急性胰腺炎病因PPT课件
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急性胰腺炎护理PPT课件(2024版)
防治休克：
➢ 注意观察（神志、尿量、血压） ➢ 配合抢救（尽快建立静脉通道）
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急 性 胰 腺 炎 护理措施 心理护理：
➢ 提供安静舒适环境 ➢ 与病人多交流 ➢ 进行必要解释 ➢ 帮助病人消除恐惧、树立信心
Page 28
急 性 胰 腺 炎 护理措施 并发症的观察与护理：
➢ 急性肾衰竭：尿量 ➢ 急性呼吸窘迫综合征：观察呼吸型态 ➢ 败血症：热型（弛张热） ➢ 观察有无胰腺或腹腔脓肿发生
后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用
Page 34
主要经营：网络软件设计、图文设计制作、发布广
告
等
公司秉着以优质的服务对待每一位客户，做到让客
户
满
意
！
Page 35
致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、PPT设计、 计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面， 打造全网一站式需求
1～与2病1周2变～逐严1渐重4恢度h↑不复，成正正常比
血清钙：＜2.0mmol/L 预示病情严重
血糖：可能提示胰岛破坏
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辅助检查
影像学检查：
B 超：有助判断有无胆道疾病 腹部 X 线平片：胃肠道充气扩张等 腹部 CT：助诊断、明确坏死部位和胰外侵犯程度
腹腔穿刺：
适用于有腹膜炎体征而诊断困难者
Page 15
体征：
轻症：仅中上腹轻压痛
重症：上腹广泛压痛 腹膜刺激征显著 移动性浊音 肠鸣音减弱或消失 黄疸，手足抽搐 皮下出血（Grey-Turner 征、Cullen征）
Page 16
由于胰酶或坏死组织液沿腹膜后间隙渗到腹壁 下，致两侧腰部皮肤呈暗灰蓝色（ GreyTurner征）或脐周皮肤青紫（ Cullen征）
➢ 注意观察（神志、尿量、血压） ➢ 配合抢救（尽快建立静脉通道）
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急 性 胰 腺 炎 护理措施 心理护理：
➢ 提供安静舒适环境 ➢ 与病人多交流 ➢ 进行必要解释 ➢ 帮助病人消除恐惧、树立信心
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急 性 胰 腺 炎 护理措施 并发症的观察与护理：
➢ 急性肾衰竭：尿量 ➢ 急性呼吸窘迫综合征：观察呼吸型态 ➢ 败血症：热型（弛张热） ➢ 观察有无胰腺或腹腔脓肿发生
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1～与2病1周2变～逐严1渐重4恢度h↑不复，成正正常比
血清钙：＜2.0mmol/L 预示病情严重
血糖：可能提示胰岛破坏
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辅助检查
影像学检查：
B 超：有助判断有无胆道疾病 腹部 X 线平片：胃肠道充气扩张等 腹部 CT：助诊断、明确坏死部位和胰外侵犯程度
腹腔穿刺：
适用于有腹膜炎体征而诊断困难者
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体征：
轻症：仅中上腹轻压痛
重症：上腹广泛压痛 腹膜刺激征显著 移动性浊音 肠鸣音减弱或消失 黄疸，手足抽搐 皮下出血（Grey-Turner 征、Cullen征）
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由于胰酶或坏死组织液沿腹膜后间隙渗到腹壁 下，致两侧腰部皮肤呈暗灰蓝色（ GreyTurner征）或脐周皮肤青紫（ Cullen征）
2024版急性胰腺炎ppt(共66张PPT)pptx
•急性胰腺炎概述•急性胰腺炎诊断方法•急性胰腺炎治疗方法目录•急性胰腺炎患者护理要点•急性胰腺炎并发症及其处理•急性胰腺炎预防与康复指导01急性胰腺炎概述定义与发病机制定义发病机制涉及胰液分泌增多、胰管阻塞、胰腺微循环障碍、炎症反应等多个环节。
其中，胰液分泌增多和胰管阻塞是急性胰腺炎发病的基础。
流行病学及危险因素流行病学危险因素临床表现与分型临床表现分型02急性胰腺炎诊断方法01020304血清淀粉酶测定尿淀粉酶测定血清脂肪酶测定其他生化检查腹部超声是急性胰腺炎的常规初筛影像学检查，因常受胃肠道积气的干扰，对胰腺形态观察常不满意。
腹部CT诊断急性胰腺炎的重要影像学手段，可发现有无胰腺肿大和胰周液体积聚，亦可发现胆道结石、胆管扩张等。
腹部MRI对急性胰腺炎的诊断价值与CT相似，但MRI无放射性损害，可多次重复检查。
诊断标准与鉴别诊断诊断标准临床上符合以下3项特征中的2项，即可诊断为急性胰腺炎。
1）与急性胰腺炎符合的腹痛；2）血清淀粉酶和（或）脂肪酶至少高于正常上限值3倍；3）腹部影像学检查符合急性胰腺炎影像学改变。
鉴别诊断急性胰腺炎应与下列疾病相鉴别：1）消化性溃疡急性穿孔；2）胆石症和急性胆囊炎；3）急性肠梗阻；4）急性心肌梗死等。
03急性胰腺炎治疗方法禁食、胃肠减压静脉输液药物治疗030201非手术治疗措施手术治疗原则及术式选择术式选择手术时机根据病情和患者具体情况选择合适的术式，如胰腺坏死组织清除术、胰周引流术、胆囊切除术等。
手术原则并发症预防与处理假性囊肿01胰腺脓肿02多器官功能障碍综合征0304急性胰腺炎患者护理要点评估患者心理状态，提供心理支持和安慰，减轻焦虑和恐惧情绪。
向患者和家属解释急性胰腺炎的病因、症状、治疗及预后，提高其对疾病的认识和理解。
指导患者保持良好的生活习惯，如规律作息、合理饮食、戒烟限酒等，以预防疾病复发。
心理护理及健康教育在禁食期间，通过静脉输液补充水分、电解质、热量和营养素，以满足机体基本代谢需求。
急性胰腺炎ppt课件
互动讨论和问题解答
病例分享：介 绍一例急性胰 腺炎患者的临 床表现、诊断
和治疗过程
专家点评：请 专家对病例进 行点评，分析 诊断和治疗中 的难点和要点
互动问答：鼓 励观众提问， 针对问题进行
回答和讨论
总结经验：总 结病例经验和 教训，提出针 对急性胰腺炎
的防治措施
THEME TEMPLATE
感谢观看
心理支持：急性胰腺炎患者可能因病情严重而产生焦虑、抑郁等情绪问题，因此需要给予心理支持，如心理咨 询、心理疏导等，帮助患者调整心态，积极面对疾病。
随访和复诊建议
定期随访：了解 患者恢复情况， 及时调整治疗方 案
定期复诊：评估 治疗效果，及时 发现并发症或病 情变化
注意事项：遵循 医嘱，按时服药， 保持健康的生活 方式
稻壳学院
康复指导：指导 患者进行康复训 练，提高生活质 量
急性胰腺炎的病例分享与 讨论
章节副标题
典型病例介绍和诊疗过程
症状表现：腹痛、恶心、呕 吐等症状的描述
诊断依据：血尿淀粉酶升高、 影像学检查等诊断标准
病例概述：患者年龄、性别、 病程等基本信息
治疗方案：禁食、抑制胃酸 分泌、抗炎等治疗措施及效
果
病例分析和经验总结
THEME TEMPLATE
20XX/01/01
稻壳学院
急性胰腺炎 PPT课件
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汇报人：XX
目录
CONTENTS
单击添加目录项标题 急性胰腺炎概述
急性胰腺炎的病理生理 急性胰腺炎的诊断与鉴别诊断
急性胰腺炎的治疗 急性胰腺炎的预防与康复
单击此处添加章节标题
章节副标题
急性胰腺炎概述
病例选择：选择具有代表性的急性胰腺炎病例，以便更好地说明问题。
急性胰腺炎PPT(共30张PPT)
并发急性肾衰竭、ARDS、心力衰竭、DIC、胰性脑病、血栓性静脉炎、皮下及骨髓脂肪坏死
出院护理，帮助胰腺恢复功能
续3-5天 其他：胰管阻塞、手术创伤、内分泌代谢紊乱、
水、电解质及酸碱平衡紊乱：脱水、呕吐—代碱、低钾、低镁、低钙、高糖 潜在并发症：急性弥漫性腹膜炎、多器官功能衰竭、ARDS、DIC、败血症等 胆道炎症- 细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素、溶血卵磷脂→胆胰间淋巴管交通支→胰腺→激活胰酶 →AP 生理性胰蛋白酶抑制物质减少
临床表现
健康评估
症状：
临床表现
痛 1.腹 ：最主要表现，95%，特点：
主要表现
首发症状
①诱因 饱餐、饮酒（酒醉12－48h）；胆源性 ②部位 中上腹，可呈束腰带状向腰背部放射，严重时可
有全腹痛、压痛肌紧张及反跳痛
③性质 轻重不一、剧烈时呈持续性钝痛、刀割样、钻痛
或绞痛，极少数人，老年人隐痛或无痛
仅生见理于 性出胰血蛋坏白死酶型抑制有物血效质血减容清少量不淀足 粉酶升高超过正常值5倍即可确诊本病
尿淀粉酶：12-14h开始升高，下降慢，持续1-2周 其他：心率加快，移动性浊音，胰性脑病、 心肺肾功能不全 仅见于出血坏死型 有效血容量不足
尿淀粉酶：12-14h开始升高，下降慢，持续1-2周 饮食：严格禁食、禁饮1-3天，胃肠减压
严格禁食、禁饮 加强监护
减少胰腺外分泌 抑制胰酶活性 维持水电解质平衡，保持血容量，抗菌，解痉镇
痛—禁单独应用吗啡！！ 腹膜透析 处理多器官功能衰竭
内镜下Oddi括约肌切开术（EST） 胰腺血循环紊乱（缺血敏感）
壶腹部出口梗阻- 结石 、蛔虫、感染，Oddi括约肌痉挛 胆道内压升高 逆流胰管 低钙手足搐溺为预后不佳的表现
出院护理，帮助胰腺恢复功能
续3-5天 其他：胰管阻塞、手术创伤、内分泌代谢紊乱、
水、电解质及酸碱平衡紊乱：脱水、呕吐—代碱、低钾、低镁、低钙、高糖 潜在并发症：急性弥漫性腹膜炎、多器官功能衰竭、ARDS、DIC、败血症等 胆道炎症- 细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素、溶血卵磷脂→胆胰间淋巴管交通支→胰腺→激活胰酶 →AP 生理性胰蛋白酶抑制物质减少
临床表现
健康评估
症状：
临床表现
痛 1.腹 ：最主要表现，95%，特点：
主要表现
首发症状
①诱因 饱餐、饮酒（酒醉12－48h）；胆源性 ②部位 中上腹，可呈束腰带状向腰背部放射，严重时可
有全腹痛、压痛肌紧张及反跳痛
③性质 轻重不一、剧烈时呈持续性钝痛、刀割样、钻痛
或绞痛，极少数人，老年人隐痛或无痛
仅生见理于 性出胰血蛋坏白死酶型抑制有物血效质血减容清少量不淀足 粉酶升高超过正常值5倍即可确诊本病
尿淀粉酶：12-14h开始升高，下降慢，持续1-2周 其他：心率加快，移动性浊音，胰性脑病、 心肺肾功能不全 仅见于出血坏死型 有效血容量不足
尿淀粉酶：12-14h开始升高，下降慢，持续1-2周 饮食：严格禁食、禁饮1-3天，胃肠减压
严格禁食、禁饮 加强监护
减少胰腺外分泌 抑制胰酶活性 维持水电解质平衡，保持血容量，抗菌，解痉镇
痛—禁单独应用吗啡！！ 腹膜透析 处理多器官功能衰竭
内镜下Oddi括约肌切开术（EST） 胰腺血循环紊乱（缺血敏感）
壶腹部出口梗阻- 结石 、蛔虫、感染，Oddi括约肌痉挛 胆道内压升高 逆流胰管 低钙手足搐溺为预后不佳的表现
《急性胰腺炎》PPT课件(2024)
2024/1/29
9
急性胰腺炎的发病机制
01
02
03
胰液分泌异常
由于各种因素导致胰液分 泌过多或排出受阻，使得 胰管内压力升高，胰液外 溢，引发胰腺炎。
2024/1/29
胰腺自身消化
胰液中的消化酶在胰腺内 被激活，对胰腺自身组织 进行消化，导致胰腺损伤 。
炎症反应
胰腺组织受损后，引发炎 症反应，释放大量炎症介 质，加重胰腺损伤。
胰腺脓肿
胰腺假性囊肿
脏器功能衰竭
感染性休克
胰腺及胰周坏死继发感染形成 脓肿，需行经皮穿刺置管引流 术或外科手术治疗。
2024/1/29
胰液积聚在胰腺自身或邻近器 官周围被纤维囊包裹形成，多 无症状，也可出现疼痛、恶心 、呕吐等症状，无症状者不需 治疗，有症状者可采取手术治 疗。
病情严重时可伴有循环、呼吸 、肠、肾及肝等脏器功能衰竭 ，需采取积极治疗措施，如机 械通气、血液透析、持续血液 净化等。
发现胰腺占位性病变。
18
误诊原因及防范措施
2024/1/29
误诊原因
病史采集不全面、体格检查不仔细、对急性胰腺炎不典型表现认识不足、过度依 赖某一实验室或影像学检查结果等。
防范措施
提高临床医师对急性胰腺炎的认识和警惕性，详细询问病史，认真进行体格检查 和实验室检查，综合分析各项结果，避免单一指标或症状的片面诊断。同时，加 强与其他相关科室的沟通和协作，共同提高急性胰腺炎的诊断准确率。
腹部超声
简便易行、价格低廉，可 作为急性胰腺炎的常规初 筛影像学检查。
2024/1/29
腹部CT
诊断急性胰腺炎的标准影 像学方法，不仅能诊断胰 腺炎，而且能鉴别是否合 并胰腺组织坏死。
急性胰腺炎PPT课件(图文版)
并发症预防与处理
预防
积极治疗原发病，控制感染，维持内环境稳定，加强营养支 持。
处理
针对不同并发症采取相应的治疗措施，如腹腔出血可行血管 造影及栓塞治疗，消化道瘘可行内镜下治疗或手术治疗等。 同时，加强护理和营养支持，促进患者康复。
06
急性胰腺炎患者护理要点
心理护理及健康教育
评估患者心理状态
了解患者对疾病的认知、情绪反应及心理需求。
向患者及家属介绍疼痛管理的重要性，提供 疼痛自我管理的技巧和方法。
07
总结与展望
研究成果回顾
急性胰腺炎的发病机制
通过大量实验和临床研究，揭示了急性胰腺炎发病的分子机制和 细胞信号通路，为疾病治疗提供了理论依据。
诊断与治疗进展
总结了急性胰腺炎的诊断标准和治疗方案，包括药物治疗、手术治 疗和营养支持等方面的最新进展。
未进行必要的影像学检查或检 查不充分，导致漏诊或误诊。
对疾病认识不足
部分医生对急性胰腺炎的认识 不足，未能及时诊断和治疗，
导致病情加重。
05
急性胰腺炎治疗原则与措施
非手术治疗方法
禁食、胃肠减压
减少胰腺分泌，降低胰管内压 力，有助于缓解疼痛。
静脉输液
积极补充血容量，维持水、电 解质和酸碱平衡。
药物治疗
无明显地域差异，四季均 可发病，但以春秋季节多 见。
临床表现与分型
临床表现
急性胰腺炎的典型症状为腹痛、 腹胀、恶心、呕吐、发热等。严 重者可出现休克、黄疸、肠麻痹 、腹膜刺激征等。
分型
根据病情严重程度可分为轻型（ 水肿型）和重型（出血坏死型） 两种。轻型预后良好，重型病情 凶险，病死率高。
02
急性胰腺炎影像学检查
急性胰腺炎知识要点PPT(共52张PPT)(2024版)
特点
❖ 多见于病毒感染
❖ 病情相对较轻，症状、体征不明显
❖ 随感染愈合而自行消退
病因
药物
❖ 直接损伤胰腺组织 ❖ 胰液分泌增加 ❖ 胰液粘稠度增加
病因
其他
❖ 十二指肠球后穿透性溃疡
❖ 十二指肠憩室炎 ❖ 胃部手术后输入袢综合征
❖ 肾或心脏移植术后
❖ 自身免疫性胰腺炎
❖ 血管性疾病及遗传因素等 ❖ 特发性胰腺炎，病因不明，5～25%
可扪及包块，脓肿或囊肿形成 可出现移动性浊音
肠鸣音减弱或消失
并发症
❖局部并发症
胰腺脓肿
病后2-3周，表现为高热、腹痛、上腹肿块 和中毒症状。
假性囊肿
病后3-4周，多位于胰体尾部，大小几毫米 至几十厘米。
胰腺假性囊肿形成
并发症
❖全身并发症
胰性脑病
上
急性呼吸衰竭
心力衰竭与心律失常
消化道出血
下
慢性胰腺炎
重，呕吐胃内容物1次，腹胀，未排 胰腺间质水肿、充血、炎症细胞浸润，散在
❖ 既往有冠心病、高血压病史 胰腺肿大、水肿、分叶模糊，质脆，胰腺周
胰腺肿大+胰周明显渗出+单个积液积聚 胰腺炎症累及肠道，肠胀气、肠麻痹
❖ 腹部查体无阳性体征 凝固性坏死，细胞结构消失，炎性细胞浸润，
病后3-4周，多位于胰体尾部，大小几毫米至几十厘米。 构消失，较大范围脂肪坏死。
现病史：
患者8小时前与朋友聚餐后出现持 续性上腹部疼痛，呈钝痛，伴阵发性加
剧，疼痛放散至腰背部。病情进行性加 重，呕吐胃内容物1次，腹胀，未排
便、排气。病来发热，手足抽搐，尿正
常。 体格检查：
T38.5℃，P110次/分， Bp90/60mmHg，R28次/分。神
❖ 多见于病毒感染
❖ 病情相对较轻，症状、体征不明显
❖ 随感染愈合而自行消退
病因
药物
❖ 直接损伤胰腺组织 ❖ 胰液分泌增加 ❖ 胰液粘稠度增加
病因
其他
❖ 十二指肠球后穿透性溃疡
❖ 十二指肠憩室炎 ❖ 胃部手术后输入袢综合征
❖ 肾或心脏移植术后
❖ 自身免疫性胰腺炎
❖ 血管性疾病及遗传因素等 ❖ 特发性胰腺炎，病因不明，5～25%
可扪及包块，脓肿或囊肿形成 可出现移动性浊音
肠鸣音减弱或消失
并发症
❖局部并发症
胰腺脓肿
病后2-3周，表现为高热、腹痛、上腹肿块 和中毒症状。
假性囊肿
病后3-4周，多位于胰体尾部，大小几毫米 至几十厘米。
胰腺假性囊肿形成
并发症
❖全身并发症
胰性脑病
上
急性呼吸衰竭
心力衰竭与心律失常
消化道出血
下
慢性胰腺炎
重，呕吐胃内容物1次，腹胀，未排 胰腺间质水肿、充血、炎症细胞浸润，散在
❖ 既往有冠心病、高血压病史 胰腺肿大、水肿、分叶模糊，质脆，胰腺周
胰腺肿大+胰周明显渗出+单个积液积聚 胰腺炎症累及肠道，肠胀气、肠麻痹
❖ 腹部查体无阳性体征 凝固性坏死，细胞结构消失，炎性细胞浸润，
病后3-4周，多位于胰体尾部，大小几毫米至几十厘米。 构消失，较大范围脂肪坏死。
现病史：
患者8小时前与朋友聚餐后出现持 续性上腹部疼痛，呈钝痛，伴阵发性加
剧，疼痛放散至腰背部。病情进行性加 重，呕吐胃内容物1次，腹胀，未排
便、排气。病来发热，手足抽搐，尿正
常。 体格检查：
T38.5℃，P110次/分， Bp90/60mmHg，R28次/分。神
急性胰腺炎ppt课件
其他并发症
根据具体情况进行处理，如呼吸窘迫 综合征、心血管疾病等。
04
急性胰腺炎的预防与护理
预防措施
控制胆道疾病
控制高血脂症
预防和治疗胆道结石、胆道蛔虫病等胆道 疾病，避免胆道梗阻和感染。
通过饮食控制和药物治疗，将血脂控制在 正常范围内，预防高血脂症引起的急性胰 腺炎。
避免暴饮暴食
戒酒戒烟
养成良好的饮食习惯，避免短时间内大量 进食，特别是高脂、高蛋白食物。
针对急性胰腺炎的发病机制，研究者们正在研发新的药物和治疗方法，以期能够更 好地控制病情、减少并发症和改良预后。
同时，对急性胰腺炎的预防和早期诊断也在不断探索中，以期能够更好地控制疾病 的产生和发展。
治疗展望
随着对急性胰腺炎发病机制的深入了 解，未来治疗将更加精准和个性化。
同时，随着医学技术的不断发展，未 来可能会有更加先进的治疗手段和方 法应用于急性胰腺炎的治疗中，如细 胞治疗、基因治疗等。
急性胰腺炎的并发症包括感染、休克 、多器官功能衰竭和死亡等，其中重 症急性胰腺炎的并发症产生率较高。
体征
急性胰腺炎的体征包括腹部压痛、反 跳痛和腹肌紧张等，严重时可出现低 血压、呼吸困难和神志不清等表现。
02
急性胰腺炎的诊断
实验室检查
淀粉酶检测
急性胰腺炎时，胰腺分泌的淀 粉酶会迅速升高，是诊断急性
胰腺炎的重要指标之一。
脂肪酶检测
脂肪酶在急性胰腺炎时也会升 高，但其升高时间较晚，对早 期诊断急性胰腺炎的敏锐度较 低。
血糖检测
急性胰腺炎时，血糖水平可能 会升高，但这一指标特异性不 高，需要结合其他检查结果进 行综合判断。
血钙检测
约20%的急性胰腺炎患者会出 现低血钙，可能与胰腺组织损
急性胰腺炎-最新ppt课件
1、局部并发症: 包括急 性液体积聚、急性坏死 物积聚、胰腺假性囊肿、 胰腺脓肿等 2、全身并发症: 器官功 能衰竭、SIRS、腹腔间 隔室综合征(ACS)、胰性 脑病(PE)。
SAP的特征性体征
Grey-Turner 征
Cullen 征
AP局部并发症
❖ 急性液体积聚 ❖ 胰瘘 （胰腺假性囊肿） ❖ 胸腔积液 ❖ 急性坏死物积聚 ❖ 包裹性坏死 ❖ 胰腺脓肿 ❖ 胃流出道梗阻 ❖ 消化道瘘 ❖ 腹腔出血 ❖ 假性囊肿出血 ❖ 脾静脉或门静脉血栓形成 ❖ 坏死性结肠炎
部分疾病与胰腺分裂有关
急性胰腺炎的发病机制
胰酶自身消化学说
病因 胰蛋白酶激活
胰酶活化释放
淀
粉 酶
舒
缓 素
弹力 蛋白 卵磷脂
酶
磷脂酶A
溶血 卵磷脂
脂 肪 酶
血 血管损害 尿
酶 出血、扩张
增 加
休克、疼痛
胰腺坏死 脂
溶血
肪
坏
腹膜炎 死
多脏器损害
炎症因子和细胞因子学说
腺泡细胞损伤
巨噬细胞、中性 粒细胞激活、迁 移入组织
异常的原因：病理生理变化
炎症或感染 炎症
胰岛素释放减少、胰高血糖素增加、胰腺坏死 胆道梗阻、肝损伤
大量炎性渗出、肝损伤 休克、肾功能不全 成人呼吸窘迫综合征
Ca2+内流入腺泡细胞，胰腺坏死 既是SAP的病因，也可能是后果
肾功能受损、内环境紊乱
反映AP预后不良指标
❖ 72h后的CRP＞150 mg /L ：胰腺组织坏死 ❖ 红细胞压积（HCT）＞44%：胰腺坏死 ❖ 动态测定血清白细胞介素6（IL－6）水平增高提示预后不
胰腺肿大
胰周渗出
2024版内科急性胰腺炎ppt课件
内科急性胰腺炎ppt课件•急性胰腺炎概述•诊断与鉴别诊断•治疗原则与方案选择•患者教育与心理支持•康复期管理与随访计划制定•总结回顾与展望未来进展目录contents01急性胰腺炎概述定义与发病机制定义急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。
发病机制涉及胰液分泌增多和胰管内压力增高、胰腺微循环障碍以及胰腺自身消化等。
急性胰腺炎的发病率逐年上升，与生活方式、饮食习惯等密切相关。
发病率年龄与性别分布地域与季节分布任何年龄均可发病，但以青壮年多见，男女比例相近。
地域差异不明显，但季节变化可影响发病率，如春季和冬季为高发期。
030201流行病学特点临床表现与分型临床表现急性胰腺炎的典型症状包括腹痛、腹胀、恶心、呕吐、发热等。
严重者可出现休克、多器官功能障碍等。
分型根据病情严重程度可分为轻型急性胰腺炎和重型急性胰腺炎。
轻型胰腺炎症状较轻，预后良好；重型胰腺炎病情凶险，并发症多，死亡率高。
02诊断与鉴别诊断诊断标准及流程诊断标准通常采用亚特兰大分类标准，包括临床表现、实验室检查和影像学检查三个方面。
诊断流程详细询问病史，进行全面体格检查，结合实验室检查和影像学检查结果，综合分析得出诊断。
实验室检查与影像学检查实验室检查包括血清淀粉酶、脂肪酶、血糖、血钙等指标的测定，有助于评估胰腺功能和病情严重程度。
影像学检查常用腹部超声、CT、MRI等检查方法，可直观显示胰腺形态、炎症范围和并发症情况。
鉴别诊断及相关疾病鉴别诊断需与急性胃炎、急性胆囊炎、肠梗阻等疾病进行鉴别，通过详细病史询问、体格检查和实验室检查可明确诊断。
相关疾病急性胰腺炎可能并发胰腺脓肿、假性囊肿、消化道出血等并发症，需密切关注病情变化并及时处理。
03治疗原则与方案选择抗感染治疗根据病情选择合适的抗生素，预防和治疗感染。
使用生长抑素及其类似物抑制胰液分泌，减轻胰腺自身消化。
镇痛、解痉使用镇痛药物缓解疼痛，使用解痉药物减轻胰腺水肿和炎症反应。
急性胰腺炎汇报ppt课件
鉴别诊断及相关疾病
鉴别诊断
急性胰腺炎需与急性胃炎、急性胆囊 炎、消化性溃疡等疾病相鉴别。这些 疾病的症状和体征与急性胰腺炎相似 ，但治疗方法和预后不同。
相关疾病
急性胰腺炎可并发多种疾病，如胰腺 假性囊肿、胰腺脓肿、急性肾衰竭等 。这些并发症可加重患者的病情，影 响预后，因此需及时诊断和治疗。
03 治疗原则与方案
THANKS
感谢观看
04 并发症预防与处 理
常见并发症类型及危险因素
局部并发症
包括胰腺脓肿和假性囊肿 ，可能由胰液外溢和胰腺 坏死感染引起。
系统并发症
如败血症、糖尿病、消化 道出血等，多由炎症反应 综合征引发。
危险因素
包括年龄、性别、肥胖、 高血脂、饮酒等，这些因 素可能增加急性胰腺炎的 并发症风险。
预防措施建议
急性胰腺炎
汇报人：XXX 2024-01-18
目录
• 急性胰腺炎概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗原则与方案 • 并发症预防与处理 • 患者教育与心理支持 • 总结与展望
01 急性胰腺炎概述
定义与发病机制
定义
急性胰腺炎是一种由多种病因引起的胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死 的炎症反应，临床上以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点 。
。
02
系统并发症处理
针对败血症、糖尿病等并发症，应采取相应的抗感染治疗、胰岛素治疗
等。
03
时机把握
对于急性胰腺炎患者，应密切观察病情变化，及时发现并处理并发症。
同时，根据患者的具体情况，选择合适的手术时机和方式，以最大限度
地减少并发症对患者的影响。
05 患者教育与心理 支持
患者教育内容
急性胰腺炎的基本知识
急性胰腺炎ppt
CT扫描
CT扫描是诊断急性胰腺炎最敏 感的方法，可以显示胰腺实质 的改变、胰周炎性改变及并发 症。
MRI
MRI对于急性胰腺炎的诊断价 值与CT相似，但对于肾功能不 全的患者，MRI是更好的选择 。
核磁胰胆管造影（MRCP ）
MRCP可以显示胰管和胆管的 形态，有助于鉴别诊断急性胰 腺炎与胆源性胰腺炎。
并发症处理
感染
营养不良
急性胰腺炎患者容易并发感染，如胰 腺脓肿、腹膜炎等。需要使用抗生素 进行治疗，必要时进行手术治疗。
急性胰腺炎患者容易出现营养不良， 需要给予营养支持治疗，如肠内营养 、静脉营养等。
器官功能衰竭
急性胰腺炎可引起多器官功能衰竭， 如呼吸衰竭、肾功能衰竭等。需要给 予相应的支持治疗，如呼吸机辅助呼 吸、血液透析等。
04 急性胰腺炎的预防与护理
预防措施
保持健康的生活方式
合理饮食，避免暴饮暴食，适量饮酒，控制体重。
控制基础疾病
如糖尿病、高血脂等，积极治疗胆道疾病，预防胆道感染。
避免诱发因素
避免服用某些药物，如糖皮质激素、噻嗪类利尿剂等，以及避免外 伤和手术。
护理方法
01
02
03
疼痛护理
评估患者的疼痛程度，遵 医嘱给予止痛药，同时采 取舒适体位，缓解疼痛。
脂肪酶
C反应蛋白
脂肪酶在急性胰腺炎发作后24-72小时开始 升高，对于发病后就诊较晚的患者，测定 脂肪酶有助于诊断急性胰腺炎。
C反应蛋白是一种急性时相反应蛋白，急性 胰腺炎时C反应蛋白明显升高，有助于评估 病情严重度。
影像学检查
腹部超声
腹部超声作为初步筛查工具， 可以观察胰腺形态、大小及胰 周情况，但受胃肠道积气的干 扰较大。
急性胰腺炎ppt课件
总结词
基础研究与临床应用的结合是急性胰腺炎治疗的重要方向，旨在将基础研究成果应用于临床实践，提 高治疗效果和患者的生存率。
详细描述
基础研究是探索急性胰腺炎发病机制和治疗方法的基石，而临床应用是将研究成果转化为实际治疗的 关键。通过加强基础研究与临床应用的结合，可以加速研究成果的转化和应用，提高急性胰腺炎的治 疗水平。
临床表现与诊断标准
临床表现
急性胰腺炎的典型症状包括腹痛、恶心、呕、发热和血尿 淀粉酶升高，严重病例可能出现呼吸困难、意识障碍和低血 压等休克表现。
诊断标准
急性胰腺炎的诊断主要依据临床表现、实验室检查和影像学 检查。实验室检查中，血尿淀粉酶升高是诊断急性胰腺炎的 重要指标。影像学检查如腹部超声、CT等有助于明确胰腺病 变程度和范围，评估病情严重程度。
02 急性胰腺炎的病理生理
胰腺的生理功能
01
02
03
分泌胰液
胰腺分泌胰液，其中含有 多种消化酶，用于消化食 物中的脂肪、蛋白质和碳 水化合物。
调节血糖
胰腺分泌胰岛素和胰高血 糖素，分别起到降低和升 高血糖的作用，维持血糖 稳定。
维持消化平衡
胰腺分泌的胰液和其他消 化酶共同作用，维持消化 系统的平衡，确保食物的 消化和吸收。
腹腔内出血
对于腹腔内出血等并发症，应及 时发现并采取相应措施进行治疗。
腹腔感染
预防和治疗腹腔感染是减少并发症 的重要措施之一。
其他并发症
如消化道瘘、胰腺假性囊肿等，应 根据具体情况采取相应的处理措施。
04 急性胰腺炎的预防与护理
预防措施
控制饮食
避免暴饮暴食，尽量少吃油腻食物，减少酒 精摄入。
控制糖尿病和高血压
分类
急性胰腺炎可以根据病理改变分 为水肿型和出血坏死型，也可以 根据病情严重程度分为轻症、中 度和重症急性胰腺炎。
基础研究与临床应用的结合是急性胰腺炎治疗的重要方向，旨在将基础研究成果应用于临床实践，提 高治疗效果和患者的生存率。
详细描述
基础研究是探索急性胰腺炎发病机制和治疗方法的基石，而临床应用是将研究成果转化为实际治疗的 关键。通过加强基础研究与临床应用的结合，可以加速研究成果的转化和应用，提高急性胰腺炎的治 疗水平。
临床表现与诊断标准
临床表现
急性胰腺炎的典型症状包括腹痛、恶心、呕、发热和血尿 淀粉酶升高，严重病例可能出现呼吸困难、意识障碍和低血 压等休克表现。
诊断标准
急性胰腺炎的诊断主要依据临床表现、实验室检查和影像学 检查。实验室检查中，血尿淀粉酶升高是诊断急性胰腺炎的 重要指标。影像学检查如腹部超声、CT等有助于明确胰腺病 变程度和范围，评估病情严重程度。
02 急性胰腺炎的病理生理
胰腺的生理功能
01
02
03
分泌胰液
胰腺分泌胰液，其中含有 多种消化酶，用于消化食 物中的脂肪、蛋白质和碳 水化合物。
调节血糖
胰腺分泌胰岛素和胰高血 糖素，分别起到降低和升 高血糖的作用，维持血糖 稳定。
维持消化平衡
胰腺分泌的胰液和其他消 化酶共同作用，维持消化 系统的平衡，确保食物的 消化和吸收。
腹腔内出血
对于腹腔内出血等并发症，应及 时发现并采取相应措施进行治疗。
腹腔感染
预防和治疗腹腔感染是减少并发症 的重要措施之一。
其他并发症
如消化道瘘、胰腺假性囊肿等，应 根据具体情况采取相应的处理措施。
04 急性胰腺炎的预防与护理
预防措施
控制饮食
避免暴饮暴食，尽量少吃油腻食物，减少酒 精摄入。
控制糖尿病和高血压
分类
急性胰腺炎可以根据病理改变分 为水肿型和出血坏死型，也可以 根据病情严重程度分为轻症、中 度和重症急性胰腺炎。
急性胰腺炎ppt课件
影像学检查
1）腹部超声：简便易行，可发现胰腺肿大、胰周积液等；2）CT检查：准确性 高，可发现胰腺坏死、胰外积液等并发症；3）MRI检查：对软组织分辨率高， 可发现早期胰腺病变。
鉴别诊断与误区
鉴别诊断
1）急性胃炎：表现为上腹痛、恶心、呕吐等，但血清淀粉酶和脂肪酶正常；2）急性胆囊炎：表现为右上腹痛、 发热等，但腹部超声或CT可发现胆囊病变；3）肠梗阻：表现为腹痛、腹胀、呕吐等，但腹部X线平片可发现肠 管扩张和液气平面。
05 急性胰腺炎的康复与随访
康复期管理要点
01
02
03
疼痛控制
通过药物治疗、物理治疗 等手段，有效缓解患者疼 痛，提高生活质量。
并发症预防
密切关注患者病情变化， 及时发现并处理可能出现 的并发症，如胰腺坏死、 感染等。
心理支持
提供心理咨询服务，帮助 患者调整心态，积极面对 疾病和治疗。
营养支持与饮食调整建议
急性胰腺炎ppt课件
目录
• 急性胰腺炎概述 • 急性胰腺炎的诊断 • 急性胰腺炎的治疗 • 急性胰腺炎的并发症与风险 • 急性胰腺炎的康复与随访 • 急性胰腺炎的研究与展望
01 急性胰腺炎概述
定义与发病机制
定义
急性胰腺炎是多种病因导致胰酶 在胰腺内被激活后引起胰腺组织 自身消化、水肿、出血甚至坏死 的炎症反应。
误区
1）认为所有腹痛都是急性胰腺炎引起的；2）忽视其他器官或系统疾病引起的类似症状；3）仅凭一次实验室检 查结果就做出诊断。
03 急性胰腺炎的治疗
一般治疗原则
禁食、胃肠减压
减少胰液分泌，减轻胰 腺负担，促进炎症消退 。
静脉输液
积极补充血容量，维持 水、电解质和酸碱平衡 。
1）腹部超声：简便易行，可发现胰腺肿大、胰周积液等；2）CT检查：准确性 高，可发现胰腺坏死、胰外积液等并发症；3）MRI检查：对软组织分辨率高， 可发现早期胰腺病变。
鉴别诊断与误区
鉴别诊断
1）急性胃炎：表现为上腹痛、恶心、呕吐等，但血清淀粉酶和脂肪酶正常；2）急性胆囊炎：表现为右上腹痛、 发热等，但腹部超声或CT可发现胆囊病变；3）肠梗阻：表现为腹痛、腹胀、呕吐等，但腹部X线平片可发现肠 管扩张和液气平面。
05 急性胰腺炎的康复与随访
康复期管理要点
01
02
03
疼痛控制
通过药物治疗、物理治疗 等手段，有效缓解患者疼 痛，提高生活质量。
并发症预防
密切关注患者病情变化， 及时发现并处理可能出现 的并发症，如胰腺坏死、 感染等。
心理支持
提供心理咨询服务，帮助 患者调整心态，积极面对 疾病和治疗。
营养支持与饮食调整建议
急性胰腺炎ppt课件
目录
• 急性胰腺炎概述 • 急性胰腺炎的诊断 • 急性胰腺炎的治疗 • 急性胰腺炎的并发症与风险 • 急性胰腺炎的康复与随访 • 急性胰腺炎的研究与展望
01 急性胰腺炎概述
定义与发病机制
定义
急性胰腺炎是多种病因导致胰酶 在胰腺内被激活后引起胰腺组织 自身消化、水肿、出血甚至坏死 的炎症反应。
误区
1）认为所有腹痛都是急性胰腺炎引起的；2）忽视其他器官或系统疾病引起的类似症状；3）仅凭一次实验室检 查结果就做出诊断。
03 急性胰腺炎的治疗
一般治疗原则
禁食、胃肠减压
减少胰液分泌，减轻胰 腺负担，促进炎症消退 。
静脉输液
积极补充血容量，维持 水、电解质和酸碱平衡 。
《急性胰腺炎》PPT课件
治疗
1 非手术治疗： 病因治疗 镇痛 饮食疗法：少食多餐,高蛋白、低脂肪 补充胰酶 控制糖尿病 营养支持
2 手术治疗 目的：减轻疼痛,延缓疾病进展 纠正原发病 胰管引流术 胰腺切除术： 内脏神经切断术
胰性脑病、Cullen征、Grey Turner征 DIC
诊断
1 实验室检查 胰酶测定 胰酶的测定对诊断有重要意义.
血清淀粉酶值大于500索氏单位,尿淀 粉酶升高.血清脂肪酶升高有诊断意义 其他项目：血常规、血糖、肝功、血钙、 血气及DIC指标. 腹腔穿刺液中淀粉酶的检查
诊断
2 影像学诊断 腹部超声 胸腹部X线片 增强CT检查 MRI
诊断
3 临床分型 轻型急性胰腺炎 经治疗后短期内可好转 重型急性胰腺炎 体征重.化验检查：白细胞
>16×109/L,血红蛋白和红细胞比积降低,血糖 >11.1mmol/L,血钙<2.0 mmol/L,血尿素氮或 肌酐增高,酸中毒、PaO2< 8.0KPa等,甚至出现 ARDS、DIC、急性肾功能衰竭. 爆发性胰腺炎
因素也是其发病原因
病理
病变为不可逆 胰腺呈广泛纤维化、局灶性坏死、腺泡
和胰岛组织的萎缩和消失、假囊肿形成 和钙化
临床表现
腹痛 常见 胰腺外分泌不足的表现 胰腺内分泌不足的表现 四联症：腹痛、体重下降、脂肪泻、糖
尿病 黄疸
诊断
典型临床表现 粪便：脂肪滴 胰腺功能检查：不足 超声： X线片：可显示钙化的斑点 CT： ERCP：胰管显像可排除诊断
手术方式：坏死组织清除加引流术
胃造瘘、空肠造瘘、胆道引流
胆源性胰腺炎处理：早期手术 取出结 石,解除梗阻,通畅引流
二 慢性胰腺炎
各种原因所致的胰腺实质和胰管的不可 逆慢性炎症.
急性胰腺炎PPT课件
11:19 PM 7
三、病理
1.急性水肿型
大体：胰腺肿大、水肿、分叶模糊、质脆，少量脂 肪坏死 组织学检查：间质水肿、充血和炎症细胞浸润、点
状脂肪坏死
11:19 PM
8
2.急性坏死型
大体：红褐色或灰褐色、新鲜出血区、分叶结构消失。
大范围脂肪坏死灶。脓肿、假性囊肿、瘘管形成
镜下：凝固性坏死，炎性细胞浸润，伴静脉炎、淋巴
11:19 PM
5
二、病因和发病机制
发病机制 胰酶分类：活性酶和无活性酶原/前体。活性酶：淀粉酶、胰脂
肪酶;无活性酶原：胰蛋白酶原、磷脂酶原A、弹力蛋白酶原和 血管舒缓素原等。
胰酶屏障：胰酶颗粒与细胞质间分隔、胰蛋白酶抑制物。
机制：腺泡内酶原被激活、胰腺导管内通透性增加使活性胰酶 渗入胰腺组织。
炎性介质：氧自由基、血小板活化因子、前列腺素、白三烯。 血管活性物质：一氧化氮（NO）、血栓素（TXA2）
急性胰腺炎
Acute Pancreatitis
张秉强 重庆医科大学附属第一医院消化科
1
一、定义
急性胰腺炎(Acute Pancreatitis,AP):是多种病因导致 胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、 出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、 呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。分为轻症急性胰 腺炎（Mild Acute Pancreatitis, MAP）和重症急性胰 腺炎（Severe Acute Pancreatitis, SAP）。
11:19 PM 10
2、恶心、呕吐与腹胀
特点：呕吐胃内容物、胆汁、呕吐后腹痛无缓解，伴 腹胀、麻痹性肠梗阻
3、发热 中度以上发热，持续3-5天，发热持续一周以上不退或 逐日升高、白细胞升高者应怀疑有继发感染，如胰腺
三、病理
1.急性水肿型
大体：胰腺肿大、水肿、分叶模糊、质脆，少量脂 肪坏死 组织学检查：间质水肿、充血和炎症细胞浸润、点
状脂肪坏死
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2.急性坏死型
大体：红褐色或灰褐色、新鲜出血区、分叶结构消失。
大范围脂肪坏死灶。脓肿、假性囊肿、瘘管形成
镜下：凝固性坏死，炎性细胞浸润，伴静脉炎、淋巴
11:19 PM
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二、病因和发病机制
发病机制 胰酶分类：活性酶和无活性酶原/前体。活性酶：淀粉酶、胰脂
肪酶;无活性酶原：胰蛋白酶原、磷脂酶原A、弹力蛋白酶原和 血管舒缓素原等。
胰酶屏障：胰酶颗粒与细胞质间分隔、胰蛋白酶抑制物。
机制：腺泡内酶原被激活、胰腺导管内通透性增加使活性胰酶 渗入胰腺组织。
炎性介质：氧自由基、血小板活化因子、前列腺素、白三烯。 血管活性物质：一氧化氮（NO）、血栓素（TXA2）
急性胰腺炎
Acute Pancreatitis
张秉强 重庆医科大学附属第一医院消化科
1
一、定义
急性胰腺炎(Acute Pancreatitis,AP):是多种病因导致 胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、 出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、 呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。分为轻症急性胰 腺炎（Mild Acute Pancreatitis, MAP）和重症急性胰 腺炎（Severe Acute Pancreatitis, SAP）。
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2、恶心、呕吐与腹胀
特点：呕吐胃内容物、胆汁、呕吐后腹痛无缓解，伴 腹胀、麻痹性肠梗阻
3、发热 中度以上发热，持续3-5天，发热持续一周以上不退或 逐日升高、白细胞升高者应怀疑有继发感染，如胰腺
急性胰腺炎PPT课件
5.
4.
3.
2.
1.
心理护理
01
保持乐观心态，树立战胜疾病的信心
02
学会自我调节，避免焦虑和紧张情绪
03
保持良好的人际关系，获得家人和朋友的支持
04
学会放松和休息，保持充足的睡眠
05
保持良好的生活习惯，如饮食、运动等
康复锻炼
呼吸训练：深呼吸、腹式呼吸等
肢体活动：床上肢体活动、坐位肢体活动等
症状和诊断
01
症状：腹痛、恶心、呕吐、发热、黄疸等
03
鉴别诊断：与其他消化系统疾病进行鉴别
02
诊断：血常规、尿常规、生化指标、影像学检查等
04
诊断标准：根据症状、体征、实验室检查和影像学检查进行综合判断
治疗和预后
治疗方法：药物治疗、手术治疗、支持治疗等
预后：取决于病情严重程度、治疗时机和治疗方法
妊娠期急性胰腺炎：怀孕期间发生的胰腺炎，可能与激素水平变化有关
药物性胰腺炎：由药物引起的胰腺炎，如硫唑嘌呤、糖皮质激素等
3
急性胰腺炎的预防和治疗
生活方式调整
01
保持良好的饮食习惯，避免暴饮暴食
02
避免过量饮酒，适量饮酒
03
保持良好的作息规律，避免熬夜
04
保持良好的心理状态，避免过度焦虑和紧张
05
手术方式：腹腔镜手术、开腹手术等
手术目的：清除坏死组织、引流脓液、解除压迫等
术后护理：抗感染、止痛、营养支持等
4
急
食物选择：瘦肉、鱼、豆腐、蔬菜、水果
避免食物：油腻、辛辣、刺激性食物
饮食方式：少量多餐，避免暴饮暴食
饮食监测：注意观察患者进食后的反应，及时调整饮食方案
4.
3.
2.
1.
心理护理
01
保持乐观心态，树立战胜疾病的信心
02
学会自我调节，避免焦虑和紧张情绪
03
保持良好的人际关系，获得家人和朋友的支持
04
学会放松和休息，保持充足的睡眠
05
保持良好的生活习惯，如饮食、运动等
康复锻炼
呼吸训练：深呼吸、腹式呼吸等
肢体活动：床上肢体活动、坐位肢体活动等
症状和诊断
01
症状：腹痛、恶心、呕吐、发热、黄疸等
03
鉴别诊断：与其他消化系统疾病进行鉴别
02
诊断：血常规、尿常规、生化指标、影像学检查等
04
诊断标准：根据症状、体征、实验室检查和影像学检查进行综合判断
治疗和预后
治疗方法：药物治疗、手术治疗、支持治疗等
预后：取决于病情严重程度、治疗时机和治疗方法
妊娠期急性胰腺炎：怀孕期间发生的胰腺炎，可能与激素水平变化有关
药物性胰腺炎：由药物引起的胰腺炎，如硫唑嘌呤、糖皮质激素等
3
急性胰腺炎的预防和治疗
生活方式调整
01
保持良好的饮食习惯，避免暴饮暴食
02
避免过量饮酒，适量饮酒
03
保持良好的作息规律，避免熬夜
04
保持良好的心理状态，避免过度焦虑和紧张
05
手术方式：腹腔镜手术、开腹手术等
手术目的：清除坏死组织、引流脓液、解除压迫等
术后护理：抗感染、止痛、营养支持等
4
急
食物选择：瘦肉、鱼、豆腐、蔬菜、水果
避免食物：油腻、辛辣、刺激性食物
饮食方式：少量多餐，避免暴饮暴食
饮食监测：注意观察患者进食后的反应，及时调整饮食方案
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8
病因三
9
病因四 十二指肠降段疾病
如球后穿透溃疡、临近十二 指肠乳头的憩室炎等可直接波及 胰腺。
10
病因五 手术与创伤
腹腔手术特别是胰胆或胃手术、腹部钝挫伤等可 损伤胰腺组织，导致胰腺严重血液循环障碍，均可引 起急性胰腺炎。内镜逆行胰胆管造影术（ERCP）插 管时导致的十二指肠乳头水肿或注射造影剂压力过高 等，也可引发本病。
3
病因一 胆道疾病
胆石症及胆道感染是急性胰腺炎的主要病因。由 于在解剖上大约70%～80%的胰管与胆总管汇合成共 同通道开口于十二指肠壶腹部，一旦结石、蛔虫嵌顿 在壶腹部，胆管内炎症或胆石移行时损伤Oddi括约肌 等，将使胰管流出道不畅，胰管内高压。
4
病因
5
6
病因二 酒精
①乙醇通过刺激胃酸分泌，使胰泌素与缩胆囊素 (CCK)分泌，促使胰腺外分泌增加；②刺激Oddi括约 肌痉挛和十二指肠乳头水肿，胰液排出受阻，使胰管 内压增加；③长期酒癖者常有胰液内蛋白含量增高， 易沉淀而形成蛋白栓，致胰液排出不畅。
急性胰腺炎
1
概述
定义：多种病因导致胰腺组织自身消化所致 的胰腺水肿、出血及坏死等炎性损伤。
临床：急性上腹痛、血淀粉酶或脂肪酶增高。 病情：轻重不一，多数患者病情轻，预后好。
少数患者可伴发多器官功能障碍及胰 腺局部并发症，死亡率高。
2
胆道疾病
酒精
病
因
胰管阻塞
十二指肠 降段疾病
手术与创伤 代谢障碍 药物 感染及全身炎症反应 其他
20
临床表现 轻症急性胰腺炎
急性腹痛，常较剧烈，多位于中左上腹、甚至全 腹，部分患者腹痛向背部放射。患者病初可伴有恶心、 呕吐，轻度发热。常见体征：中上腹压痛，肠鸣音减 少，轻度脱水貌。
21
临床表现
重症急性胰腺炎
在上述症状基础上，腹痛持续不缓解、腹胀逐渐 加重，可陆续出现表4-18-1列出的部分症状、体征及 胰腺局部并发症。器官功能障碍可在起病的早期出现， 常用急性生理慢性健康-Ⅱ评分（ APACHE Ⅱ ）来描 述其发展过程中病情严重程度。
11
病因六
代谢障碍
高甘油三酯血症（＞11.3mmol/l），与急性胰腺 炎有病因学关联，可能与脂球微栓影响微循环及胰酶 分解甘油三酯至毒性脂肪酸损伤细胞有关。因高甘油 三酯血症也常出现于严重应激、炎症反应时，因此， 在急性胰腺炎伴有高甘油三酯血症时，应注意其是因 还是果。
12
病因六 代谢障碍
甲状旁腺肿瘤、维生素D过多等所致高钙血症，均 可引起胰管钙化促进胰酶提前活化而促发本病。
19
发病机制
COMPANY LOGO
各1.2损种.胰伤致腺腺病微泡因循细素环胞导障，致碍激胰使活管胰炎内腺症高出反压血应，、的腺坏枢泡死纽细。分子 N胞F内-κB钙炎，离症它子过的水程下平中游显参系著与列上的炎升众症，多介溶因质酶素如体可肿在以瘤腺正坏泡反死馈因方子α、 白细式介胞相素内互-提1作、前用花激，生活使四酶炎烯原症酸，逐（大渐前量放列活大腺化，素的当、胰超血酶过小消机板体活的化 因化抗子胰炎）腺能、自力活身时性：，氧炎等症均向可全增身加扩血散管，通出透现性多，器导官致炎大 量性炎损性伤渗及出功。能障碍。
7
病因三
胰管阻塞
胰管结石、蛔虫、狭窄、肿瘤（壶腹周围癌、胰腺 癌）等均可引起胰管阻塞和胰管内压增高，使胰管小分 支和胰腺泡破裂，胰液与消化酶渗入间质，引起急性胰 腺炎。胰腺分裂症，系胰腺胚胎发育异常，即主、副胰 管在发育过程中未能融合，大部分胰液经狭小的副乳头 引流，容易发生引流不畅，导致胰管内高压。
13
病因七 药物
噻嗪类利尿药、硫唑嘌呤、糖皮质激素、磺胺类 等药物可促发急性胰腺炎，多发生在服药最初的2个 月，与剂量无明确相关。
14
病因八 感染及全身炎症反应
急性胰腺炎可继发于急性流行性腮腺炎、传染性 单核细胞增多症、柯萨奇病毒和肺炎衣原体感染等， 常随感染痊愈而自行缓解。在全身炎症反应时，作为 受损的靶器官之一，胰腺也可有急性炎性损伤。
22
临床表现 中度重症急性胰腺炎
临床表现介于轻症与重症之间，在常规治疗基础 上，器官衰竭多在48小时内恢复，恢复期出现胰瘘或 胰周脓肿等局部并发症。
23
临床表现
表4-18-1 重症急性胰腺炎的症状、体征及相应的病理生理改变
症状及体征
病理生理改变
低血压、休克 全腹膨隆、张力较高，广泛压痛及 反跳痛，移动性浊音阳性，肠鸣音 少而弱，甚至消失；少数患者可有 Grey-Turner征，Cullen征 呼吸困难
部坏死
急性胰
死型，但部分出血
腺炎
坏死型在起病初期
2.急性出血坏死型 ：相对较少，即胰发腺生内出有血灰及白坏死。
色或黄色斑块的脂肪组织坏死，出血严重者，胰
腺呈棕黑色并伴有新鲜出血，坏死灶外周有炎症
细胞浸润。常见静脉炎和血栓。此外尚可有胰腺
脓肿、假性囊肿等。
18
病理
二
重症急性胰腺炎
由于炎症波及全身，可有其他脏器如小肠、肺、 肝、肾等脏器的炎症病理改变。由于胰腺大量炎性渗 出，常有胸、腹水等。
16
病因九 其他
禁食荤食常是急性胰腺炎发病的诱因，应仔细寻 找潜在的病因。近30年来，随着人民生活水平的改善， 由单纯过度进食作为病因的急性胰腺炎已显著减少。
17
1.急性水肿型：
病理
较多见，病变可累及
部分或整个胰腺，以
尾部多见。胰腺肿大、
充血、水肿和炎性细
急性水肿型可
胞浸润，可有轻微局（一）
发展为急性出血坏
24
临床表现
25
临床表现
26
胰腺局部并发症 1. 胰瘘
急性胰腺炎致胰管破裂，胰液从胰管漏出＞7天， 即为胰瘘。胰内瘘包括胰腺假性囊肿、胰性胸腹水及 胰管与其他脏器间的瘘。胰液经腹腔引流管或切口流 出体表，为胰外瘘。
15
病因九 其他
各种自身免疫性的血管炎、胰腺主要血管栓塞等 血管病变可影响胰腺血供，由于胰腺血供受阻需超过 50%才可能导致急性胰腺炎，因此这一病因在临床相 对少见。遗传性急性胰腺炎罕见，是一种80%外显率 的常染色体显性遗传病，其发病被认为是阳离子胰蛋 白酶原基因突变所致，少数病因不明者称为特发性急 性胰腺炎。
少尿、无尿 黄疸加深 上消化道出血 意识障碍，精神异常 体温持续升高或不降 猝死
大量炎性渗出、严重炎症反应及 感染
肠麻痹、腹膜炎、腹腔间隔室 综合征、胰腺出血坏死
肺间质水肿、成人呼吸窘迫综合 征、胸水、严重肠麻痹及腹膜炎 休克、肾功能不全 胆总管下端梗阻、肝损伤 应激性溃疡 胰性脑病 严重炎症反应及感染 严重心律失常
病因三
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病因四 十二指肠降段疾病
如球后穿透溃疡、临近十二 指肠乳头的憩室炎等可直接波及 胰腺。
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病因五 手术与创伤
腹腔手术特别是胰胆或胃手术、腹部钝挫伤等可 损伤胰腺组织，导致胰腺严重血液循环障碍，均可引 起急性胰腺炎。内镜逆行胰胆管造影术（ERCP）插 管时导致的十二指肠乳头水肿或注射造影剂压力过高 等，也可引发本病。
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病因一 胆道疾病
胆石症及胆道感染是急性胰腺炎的主要病因。由 于在解剖上大约70%～80%的胰管与胆总管汇合成共 同通道开口于十二指肠壶腹部，一旦结石、蛔虫嵌顿 在壶腹部，胆管内炎症或胆石移行时损伤Oddi括约肌 等，将使胰管流出道不畅，胰管内高压。
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病因
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6
病因二 酒精
①乙醇通过刺激胃酸分泌，使胰泌素与缩胆囊素 (CCK)分泌，促使胰腺外分泌增加；②刺激Oddi括约 肌痉挛和十二指肠乳头水肿，胰液排出受阻，使胰管 内压增加；③长期酒癖者常有胰液内蛋白含量增高， 易沉淀而形成蛋白栓，致胰液排出不畅。
急性胰腺炎
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概述
定义：多种病因导致胰腺组织自身消化所致 的胰腺水肿、出血及坏死等炎性损伤。
临床：急性上腹痛、血淀粉酶或脂肪酶增高。 病情：轻重不一，多数患者病情轻，预后好。
少数患者可伴发多器官功能障碍及胰 腺局部并发症，死亡率高。
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胆道疾病
酒精
病
因
胰管阻塞
十二指肠 降段疾病
手术与创伤 代谢障碍 药物 感染及全身炎症反应 其他
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临床表现 轻症急性胰腺炎
急性腹痛，常较剧烈，多位于中左上腹、甚至全 腹，部分患者腹痛向背部放射。患者病初可伴有恶心、 呕吐，轻度发热。常见体征：中上腹压痛，肠鸣音减 少，轻度脱水貌。
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临床表现
重症急性胰腺炎
在上述症状基础上，腹痛持续不缓解、腹胀逐渐 加重，可陆续出现表4-18-1列出的部分症状、体征及 胰腺局部并发症。器官功能障碍可在起病的早期出现， 常用急性生理慢性健康-Ⅱ评分（ APACHE Ⅱ ）来描 述其发展过程中病情严重程度。
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病因六
代谢障碍
高甘油三酯血症（＞11.3mmol/l），与急性胰腺 炎有病因学关联，可能与脂球微栓影响微循环及胰酶 分解甘油三酯至毒性脂肪酸损伤细胞有关。因高甘油 三酯血症也常出现于严重应激、炎症反应时，因此， 在急性胰腺炎伴有高甘油三酯血症时，应注意其是因 还是果。
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病因六 代谢障碍
甲状旁腺肿瘤、维生素D过多等所致高钙血症，均 可引起胰管钙化促进胰酶提前活化而促发本病。
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发病机制
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各1.2损种.胰伤致腺腺病微泡因循细素环胞导障，致碍激胰使活管胰炎内腺症高出反压血应，、的腺坏枢泡死纽细。分子 N胞F内-κB钙炎，离症它子过的水程下平中游显参系著与列上的炎升众症，多介溶因质酶素如体可肿在以瘤腺正坏泡反死馈因方子α、 白细式介胞相素内互-提1作、前用花激，生活使四酶炎烯原症酸，逐（大渐前量放列活大腺化，素的当、胰超血酶过小消机板体活的化 因化抗子胰炎）腺能、自力活身时性：，氧炎等症均向可全增身加扩血散管，通出透现性多，器导官致炎大 量性炎损性伤渗及出功。能障碍。
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病因三
胰管阻塞
胰管结石、蛔虫、狭窄、肿瘤（壶腹周围癌、胰腺 癌）等均可引起胰管阻塞和胰管内压增高，使胰管小分 支和胰腺泡破裂，胰液与消化酶渗入间质，引起急性胰 腺炎。胰腺分裂症，系胰腺胚胎发育异常，即主、副胰 管在发育过程中未能融合，大部分胰液经狭小的副乳头 引流，容易发生引流不畅，导致胰管内高压。
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病因七 药物
噻嗪类利尿药、硫唑嘌呤、糖皮质激素、磺胺类 等药物可促发急性胰腺炎，多发生在服药最初的2个 月，与剂量无明确相关。
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病因八 感染及全身炎症反应
急性胰腺炎可继发于急性流行性腮腺炎、传染性 单核细胞增多症、柯萨奇病毒和肺炎衣原体感染等， 常随感染痊愈而自行缓解。在全身炎症反应时，作为 受损的靶器官之一，胰腺也可有急性炎性损伤。
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临床表现 中度重症急性胰腺炎
临床表现介于轻症与重症之间，在常规治疗基础 上，器官衰竭多在48小时内恢复，恢复期出现胰瘘或 胰周脓肿等局部并发症。
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临床表现
表4-18-1 重症急性胰腺炎的症状、体征及相应的病理生理改变
症状及体征
病理生理改变
低血压、休克 全腹膨隆、张力较高，广泛压痛及 反跳痛，移动性浊音阳性，肠鸣音 少而弱，甚至消失；少数患者可有 Grey-Turner征，Cullen征 呼吸困难
部坏死
急性胰
死型，但部分出血
腺炎
坏死型在起病初期
2.急性出血坏死型 ：相对较少，即胰发腺生内出有血灰及白坏死。
色或黄色斑块的脂肪组织坏死，出血严重者，胰
腺呈棕黑色并伴有新鲜出血，坏死灶外周有炎症
细胞浸润。常见静脉炎和血栓。此外尚可有胰腺
脓肿、假性囊肿等。
18
病理
二
重症急性胰腺炎
由于炎症波及全身，可有其他脏器如小肠、肺、 肝、肾等脏器的炎症病理改变。由于胰腺大量炎性渗 出，常有胸、腹水等。
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病因九 其他
禁食荤食常是急性胰腺炎发病的诱因，应仔细寻 找潜在的病因。近30年来，随着人民生活水平的改善， 由单纯过度进食作为病因的急性胰腺炎已显著减少。
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1.急性水肿型：
病理
较多见，病变可累及
部分或整个胰腺，以
尾部多见。胰腺肿大、
充血、水肿和炎性细
急性水肿型可
胞浸润，可有轻微局（一）
发展为急性出血坏
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临床表现
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临床表现
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胰腺局部并发症 1. 胰瘘
急性胰腺炎致胰管破裂，胰液从胰管漏出＞7天， 即为胰瘘。胰内瘘包括胰腺假性囊肿、胰性胸腹水及 胰管与其他脏器间的瘘。胰液经腹腔引流管或切口流 出体表，为胰外瘘。
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病因九 其他
各种自身免疫性的血管炎、胰腺主要血管栓塞等 血管病变可影响胰腺血供，由于胰腺血供受阻需超过 50%才可能导致急性胰腺炎，因此这一病因在临床相 对少见。遗传性急性胰腺炎罕见，是一种80%外显率 的常染色体显性遗传病，其发病被认为是阳离子胰蛋 白酶原基因突变所致，少数病因不明者称为特发性急 性胰腺炎。
少尿、无尿 黄疸加深 上消化道出血 意识障碍，精神异常 体温持续升高或不降 猝死
大量炎性渗出、严重炎症反应及 感染
肠麻痹、腹膜炎、腹腔间隔室 综合征、胰腺出血坏死
肺间质水肿、成人呼吸窘迫综合 征、胸水、严重肠麻痹及腹膜炎 休克、肾功能不全 胆总管下端梗阻、肝损伤 应激性溃疡 胰性脑病 严重炎症反应及感染 严重心律失常