超敏反应概念和发生机制
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超敏反应—III型超敏反应(动物微生物课件)
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III型超敏反应
一 III型超敏反应概念 二 III型超敏反应发生机制 三 III型超敏反应特点 四III型超敏反应临床常见疾病
一、III型超敏反应概念
又称为免疫复合物型变态反应，是指 可溶性抗原与抗体在血液中结合形成 中等大小的可溶性免疫复合物（IC）， IC沉积于局部或全身毛细血管基底膜 或组织间隙，通过激活补体并在血小 板和中性粒细胞参与下，引起血管炎 和邻近组织损伤的过程。
清或胰岛素）多次后，在注射部位可出现炎症反应，表现水肿、出 血、血栓形成、甚至坏死。最先由Arthus发现，故称为Arthus反 应，是局部Ⅲ型变态反应的结果。
Байду номын сангаас
皮下多次注射
马血清
家兔
再次注入
马血清
局部红肿、 出血及坏死
胰岛素 局部多次注射 糖尿病患者 局部红肿
2.全身免疫复合物病 ①血清病 初次大量注射异种动物免疫血清后7~14d，某些个体可出现皮疹、 关节肿痛、淋巴结肿大、发热及蛋白尿等症状。
三、III型超敏反应的特点：
1.IgG、IgM类抗体介导； 2.形成循环免疫复合物（IC） 3.IC沉积于全身或局部血管的基 底膜，激活补体系统； 4.沉积部位的充血水肿、局部坏 死和中性粒细胞浸润为主要特征 的炎症反应和组织损伤。
四、Ⅲ型超敏反应临床常见疾病
1.局部免疫复合物病 Arthus反应(局部过敏反应)：皮下注射可溶性抗原（如马血
初次
大量 注射
抗原
机体
血循环
抗 体
+
中余留 的抗原
中
皮肤
等 大
沉积 关节
小
肾
IC
心
2.全身免疫复合物病 ②感染后的免疫复合物病 例如：链球菌感染后肾小球肾炎（免疫复合物型肾炎）
III型超敏反应
一 III型超敏反应概念 二 III型超敏反应发生机制 三 III型超敏反应特点 四III型超敏反应临床常见疾病
一、III型超敏反应概念
又称为免疫复合物型变态反应，是指 可溶性抗原与抗体在血液中结合形成 中等大小的可溶性免疫复合物（IC）， IC沉积于局部或全身毛细血管基底膜 或组织间隙，通过激活补体并在血小 板和中性粒细胞参与下，引起血管炎 和邻近组织损伤的过程。
清或胰岛素）多次后，在注射部位可出现炎症反应，表现水肿、出 血、血栓形成、甚至坏死。最先由Arthus发现，故称为Arthus反 应，是局部Ⅲ型变态反应的结果。
Байду номын сангаас
皮下多次注射
马血清
家兔
再次注入
马血清
局部红肿、 出血及坏死
胰岛素 局部多次注射 糖尿病患者 局部红肿
2.全身免疫复合物病 ①血清病 初次大量注射异种动物免疫血清后7~14d，某些个体可出现皮疹、 关节肿痛、淋巴结肿大、发热及蛋白尿等症状。
三、III型超敏反应的特点：
1.IgG、IgM类抗体介导； 2.形成循环免疫复合物（IC） 3.IC沉积于全身或局部血管的基 底膜，激活补体系统； 4.沉积部位的充血水肿、局部坏 死和中性粒细胞浸润为主要特征 的炎症反应和组织损伤。
四、Ⅲ型超敏反应临床常见疾病
1.局部免疫复合物病 Arthus反应(局部过敏反应)：皮下注射可溶性抗原（如马血
初次
大量 注射
抗原
机体
血循环
抗 体
+
中余留 的抗原
中
皮肤
等 大
沉积 关节
小
肾
IC
心
2.全身免疫复合物病 ②感染后的免疫复合物病 例如：链球菌感染后肾小球肾炎（免疫复合物型肾炎）
医学免疫学 第13讲 超敏反应(第17章)
(第17章，P145)
一、基本概念
1. 超敏反应(hypersensitivity)——是机体受到某些 抗原刺激时，出现生理功能紊乱或组织细胞损伤等 异常的适应性免疫应答。
①起因：必须接触某些抗原——变应原。 ②后果：导致了生理功能紊乱和/或组织细胞损伤。 ③本质：仍属(适应性)特异性免疫应答反应。
2. 抗体(IgE)及其受体
变应原剌激具有过敏体质的机体 产生的特异性IgE类抗体。
*IgE主要由鼻咽、扁桃体、气 管和胃肠道黏膜下固有层淋巴组 织中的B细胞(浆细胞)产生，依 赖IL-4。
*IgE——亲细胞性抗体
在不结合抗原的情况下，可通过其Fc段与肥大细 胞和嗜碱性粒细胞表面上的IgE Fc受体结合，使 机体处于致敏状态。
2. 局部过敏反应：
呼吸道过敏反应 ，如过敏性鼻炎、过敏性哮喘 消化道过敏反应，如过敏性胃肠炎 皮肤过敏反应，如荨麻疹、湿疹(特应性皮炎)
(六)防治原则
1.查明变应原，避免接触----皮肤试验 2.脱敏疗法
(1)异种免疫血清脱敏疗法：
对抗毒素过敏者，采用小剂量、短间隔(20~30min)连续 多次注射。消耗完体内现存的IgE，使机体处于脱过敏状 态(暂时的，只能维持1~2周)。
1. 调节I型超敏反应
▽直接吞噬、破坏细胞脱出的颗粒； ▽释放组胺酶灭活组胺； ▽释放芳基硫酸酯酶灭活白三烯； ▽释放磷脂酶D灭活PAF。
2.参与I型超敏反应
----白三烯、主要碱性蛋白、PAF、嗜酸性粒细胞 源性神经毒素等，参与迟发相反应----例如持续性 哮喘、湿疹等。
(三)I 型超敏反应分类
肥大细胞 嗜碱性粒细胞
(二)发生机制
致敏阶段
发敏阶段 效应阶段
产生IgE
一、基本概念
1. 超敏反应(hypersensitivity)——是机体受到某些 抗原刺激时，出现生理功能紊乱或组织细胞损伤等 异常的适应性免疫应答。
①起因：必须接触某些抗原——变应原。 ②后果：导致了生理功能紊乱和/或组织细胞损伤。 ③本质：仍属(适应性)特异性免疫应答反应。
2. 抗体(IgE)及其受体
变应原剌激具有过敏体质的机体 产生的特异性IgE类抗体。
*IgE主要由鼻咽、扁桃体、气 管和胃肠道黏膜下固有层淋巴组 织中的B细胞(浆细胞)产生，依 赖IL-4。
*IgE——亲细胞性抗体
在不结合抗原的情况下，可通过其Fc段与肥大细 胞和嗜碱性粒细胞表面上的IgE Fc受体结合，使 机体处于致敏状态。
2. 局部过敏反应：
呼吸道过敏反应 ，如过敏性鼻炎、过敏性哮喘 消化道过敏反应，如过敏性胃肠炎 皮肤过敏反应，如荨麻疹、湿疹(特应性皮炎)
(六)防治原则
1.查明变应原，避免接触----皮肤试验 2.脱敏疗法
(1)异种免疫血清脱敏疗法：
对抗毒素过敏者，采用小剂量、短间隔(20~30min)连续 多次注射。消耗完体内现存的IgE，使机体处于脱过敏状 态(暂时的，只能维持1~2周)。
1. 调节I型超敏反应
▽直接吞噬、破坏细胞脱出的颗粒； ▽释放组胺酶灭活组胺； ▽释放芳基硫酸酯酶灭活白三烯； ▽释放磷脂酶D灭活PAF。
2.参与I型超敏反应
----白三烯、主要碱性蛋白、PAF、嗜酸性粒细胞 源性神经毒素等，参与迟发相反应----例如持续性 哮喘、湿疹等。
(三)I 型超敏反应分类
肥大细胞 嗜碱性粒细胞
(二)发生机制
致敏阶段
发敏阶段 效应阶段
产生IgE
第23章 超敏反应
（三）特异性IgE检测 1.检测方法 放射变应原吸附试验 免疫印迹测定法 2.临床意义 对Ⅰ型超敏反应疾病的诊断有重要价值
敏筛 检测原理
将抗原包被于固相载体 加入含sIgE的血清孵育 加入生物素化的抗人IgE
®
加入底物，在相应过敏 原条带处显色
加入酶标链霉亲和素
®系统的优点 敏筛
一．属体外检测
（二）临床意义
第四节
Ⅳ型超敏反应
Ⅳ型超敏反应又称迟发型超敏反应（delayed type hypersensitivity，DTH）。是效应T细胞 与特异性抗原结合后，引起的以单个核细胞浸 润和组织损伤为主要特征的炎症反应。
特点:
反应发生慢（24～72h），消退慢;
抗体和补体不参与，由T细胞介导; 发病无明显个体差异; 以单个核细胞浸润为主的炎症反应; 炎症细胞因子参与
二、常见Ⅳ型超敏反应性疾病
感染性迟发型超敏反应 接触性皮炎
移植排斥反应
油漆、染料、农药、磺胺、青霉素 结合 再 次 表皮细胞内的角质蛋白 形成
接 触 性 皮 炎
完全抗原 致敏 机体，形成致敏淋巴细胞 24h后 释放淋巴因子
局部红斑、丘疹、水泡等皮炎症状
移植排斥反应
三、 Ⅳ型超敏反应免疫学检测
主要夏秋季花粉
蒿草
我国各地均产，多见于草原、林缘、谷地、荒坡及路旁等；
花粉传播高峰期在8月至9月中旬；
豚草
原产北美，是美国和 加拿大主要的花粉过 敏原；
我国各地都有发现， 以东北、山东及长江 流域为中心； 花期为7-9月
藜草
葎草
苋草
霉菌
室内外广泛分布
菌丝和孢子都可致敏，其中孢子致敏性最 强。 引起的过敏以呼吸道症状为主，如鼻炎、 哮喘
超敏反应
嗜酸性粒细胞
4.生物活性介质 生物活性介质
组胺,白三烯,前列腺素,肝素等. 组胺,白三烯,前列腺素,肝素等. 引起平滑肌收缩 腺体分泌增加 小血管及毛细血管通透性增加
二,I型超敏反应的发生机制 型超敏反应的发生机制
(一)致敏阶段
变应原初次进入机体后------诱导产生 诱导产生 变应原初次进入机体后 IgE类抗体 类抗体------与肥大细胞和嗜碱性粒 类抗体 与肥大细胞和嗜碱性粒 细胞表面相应的受体结合------机体处于 细胞表面相应的受体结合 机体处于 致敏状态. 致敏状态. 通常靶细胞致敏状态可维持数月甚至更 如长期不接触变应原, 长,如长期不接触变应原,致敏状态可 逐渐消失. 逐渐消失.
三,临床常见疾病
(一)过敏性休克
最迅速,最严重--------甚至导致死亡 迅速, 严重 甚至导致死亡 1. 药物过敏性休克:以青霉素引发最为常见, 药物过敏性休克: 青霉素引发最为常见, 引发最为常见 此外头孢菌素,链霉素, 此外头孢菌素,链霉素,普鲁卡因等也可 引起(注意:提高青霉素质量, 引起(注意:提高青霉素质量,现用现 配). 2. 血清过敏性休克:再次使用动物免疫血清 血清过敏性休克: 如破伤风抗毒素, 如破伤风抗毒素,白喉抗毒素进行治疗或 紧急预防时,可发生过敏性休克, 紧急预防时,可发生过敏性休克,重者可 在短时间内死亡. 在短时间内死亡.
(二)激发阶段
指相同变应原再次进入机体时, 指相同变应原再次进入机体时,通过 与致敏肥大细胞嗜碱性粒细胞表面IgE 与致敏肥大细胞嗜碱性粒细胞表面 抗体特异性结合,使之脱颗粒, 抗体特异性结合,使之脱颗粒,释放 生物活性介质的阶段
(三)效应阶段
指生物活性介质作用于效应组织和官, 指生物活性介质作用于效应组织和官, 引起局部或全身过敏反应的阶段 1,平滑肌痉挛 , 2,小血管扩张 , 3,粘膜腺体分泌增加 ,
免疫学第十章超敏反应
Th1细胞的作用 ----分泌IL-2、IFN-γ、TNF－β、GM-CSF 等细胞因子，吸引单核细胞、淋巴细胞浸润， 活化单核巨噬细胞，产生炎症反应
Tc细胞的作用 ---- 通过穿孔素、颗粒酶等导致靶细胞的 裂解或凋亡
与常规的细胞免疫应答的过程和机制一样
病（ 二 ） 常 见 迟 发 型 超 敏 反 应 疾
格链孢子
长蠕孢子
Dust Mite
禾本科花粉
豚草花粉
肥大细胞和嗜碱性粒细胞
结构
表面受体 (Fc RⅠ) 部位
特性
由一条α 链一条β 链和二条相同 的 γ 链组成, α 链胞外功能区能与 IgEFc段结合. β 和 γ 链可介导信 号转导. β和 γ 链的胞浆区含有免 疫受体酪氨酸活化基序(ITAM)
生物活性物质的作用方式
颗粒中预合成 的物质
新合成的物质 释放 细胞因子
组织胺(早期反应)
激肽释放酶 蛋白水解酶 过氧化物岐化酶
毛细血管扩张 毛细血管通透性
白三烯(晚期反应)
前列腺素D2 血小板活化因子
腺体分泌增加 支气管平滑肌痉挛
IL-4 IL-6 TNF
参与IgE类别转换
IL-1 IL-3 GM-CSF 活化嗜酸性粒细胞
特
点
主要病变为慢性炎症反应，以单核细胞、淋巴
细胞浸润为主的慢性炎症反应
主要参与成分
抗原
胞内寄生菌、病毒 细胞抗原如肿瘤抗原、移植抗原 某些化学物质
细胞
CD4+和CD8+T细胞 单核巨噬细胞
一、发生机制
致敏阶段――初次接触抗原
APC提呈抗原 T细胞活化、增殖分化为致敏T
细胞
效应阶段――再次接触抗原
消化道过敏反应
Tc细胞的作用 ---- 通过穿孔素、颗粒酶等导致靶细胞的 裂解或凋亡
与常规的细胞免疫应答的过程和机制一样
病（ 二 ） 常 见 迟 发 型 超 敏 反 应 疾
格链孢子
长蠕孢子
Dust Mite
禾本科花粉
豚草花粉
肥大细胞和嗜碱性粒细胞
结构
表面受体 (Fc RⅠ) 部位
特性
由一条α 链一条β 链和二条相同 的 γ 链组成, α 链胞外功能区能与 IgEFc段结合. β 和 γ 链可介导信 号转导. β和 γ 链的胞浆区含有免 疫受体酪氨酸活化基序(ITAM)
生物活性物质的作用方式
颗粒中预合成 的物质
新合成的物质 释放 细胞因子
组织胺(早期反应)
激肽释放酶 蛋白水解酶 过氧化物岐化酶
毛细血管扩张 毛细血管通透性
白三烯(晚期反应)
前列腺素D2 血小板活化因子
腺体分泌增加 支气管平滑肌痉挛
IL-4 IL-6 TNF
参与IgE类别转换
IL-1 IL-3 GM-CSF 活化嗜酸性粒细胞
特
点
主要病变为慢性炎症反应，以单核细胞、淋巴
细胞浸润为主的慢性炎症反应
主要参与成分
抗原
胞内寄生菌、病毒 细胞抗原如肿瘤抗原、移植抗原 某些化学物质
细胞
CD4+和CD8+T细胞 单核巨噬细胞
一、发生机制
致敏阶段――初次接触抗原
APC提呈抗原 T细胞活化、增殖分化为致敏T
细胞
效应阶段――再次接触抗原
消化道过敏反应
第六章 超敏反应
•IL-4在诱导B细胞由产生IgM转换为产生IgE的过程中 起着至关重要的作用。
二、变态反应的发生机制
•致敏阶段 •发敏阶段 •效应阶段
即刻相反应 迟发相反应
Ⅰ型 超敏反应性炎症的主要特征
①炎症早期，肥大细胞是主要的启动细胞，起 “板机”作用。
②局部组织出现以嗜酸性粒细胞为主的炎症细 胞浸润。
肾小球肾炎
阿图斯反应
§ 第四节 Ⅳ型超敏反应
Ⅳ型超敏反应的概念：
由效应T细胞与特异性抗原结合作用后，引 起的以单核细胞浸润和组织细胞损伤为主要特征 的炎症反应。此型超敏反应发生较慢，通常在接 触相同抗原后24h-72h出现炎症反应，又名迟发型 超敏反应。它与效应T 细胞和吞噬细胞及其产生 的细胞因子或细胞毒性介质有关,与抗体、补体无 关。
§ 第一节 I型超敏反应
主要特征
•再次接触变应原后反应发生快，消退亦快； •通常使机体出现功能紊乱性疾病而不发生
严重组织细胞损伤； •具有明显个体差异和遗传背景， •由IgE型抗体介导，补体不参与
一、参与变态反应的主要物质
•变应原 • IgE及其受体 • 效应细胞
肥大细胞、嗜碱性粒细胞 ������ 嗜酸性粒细胞—参于迟缓反应、加重过敏反应的症状 • 生物活性介质
参与Ⅱ型 超敏反应的抗体主要是IgG和IgM，少 数为IgA。
细胞膜固有抗原或吸附的抗原、半抗原 ＋
相应抗体
激活补体
溶解靶细胞 （ CDC）
调理吞噬作用 吞噬破坏靶 细胞
巨噬细胞、ＮＫ细胞 ＡＤＣＣ效应
二、临床常见的Ⅱ型超敏反应性疾病
输血反应 新生儿溶血 自身免疫性溶血性贫血 药物过敏血细胞减少症反应 肺出血—肾炎综合症 甲状缐功能亢进
二、变态反应的发生机制
•致敏阶段 •发敏阶段 •效应阶段
即刻相反应 迟发相反应
Ⅰ型 超敏反应性炎症的主要特征
①炎症早期，肥大细胞是主要的启动细胞，起 “板机”作用。
②局部组织出现以嗜酸性粒细胞为主的炎症细 胞浸润。
肾小球肾炎
阿图斯反应
§ 第四节 Ⅳ型超敏反应
Ⅳ型超敏反应的概念：
由效应T细胞与特异性抗原结合作用后，引 起的以单核细胞浸润和组织细胞损伤为主要特征 的炎症反应。此型超敏反应发生较慢，通常在接 触相同抗原后24h-72h出现炎症反应，又名迟发型 超敏反应。它与效应T 细胞和吞噬细胞及其产生 的细胞因子或细胞毒性介质有关,与抗体、补体无 关。
§ 第一节 I型超敏反应
主要特征
•再次接触变应原后反应发生快，消退亦快； •通常使机体出现功能紊乱性疾病而不发生
严重组织细胞损伤； •具有明显个体差异和遗传背景， •由IgE型抗体介导，补体不参与
一、参与变态反应的主要物质
•变应原 • IgE及其受体 • 效应细胞
肥大细胞、嗜碱性粒细胞 ������ 嗜酸性粒细胞—参于迟缓反应、加重过敏反应的症状 • 生物活性介质
参与Ⅱ型 超敏反应的抗体主要是IgG和IgM，少 数为IgA。
细胞膜固有抗原或吸附的抗原、半抗原 ＋
相应抗体
激活补体
溶解靶细胞 （ CDC）
调理吞噬作用 吞噬破坏靶 细胞
巨噬细胞、ＮＫ细胞 ＡＤＣＣ效应
二、临床常见的Ⅱ型超敏反应性疾病
输血反应 新生儿溶血 自身免疫性溶血性贫血 药物过敏血细胞减少症反应 肺出血—肾炎综合症 甲状缐功能亢进
超敏反应
超 敏 反 应
（三）、临床常见疾病 1． 传染性超敏反应 胞内寄生菌、某些病毒和真菌感染可使机体发生Ⅳ型超 敏反应。由于是在感染过程中发生的，故称为传染性超敏反 应。有传染性超敏反应的个体往往代表机体已获得对特定病 原体的细胞免疫能力。例如，结核菌素试验阳性者，表示已 感染过结核，出现了传染性超敏反应，对再次感染结核杆菌 具有免疫力。
2. 接触性皮炎 是机体经皮肤接受变应原刺激后，当再次接触相同变应 原时发生的以皮肤损伤为主要特征的Ⅳ型超敏反应。小分子 变应原进入皮肤后与表皮细胞角质蛋白形成完全抗原，从而 诱发接触性皮炎。出现红肿、皮疹、水泡，严重者可致剥脱 性皮炎。 3．移植排斥
Ⅱ型超敏反应
常见的Ⅳ型变态反应性疾病 感染性迟发型超敏反应
超敏反应的概念与分型 1.概念：超敏反应（hypersensitivity）又称变态反应 （allergy），是指机体对某些变应原初次应答（致敏）后，再 次接受相同变应原刺激时，发生的一种以生理功能紊乱或组织 细胞损伤为主的特异性免疫应答，属于病理性免疫应答。引起 超敏反应的抗原称为变应原（allergen）。 2.分型：根据超敏反应发生机制和临床特点，可分为四型 Ⅰ型超敏反应，又称过敏反应。 Ⅱ型超敏反应，即细胞毒型或细胞溶解型超敏反应。 Ⅲ型超敏反应，即免疫复合物或血管炎型超敏反应。 Ⅳ型超敏反应，即迟发型超敏反应。
超敏反应
乌日汗 基础医学部
染发剂过敏
学习目标
• • • • 1.超敏反应的概念 2.超敏反应的发生机制 3.超敏反应常见疾病 4.超敏反应的防治原则
第8章 临床免疫学
第一节 超敏反应 (Hypersensitivity reaction)： （变态反应Allergy、 过敏反应Anaphylaxis ）
超敏反应
一、
Ⅰ型超敏反应的发生机理
1.变应原（allergen): 变应原（ 变应原
特点与分类: 特点与分类:
1)吸入性变应原:植物花粉、真菌、螨等; 1)吸入性变应原:植物花粉、真菌、螨等; 吸入性变应原 2)食物变应原:牛奶、鸡蛋、 2)食物变应原:牛奶、鸡蛋、鱼、虾等; 食物变应原 虾等; 3)药物及生物制品：青霉素、异种动物血清； 3)药物及生物制品：青霉素、异种动物血清； 药物及生物制品 4）其它：某些酶类物质、动物皮屑等 其它：某些酶类物质、
来源： 来源：髓样干细胞前体 分布： 分布： 肥大细胞主要分布于结缔组织和粘膜； 肥大细胞主要分布于结缔组织和粘膜； 嗜碱性粒细胞分布于外周血。 嗜碱性粒细胞分布于外周血。 细胞生物学特征: 细胞生物学特征: 表面均表达高亲和力FcεRⅠ； 1）表面均表达高亲和力 Ⅰ 胞质内含大量颗粒； 2）胞质内含大量颗粒； 特异性结合， 3）FcεR与IgE特异性结合，可介导 与 特异性结合 脱颗粒反应，释放活性介质。 脱颗粒反应，释放活性介质。
2.抗体 引起I型超敏反应的特异性IgE. 2.抗体：引起I型超敏反应的特异性 .
•
IgE 为 亲 细 胞 性 通过其Fc 抗体 ， 通过其 段与肥大细胞和 嗜碱性粒细胞表 结合， 面FcεRⅠ结合， 使机体处于致敏 产生部位： 产生部位：呼吸道和消化道粘膜 状态。 状态。
固有层中
3.参与的细胞 3.参与的细胞 肥大细胞和 肥大细胞和嗜碱性粒细胞
、Ｉ型超敏反应防治原则 四、Ｉ型超敏反应防治原则
找到变应原， ★ 找到变应原，避免再次接触 寻问病史 皮肤试验
★ 减敏与脱敏治疗 减敏：小剂量，短间隔，多次注射； 减敏：小剂量，短间隔，多次注射； 脱敏：小剂量， 周左右）， 脱敏：小剂量，长间隔（1周左右），逐
超敏反应
接触性皮炎
输血反应：ABO血型不合所致 新生儿溶血症：母子Rh血型不符所致
可于初次产后72h内给母体注射抗Rh抗 体加以预防。 自身免疫性溶血性贫血：红细胞膜抗原改变 所致 过敏性血细胞减少症：药物半抗原吸附于红 细胞、粒细胞、血小板所致。
异嗜性抗原引起的疾病： 抗基底膜型肾小球肾炎 风湿性心肌炎
过敏性休克：最严重。药物（青霉素等）、 抗毒血清
呼吸道过敏反应：过敏性鼻炎、支气管哮 喘 、花粉症
消化道过敏反应：过敏性胃肠炎 皮肤过敏反应 :荨麻疹、血管性水肿、过敏
性紫癜等
I型超敏反应的防治原则
查找变应原，避免接触 脱敏疗法 药物治疗 ❖ 抑制生物活性介质合成和释放的药物： ❖ 生物活性介质拮抗药： ❖ 改善效应器官反应性的药物： ❖ 免疫抑制剂的应用：皮肤局部
超敏反应
Hypersensitivity
概述
概念：又称为变态反应(allergy)或过敏反 应(anaphylaxis)，是指已致敏机体再次接触 相同抗原或半抗原所引起的组织损伤或生 理功能紊乱的特异性免疫应答。
是病理性免疫 引起超敏反应的抗原称为变应原。 过敏体质
分型： 根据发生机制和临床特点，
亦快。 ❖ 通常使机体出现功能紊乱性疾病，而不
发生严重组织损伤。 ❖ 具有明显个体差异和遗传背景。对变应
原易产生IgE型抗体应答的超敏患者，称 为特应性素质个体
发生机制
参与反应的物质： 1. 变应原（抗原）：花粉、动植物蛋白、
异种动物血清、药物、食物等。 2. 抗体：IgE，IgG4 3. 细胞：肥大细胞和嗜碱性粒细胞；表面
有IgE的Fc受体 4. 生物活性介质：组胺、白三烯、PGE、
血小板活化因子等。
医学免疫学：第十二章 超敏反应
第 十 二 章 超 敏 反 应
荨麻疹
概念
是指 机体受同一抗原物质再 次刺激后产生的 生理功能紊乱和 （或）组织损伤。
• 抗原初次进入机体，使机体形成对该抗 原过度敏感状态，为致敏阶段；致敏机 体再次接触同样抗原诱发超敏反应，导 致生理功能紊乱或组织损伤，为发敏阶 段。
1963年，Gell和Coombs按超敏反应发 生机制及临床特点将其分为4型：
二、Ⅲ型超敏反应的常见疾病 (一)局部免疫复合物病
1.Arthus反应
皮下多次注射
马血清
家兔
局部红肿、出 血及坏死。
2.人类局部免疫复合物病
局部多次注射
（1）胰岛素
糖尿病人 局部出现红肿。
（2）过敏性肺炎：反复吸入嗜热性放线菌孢子或其 他抗原的IC沉积形成。
局部过敏性坏死反应（ Arthus’s reaction）
• 经抗原反复免疫之后,注射抗原的皮下出现局部红肿、 出血和坏死等剧烈炎症反应。
组织损伤特点
➢ 血管扩张、渗出 ➢ 中性粒细胞浸润 ➢ 出血坏死及血栓为特征的血管炎
• （二）急性免疫复合物病
• 1、血清病
• 抗毒素血清(大量) 机体 产生抗体与抗原(局 部尚未被完全排除)结合 局部红肿、全身皮疹、 发热、关节肿痛、淋巴结肿大、肾损伤等症状及 体征。
3.改善效应器官的反应性 4.免疫生物治疗
脱敏疗法
小剂量、多次注射
荨麻疹
药物治疗
➢ 抑制免疫功能的药物 地塞米松、氢化可的松等； ➢ 抑制生物活性介质释放的药物
(1)色苷酸二钠 --- 稳定肥大细胞膜，阻止脱颗粒 (2)肾上腺素、异丙肾上腺素、儿茶酚胺类、前列腺
素E和氨茶碱 --- 提高细胞内cAMP的浓度 ➢ 生物活性介质拮抗剂
荨麻疹
概念
是指 机体受同一抗原物质再 次刺激后产生的 生理功能紊乱和 （或）组织损伤。
• 抗原初次进入机体，使机体形成对该抗 原过度敏感状态，为致敏阶段；致敏机 体再次接触同样抗原诱发超敏反应，导 致生理功能紊乱或组织损伤，为发敏阶 段。
1963年，Gell和Coombs按超敏反应发 生机制及临床特点将其分为4型：
二、Ⅲ型超敏反应的常见疾病 (一)局部免疫复合物病
1.Arthus反应
皮下多次注射
马血清
家兔
局部红肿、出 血及坏死。
2.人类局部免疫复合物病
局部多次注射
（1）胰岛素
糖尿病人 局部出现红肿。
（2）过敏性肺炎：反复吸入嗜热性放线菌孢子或其 他抗原的IC沉积形成。
局部过敏性坏死反应（ Arthus’s reaction）
• 经抗原反复免疫之后,注射抗原的皮下出现局部红肿、 出血和坏死等剧烈炎症反应。
组织损伤特点
➢ 血管扩张、渗出 ➢ 中性粒细胞浸润 ➢ 出血坏死及血栓为特征的血管炎
• （二）急性免疫复合物病
• 1、血清病
• 抗毒素血清(大量) 机体 产生抗体与抗原(局 部尚未被完全排除)结合 局部红肿、全身皮疹、 发热、关节肿痛、淋巴结肿大、肾损伤等症状及 体征。
3.改善效应器官的反应性 4.免疫生物治疗
脱敏疗法
小剂量、多次注射
荨麻疹
药物治疗
➢ 抑制免疫功能的药物 地塞米松、氢化可的松等； ➢ 抑制生物活性介质释放的药物
(1)色苷酸二钠 --- 稳定肥大细胞膜，阻止脱颗粒 (2)肾上腺素、异丙肾上腺素、儿茶酚胺类、前列腺
素E和氨茶碱 --- 提高细胞内cAMP的浓度 ➢ 生物活性介质拮抗剂
第14章：超敏反应
胞、诱导产生特异性IgE抗体应答的物质。
2、特点与分类:
1)吸入性变应原:植物花粉、真菌、螨等
2)食物变应原:牛奶、鸡蛋、鱼、虾等
3)注射治疗性药物：青霉素、磺胺等
4）其它：某些酶类物质
（二）变应素及其产生
变应素（ allergin ）：引起 I 型超敏反应的
特异性IgE类抗体。 IgE 为亲细胞性抗体，通过其 Fc 段与肥大 细胞和嗜碱性粒细胞表面FcεRI结合，使 机体处于致敏状态。
第三篇 免疫病理 第14章 超敏反应
超敏反应（hypersensitivity）
指机体对某些抗原进行初次应答后， 再次接受相同抗原刺激时，发生的一 种以生理功能紊乱或组织细胞损伤为 主的特异性免疫应答。 亦称变态反应（allergy） 或过敏反应（anaphylaxis）
分
类
I型超敏反应
抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用 （antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity,ADCC）
IgG类抗体与靶细胞表面抗原特异性结合，效应细 胞（NK细胞等）借助所表达的IgG FcR与靶细胞表 面IgG的Fc段结合，从而直接杀伤靶细胞。
II型超敏反应发生机制
二、常见的IV型超敏反应性疾病
1、感染性迟发型超敏反应 结核、麻风、梅毒 2、接触性皮炎 3、移植排斥反应
Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应皮肤实验
1、15分钟出现1cm的界限清晰的风团 2、5-12小时出现超过5cm的红肿、出血、坏死 3、24-48小时出现的1cm的红肿、硬结
四型超敏反应比较及其特征
二、常见的II型超敏反应性疾病
1．输血反应
2．新生儿溶血症
3．药物过敏性血细胞减少症
2、特点与分类:
1)吸入性变应原:植物花粉、真菌、螨等
2)食物变应原:牛奶、鸡蛋、鱼、虾等
3)注射治疗性药物：青霉素、磺胺等
4）其它：某些酶类物质
（二）变应素及其产生
变应素（ allergin ）：引起 I 型超敏反应的
特异性IgE类抗体。 IgE 为亲细胞性抗体，通过其 Fc 段与肥大 细胞和嗜碱性粒细胞表面FcεRI结合，使 机体处于致敏状态。
第三篇 免疫病理 第14章 超敏反应
超敏反应（hypersensitivity）
指机体对某些抗原进行初次应答后， 再次接受相同抗原刺激时，发生的一 种以生理功能紊乱或组织细胞损伤为 主的特异性免疫应答。 亦称变态反应（allergy） 或过敏反应（anaphylaxis）
分
类
I型超敏反应
抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用 （antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity,ADCC）
IgG类抗体与靶细胞表面抗原特异性结合，效应细 胞（NK细胞等）借助所表达的IgG FcR与靶细胞表 面IgG的Fc段结合，从而直接杀伤靶细胞。
II型超敏反应发生机制
二、常见的IV型超敏反应性疾病
1、感染性迟发型超敏反应 结核、麻风、梅毒 2、接触性皮炎 3、移植排斥反应
Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应皮肤实验
1、15分钟出现1cm的界限清晰的风团 2、5-12小时出现超过5cm的红肿、出血、坏死 3、24-48小时出现的1cm的红肿、硬结
四型超敏反应比较及其特征
二、常见的II型超敏反应性疾病
1．输血反应
2．新生儿溶血症
3．药物过敏性血细胞减少症
超敏反应
(5)抗膜性肾小球肾炎：
2、细胞刺激型Ⅱ型超敏反应：甲状腺功能亢进。
三、Ⅲ型超敏反应(免疫复合物型或血管炎型)
(一)发生机制：
1、变应原：
外源性：病原M：链球菌、病毒。异种血清、药物（青霉素等）。
内源性：自身变性组织成分，如类风湿性关节炎的变性IgG、系统性红班狼疮患者的核Ag、肿瘤Ag
2、IC的形成与沉积(发病条件)：
(3)药物过敏性血C减少症： 药物：*青霉素、磺胺、安替比林等。
机理：
(A)半抗原吸附型： (药物半抗原+血C)→机体→Ab
↓再次用药时Ab与血C结合
↓补体、吞噬C、NKC
血C溶解、破坏。
(B)免疫复合物型： (药物半抗原＋体内蛋白质如血浆蛋白)→机体→Ab
再次用药时→药物+Ab粘附在血C→溶解、破坏
2、发病机制：
(1)致敏阶段：效应T细胞和记忆T细胞的形成。
Ag→APC：抗原肽－MHCII／I分子
↓表达于APC表面
CD4＋T细胞和CD8＋T细胞
↙ ↘
效应(致敏)T细胞 记忆T细胞(部分)
CD4＋TH1细胞(TDTH) ↓相同Ag
CD8＋CTL细胞 效应T细胞
(2)效应阶段：效应T细胞引起炎症反应和细胞毒作用。
(1)Ag长期存于体内。
(2)有发病学意义IC(大小)：当Ag稍>Ab时，*19S、中等大小可溶性IC
(3)血管通透性↑
(4)与局部组织结构和血流动力学有关：
*IC易沉积部位（肾小球、关节、心肌）毛细血管壁
3、IC沉积引起组织损伤的机制：(1)补体的作用：
(2)中性粒C的作用：
(3)血小板的作用：
(二)临床常见病：
B、抗毒素血清皮试： 1:10抗毒素血清0.1ml、注入前臂内侧皮内，15-30'后观察结果：注射局部无红肿--阴性,红肿--阳性．
2、细胞刺激型Ⅱ型超敏反应：甲状腺功能亢进。
三、Ⅲ型超敏反应(免疫复合物型或血管炎型)
(一)发生机制：
1、变应原：
外源性：病原M：链球菌、病毒。异种血清、药物（青霉素等）。
内源性：自身变性组织成分，如类风湿性关节炎的变性IgG、系统性红班狼疮患者的核Ag、肿瘤Ag
2、IC的形成与沉积(发病条件)：
(3)药物过敏性血C减少症： 药物：*青霉素、磺胺、安替比林等。
机理：
(A)半抗原吸附型： (药物半抗原+血C)→机体→Ab
↓再次用药时Ab与血C结合
↓补体、吞噬C、NKC
血C溶解、破坏。
(B)免疫复合物型： (药物半抗原＋体内蛋白质如血浆蛋白)→机体→Ab
再次用药时→药物+Ab粘附在血C→溶解、破坏
2、发病机制：
(1)致敏阶段：效应T细胞和记忆T细胞的形成。
Ag→APC：抗原肽－MHCII／I分子
↓表达于APC表面
CD4＋T细胞和CD8＋T细胞
↙ ↘
效应(致敏)T细胞 记忆T细胞(部分)
CD4＋TH1细胞(TDTH) ↓相同Ag
CD8＋CTL细胞 效应T细胞
(2)效应阶段：效应T细胞引起炎症反应和细胞毒作用。
(1)Ag长期存于体内。
(2)有发病学意义IC(大小)：当Ag稍>Ab时，*19S、中等大小可溶性IC
(3)血管通透性↑
(4)与局部组织结构和血流动力学有关：
*IC易沉积部位（肾小球、关节、心肌）毛细血管壁
3、IC沉积引起组织损伤的机制：(1)补体的作用：
(2)中性粒C的作用：
(3)血小板的作用：
(二)临床常见病：
B、抗毒素血清皮试： 1:10抗毒素血清0.1ml、注入前臂内侧皮内，15-30'后观察结果：注射局部无红肿--阴性,红肿--阳性．
第八章 超敏反应
三、临床常见疾病
过敏性休克 药物过敏性休克 血清过敏性休克 呼吸道过敏反应 支气管哮喘、季节性枯草热（鼻炎、结膜炎） 支气管哮喘、季节性枯草热（鼻炎、结膜炎） 胃肠道过敏反应 消化道反应 皮肤过敏反应 荨麻疹、 荨麻疹、湿疹
四、Ⅰ型超敏反应的防治原则
(一)寻找并确定变应原 一 寻找并确定变应原 皮试、特异性IgE检测 皮试、特异性 检测 (二)切断或干扰中间环节 中止发病或减轻过敏症状 二 切断或干扰中间环节 切断或干扰中间环节,中止发病或减轻过敏症状 1.脱敏治疗（Desensitivity） 脱敏治疗（ 脱敏治疗 ） 注射动物血清时小量多次注射，以消耗体内 注射动物血清时小量多次注射，以消耗体内IgE
支气管哮喘
过敏性鼻炎
荨麻疹
湿疹
第二节
Ⅱ型超敏反应
II型超敏反应（type II hypersensitivity）,又 型超敏反应（ 型为细胞溶解型和细胞毒型变态反应。 • 特点：发作快，抗体（IgG或IgM）直接与 特点：发作快，抗体（ 或 ） 靶细胞表面抗原结合，在补体、吞噬细胞 靶细胞表面抗原结合，在补体、 细胞参与下， 和NK细胞参与下，导致靶细胞溶解。 细胞参与下 导致靶细胞溶解。
• 正常细胞表面的同种异型抗原：如ABO血型抗原、Rh抗原 正常细胞表面的同种异型抗原： ABO血型抗原、Rh抗原 血型抗原 和HLA抗原等； HLA抗原等； 抗原等 • 外源抗原与正常组织细胞之间的共同抗原：如溶血性链球 外源抗原与正常组织细胞之间的共同抗原： 菌感染导致的肾小球肾炎； 菌感染导致的肾小球肾炎； • 感染和理化因素引起的自身抗原改变； 感染和理化因素引起的自身抗原改变； • 结合在自身组织细胞表面的药物抗原表为或抗原-抗体复 结合在自身组织细胞表面的药物抗原表为或抗原合物。 合物。
超敏反应概念与发生机制
超敏反应概念和发生机制
过敏性哮喘
超敏反应概念和发生机制
过敏性胃肠炎 恶心、呕吐、腹痛、腹泻 荨麻疹及湿疹
超敏反应概念和发生机制
荨麻疹
超敏反应概念和发生机制
四、I型超敏反应防治原则
（一）查找变应原，避免再接触 （二）脱敏和减敏治疗 （三）药物治疗
超敏反应概念和发生机制
（一）查找变应原，避免再接触
Ⅰ型超敏反应发生机制 超敏反应概念和发生机制
速发反应和迟发相反应
（1）速发相反应特点
①发生迅速； ②多为功能紊乱； ③储存介质参与。
（2）迟发相反应特点
①发生较慢，4～８小时内发生，可持续１～２天； ②伴有炎性改变； ③新合成介质、多种细胞因子等参与。
超敏反应概念和发生机制
嗜酸性粒细胞 负反馈调节机制 1、直接吞噬、破坏细胞脱出的颗粒 2、释放组胺酶灭活组胺 3、释放芳基硫酸酯酶灭活白三烯
超敏反应概念和发生机制
血清过敏性休克
临床上应用动物免疫血清，如用马破伤风抗毒素 进行治疗或紧急预防时，可发生过敏性休克。
这是因为马免疫血清中的抗破伤风毒素抗体对人 来说是异种蛋白，具有免疫原性。休克发生速度很快， 从接触抗血清至死亡，时间间隔约为15~120分钟不等。
超敏反应概念和发生机制
过敏性鼻炎
超敏反应概念和发生机制
生物活性介质
储存的介质:
缓激肽 组织胺
新合成的介质
小血管扩张
毛细血管通透性 增加
白三烯（LTs） 血小板活化因子（PAF） 前列腺素（PGD2）
平滑肌收缩 腺体分泌增加
超敏反应概念和发生机制
I 型超敏反应发生过程和发生机制
致敏阶段 激发阶段
效应阶段
超敏反应概念和发生机制
过敏性哮喘
超敏反应概念和发生机制
过敏性胃肠炎 恶心、呕吐、腹痛、腹泻 荨麻疹及湿疹
超敏反应概念和发生机制
荨麻疹
超敏反应概念和发生机制
四、I型超敏反应防治原则
（一）查找变应原，避免再接触 （二）脱敏和减敏治疗 （三）药物治疗
超敏反应概念和发生机制
（一）查找变应原，避免再接触
Ⅰ型超敏反应发生机制 超敏反应概念和发生机制
速发反应和迟发相反应
（1）速发相反应特点
①发生迅速； ②多为功能紊乱； ③储存介质参与。
（2）迟发相反应特点
①发生较慢，4～８小时内发生，可持续１～２天； ②伴有炎性改变； ③新合成介质、多种细胞因子等参与。
超敏反应概念和发生机制
嗜酸性粒细胞 负反馈调节机制 1、直接吞噬、破坏细胞脱出的颗粒 2、释放组胺酶灭活组胺 3、释放芳基硫酸酯酶灭活白三烯
超敏反应概念和发生机制
血清过敏性休克
临床上应用动物免疫血清，如用马破伤风抗毒素 进行治疗或紧急预防时，可发生过敏性休克。
这是因为马免疫血清中的抗破伤风毒素抗体对人 来说是异种蛋白，具有免疫原性。休克发生速度很快， 从接触抗血清至死亡，时间间隔约为15~120分钟不等。
超敏反应概念和发生机制
过敏性鼻炎
超敏反应概念和发生机制
生物活性介质
储存的介质:
缓激肽 组织胺
新合成的介质
小血管扩张
毛细血管通透性 增加
白三烯（LTs） 血小板活化因子（PAF） 前列腺素（PGD2）
平滑肌收缩 腺体分泌增加
超敏反应概念和发生机制
I 型超敏反应发生过程和发生机制
致敏阶段 激发阶段
效应阶段
超敏反应概念和发生机制
第十三章 超敏反应
同一变应原在不同机体可表现不同的 反应。
3、类型
按反应速度分： Ⅰ型：过敏反应型
速发型（抗体介导）Ⅱ型：溶细胞型或细胞毒型 Ⅲ型：免疫复合物型
慢发型（T细胞介导） Ⅳ型：迟发型
二、Ⅰ型超敏反应：过敏反应
1、特点 2、变应原
反应快，消失快 由IgE(主）、 IgG抗体参与 有明显的个体差异性和遗传倾向 使机体发生功能性紊乱，一般不
A、Ⅰ型
B、Ⅱ型
C、Ⅲ型
D、Ⅳ型
多数没有个体差异性
2、发生机制
抗原
再
初次接触
次
接 机体（T－细胞）
触
分化为
效应T-淋巴细胞
直接杀伤作用、释放淋巴因子
破坏靶细胞 迟发性变态反应 （组织损伤或炎症反应）
3、常见Ⅳ型超敏反应性疾病
1）接触性皮炎 2）传染性变态反应 3）移植排斥反应
接触橡胶后的皮肤炎症
皮革
麻风病人的肉芽肿
各类变态反应比较
吞噬细胞
NK或K细胞
血细胞＋抗体 药物＋血细胞＋抗体
靶细胞溶解、吞噬裂解靶细胞、杀伤靶细胞
溶血性 贫血
粒细胞 减少症
血小板减 少性紫癜
新生儿 溶血症
4、常见Ⅱ型变态反应性疾病 1）溶血性输血反应 2）新生儿溶血症 3）药物引起血细胞减少 4）自身免疫性溶血性贫血
四、Ⅲ型超敏反应
由IgG或IgM参与 1、特点 变应原＋抗体→可溶性免疫复
变态反应类型 Ⅰ型
Ⅱ型
Ⅲ型
Ⅳ型
变应原
外源性 外或内源性 外或内源性 外源性
参与抗体种类 IgE 、G IgG或 IgM IgG 、IgM 无
补体是否参与 否
是
是
否
3、类型
按反应速度分： Ⅰ型：过敏反应型
速发型（抗体介导）Ⅱ型：溶细胞型或细胞毒型 Ⅲ型：免疫复合物型
慢发型（T细胞介导） Ⅳ型：迟发型
二、Ⅰ型超敏反应：过敏反应
1、特点 2、变应原
反应快，消失快 由IgE(主）、 IgG抗体参与 有明显的个体差异性和遗传倾向 使机体发生功能性紊乱，一般不
A、Ⅰ型
B、Ⅱ型
C、Ⅲ型
D、Ⅳ型
多数没有个体差异性
2、发生机制
抗原
再
初次接触
次
接 机体（T－细胞）
触
分化为
效应T-淋巴细胞
直接杀伤作用、释放淋巴因子
破坏靶细胞 迟发性变态反应 （组织损伤或炎症反应）
3、常见Ⅳ型超敏反应性疾病
1）接触性皮炎 2）传染性变态反应 3）移植排斥反应
接触橡胶后的皮肤炎症
皮革
麻风病人的肉芽肿
各类变态反应比较
吞噬细胞
NK或K细胞
血细胞＋抗体 药物＋血细胞＋抗体
靶细胞溶解、吞噬裂解靶细胞、杀伤靶细胞
溶血性 贫血
粒细胞 减少症
血小板减 少性紫癜
新生儿 溶血症
4、常见Ⅱ型变态反应性疾病 1）溶血性输血反应 2）新生儿溶血症 3）药物引起血细胞减少 4）自身免疫性溶血性贫血
四、Ⅲ型超敏反应
由IgG或IgM参与 1、特点 变应原＋抗体→可溶性免疫复
变态反应类型 Ⅰ型
Ⅱ型
Ⅲ型
Ⅳ型
变应原
外源性 外或内源性 外或内源性 外源性
参与抗体种类 IgE 、G IgG或 IgM IgG 、IgM 无
补体是否参与 否
是
是
否
超敏反应课件
三、临床常见的疾病
1.药物过敏性血细胞减少症
临床上可出现 溶血性贫血 粒细胞减少症 血小板减少性紫癜
原因：药物半抗原（如异烟肼、对氨基水杨酸、 甲基多巴、氯霉素、磺胺、苯海拉明等）与血液 中有形成分或血浆蛋白质结合成完全抗原后，刺 激机体发生免疫应答，产生抗体，当药物再次进 入时发生超敏反应
发生机制
致敏肥大细胞等脱颗粒 变应原 刺激 再 次 刺 激 机体 产生 IgE 吸附 肥大细胞、嗜碱性粒细胞 收缩 分泌增加 通透性增加 平滑肌 腺体 毛细血管 释放 生物活性介质如组胺、白 三烯、前列腺素、激肽等
IgE与变应型超敏反应的主要成分和细胞
1.变应原 2.肥大细胞和嗜碱性粒细胞 3.生物活性介质：组胺 激肽原酶→激肽 酸性粒细胞趋化因子 白三烯 前列腺素 血小板活化因子
致敏阶段
初次接触花粉
发敏阶段
肥大细胞即刻 第二次接触花粉 释放内容物引 起过敏性鼻炎 （枯草热）
B细胞产生针 对花粉的IgE 抗体
针对花粉的 IgE抗体结合 到肥大细胞上
变应原 皮肤、呼吸道、胃肠道
平滑肌痉挛 腺体分泌增加 血管扩张 通透性增加 组织胺 肥大细胞 嗜碱性粒细胞 脱颗粒 白三烯
前列腺素
(四) I型超敏反应的防治原则
1.查明变应原，并避免接触
2.脱敏治疗
3.药物治疗
(四) I型超敏反应的防治原则
1.查明变应原，并避免接触 询问病史
皮肤试验
皮肤试验是临床检测变应原最常采用的方法， 其中皮内试验最为广泛。 具体方法：可疑变应原稀释后，取少量在前 臂掌侧作皮内注射，15-20分钟后观察结果。 结果判断：局部皮肤出现红晕、风团，且直 径>1cm，则为皮试阳性。 皮试阳性表示接触该变应原可发生超敏反应。 故：对某种药物皮试阳性者不可用药！
超敏反应
• （1）药物过敏性休克：青霉素、头孢菌素、 链霉素、普鲁卡因等 • 例如：青霉素－－－青霉烯酸、青霉噻唑 醛酸等半抗原+机体组织蛋白－－－完全抗 原－－－产生IgE类抗体－－－机体致敏－ －－再次接触－－－ Ⅰ型超敏反应 • （2）、血清过敏性休克：破伤风抗毒素
2、呼吸道过敏反应
（1）、过敏性鼻炎：分泌物增多、流涕、喷 嚏，有明显的季节性 （2）、支气管哮喘：支气管平滑肌痉挛、呼 吸道变应性炎症，出现胸闷、哮喘、呼吸 困难等症状。
• 3、消化道过敏反应：恶心、呕吐、腹痛腹 泻（抵抗消化酶作用的蛋白质） • 4、皮肤过敏反应：包括皮肤荨麻疹、湿疹、 和神经血管性水肿
（四）、Ⅰ型超敏反应的防治原则
1、查明变应原，避免接触：（1）询问病史（2） 皮肤试验 2、免疫学治疗 （1）. 异种免疫血清脱敏疗法：适用于皮试阳性 又必须注射者。小剂量、短间隔，多次注射 （2）.特异性变应原脱敏疗法（减敏疗法）：有 过敏但难避免者。小剂量，长间隔、反 复多次注 射，诱导循环IgG的产生。
3、药物防治 1、抑制生物活性介质合成和释放的药物 阿司匹林 、色苷酸二钠、肾上腺素等。 2、拮抗生物活性介质（竞争组胺受体） 苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪；乙酰水杨酸 等。 3、改善器官反应性的药物 肾上腺素、 钙制剂
二、 Ⅱ型超敏反应
Ⅱ 型超敏反应是由IgG或IgM类 抗体与靶细胞表面相应的抗原结 合后，在补体、吞噬细胞和NK细 胞的参与下，引起的以细胞溶解 或组织损伤为主的病理性免疫反 应。
再见
四、 IV超敏反应
• 概念
IV型超敏反应是由效应T细胞与相应抗 原作用后，引起的以单个核细胞浸润和组 织细胞损伤为主要特征的炎症反应。 一般于再次接触抗原后24－72小时出现又 称迟发型超敏反应
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IgG、IgM与细胞上的抗原结合，刺激细胞 分泌功能亢进（刺激型 ）
参与II型超敏反应的抗原
细胞 表面 抗原
1.细胞固有抗原：
A：同种异型抗原（血型抗原、HLA） B：异嗜性抗原（如链球菌和人的肾小球 基底膜、心肌瓣膜之间）
2.外来抗原或半抗原：某些药物或病原微生 物吸附于细胞表面
A： 外来半抗原+自身组织成分或细胞 B： 感染或其他因素引起自身组织结构改变
目前临床上用于诊断变态反应的皮肤试验也由此衍 生而来。
1963年，Gell和Coombs根据超敏反 应发生的速度、发病机理和临床特征将超 敏反应分为I、II、III、IV型。
超敏反应分型
参与的Ig类型或免疫活性细胞
分
型
体
IgE
液
免
IgM、IgG
疫
I型 速发型超敏反应
II 型 细胞毒型超敏反应
III 型 免疫复合物型超敏反应
腺体分泌增加
白三烯（LTs） 血小板活化因子（PAF） 前列腺素（PGD2）
呼吸道 （哮喘、过敏
性鼻炎）
消化道 （过敏性肠炎）
皮肤 （荨麻疹）
临床常见的I型超敏反应
一、全身性过敏反应 1、药物过敏性休克 2、血清过敏性休克
二、呼吸道过敏反应 1、过敏性哮喘 2、过敏性鼻炎
三、消化道过敏反应：过敏性肠炎
参与I型超敏反应的细胞
肥大细胞
嗜硷性粒细胞 嗜酸性粒细胞
嗜硷性颗粒
I 型超敏反应发生的机制（一）
变应原初次进入机体
同一变应原再次进入机体
受体 桥联
B细胞
mIg 致敏阶段
肥大细胞
储存的介质
新合成介质 IgE结合到靶细胞表面
激发阶段
I 型超敏反应发生的机制（二）
组织胺(histamin)
即
预先存在的介质 （脱颗粒）
• 引起I型超敏反应的变应原 • 参与I型超敏反应的抗体 • 参与I型超敏反应的细胞 • I型超敏反应的机制 • 常见I型超敏反应性疾病 • I型超敏反应的防治原则
昆虫
能够选择性地激活CD4+Th2 细胞及B细胞，诱导产生IgE 抗体应答，引起变态反应的 抗原性物质。
吸入性变应原
花粉 尘螨或其排泄物 真菌或其孢子 动物皮屑或羽毛
病
又称变态反应（allergy）或过敏 反应（anaphylactic reaction）是指机 体对某些抗原初次应答后，再次接受 相同抗原刺激时，发生的一种以机体 生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的 特异性免疫应答。
Charles Robert Richet提出了过敏反应的
概念，获1913年诺贝尔奖。
四、皮肤过敏反应：荨麻疹
I 型超敏反应防治原则
阿司 肾上 色甘酸 匹林 腺素 二钠
避免接触 变应原
消
变应原皮 肤试验
抑制生物活性介质合 成和释放的药物
支气管痉挛、 黏液分泌 、 平滑肌收缩
化 道
皮 肤
呼
吸
IgE
道
组胺
缓激肽 白三烯 PAF PGE2
改善效 应器官 的药物
血管扩 张水肿
皮肤注射 脱敏疗法
由IgG或IgM类抗体与宿主体内的细胞或组织抗原 结合，在补体系统、吞噬细胞和NK细胞参与下，引 起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。
抗体参与（IgG、IgM），补体参与
主 要
血清中的抗体IgG、IgM与组织细胞上的抗 原结合
特 细胞膜上的抗原抗体复合物活化补体、巨噬细
点 胞、NK细胞引起细胞溶解（细胞毒型）。
初次注射 海葵毒素
导致狗死亡
再次注射 海葵毒素
无明显反应
Richet 法国
1921年，Prausnitz将其好友Kustner对鱼过敏的血 清注入自已的前臂内，一定时间后将鱼提取液注入相 同位置，结果注射局部很快出现红晕（阳性反应）， 即著名的P-K试验，是一种皮肤被动致敏反应。 P-K 阳性说明过敏患者血清内存在致敏物质称为反应素。
细胞 免疫
Tc细胞、Th1细胞
IV 型 迟发型超敏反应
速发型超敏反应 (Immediate hypersensitivity)
变态反应（Allergy）
发生快，消退快（速发型）
反 有明显个体差异和遗传背景
应
(特应性素质)。
特
点
由结合在肥大细胞和嗜碱性粒细胞上
的IgE抗体介导。
通常使机体出现功能紊乱，不致组织 损伤。
药物
青霉素 磺胺 普鲁卡因 有机碘化物
食入性变应原
变应素（allergins）
IgE
• IgE型抗体
• 强亲细胞性： IgE Fc段能与 靶细胞 FcεR结合
• 特应素质患者血清IgE含量 明显增高
FcεRⅠ：存在于 肥大细胞核嗜碱性 粒细胞上，与IgE有 很高的亲和力。
FcεRⅡ：分布在单 核细胞、巨噬细胞 和嗜酸性粒细胞上， 与IgE亲和力较低， 主要调节IgE的生成。
超敏反应概念和发 生机制
教学目的
• 掌握：超敏反应的概念和分型，4种超 敏反应的概念和发生机制。
• 熟悉：与4种超敏反应有关的疾病。 • 了解：I型超敏反应的防治。
主要内容
• 第一节 Ⅰ型超敏反应 • 1、Ⅰ型超敏反应发生的机制 • 2、常见的Ⅰ型超敏反应疾病 • 第二节 Ⅱ型超敏反应（即细胞毒型超敏反应） • 1、Ⅱ型超敏反应的损伤机制 • 2、Ⅱ型超敏反应与疾病 • 第三节 Ⅲ型超敏反应（免疫复合物型超敏反应） • 1、Ⅲ型超敏反应发生的原因 • 2、常见免疫复合物病 • 第四节 Ⅳ型超敏反应（即迟发型超敏反应） • 1、迟发型超敏的发生机制2、常见Ⅳ型超敏反应
趋化因子 激肽原酶
\
刻 早
期
蛋白水解酶
相
新合成的介质
白三烯（Leucotrienes，LTs）
晚
前列腺素（PGD2）
期
血小板活化因子
相
（Platelet activaty factor，PAF）
I 型超敏反应效应阶段趋化因子来自中性粒/嗜酸性粒细胞浸润
效应器官
全身性 （过敏性休克）
缓激肽 组织胺
小血管扩张 毛细血管通透性增加 平滑肌收缩
生物活 性介质 拮抗药
肾上 腺素
葡萄糖
IgG
扑尔敏 酸钙
I型超敏反应防治原则
一、询问病史，避免接触变应原；某些药物应用时应皮试。 二、脱敏治疗 三、抑制生物活性介质的释放 四、拮抗生物活性介质的作用 五、改善效应器官的反应性
细胞毒型（Cytotoxic type）/ 细胞溶解型（Cytolytic type） 刺激型（stimulated type）
C： 抗原-抗体复合物吸附于自身组织细胞上
参与II型超敏反应的抗体— IgM、IgG
IgM
IgG
II 型超敏反应发生的机制（一）