降低、CO2 升高引起精神障碍、神经系统症状的一种综 合征。 2、鉴别诊断 • 脑动脉硬化 • 严重电解质紊乱 • 单纯性碱中毒 • 感染中毒性脑病 3、是肺心病死亡的首要原因。
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（一）肺心功能代偿期（包括缓解期）
肺动脉第二心音增强
1、慢性阻塞剑右性突心肺下相疾颈三出对尖静病现浊瓣脉收音表区充界缩现心盈增期音搏大强动于心尖区 2、肺动脉高三压尖征慢瓣性区咳听嗽到、收咳缩痰期、杂活音动后气促，劳 3、右心室肥大动耐力下降， 肺气肿体征明显 4、肝界下移，下肢浮肿，营养不良等
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二、酸碱失衡及电解质紊乱
1、呼吸性酸中毒 2、呼吸性酸中毒+代谢性酸中 毒 3、呼吸性酸中毒+代谢性碱中 毒 4、呼吸性碱中毒 5、呼吸性碱中毒+代谢性碱中 毒
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complications
三、心律失常 1、应与洋地黄引起的心律失常鉴别。 2、房早，阵发性室上性心动过速，其中 紊乱性房性心动过速最具特征，房扑， 房颤。 3、急性严重心肌缺氧，可出现心室颤动 以至心跳骤停。
– 晚期由于严重缺氧、酸中毒影响心肌 损害，出现周围循环衰竭、血压下降、 心律失常、心跳停搏。
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Clinic features
消化、泌尿系统症状 – 肝功异常：谷丙转氨酶升高； – 肾功异常：BUN、蛋白尿、尿中出现 RBC 和管型； – 胃肠道：粘膜充血水肿、糜烂渗血， 或应激性溃疡引起上消化道出血。
右心室扩大、右心衰竭
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二、心脏病变和心力衰竭
肺动脉高压 右心室代偿性肥大 右心衰竭 全心衰竭
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三、其他重要脏器损害
脑、肝、肾、胃肠、内分泌系统、 血液系统等多脏器功能损害。
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临床表现
病程缓慢，有原有肺、胸疾病的症状和体征
（一）肺心功能代偿期（包括缓解期） （二）肺心功能失代偿期（包括急性加重期） 以呼衰为主、有或无心衰 （三）并发症
PaCO2
[H+] ↑
血管对缺氧
收缩敏感性
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（一）肺血管阻力增加的功能性因素（重要）
缺氧
高碳酸血症
呼吸性酸中毒
收缩血管的活性物质 肺血管收缩、阻力增加
血清H+增高
肺动脉.高压
（二）肺血管阻力增加的解剖学因素
慢性炎症
肺泡内压升高
肺泡壁破裂
肺小动脉血管炎 肺泡毛细血管受压 肺泡毛细血管床减
肺血管重塑
– RBC增多者紫绀更明显，贫血者紫绀不 明显或不出现；
– 严重休克末梢循环差者， PaO2正常也 可出现紫绀（外周性发绀）；
– 是缺氧的典型症状；
– 皮肤色素及心脏功能也可影响紫绀。
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Clinic features
精神、神经症状
乏氧
• 急性：精神错乱、狂躁、昏迷、抽 搐
• 慢性：智力或定向力障碍
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（二）肺心功能失代偿期（包括急性加重期）
1、呼吸衰竭 缺2、氧右、呼心吸衰困竭难、紫绀、抽搐、
症呼状吸：性心酸悸中、毒气等促、紫绀加重等 体征：颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性、
肝肿大、下肢浮肿、腹水、心率加快、 三尖瓣舒张期奔马律、心律失常等
.
紫绀
Clinic features
– SaO2<85%时,口唇、指甲处出现紫绀 （中央性发绀）；
血管管腔狭窄、闭塞 肺血管阻力增加
肺动脉. 高压
反复肺微小 动脉栓塞
（三）血容量增多和血液粘滞度增加
继发性RBC
慢性缺氧
醛固酮
肾小动脉收缩
血液粘滞度
水钠潴留
肺动脉 压升高
.
血容量
pathogenesis
阻塞性肺气肿、肺心病的肺A高压
– 可表现为急性加重期和缓解期肺A压均高于 正常范围；
– 也可表现为间歇性肺A高压。 – 静息时肺A平均压>2.67KPa(20mmHg),为显
慢性肺源性心脏病
(Chronic Pulmonary Heart Disease)
.
定义
是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的 慢性病变引起的肺组织结构和功能异常， 产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高， 使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭 的心脏病，并排除先天性心脏病和左心 病变引起者。
.
流行病学
患病年龄多在40岁以上，随年龄增长患病率增高 发病率为4.4‰, ≥15岁为6.7‰ 北方>南方,农村>城市,吸烟者>不吸烟者 男女无差别 占住院心脏病的46%-38.5%
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1、缺氧
（1）体液因素 缺氧性肺血管收缩 占重要 因素
（2）缺氧---直接使肺血管平滑肌收缩
机制
缺氧——平滑肌细胞膜对Ca2+通透性↑ ， 细胞内[Ca2+] ↑——肌肉兴奋--收缩偶联
↑
ATP依赖性K+通道开放
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缺氧
花生四稀酸
环氧化酶前列腺素 （ PG）脂氧化酶白三稀 （缩血管）
TXA2 PGF2a
PGI2 PGE1
缺氧
活性增加
（缩血管）（扩血管）
缺氧
活性增加
肺血管收缩、阻力增加
. 肺动脉高压
活化因子参与 。
EDRF（内皮源性舒张因子）如NOEDCF （内皮源性收缩因子）如内皮素的平衡 失调。
5-HT、血管紧张素II、 PAF（血小板活 化因子）
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pathogenesis
2、高碳酸血症 ↑
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病因
支气管、肺疾病：最多见于COPD占 80~90% 胸廓运动障碍性疾病：较少见胸廓或脊柱畸 形，神经肌肉疾病 肺血管疾病：肺动脉高压 其他：先天畸形
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发病机制
肺心病的先决条件
肺心病的关键问题
肺的功能和结构改变 反复气道感染 低氧血症
肺动脉高压
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一、肺动脉高压的形成因素
（一）功能性因素 （二）解剖性因素 （三）血容量增多和血液粘滞度增加
二氧化碳潴留
• 失眠、烦躁、躁动；
• 神志淡漠、肌肉震颤、扑翼样震颤、 间歇抽搐、昏睡、昏迷；
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腱反射减弱或消失，锥体束征消失。 .
Clinic features
血液、循环系统症状
– 慢性缺氧、CO2潴留引起肺动脉高压， 发生右心衰，伴有体循环淤血体征
– CO2潴留：外周体表静脉充盈、皮肤 红润、温暖多汗、血压升高、心博量 增多而至脉搏洪大；脑血管扩张致搏 动性头痛。
性肺动脉高压。 – 静息时肺A平均压<2.67KPa,运动后肺A平均
压>4.0KPa(30mmHg)时，为隐性肺动脉高压。 – 肺心病人多为轻、中度肺A高压。
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pathogenesis
• 二、心脏病变和心力衰竭
1、 肺循环阻力增加 肺动脉高压
早期
右心室肥厚
进展
右心室代偿 舒张期末压正常
右心室失代偿、排血量下降 残留血量增加，舒张末压增高