内科学PPT课件

（二）尿毒症症状的发病机制
❖ 尿毒症毒素 （urimic toxins）
蛋白质代谢产物（products of protein metabolism）
细菌代谢产物 （ products of bacteria metabolism ）
中分子物质 （ products of
微量元素（钒↑，铝 ↑，锌↓）
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临床表现（Clinical Manifestations）
❖骨骼系统表现
肾性骨营养不良（肾性骨病）
（Renal Osteodystrphy）
高转化性骨病（high-bone turnover disease）
低转化性骨病（low-bone turnover disease）
混合性骨病 透析性骨病（β2微. 球蛋白淀粉样物质沉积12）
① GFR↓，酸性代谢产物潴留 ②肾小管泌氢功能受损 ③肾小管泌氨能力降低
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临床表现（Clinical Manifestations）
❖ 水、电解质平衡失调
失水/水过多 失钠/钠潴留 高钾血症/低钾血症 低钙血症/高钙血症 高磷血症 高镁血症 铝蓄积
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2020/6/22
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分期 临床表现
代偿期
肾功能不全临床分期
Scr
Ccr
（μmol/L）
（ml/min）
＜133
＞50
氮质血症期 增多、无明显
尿毒症症状
＜445
50~25
肾衰竭期 状、贫血、
（尿毒症早期） 酸中毒
＞445
25~10
肾衰竭终末期
＞800
重度贫血、消化
＜. 10
常无症状 轻度贫血、夜尿
明显消化道症 代谢性
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肾小管间质损伤促进肾功恶化
❖ 肾小管阻力升高，形成“无小管”肾小球， 致肾小球萎缩；
❖ 间质血管床减少，肾小球毛细血管压力 升高，导致肾小球硬化；
❖ 肾小管上皮细胞分泌细胞因子，导致肾 小球硬化；
❖ 肾小管回吸收功能下降，管内水、钠增加， GFR代偿性降低，肾功恶化。
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发病机制（pathophysiology）
Infection）
是CRF病人的主要死亡原因之一； 免疫功能紊乱、白细胞功能障碍； 致病微生物毒力增强； 常见的感染部位： 呼吸系统
泌尿系统
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临床表现（Clinical Manifestations）
❖ 代谢性酸中毒（Metabolic Acidosis）
是尿毒症病人最常见的死亡原因之一； 代谢性酸中毒产生的主要原因：
各种尿毒症18症状：
实验室检查
（Lab Examination）
血常规检查 尿液检查 肾功能检查 血生化检查
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诊断（Diagnosis）
有可引起慢性肾衰竭的疾病 原发性肾脏疾病（Primary） 继发性肾脏疾病（Secondary） 肾活检的适应症和禁忌症
双肾缩小（纵径＜8.5cm） 中、重度贫血 低钙高磷血症 血PTH升高
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慢性肾衰竭恶化的可逆因素
原发病未得到有效控制或加重 血容量不足 感染 肾毒性药物 尿路梗阻 心力衰竭或严重心律失常 急性应急状态 血压波动 其他：严重贫血、电解质紊乱等
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10
临床表现
（Clinical Manifestations）
❖神经、肌肉表现（Neuropathy and Myopathy）
中枢神经：尿毒症脑病 周围神经：“不安腿综合征”
（Restless Leg Syndrome） 肌肉病变：肌无力、肌萎缩、肌炎
❖皮肤表现（Dermatologic）
皮肤搔痒、色素沉着、尿素霜、转移性钙化
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临床表现
（Clinical Manifestations）
❖ 血液系统（Hematologic）
贫血（Anemia） 出血倾向（Bleeding Diathesis） 白细胞异常（Altered Neutrophilic Chemotaxis）
❖ 呼吸系统（Pulmonary）
过度换气 尿毒症肺炎（Uremic Pneumonitis） 尿毒症胸膜炎（ Uremic Pleuritis）
临床表现（Clinical Manifestations）
❖ 内分泌代谢紊乱 （Endocrinologic）
EPO↓ 1-羟化酶↓ PTH↑ 甲状腺功能减退 性功能减退（Sexual Disorder）
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临床表现（Clinical Manifestations）
❖感染（Susceptibility to
❖ 营养与代谢失调
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发病机制（pathophysiology）
（二）尿毒症症状的发病机制
❖ 3. 矫枉失衡学说（trade-off
hypothesis）
GFR↓→P↑ 、 Ca ↓→PTH ↑
（矫枉）
↓
性甲旁亢 （失衡）
❖ 4. 内分泌异常
EPO ↓ 1，25（.OH）2D3 ↓
继发
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临床表现
（Clinical Manifestations）
❖胃肠道（Gastrintestinal）
是CRF病人最早出现的症状。 表现为食欲不振、恶心、呕吐。 晚期可有胃肠道炎症、溃疡及消化道出血。
❖ 心血管（Carduvascular）
动脉粥样硬化（Atherosclerosis） 高血压 （Hypertension） 心包炎 （Pericarditis） 心力衰竭（Heat Failure）
filtration） 2.GBM通透性增加 3.血压增高（hypertension） 4.脂质代谢紊乱 5.肾小管间质损伤
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肾小球高滤过
❖ 残存肾单位代偿性增大
❖ 单个肾单位GFR（SNGFR）↑
❖ 肾小球高滤过
肾小球高压力（High Infusion）
肾小球高灌注（High Pressure）
肾小球高滤过（High
Filtration）.
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尿蛋白是肾功恶化的危险因素
❖ 蛋白质沉积系膜区，使系膜基质增生，肾小球 硬化；
❖ 肾小球上皮细胞受损，白蛋白沉积，肝素样物 质释放减少，对系膜细胞增殖的抑制作用减弱；
❖ 蛋白管型形成，肾小管内压力增高，小管基膜 破裂；
❖ T-H蛋白进入肾间质，启动炎症反应，促进肾 单位功能受损和肾小球硬化。
慢性肾衰竭
Chronic Renal Failure （CRF）
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1
病因（Etiologe）
❖ 原发性肾小球疾病 (60%) ❖ 高血压肾病 ❖ 糖尿病肾病 ❖ 小管间质性疾病
慢性肾盂肾炎 慢性间质性肾炎 ❖ 多囊肾 ❖ SLE
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发病机制（pathophysiology）
（一）肾功能进行性恶化的机制 1.肾小球高滤过（high