进展性卒中
进展型缺血性脑卒中的相关因素及护理对策
（Ｏ ：５ ５ ． １ ）５ — ６
【 龚 云辉 ， ４ 】 胡蝶 ， 吕东吴 ， 早发型重度子痫前期妊娠结局分析 ｌ＿ 等． Ｊ实 Ｊ 用妇产科 杂志 ，０ １２ （ ） １ １ １ ３ ２ １ ， ３ ： — ９． ７ ９
［】 Ｎｓｉ ｗ Ｈ， ｔ ，ｕｕ ｉ ５ ｉ ｚ ａ ｈａ Ｏａ Ｓ ｚｋ Ｍ，ｔ １．ｏ ａａｖ ｇｎ ｅｐｅｓ ｎ ｓ ｅ ａ Ｃ ｍｐｒｔ ｅ ｅ ｅ ｘ ｒｓｉ ｉ ｏ
水感染 ， 门诊 交叉感染 、 口腔器械消毒不合格 ， 亦是造成传播 的 原因之一 。手足 口病现在 尚无特殊疫苗 ， 临床上主要是抗病毒 抗感染治 疗 ， 抗病 毒药物 主要为利 巴韦林 、 喜炎 平 、 昔洛 韦 更
（ 慎用 ） 。早期使用大剂量丙种球 蛋白 ， 短期使用大量糖皮质激 素冲击治疗可取得一定效果１ 现将我院 ６ ３ ］ 。 ９例患儿的治疗情 况
ｐ ｏｉｉ ｇ ｆ ｐ ａ ｅ ｔｓ ｆｏ ｐ ｔ ｎｔ ｒ ｆ ｎ ｏ ｌｃ ｎ ａ ｒ ｍ ａ ｅ ｓ ｔ ｓ ｖ ｒ ｒ －ｅ ｌ ｍｐ ｉ ａ ｄ ｌ ｉ ｗｉ ｈ ｅ ｅ ｅ ｐ ｅ ｃ ａ ｓａ ｎ
［ｏ 傅小 英 ， １］ 蒋利红 ． 不同孕周早发型重 度子痫前期期待 治疗的可行 性分析［． Ｊ 中国妇幼保健 ，０ ２２ （ １ ：６ ２ １５ ． ］ ２ １ ， １ ） １５ — ６ ３ ７
程中 Ｉ 例患者 出现皮下 出血 ， 例患者 出现 肉眼血尿 ，经对症 Ｉ
进展性脑卒中的疗效观察
流量吸氧 ，严 密观察血压和 心率变化 。②酌情选用吗 啡、杜冷丁进 行 有效止痛 。③建立静脉通道进 行溶栓治疗 。④出现室性 早搏者立 即静 脉注射利多卡 因 ，心动过缓者 静脉注射 阿托品或静脉滴 注异丙 肾上腺 素 。住 院期间共 死亡 １例 （． ％） ，均为 ６岁 以上 的老年 患者 ，其 ３ ６０ ５ ０ 中恶性心律失常７ ，心源性休克 ３ ，心力衰竭３ 。 例 例 例
（０：１ ２ １） — ． ４ ４
进展性脑 卒 中的疗效观察
江锦 霞
（ 深圳市龙 岗中心医 院神经 内科 ，广东 深圳 ５ ８ ０ ） １ ００
［】 张爱 玲 ， 华敏 ， 萍 ． 性 心肌 梗 死 心 电 图诊 断 的临 床 价值 ５ 徐 王华 急
［． Ｊ 中国实 用 医药 ， １， １） ９６ ． ］ ２ １ （５： ．０ ０ ６ ５
［］ 康 俊 萍． 性 心肌 梗死 的心 电 图诊 断 ［］ 国全 科医 学，０ ０１ ６ 急 Ｊ＿ 中 ２ １，３
州大学 学报 （ 医学 版） ０ ６ ２４： —９ ， ０ ， （） ６６ ． ２ ３ ６
包括：①ｓ 段 （ ２ｖ 导联）抬高≥Ｏ ｍ Ｔ Ｖ～ ］ ． Ｖ，其他导联ｔ０１ ２ ＞ ． ｍＶ；②Ｒ
（ ３Ｖ ）抬高 ≥Ｏ ５ Ｖ～ ４ ． ｍＶ｝③Ｖ ～ ９ ０ ７Ｖ 抬高 ≥０ ５ ． ｍＶ｝￣Ｓ 段 （ ２Ｖ ０ Ｔ Ｖ～ ３ 导联 ）压 低 ≥０ ５ Ｖ，其他导联 ≥Ｏ１ Ｖ。Ｑ Ｓ ．ｍ ０ ． ｍ Ｒ 波改变 主要反映梗死 区域 改变 或严 重缺血 ，一般 于发病 ８ １ｈ ￣ ２ 才出现 ，约有 １％的患者 于 ４ 发病 ７ｈ ２ 才出现病理性 Ｑ ［ 波６ 】 尖Ｔ 。高 波为 急性缺血 或梗死 的超急性 期
进展性脑卒中危险因素临床分析
原、 血胆固醇 、 体温 、 白细胞 、 Ｃ 血 Ｔ Ｄ及颈 部血 管超声结 果 ， 量 计
对这些患者 的血压 控制要特别 注意。参 照国外经验 ， 如平均动
脉压 高于 １０ｎ ｎＨ 或收缩压高于 ２０ｎ ｎＨ ， ３ ｌ ｇ ｌ ２ ｌ ｇ 建议谨慎使用降 ｌ 压药 和扩血管药 。可见在卒 中早期 ， 维持适当的血压十分必要 。 Ｃｒｌ ｅｉ ｌ ｅ ｏ的研究也提示早期血压下降正是肢体瘫痪加重 的重要原 因。本组 资料也显示了进展组 的收缩压明显低 于非进展组。本
②经头 部 ｃ 扫描证实 ； Ｔ ③发 病后 １ 内病 情进行 性加 重。对 周
照组 ： 随机抽取同期住 院治疗 、 诊断 明确 的非进 展性脑 梗死 患 者８ ０例 ， ３ 男 ７例 ， ４ 女 ３例， 均 年龄 （ ５±９ 岁。两组 均行 平 ５ ）
Ｔ Ｄ及 颈部血 管 超声检 查 。两组 性 别 、 龄差异 无统 计学 意 Ｃ 年 义， 具有可比性。 １２ 观察指 标 ： 两组病 人 的病史 、 压 、 ． 对 血 血糖 、 纤 维蛋 白 血
可溶性 （ Ｃ Ｍ ） ｓ Ａ １含量均增加 ， Ｉ 并引起广泛的微血管损伤 ， 导致糖
尿病患者发生腔隙性脑 梗死 ， 而脑组 织缺血反过来进 一步促进 ＩＡ 的表达 ， Ｃ Ｍ１ 形成恶性循环 、 最终导致卒 中进展 ＿ 。长期 高血 ４ 压或应激状态下的高血压都使脑循 环 、 脑灌注改变 ， 特别是 当入 院时血压高， 由于医源性 的不合理 应用降压药物致血 压降得过 低， 造成脑灌注不足 ， 流淤滞 ， 血 使脑梗死进行性 加重 。文献报 道发病 ３ ６ｈ时内 ， 随着收缩压的增高 ， 中进展的风险也会相应 卒 下降 。长期高血压患 者脑 血流 自动调 节所需 血压上 限移至 １５～１５ｒｎＨ ， ４ ７ ｉ ｇ 甚至可达 １５ｌｎＨ ａ ７ ｔ ｇ以上 ， ｎ 长期高血压 和明显 动脉硬化者最低耐受压 常与 自动调 节所需血 压上 限一致 ， 因此
疏血通注射液治疗进展性脑卒中临床观察
疏血通注射液治疗进展性脑卒中临床观察【摘要】目的：探讨疏血通注射液治疗进展性脑卒中的疗效。
方法：将40例进展性脑卒中患者随机分为观察组与对照组，对照组给予口服肠溶阿司匹林（100mg）、银杏叶制剂静点等治疗，观察组同时加用疏血通注射液，治疗15天后观察疗效。
结果：疏血通注射液可有效降低脑卒中患者纤维蛋白原含量，治疗15天后，观察组患者神经功能的恢复明显优于对照组(P<0.05)。
结论：疏血通注射液治疗进展性脑卒中安全、有效。
【关键词】疏血通注射液；进展性脑卒中进展性脑卒中是指缺血性卒中发病后、神经功能缺失症状较轻，但呈渐进性加重，在48小时内仍不断进展，直至出现较严重的神经功能缺损症状[1]。
因其发病呈渐进性加重，致残率高，治疗效果不佳，故而备受临床医生关注。
2006年6月以来，我们对中药制剂疏血通注射液（由牡丹江友搏药业有限责任公司生产）治疗进展性卒中进行了临床研究，效果显著。
1 资料与方法1.1 临床资料依据1995年全国第四次脑血管病学术会议诊断标准，对40例进展性脑卒中患者随机分为观察组和对照组，其中观察组19例，男10例，女9例，年龄45～76岁，平均61.3岁；对照组21例，其中男11例，女10例，年龄47～73岁，平均59.8岁。
两组间的发病时间、年龄及临床神经功能缺损评分差异均无统计学意义(P＞0.05)。
1.2 治疗方法对照组患者均给予口服肠溶阿司匹林（100mg）、银杏叶制剂静点等治疗，有脑水肿患者加用20%甘露醇静点；观察组患者在给予上述治疗同时，加用疏血通注射液6mL溶于5%葡萄糖注射液或生理盐水250mL中静点，每天1次，15天一疗程。
1.3 观察指标检测观察组与对照组患者发病第1天（治疗前）、第15天（治疗后）纤维蛋白原含量，并采用中国卒中量表（chinese stroke scale，CSS）评定各患者治疗前后的神经功能缺损情况，并参考1995年全国第四届脑血管会议制定的临床疗效评定标准［2］：（1）基本治愈：神经功能缺损评分减少91%～100%。
进展性脑卒中的研究进展
进展性脑卒中的研究进展进展性卒中是指缺血性卒中发病后神经功能缺失症状在一段时间内呈渐进性加重。
美国立卫生研究院脑卒中量表（NIHSS）减少3 分以上定义为进展性脑卒中[1]。
早期进展性脑卒中为发病2 天内症状仍逐渐进展者，迟发型进展性脑卒中为发病3-7天内神经系统症状和体征仍逐渐进展者[2]。
其发病率国内外报道不尽相同，从12％～42％均有报道。
[3]另外，各种缺血性卒中亚型的进展性卒中的发病率也不相同，王冬冬、高政等对256例脑卒中患者进行牛津郡社区卒中项目分型后分析[4]发现完全性前循环梗死型进展发病率最高(38.2％)，其次为腔隙性梗死型，然后是后循环梗死型，最低的为部分前循环梗死型，与Hideaki的研究结果一致[5]，有关进展性卒中的发病机制尚不清楚，也缺乏可靠的早期预测指标，也没有有效的预防和治疗措施。
现就近年来进展性脑卒中的相关研究进展做一综述。
1 进展性脑卒中的相关因素及机制1.1 发热及感染脑卒中后24 小时内体温升高可明显加重脑损害，可视为梗死体积和神经功能缺损加重的独立预测因素，而72小时内出现高热也显著增加病死率[6]。
动物实验也证实，高温可加速半暗带组织发展成梗死灶，以闭塞后4小时最为明显，显著缩短了有效治疗时间窗。
感染作为心脑血管病的危险因素已成为近年研究的热点。
其机制是感染导致凝血功能亢进、血管内皮功能紊乱、粥样硬化斑块不稳定性增高和促动脉粥样硬化形成[2]。
1.2 血压发病36小时内，收缩压每增高2.15kPa，脑卒中进展的风险下降0.166[7]。
早期血压下降是肢体瘫痪症状加重的重要原因。
王保爱[8]观察发现紧急降血压导致神经功能恶化，可有迅速升高血压而逆转。
缺血半暗带并不完全是一个解剖学区域额，更主要是一个血流动力学过程[9]。
1.3 血糖卒中后早期高血糖，尤其应激性血糖升高，可使半暗带组织存活减少，而加重脑损伤其机制可能是高血糖促进氧化，产生氧自由基，抑制内皮细胞DNA合成，损害内皮屏障。
进展性卒中
• 感染和脑缺血本身引起的炎症反应 在脑卒中的进展中起着重要作用。 作为炎症反应标志的C-反应蛋白 (CRP)的增高比低密度脂蛋白胆固 醇的增高与心脑管病发作的关系更 为密切，C-反应蛋白可作为进展性 脑卒中的预警指标。
高血糖症
高血糖的原因： ①既往有糖尿病 ②应激性血糖升高 ③医源性血糖升高
• 高血糖是脑血管病的一个重要危险因素 ，也是进展性卒中的主要危险因素。 • 长期糖尿病使脑血管弥散性改变，动脉 弹性降低，血流灌注减少，同时高血糖 症又出现血浆黏度改变，纤维蛋白原增 加，红细胞变形能力减退，都可影响脑 微循环灌注，使脑梗死加重。
血管内治疗技术
• 单纯球囊扩张术
• 支架置入术球囊扩张支架 • 药物洗脱支架
• 自膨式球囊支架系统
• 单纯球囊扩张成形术存在很多缺 陷仅在治疗一些比较稳定的病变 时是相对安全的。 • 支架置入术球囊扩张支架相对于 单纯球囊扩张术而言，球囊扩张 支架显著降低了血管夹层的风险 ，同时能够有效地防止血管的弹 性回缩，降低了即刻狭窄率.
感染
进展性卒中
• 近来感染在卒中进展过程中的作用引人 注意,尤其是单纯疱疹病毒、巨细胞病毒 。其在自然界广泛存在,正常人群中自然 感染率高。
• 卒中后,病人免疫功能下降,潜伏在动脉内 膜、平滑肌内的病毒被激活,致凝血功能 亢进;血管内皮功能紊乱或损伤,氧自由基 增多，加速动脉粥样硬化进展,导致动脉 进一步狭窄或闭塞。
• 不稳定斑块发生破裂、出血、血栓增大 ，导致高度狭窄血管发生闭塞。
• 脑动脉管腔狭窄可导致病变远端动脉灌 注压降低，且易受血压波动影响。尤其 以分水岭区更甚。动脉狭窄(<50％)通过 侧支循环得到代偿供血，可不出现临床 症状；当狭窄严重(>70％)或某种原因血 压过低时，狭窄远端动脉灌注压进一步 降低，导致分水岭区供血不足，形成边 缘带梗死或低灌注性梗死。而分水岭区 卒中是进展性卒中最重要的类型，是进 展性卒中最重要的预测指标之一。
进展性缺血性脑卒中的特征分析
参
考
文
献
ｌ Ｎｕ ｓ Ｒ， Ｓ ｕ ｉ Ｍ ，Ｅｃ ｎ Ｂ． Ｃｈ ｎ ｅ ｎ ｔ ｅ ｏ ｃ ｒｅ ｃ ｆ ａ ｄ ｒｓ ｓ ｏ ｅｅ Ｊ ａ ａ ｇ ｓ ｉ ｈ ｃ ｕ ｒ ｎ ｅ ｏ ｎ ｋ ｉ
ｆｃｏｓｆ ｅ ｐ ｉａａｓｃ ｔ ｉｔｃａ ｉ ｅ ｏｒａｅ ［ ］ Ａ Ｊ ａｔ ｏ ｈｍｏｈｌ — ｏｉ ｅ ｎｒ ｒｎａ ｈ ｍ ｒｈｇ Ｊ ． ｍ ｒ ｒ ｉ ｓ ａｄ ａ ｌ
期 ＨＡ 患 者 应 于 术 前 １ ｈ 输 注 抗 血 友 病 球 蛋 白 ０ （ｎｉａｍｏｈ ｉ ｇ ｂ ｌ ， Ｈ ， 后 每 ８～１ ａｔ ｅ ｐ ｉｃ ｌ ｕｉ Ａ Ｇ） 以 ｈ ｌ ｏ ｎ ２ ｈ输 注 一 次 。 术 后 需 每 天 检 测 凝 血 因 子 Ⅷ水 平 ， 好 ２／ ， 时 调 整凝 血 因 最 ｄ 及
６ｈ至 ２Ｗ仍 逐 渐 加 重 ， 床 常 规 处 理 难 以 逆 转 其 病 程 ， ＿ 临 Ｈ致
道 如 Ｆ：
一
、
对象 与方 法
残率 、 死亡率高于一般 市 中， 临床 危害大 。闲此， 研究 导致卒
中进展 的相关危 险 因素 ， 对控 制病情 有一定 的帮 助。本 文 顾性分析 了 ２ ０ ０ ６年 ６月至 ２０ ０ ９年 ６月我科缺血件脑卒 中住
Ｈ ｒａ ｌ ２ ０ ， ８ １ ３ ４ ． ｅｎ ｔ ， ０ １ ６ （ ）： ７— ２ ｏ
２ Ａｎ ｕ ｅ Ｖ， Ｖｉａ ｉ Ｐ，Ｃａ ａｈ ｉｏ Ｓ， ｅ １ Ｉ ｔ ｅ ｉ ｌ ｈ ｅ ｒｈ ｇ ｔ ｎ ｓＳ ｃｒ ｖ ｌ ｅ ｒ ｔ ａ ． ｎ ｒ ｍｎ ａ ａ ｍｏ ａ ｅ ａ
ａ ｏ ｇａｐｐｌｔｎｏ ａｍ ｐ ｉｅｐｔ ｎｓｉ Ｂａｉ Ｊ ．Ｈ ｅ ｏ ｈ ｉ， ｍ ｎ ｏ ｕａｏ ｆ ｅ ｏｈｌ ａｉ ｔ ｎ ｒ ｌ［ ］ ａｍ ｐｉａ ｉ ｈ ｉ ｅ ｚ ｌ
进展性卒中的危险性分析
进展性卒中的危险性分析摘要：进展性卒中（stroke in progression，sip），是指发病后神经功能缺损症状持续进展，临床常规处理难以逆转其病程，致残率、死亡率均较高的一类难治性脑血管疾病。
本文对我院近年来收治的进展性卒中患者的临床资料进行分析，旨在探讨与进展性卒中发病相关的危险因素，报告如下。
关键词：进展性卒中相关危险因素【中图分类号】r4 【文献标识码】b 【文章编号】1671-8801（2013）06-0206-021 导致因素1.1 脑部因素。
进展性脑卒中进展的脑部因素主要是脑血栓形成过程在继续，缺血半暗带渐进性低灌流，导致梗死灶体积扩大和脑水肿。
1.2 脑外因素。
1.2.1 血压升高和高血压。
sip的高血压患者高血压的比例较高，并有高血压持续时间较长，脉压小的特点。
有人指出，入院时80%的中风患者血压明显增高，中风患者与儿茶酚胺升高有关。
但随后2周血压下降。
引起患者早期血压下降的原因，一个血管调节功能发生障碍，二是不恰当的降压治疗。
早期血压下降原因是进展性脑卒中的主要原因[1]。
血压下降后致的机制可能是在脑动脉硬化的基础上尤其是大血管病变可导致狭窄端血流灌注下降，在侧枝循环不良的部位发生梗死。
虽然有些高血压患者血压很高，但血压略有下降症状就增加，特别脉压差小的患者血液动力学机制加重了半暗带区的缺血，从而进一步发展为进展性脑卒中[2]。
高血压病是中风最重要的危险因素和基本病因，收缩压或（和）舒张压增高都是各类中风的危险因素。
中风的危险度与血压高度呈线性关系。
有高血压史者脑卒中危险增高13～24倍。
控制舒张压（和收缩压）可显著降低中风的发病率[3]。
1.2.2 糖尿病和血糖升高。
高血糖，一是过去有糖尿病，二是应激性高血糖。
高血糖为脑血管疾病的重要因素，糖尿病可导致或加重脑梗死已被大多数学者所接受。
高渗状态，尤其是血糖升高对脑梗死有更大的影响。
研究报告指出，糖尿病的进展增加了19倍进展性脑卒中的风险。
进展性缺血性脑卒中相关危险因素
９６ ０
Ｖ １ １ Ｎ ． ｏ ２ 。６ ．
Ａｅ ｏ ｐ ｃ ｄ ｃ ｎ ｒ ｓ ａ ｅ Ｍｅ ｉ ｉｅ
Ｊｎ２ ｌ ｕ ０ ０
进 展 性 缺 血 性 脑 卒 中 相 关 危 险 因 素
于 靖 ， 沂敏 赵
１０ １ ） ０ ０ ２
（ 中航工业 中心医院干部保健科 ， 北京 摘要
目的 ： 探讨进展 性缺血性脑卒 中的相 关危 险因素。方法 ： 选择 我院 １９ ９ ９—２０ ０ ９年 １３ 缺血性脑卒 ６例
进展性缺血性脑卒中的相关因素及预后分析
］ ］ ］ ］
４ ７ ０ ６５０
【 要】 目 的 探 讨 进 展 性 缺 血 性 脑 卒 中 的相 关 因素 及 预 后 。方 法 我 院 诊 治 的 ６ 摘 Ｏ例 进 展 性 缺 血 性 脑 卒 中患 者 ， 抗 经
血 小 板 聚集 、 容 等 常 规 治 疗 后 ， 据 ＭＲ 扩 根 Ｓ评 分 分 为预 后 好 组 和 预 后 差 组 。 记 录 ２组 患 者 的 性 别 、 龄 、 温 、 糖 、 ＨＳ 年 体 血 ＮＩ ｓ 评 分 、 颅 Ｍ Ｒ 影 像 学 改 变 、 源性 原 因 、 动 脉 狭 窄 、 头 Ｉ 医 脑 应用 低 分 子 肝 素 钙 等 因 素 ， 用 单 变 量 Ｌ ｇｓｉ 归 分 析 各 因素 与 进 使 ｏ ｉ ｃ回 ｔ 展 性 缺 血性 脑 卒 中 预 后 的 相 关 性 。结 果 通 过 单 变 量 Ｌ ｇｓｉ ｏ ｉ ｃ回归 分 析 ， 果 表 明进 展性 缺 血 性脑 卒 中 预后 的 显 著 性 相 关 因 ｔ 结
素 为 体 温 、 糖 、 Ｉ Ｓ评 分 、 动 脉 狭 窄 、 用 低 分 子 肝 素 钙 和头 颅 ＭＲＩ 像 学 改 变 （ ＜ Ｏ ０ ） 血 Ｎ ＨＳ 脑 应 影 Ｊ Ｐ ． ５ 。结 论 进 展 性 缺 血 性 脑 卒
中 的 预 后 与 体 温 、 糖 、 ＨＳ 血 ＮＩ Ｓ评 分 、 动 脉 狭 窄 、 用 低 分 子 肝 素 钙 和 头 颅 ＭＲ 影 像 学 改 变 密 切 相 关 。 脑 应 Ｉ 【 键 词 】 进 展 性 缺 血 性 脑 卒 中 ； 关 因 素 ； 后 关 相 预
・
５ ・ ２
中国实用 神经疾病杂志 ２１ 年 ４ ０２ 月第 １ 卷笫 期 ５
Ｃ ｉｅ 。！ ｈ ｓ Ｊｕ塑 ｎｅ
浅析进展性缺血性脑卒中的相关因素及护理对策
于非进展组 （ Ｐ ＜ Ｏ ． ０ ５ ） 。结论 影响进展性缺血性脑卒 中的危险因素 包括有糖尿病病史、发热、高血糖、内外动脉狭 窄、白细胞增加等，临
床应 给 予 关注 ，采取 积极措 施 降低进 展 性脑 卒 中的 发生 。
【 关键 词 】进展 性 缺血 性脑 卒 中 ；危 险 因素 ；护理 对 策
缺血性脑卒中产生影响的危险因素较为复杂 ，临床应做好相应的防 护措施 。本次研究中出于对进展性缺血性脑卒中的相关危险因素以
及 相 应 的护理 对策 进行 分析探 讨 的 目的 ，对 我 院收治 的进 展性 缺血 性 脑 卒 中和非 进展 性脑 卒 中患者 的临 床资料 进行 了对 比分 析 ，报道
如下 。
地平、维生素Ｅ 以及维生素Ｃ 等予以口服支持治疗，针对存在脑水肿 者对其给予２ Ｏ％甘露醇进行脱水 ，从而降低颅内压 ；并每间隔１ ２ ｈ
给予患 者脐旁２ ｃ ｍ皮下注射 １ 次低分 子肝素５ ０ ０ ０ Ｕ，两侧交替 ，持续 用 药７ ￣ １ ０ ｄ 。在用 药期 间不对 患者 给予 溶栓 剂 以及抗 血小 板等 药物
２ ２ ０ ・临床护理 ・
率 。化疗 药物不 良反应很大 ，患者出现恐惧 、焦虑 、恶心呕吐、肌 肉疼 痛 ，自我形象紊乱头发脱 落 （ 水肿 ）。护士要体恤患者病痛和给予生命 生存值最高期望 ，疏导患者不 良情绪，树立战胜癌症疾病的信心。 ３ ． ２ 在乳腺 癌患者接受 化疗治疗 时 ，护士 要耐心 向患者介绍化疗 药物 的名称 、剂量 、用药时 间、药物的毒副作 用 ，注意事 项使患者 以最佳
４ 潜 在并 发症 骨 髓抑 制 ：贫血 、粒 细胞 减 少 、护理 操作 要 隔离 ，保持 病房 通
风 ，每 日空气消毒 ；叮嘱患者少出 门，外行戴 口罩 ，防止交叉感染。 易患 口 腔 炎 ：可为化疗患者２ 次／ 日棉签清试 口腔 。
进展性缺血性卒中危险因素的临床分析
１ １ 资料 ．
我 院神 经 内科 ２ １ ０ ０年 １月 一 ０ １ ５月 ２１年
间人院的脑梗 死患者 ３０例 ， 中男 ２５例， １５ ６ 其 １ 女 ４ 例 。人 选 标准 为 ：１ 符 合 １９ ） ９ ５年 全 国第 四 届 脑 血管
１ 资 料与 方 法
的危 险 因素 。
２ 结 果
２ １ 进展性 缺 血性 卒 中危 险 因 素 的单 因素 分 析 结 果 ．
１ 进展 组与非 进 展组计 数 资料 比较 结 果 ： 展 组 ６ ） 进 ３ 例 ， 进 展组 ２ ７例 ， 非 ９ ２组在 脑 皿 管 病病 史 （ ｒ） 糖 尿 ｂａ 、
正常或 动脉 硬 化 患 者 ， 问 大 脑 中动 脉 狭 窄 比较 Ｐ ２组
＝
００ ５具 有统计 学 意义 。２组 间 在 吸 烟 史 、 酒 史 、 ．０ 饮
血管 彩超 狭 窄 度 （ ｅ ） 颈 部 血 管 彩 超 斑 块 （ｐｔ 、 ｎｃ 、 ｓｏ） Ｔ Ｄ、Ｔ、 密度脂 蛋 白、 密度 脂 蛋 白 。发 病 ４ ｈ后 Ｃ Ｃ 低 高 ８ 再 次进 行 ＭＥ Ｓ 评 分 ， ＳＳ 前后 评分 下 降 ９分 或 以上 表 明
Ｗ ＯＲＬ ＨＩ Ｓ Ｄ Ｃ ＮＥ Ｅ ＭＥＤ ＣＩ Ｍａ ． ０ ２， １７， ． Ｉ ＮＥ ｙ ２ １ Ｖｏ ． Ｎｏ ３
进 展 性 缺 血 性 卒 中危 险 因素 的 临床 分 析
王 文忠 陈奕菲 高立 强 李桂 玉 王慎安 李佳艳
（ 北京市平谷区医院神经内科 ， 北京市平谷 区新平北路 ５ ９号 ，Ｏ ２０） １１０
关键词
进展性脑卒中的研究进展
第 ３４卷 第 １期 ２０１２年 ２月
右 江 民族 医学 院学 报 Ｊｏｕｒｎａｌ ｏｆ Ｙｏｕｊ ｉａｎｇ Ｍ ｅｄｉｃａｌ Ｕ ｎｉｖｅｒｓｉｔｙ ｆｏｒ Ｎａｔｉｏｎａｌｉｔｉｅｓ
Ｖｏ１．３４ Ｎ ｏ．１ Ｆｅｂ．２０１２
进展 性脑 卒 中的研 究 进展
李 海 华 （广 西扶 绥县 人 民医院 神经 内科 ，广 西 扶绥 ５３２１００ Ｅ—ｍａｉｌ：ｌｉｓｉｒ９４０４７＠ １６３．ｃｏｒ ｎ）
进展性脑卒中能治好吗
进展性脑卒中能治好吗文章目录*一、进展性脑卒中能治好吗*二、脑卒中患者在春季除做好康复治疗*三、进展性脑卒中是什么进展性脑卒中能治好吗1、进展性脑卒中能治好吗我们知道进展性脑卒中并不是一种可怕的现象。
很多人由于担心这一症状会产生更严重的危害,会过度的关注这一症状的治疗。
其实进展性脑卒中很难治好,但还有治愈的机会的。
因为动物实验表明,体温与脑梗死的大小有关,增加脑梗死的病死率。
脑卒中后24h内出现体温升高,是脑梗死体积增大及神经功能恶化的独立预测因素。
按原因,脑卒中后发热分为感染性和非感染性两类。
脑卒中相关性感染(stroke-associated Inftction,SAI)可能影响脑卒中的病程和预后。
国内一项研究显示,SAI组与非SAI组预后不良发生率分别为20.1%(28/139)与6.2%(39/623)(P0.01),说明SAI与脑卒中后预后不良相关。
脑卒中后的外周细胞免疫抑制是SAI的发生原因。
2、发生脑卒中后该采取哪些应急措施呢保持镇静,安抚病人情绪。
初步判断为脑卒中后,应使病人仰卧,头肩部稍垫高,头偏向一侧,防止痰液或呕吐物回流吸入气管造成窒息。
如果病人口鼻中有呕吐物阻塞,应设法抠出,保持呼吸道通畅。
使病人平卧,解开病人领口纽扣、领带、裤带、胸罩,如有假牙也应取出。
可不放枕头或将枕头垫在肩膀后面,使下颌略微仰起。
如果病人是清醒的,要注意安慰病人,缓解其紧张情绪。
宜保持镇静,切勿慌乱,不要悲哭或呼唤病人,避免造成病人的心理压力。
打电话给急救中心或者医院神经专科,寻求帮助,必要时不要放下电话,询问并听从医生指导进行处理。
3、预防脑卒中要定期做专项体检现在人们的体检意识已经增强,但一般体检时有些问题不容易被发现,因此,建议适当做专科体检,如预防脑卒中除了血脂、血糖等检查外,还须做颈动脉超声检查等,可以及早发现隐患,及时对症治疗。
脑卒中患者在春季除做好康复治疗1、脑卒中发病后,康复“黄金期”是前3个月脑卒中是严重威胁我国群众健康的一种疾病,具有高发病率、高死亡率、高致残率、高复发率、高经济负担等特点。
进展性卒中
进展性卒中(stroke 进展性卒中(stroke in progression SIP) • 指脑缺血所致的神经症状在起病6h至2周仍 指脑缺血所致的神经症状在起病6h至 起病6h 逐渐加重。50%以上是在病初24h内出现的 以上是在病初24h内出现的。 逐渐加重。50%以上是在病初24h内出现的。 表现为卒中初始症状渐进或阶梯式恶化。 表现为卒中初始症状渐进或阶梯式恶化。 • 国外文献定义：发病7天内临床症状和体征 国外文献定义：发病7天内临床症状和体征 逐渐加重的缺血性卒中。 逐渐加重的缺血性卒中。 • 教科书定义：发病48小时内神经功能缺失 教科书定义：发病48小时内神经功能缺失 48小时内 症状在逐渐进展或呈阶梯式加重。 症状在逐渐进展或呈阶梯式加重。
三．血糖 三．血糖
SIP患者常有高血糖，原因包括： 患者常有高血糖，原因包括： 患者常有高血糖 1、既往糖尿病史。糖尿病能够导致或加重 、既往糖尿病史。 脑梗死 。 2、应激性血糖升高。 、应激性血糖升高。
卒中后早期高血糖，尤其应激性血糖升高， 卒中后早期高血糖，尤其应激性血糖升高， 可使半暗带组织存活减少，而加重脑损伤， 可使半暗带组织存活减少，而加重脑损伤， 可能与缺血区糖无氧酵解增加， 可能与缺血区糖无氧酵解增加，乳酸堆积 导致细胞内酸中毒和血脑屏障通透性增加 有关。酸中毒通过增加脂质过氧化反应， 有关。酸中毒通过增加脂质过氧化反应， 增加自由基形成， 增加自由基形成，干扰细胞内信号传递和 激活核酸内切酶等途径加重脑损伤， 激活核酸内切酶等途径加重脑损伤，这些 毒性反应在半暗带尤为明显。 毒性反应在半暗带尤为明显。
一一．医源性因素 一一．医源性因素
1、甘露醇应用不当 脑梗死后是否使用甘露醇主要依据临床类 型尤其是病灶大小、脑水肿的程度来决定。 型尤其是病灶大小、脑水肿的程度来决定。 对于小梗死尤其是腔隙性梗死不需要使用。 对于小梗死尤其是腔隙性梗死不需要使用。 大面积梗死及水肿明显、 大面积梗死及水肿明显、症状重者是脱水 指证。脑水肿多始于缺血后6h 24h后比较 6h， 指证。脑水肿多始于缺血后6h，24h后比较 明显，选择在发病后24h 24h脱水对大多 明显，选择在发病后24h脱水对大多
进展性卒中的识别和处理
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⑸ 治疗脑水肿
进展性脑卒中的脑水肿10 d左右。因此,应及时使用降颅内 压药物,如20 %甘露醇125～ 250 mL ,2～4 次/ d,甘油果糖250 mL ,2 次/ d; 速尿40mg/ 次,2～4 次/ d,静脉注 射,与甘露醇合用可增加脱水效果。
⑵再出血,指一次出血血管已闭,出血停止, 由于某种原因短期内该处同一血管再次破裂 而出血使血肿扩大。是“两次行为”。
研究认为起病后6h内的血肿扩大与继续出 血有关,而6h后的血肿扩大与再出血有关。
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继续出血或再出血的影响因素复杂,可能 有
⑴年龄较轻。 ⑵病变部位较深，如丘脑、壳核和脑干。 ⑶高血压未能得到有效控制。 ⑷急骤过度脱水治疗导致血肿腔外弹性压力低。 ⑸病前服用阿司匹林或其它抗血小板药。 ⑹血管壁病损严重(如合并淀粉样血管病时)。
大多主张应遵循慎重、适度的原则。卒中 急性期的血压增高，对于大部分患者无须 急于进行降血压治疗，应严密观察病情 。
应掌握的基本原则是: 急性脑梗死尤其在发病1 周内,收缩压> 180 mmHg或平均动脉压≥130 mmHg时, 方可考 虑降压治疗。
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对于高血压脑出血患者,既要考虑血压过高会 导致再出血或活动出血,又要警惕血压下降可 能加快缺血,因此,要在降颅压的前提下慎用降 压药物,使血压逐渐下降到病前原有水平或略 偏高。降血压不可过速、过低,2 h内降压幅度 不应超过25 % ,使血压在2～10 h内缓慢下降, 通常降至150 ～ 160/ 90 ～ 100mmHg为宜。
进展性卒中的临床诊疗进展
进展性卒中的临床诊疗进展导言进展性卒中是一种突发性脑血管疾病，其发病速度快、病情严重，给患者带来了巨大的身体和心理负担。
在过去的几十年里，针对进展性卒中的临床诊疗方法取得了重大进展。
本文将详细介绍进展性卒中的临床诊疗的最新进展，包括早期诊断、急性治疗和康复治疗等方面。
一、早期诊断早期诊断是进展性卒中治疗的关键环节。
通过早期诊断可以快速评估病情严重程度，并采取相应的治疗措施。
目前广泛应用的早期诊断方法包括经典的卒中量表评分系统，如国际卒中量表（NIHSS）和加拿大卒中量表（CSS）。
除此之外，还有一些新兴的早期诊断工具，如脑影像学检查和生物标志物的检测。
例如，磁共振成像（MRI）和计算机断层扫描（CT）可以提供高分辨率的脑部图像，帮助医生准确判断进展性卒中的类型和严重程度。
同时，一些生物标志物如血液中的肿瘤坏死因子（TNF）和脑型钠肽（BNP）等，也可用于辅助早期诊断。
二、急性治疗进展性卒中的急性治疗是保证患者生命安全和减轻病情的重要措施。
近年来，针对进展性卒中的急性治疗得到了显著的改进。
目前常用的急性治疗方法包括溶栓治疗、机械性血管再通术和抗血小板药物治疗。
1.溶栓治疗：溶栓治疗是目前最常用的进展性卒中急性治疗方法之一。
它通过注射纤溶酶原激活剂（tPA）来溶解血栓，恢复梗死脑区的血液供应。
溶栓治疗的最佳时间窗口为发病后4.5小时内，超过该时间窗口患者不宜进行溶栓治疗。
2.机械性血管再通术：对于不适合溶栓治疗的患者，机械性血管再通术是一种替代方案。
它通过在血管内插入导管，清除血管阻塞物，并恢复血液流动。
近年来，机械性血管再通术的技术水平不断提高，成功率显著提高。
3.抗血小板药物治疗：抗血小板药物可以减少血小板的黏附和凝集，防止血栓形成。
常用的抗血小板药物包括阿司匹林（aspirin）和氯吡格雷（clopidogrel），可以单独使用或者联合使用。
三、康复治疗康复治疗是进展性卒中患者恢复功能的关键环节。
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概念：进展性卒中（stroke in progression,SIP）是指发病后经临床治疗病情仍进行性加重的卒中，表现为原有神经功能缺损的加重或出现同一血管供血区受损的新症状，可持续数天至2周以上，属于难治性脑血管病。
发生率：国内的资料则显示前循环SIP约为28％，后循环SIP约为54％。
另外，SIP最常见于腔隙性脑梗死和大动脉闭塞性脑梗塞，少见于栓塞性脑梗死；但也有研究表明，一些患者出现临床症状加重并非是腔梗，而是再次梗塞。
并且，在发生病情恶化的非心源性栓塞性卒中患者中，有50％以上的病人是在发病后最初24h内出现的。
危险因素：SIP的危险因素和发生发展过程较为复杂，目前认为SIP可能是多种因素在不同时间和空间上发挥不同作用所产生的多样状态的组合。
1、糖尿病高血糖作为脑血管病的一个重要危险因素，能够导致或加重脑梗死已为多数学者所接受。
首先，高血糖能够促进氧化应激反应，增加氧自由基的产生，抑制血管内皮细胞DNA合成，损害内皮屏障，进而导致血管壁的破坏，加重脑梗死症状。
再者，长期糖尿病可使脑血管发生弥散性病理改变，动脉弹性降低，血流灌注减少，同时高血糖症易出现血粘度改变，纤维蛋白原增加，红细胞变形能力减退，从而影响脑微循灌注，使脑梗死加重。
另外，近年来的国内外有关研究还发现，在超负荷血糖的条件下，机体血管内皮细胞间粘附分子（ICAM）的表达及血清可溶性细胞间粘附分子（SICAM）的含量增加，这将造成广泛的微血管损伤，导致糖尿病性“腔梗”的发生，而糖尿病性“腔梗”所致的脑组织缺血反过来会进一步促进ICAM的表达，这将形成一个恶性循环，最终导致更严重缺血性脑血管病的发生，这可能是糖尿病导致SIP的一个重要机制。
2、缺血区的脑血流量降低临床上脑梗死患者早期血压下降是进展性卒中的重要原因。
引起血压下降的原因可能为：①不适当的降压治疗；②发病后血管调节功能障碍。
血压下降所致脑梗死加重的机制可能是脑动脉硬化病变（尤其是大血管的病变）可导致狭窄远端血流灌注减低，从而使侧支循环不良的部位易发生梗死，故有些患者尽管血压很高，但血压略有下降症状即可加重；特别是脉压差小的患者血液动力学机制可加重半暗区的缺血有关的临床研究也证实了上述观点，发现SIP组颅内外大血管狭窄率明显高于对照组，主要为大脑中动脉水平段或颈内动脉末端狭窄。
目前认为SIP患者颅内外血管狭窄的发生和发展与高血压、糖尿病有关；并且现已有证据表明高血压或糖尿病以及两种病变共存的患者合并有颅内外血管狭窄的比率远较正常人为高。
，从而进一步发展为进展性卒中，由此认为大血管狭窄或闭塞可能是SIP的主要病因之一。
另外，动态血压监测证实，急性脑卒中后开始24小时血压波动明显，1周左右大部分患者的血压能够自然回落到正常范围。
故高血压脑卒中患者即使不作降血压处理，一段时间后大多数也会自然恢复到发病前的水平。
在一定动脉压范围内，脑血流量可自动调节，主要与动脉灌注压即动脉平均压有关，正常人脑血流量自动调节的上线为平均动脉压140mmHg，下线为平均动脉压60mmHg。
而长期高血压患者脑血流量的自动调节上限则上移到平均动脉压180～200mmHg，有时甚至可达250mmHg以上；下线可上移到平均动脉压80 ～100mmHg。
长期高血压与明显动脉硬化者最低耐受压常常与自动调节下限一致，所以对这些患者血压的控制要特别注意，因为血压只要较平时降低30%，有时是血压快速降至正常水平，脑血管的自动调节能力就会受到影响，以至引起脑血流量减少，进而导致脑梗死加重3、感染卒中发病后最初24h内的高热，即使体温轻度增高，也是预后不良和早期神经功能恶化的重要预测因素。
有研究证实，高温可加重脑梗死的神经功能缺损症状，造成梗死面积的扩大、影响病人的预后，体温每升高1℃，早期神经功能恶化的相对危险度就会增高82倍。
另外，动物实验亦表明，若体温达40℃，脑梗死体积将增大3倍。
脑卒中急性期并发的感染以肺部感染居多，而且有研究显示进展性脑卒中与肺部感染有明显关系。
急性肺部感染可引起的患者体温升高及白细胞增加，造成脑组织损伤加重，使脑卒中病情恶化，导致恶性循环的形成。
另有研究表明白细胞行为特征（如变形、聚集、粘附等）强于红细胞，在微血管内白细胞轻度的流变学改变即可引起微循环障碍；此外，在白细胞粘附、聚集过程中可伴随释放自由基，水解酶等有害物质，并且与血管内皮损伤过程、血小板聚集过程密切相关，造成进行性脑损伤。
发病机制：SIP的发病机制复杂，可能涉及如下环节：①原发动脉部位血栓蔓延加大产生新的狭窄或使原有狭窄的血管产生闭塞，或侧支循环消失；②原发梗塞区脑水肿扩散加重神经功能缺损程度；③血压降低，引起低灌注压致梗塞面积扩大④全身状况：包括心肺功能、感染、水电解质或酸碱平衡改变均可干扰脑代谢导致神经功能缺损加重；⑤缺血性脑损伤后的兴奋性氨基酸、氧自由基在后期神经功能缺损加重方面均可能起一定的作用。
诊断标准：①脑缺血所致的局限性神经系统症状和体征在发病后6h至2w内仍在逐渐加重②头颅CT检查排除脑出血；③除外TIA、RIND及脑栓塞。
预测因素：1、神经功能的变化2、发病时神经功能缺损程度对病情进展有一定影响，神经功能缺损越严重，发展为SIP的机会越大，尤其是发病晚期病情进展多与神经功能缺损有关，其机制多与水肿、代谢及电解质紊乱及全身状态有关。
3、2、神经影像的变化4、①影像学检查病灶显示越早越易出现SIP（动脉主干闭塞、侧枝循环不良或无侧枝循环可导致CT片上早期低密度影的快速形成）；5、②侧脑室旁和分水岭区梗死灶易出现SIP；6、③早期CT扫描显示皮质或皮质下小斑片状低密度影及存在占位效应者易出现SIP；7、④MRA/DSA显示颅内或颅外大血管和主干分支的狭窄、闭塞易形成SIP。
8、3、生化指标的改变9、①血糖和血浆纤维蛋白水平增高易出现神经功能恶化。
10、②血浆和CSF谷氨酸水平增高（分别大于200μmol/L，8.2 mol/L）易出现神经功能恶化。
11、③血浆铁蛋白水平增高（大于285ng/ml）易出现神经功能恶化。
12、SIP处理：1、增加脑血流量13、血流量的改善可通过两大途径实现，即开放动脉或通过全身治疗的方法来增加侧支循环血流。
开放动脉可以通过机械方法，如手术和血管成形术和（或）血管内支架置入术，或溶栓实现。
然而，许多动脉不能开放或由于闭塞时间过长，以至重新开放而导致再灌注出血和水肿等并发症的高发生率。
14、越来越多的证据表明，通过处理全身循环增加脑血流可能有治疗价值，能够限制脑缺血的发展。
研究证明，用药物升高血压，扩充实验动物和人的血容量，可限制脑梗死体积，尤其对进展性腔隙性梗死患者更为有效。
2、血压管理重视急性脑梗死后的血压管理，合理调整血压，对防治SIP的发生和发展有重要意义。
中华医学会神经病学分会1998年在《急性缺血性脑卒中患者处理建议》中指出，急性脑梗死患者要慎用降压药。
参照国外经验，只有平均动脉压（平均动脉压=（收缩压+舒张压）×2÷3）>130mmHg ，或收缩压>220mmHg、舒张压>120mmHg时，可予缓慢降压处理。
2001年第五届国际卒中会议提出，急性脑卒中时，由于脑缺血区的损害，可以影响脑血流的自由调节，血压急骤波动或升高均可影响脑的灌注压。
因此，血压应维持在21.3～24/12～14kPa（160～180/90～105mmHg）。
目前国内掌握的原则基本是：急性脑梗死尤其在发病1周内，收缩压>24kPa（180mmHg）或平均动脉压≥17kPa（130mmHg）时，可考虑降压治疗。
降压时不可过速、过低，2h内降压幅度不超过25％，使血压在2～10h内缓慢下降，通常降至19.9～21.3/12.0～13.3kPa（150～160/90～100mmHg）为宜。
但对于脉压差小或大血管病变致远端低灌注者要慎重降压。
3、防治发热性疾病积极防治各种发热性疾病对减少SIP的发生具有重要意义。
肺部感染为最常见的发热性疾病之一，多为变形杆菌、大肠杆菌及绿脓杆菌等，故应首选对革兰阴性杆菌和变形杆菌敏感的抗生素，进行针对性治疗。
急性脑卒中早期，积极预防肺部感染是提高救治成功率的关键手段，对已并发肺部感染的患者，应进行有效控制，以便降低脑卒中可能加重的发生率。
4、治疗高血糖症进展性脑卒中高血糖的治疗，可使用胰岛素静注或皮下注射。
临床多采用血糖监测进行胰岛素使用剂量的调整。
对血糖>14 mmol/L的患者，宜采用小剂量普通胰岛素，50U加入500mml NS，以1ml/min持续静滴，每2h测血糖一次以调整胰岛素用量；对血糖小于14 mmol/L的患者，可用5%GS按3-4g糖对1U普通胰岛素的比例加胰岛素滴注；如患者能够进食，可结合餐前皮下注射胰岛素的方法来控制血糖。
一般应把血糖控制在空腹7.0mmol/L左右，餐后2h 9.0mmol/L左右为宜。
但降糖速度不能过快，一般控制在每h下降3.3—5 .6mmol/L为宜。
治疗脑水肿进展性脑卒中的脑水肿一般出现在发病后1d, 2～3d逐渐达高峰，可持续7～10d左右。
因此，应及时使用脱水药物降低颅内压，如20％甘露醇125～250mL,2～4次/d；甘油果糖250mL,2次/d；速尿40mg/次，2～4次/d，静脉注射，常与甘露醇合用可增加脱水效果。
6、其它治疗为了防止血栓进一步扩大，一些患者可给予抗血小板、抗凝或降纤等药物治疗。
①奥扎格雷钠（血栓素合成酶抑制剂）80mg加入0.9％NS，250ml，ivdrip，bid,疗程7-14天。
②肝素100mg加入5％葡萄糖或0.85％生理盐水500mL内，10-20滴/min，ivdrip；或选用低分子肝素5000IU, 腹部脐旁皮下注射,q12h ，疗程7-10天。
③东菱迪芙（巴曲酶，Batroxobin ）10BU加入0.9％NS 250ml，ivdrip, qd，20-30滴/分；以后隔日5BU，连续2次，共20BU,（纤维蛋白原低于0.8g/L时应停用，降纤治疗无效时可继续抗凝治疗，但应警惕出血）。