钙磷正常代谢、调节及功能PPT课件
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钙磷代谢ppt课件
骨钙
（不溶）
体液钙 不扩散钙：与蛋白质结合
（可溶） 可扩散钙 游离钙 难解离化合物：乳酸钙、柠檬酸钙
胞内钙：线粒体、内质网
（9～11mg/dl）清蛋白结合钙：约占1/2 难解离钙盐：少量
血 钙
游离钙：占1/2，血钙的功能状态
离子钙---血钙中直接发挥生理功能的钙
离子钙与结合钙 的动态平衡 [HCO3-] Ca2++血浆蛋白质 结合钙 [H+] pH 6.8：54.3%游离
2000mg/d。
☼磷的需要量为700mg/d ☼当膳食中钙∶磷比在2～1.2时最宜于钙、 磷的吸收
儿童： 佝偻病、出牙、站立、走路迟、 夜啼、好动症、枕部脱发等。
成年 ： 软骨病、手足麻木、抽筋、 腰酸背疼、骨质疏松、骨质增生。孕妇产 前易患高血压综合症并影响胎儿的正常发 育。
一、低血钙：除精神症状外烦躁不安、易惊醒，常发 生手足搐搦。
降钙素也可抑制肾脏中的 25-(OH)-D3-1-羟化 酶的作用 4、生理功能 对骨的作用 对肾的作用 对小肠的作用 总效应 (+)骨盐沉积 (-)肾近曲小管对磷,远曲小 管对钙的重吸收 (-)对钙的吸收 降低血Ca2+ 、血磷
钙磷缺乏
生理需要量
☼钙需要量：成人每天需800mg，青春期儿童 每天需钙约1000mg，孕妇及乳母需钙1500～
胞内磷：磷酸盐、有机磷酸酯
钙与磷的关系
1、磷酸钙盐类：磷酸钙、羟磷灰石等 2、血钙与血磷的关系：【Ca2+】×【P】＝35～40
血清中[Ca]×[P]=35-40相对恒定 钙磷浓度积
>40 <35 钙磷以骨盐形式沉积在骨组织 (-)骨盐钙化 (+)骨盐再溶解 引起佝偻病/软骨病
20钙磷代谢 PPT课件
排泄: 粪便 尿液 总计 80 % 20 % 750 mg
二、磷的吸收与排泄
吸收(酸性磷酸盐) 每日需要量:1.0-1.5 g 吸收部位: 小肠 影响因素:与钙相似 排泄:
尿液 粪便 70 % 30 %
三、血钙和血磷
血钙: 2.25-2.9 mmol/l (9-11 mg/dl) 两种形式存在: 50%---离子钙
紫外线 皮肤
前VD3
37º C 皮肤
VD3
2.维生素D3在体内的代谢转变
活性形式: 1,25-(OH)2D3
7-脱氢胆固醇
脱氢酶
紫外线 皮肤
37º C 皮肤
前VitD3
胆固醇
VitD3
肝微粒体 25 羟化酶系 NADPH O2、Mg2+
食物VitD3
25-(OH)-D3
24 羟化酶系
-G
1 羟化酶系
妊娠和哺乳妇女
1500 mg
吸收部位: 十二指肠和小肠上段
主动吸收（转细胞吸收）
被动吸收（旁细胞吸收）
影响因素:
1. 1，25-(OH)2D3:最重要因素 2.溶解状态：酸性环境 3.机体需要量，年龄:儿童↑ 妊娠、哺乳↑
老年人吸收量↓
4.食物的Ca:P比率:最佳比率是1.5-2 : 1 5.生成不溶性钙盐的因素
混合功能 氧化酶
肾脏(线粒体)
24, 25- (OH)2-D3
1 羟化酶系
1, 25- (OH)2-D3
24 羟化酶系
1,24, 25- (OH)3-D3
体内维生素D3的来源及代谢转变
3. 1,25-(OH)2D3合成的调节
1-羟化酶是关键酶
钙磷代谢的调节
钙磷代谢的调节1、体内外钙稳态调节体内钙磷代谢，主要由甲状旁腺激素、1,25-（OH）2D3和降钙素三个激素作用于肾脏，骨骼和小肠三个靶器官调节的。
（1）甲状旁腺素（Parathormone,PTH）：是由甲状旁腺主细胞合成并分泌的一种单链多肽激素，具有升高血钙、降低血磷和酸化血液等作用。
PTH在血液中半衰期仅数分钟，甲状旁腺细胞内储存亦有限。
血钙是调节PTH的主要因素。
低血钙的即刻效应是刺激贮存的PTH释放，持续作用主要是抑制PTH的降解速度。
此外，1,25-（OH）2D3增多时,PTH分泌减少;降钙素则可促进PTH分泌。
PTH作用于靶细胞膜，活化腺苷酸环化酶，增加胞质内cAMP及焦磷酸盐浓度。
cAMP能促进线粒体Ca2+转入胞质；焦磷酸盐则作用细胞膜外则，使膜外侧Ca2+进入细胞，结果可引起胞质内Ca2+浓度增加，并激活细胞膜上的“钙泵”,将Ca2+主动转运至细胞外液，导致血钙升高。
1）对骨的作用：PTH有促进成骨和溶骨的双重作用。
小剂量PTH 刺激骨细胞分泌胰岛素样生长因子（IGF）,促进胶原和肌质生成，有助于成骨;大剂量PTH能将前破骨细胞和间质细胞转化为破骨细胞，后者数量和活性增加，分泌各种水解酶和胶原酶，并产生大量乳酸和柠檬酸等酸性物质，促进骨基质及骨盐溶解。
2）对肾脏的作用：PTH增加肾近曲小管、远曲小管和随袢上升段对Ca2+的重吸收，抑制近曲小管和远曲小管对磷的重吸收，结果尿钙减少，尿磷增多。
3）对小肠的作用：PTH通过激活肾脏1α-羟化酶，促进1,25-（OH）2D3的合成，间接促进小肠吸收钙磷，此效应出现较缓慢。
（2）1,25-（OH）2D3：1,25-（OH）2D3是一种具有生理活性的激素，皮肤中的胆固醇代谢中间产物，在紫外线照射下先转变为前维生素D3(previtamin D3)，后自动异构化为维生素D3（V D3）。
皮肤转化生成的及肠道吸收的V D3入血后，首先在肝细胞微粒体中25羟化酶催化下，转变为25-（OH）D3，再在肾近曲小管上皮细胞线粒体内1α-羟化酶作用下，转变成1,25-（OH）2D3，其活性比VD3高10-15倍速。
低钙血症 ppt课件
软组织——7g
细胞外液——1g 组织间液——650-700mg 血浆——300-500mg
4
钙离子的分布
细胞外液中的钙50%以离子形式存在
40%与白蛋白结合 10%与阴离子如碳酸氢盐、磷酸根和枸橼酸根结合 只有离子钙参与代谢调节并受 PTH和活性维生素 D 的调节
5
影响钙的因素 一、甲状旁腺激素（PTH）
19
维生素D缺乏或抵抗
1,25(OH)2D3是VD最高生物活性形式
维生素D缺乏是骨软化症最常见和
最重要的病因，也是低钙血症的重 要病因之一。
20
1,25(OH)2D3的生理作用
1,25(OH)2D3是VD最高生物活性形式
维生素D缺乏是骨软化症最常见和 最重要的病因
21
维生素D缺乏的病因
13
低钙血症的症状和体征
Neuromuscular
irritability （神经肌肉激惹）
Paresthesias（感觉异常）
Laryngospasm
/ Bronchospasm （ 喉 或 支 气 管
痉挛）
Tetany（抽搐）
Seizures（癫痫）
Chvostek
sign（面神经叩击征）
低钙血症
1
内
容
正常钙磷代谢过程
调节钙磷代谢的相关激素
低钙血症的病因
引起低钙血症的常见疾病
2
钙离子的生理作用
骨的钙盐沉积，加速骨的矿化 促进肌肉收缩 神经递质 第二信使，参与细胞代谢和功能调节 参与血液凝固 外分泌腺体分泌
3
钙在体内的分布
钙磷及微量元素代谢医学生物化学课件
岛素抵抗导致血糖升高。
糖尿病与钙代谢
糖尿病患者常伴有钙代谢紊乱 ，主要是由于高血糖引起渗透 性利尿，导致钙从尿液中排出 增加。长期血糖控制不良可能
导致骨质疏松。
糖尿病与磷代谢
糖尿病患者常伴有磷代谢紊乱 ，尤其是当肾功能受损时。高 磷血症和低磷血症都可能加重
糖尿病的病情。
高血压与钙磷代谢
01
高血压总结
钙磷在细胞膜上的分布
细胞膜上存在钙磷离子通道和受体，对维持细胞内外钙磷浓 度平衡起到重要作用。
钙磷的生理功能
构成骨骼和牙齿
钙和磷是构成骨骼和牙齿的主要成 分，对维持机体形态和结构起到关 键作用。
调节神经肌肉兴奋性
钙离子在神经肌肉兴奋性调节中起 关键作用，如动作电位的产生和肌 肉收缩等。
参与血液凝固过程
钙离子参与血液凝固过程，促进凝 血因子的激活和纤维蛋白原的聚合 。
调节细胞内信号传导
钙离子可作为第二信使，参与细胞 内信号传导，调节细胞的增殖、分 化、凋亡等过程。
钙磷代谢的调控
钙磷的摄入与吸收
机体通过饮食摄入钙和磷，小肠通过调节钙磷的吸收量来维持血浆中钙磷浓度的稳定。
钙磷的动员与再利用
在骨骼中，钙磷的动员受到甲状旁腺激素等调节，而在肌肉等组织中，钙磷的再利用主要通过细胞内信号传导进行调节。
06
微量元素与钙磷代谢
铜与钙磷代谢
铜的生理功能
铜是人体必需的微量元素之一，参与人体多种生理和代谢过程，如骨骼形成、铁 的吸收和分解、胆固醇和激素合成等。
铜对钙磷代谢的影响
铜与钙磷代谢密切相关，铜缺乏或过量摄入都可能影响钙磷代谢。铜缺乏可能导 致骨质疏松和骨折风险增加，而铜过量则可能导致钙磷代谢紊乱。
02
糖尿病与钙代谢
糖尿病患者常伴有钙代谢紊乱 ，主要是由于高血糖引起渗透 性利尿，导致钙从尿液中排出 增加。长期血糖控制不良可能
导致骨质疏松。
糖尿病与磷代谢
糖尿病患者常伴有磷代谢紊乱 ，尤其是当肾功能受损时。高 磷血症和低磷血症都可能加重
糖尿病的病情。
高血压与钙磷代谢
01
高血压总结
钙磷在细胞膜上的分布
细胞膜上存在钙磷离子通道和受体，对维持细胞内外钙磷浓 度平衡起到重要作用。
钙磷的生理功能
构成骨骼和牙齿
钙和磷是构成骨骼和牙齿的主要成 分，对维持机体形态和结构起到关 键作用。
调节神经肌肉兴奋性
钙离子在神经肌肉兴奋性调节中起 关键作用，如动作电位的产生和肌 肉收缩等。
参与血液凝固过程
钙离子参与血液凝固过程，促进凝 血因子的激活和纤维蛋白原的聚合 。
调节细胞内信号传导
钙离子可作为第二信使，参与细胞 内信号传导，调节细胞的增殖、分 化、凋亡等过程。
钙磷代谢的调控
钙磷的摄入与吸收
机体通过饮食摄入钙和磷，小肠通过调节钙磷的吸收量来维持血浆中钙磷浓度的稳定。
钙磷的动员与再利用
在骨骼中，钙磷的动员受到甲状旁腺激素等调节，而在肌肉等组织中，钙磷的再利用主要通过细胞内信号传导进行调节。
06
微量元素与钙磷代谢
铜与钙磷代谢
铜的生理功能
铜是人体必需的微量元素之一，参与人体多种生理和代谢过程，如骨骼形成、铁 的吸收和分解、胆固醇和激素合成等。
铜对钙磷代谢的影响
铜与钙磷代谢密切相关，铜缺乏或过量摄入都可能影响钙磷代谢。铜缺乏可能导 致骨质疏松和骨折风险增加，而铜过量则可能导致钙磷代谢紊乱。
02
钙磷及微量元素代谢医学生物化学课件
铜
参与超氧化物歧化酶的合 成，具有抗氧化作用；参 与酪氨酸酶的合成，影响 黑色素的合成。
锌
参与多种酶的合成，促进 细胞增殖和DNA复制；维 持免疫功能，影响免疫细 胞的增殖分化。
微量元素的吸收与排泄
铁
主要从食物中摄取，部分来自衰 老红细胞破坏后的释放；大部分 铁以Fe³⁺的形式被肠黏膜细胞吸 收入血，少量以Fe²⁺的形式被吸
钙磷及微量元素代谢医 学生物化学课件
2023-11-11
目录
• 钙磷代谢概述 • 微量元素代谢概述 • 钙磷及微量元素代谢的异常 • 钙磷及微量元素代谢的调控 • 钙磷及微量元素代谢与其他生理过程的关系 • 钙磷及微量元素代谢的实验研究方法
01
钙磷代谢概述
钙磷的生理功能
01
02
03
骨骼构建
钙是维持骨骼正常生长和 发育的关键元素，磷则有 助于维持骨骼的强度和硬 度。
细胞信号传递
钙离子在细胞信号传递中 起到重要作用，而磷则参 与了ATP等高能磷酸键的 合成。
酶活性调节
钙离子可以作为酶的激活 剂或抑制剂，影响酶的活 性。
钙磷的吸收与排泄
吸收
食物中的钙和磷经过消化后被吸收进入血液，主要在小肠部 位进行。
排泄
钙和磷主要通过粪便和尿液排出，其中大部分钙以磷酸盐的 形式随粪便排出。
铜
铜的调节主要通过铜蓝蛋白和铜蓝蛋白受体实现，当体内铜含量过多时，铜蓝蛋白与铜结 合成铜-铜蓝蛋白复合物，通过铜蓝蛋白受体进入细胞；当体内铜缺乏时，铜蓝蛋白与铜 解离出铜离子进入组织。
锌
锌的调节主要通过锌转运体和锌结合蛋白实现，当体内锌含量过多时，锌会与锌结合蛋白 结合成锌-锌结合蛋白复合物，通过锌转运体进入细胞；当体内锌缺乏时，锌-锌结合蛋白 复合物解离出锌离子进入组织。
钙磷及微量元素代谢医学生物化学课件
生素D则会引起高钙血症、高钙尿症等。
降钙素(CT)
降钙素基因及表达
降钙素是由甲状腺C细胞分泌的一种肽类激素，其基因位于人类11号染色体上，受到多种 因素调节。
降钙素的作用
降钙素的主要作用是降低血钙和血磷，抑制肾小管重吸收钙磷，对骨和牙齿的正常发育及 维持正常血钙浓度有重要意义。
降钙素与维生素D的关系
肾钙重吸收影响因素
肾钙重吸收受多种因素的影响，如甲状旁腺激素、降钙素、维生素D和利尿激素等。甲状旁腺激素可以刺激近端小管对钙的 重吸收，而降钙素则可以抑制近端小管对钙的重吸收。
肾钙重吸收与维生素D
维生素D可以促进肾小管上皮细胞对钙离子的重吸收，其机制是通过与维生素D受体结合，激活一系列信号通路，从而促进 钙离子进入细胞内。
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磷的吸收与排泄
吸收机制
磷的吸收主要通过肠道完成，约 80%的磷在近端小管被重吸收。
重吸收过程
肾近端小管对磷的重吸收是通过 钠离子与磷离子的交换完成的， 受维生素D、甲状旁腺素等激素 的调节。
排泄途径
磷的排泄主要通过尿液排出，甲 状旁腺素可刺激肠道分泌磷，增 加尿磷排泄。
03
钙磷调节激素
维生素D
重吸收过程
钙离子通过与钠离子交换的方式被重吸收 ，同时需要维生素D和甲状旁腺素的参与 。
钙的分泌与排泄
分泌机制
钙的分泌主要通过甲状旁腺素调节，甲状旁腺素可刺激破骨 细胞活性，促进骨钙释放，同时刺激成骨细胞活性，促进骨 形成。
排泄途径
钙的排泄主要通过肠道和尿液排出，甲状旁腺素可刺激肠道 分泌钙，增加尿钙排泄。
肾钙重吸收调节
钙的分泌与排泄调节
肾钙重吸收过程受甲状旁腺激素、降钙素和 维生素D等调节因素的影响。
低钙血症ppt课件
病因
自身免疫病变
内分泌多腺体自身免疫综合征
手术损伤或功能性缺陷
射线损伤 肿瘤浸润、铜、铁、铝沉积 周围器官对PTH有抵抗性
假性特发性甲旁减
PTH分子结构异常生物活性低下
低血镁性甲旁减
与生长发育有关的HPP 新生儿低钙血症 Di George综合征
低血镁 抑制PTH合成分泌
母亲甲旁亢或高钙血症
23
遗传性，先天性甲状旁腺缺如
低钙血症
1
内
容
正常钙磷代谢过程 调节钙磷代谢的相关激素 低钙血症的病因 引起低钙血症的常见疾病
2
钙离子的生理作用
骨的钙盐沉积，加速骨的矿化 促进肌肉收缩 神经递质 第二信使，参与细胞代谢和功能调节 参与血液凝固 外分泌腺体分泌
3
钙在体内的分布
骨钙——1100g(99%为稳定性钙+1%可溶性钙） 牙齿——7g 软组织——7g 细胞外液——1g 组织间液——650-700mg 血浆——300-500mg
甲状旁腺激素分泌主要受血浆钙浓度变化调节
血磷升高刺激PTH的分泌
8
PTH对钙磷的调节作用
对骨的作用：动员骨钙入血，血钙浓度
对肾的作用 促进远球小管钙重吸收，尿钙，血钙 抑制近球小管磷重吸收，尿磷酸盐排出，血磷
激活肾脏的1α-羟化酶，使25-羟维生素D3转变为有活性的1, 25-二羟维生素D3，转而影响肠对钙、磷的吸收
10
Stimulate 1.25(OH)2D3的骨骼B效one应
formation
Resorption role
Osteoblast
Osteoclast
promote OB growth
钙磷镁代谢PPT课件
尿钙的排除量受血钙浓度直接影响， 血钙低于2.4mmol/L,尿中无钙排除。
-
13
(二)磷的代谢 1.吸收 ▪ 由食物供给，正常成人每日摄取磷约0.8克。 ▪ 部位：小肠上段（空肠最快） ▪ 方式：食物中的磷主要指有机磷酸脂和磷脂，在磷酸
酶的作用下生成无机磷酸盐，才能被吸收； ▪ 影响因素：肠道的PH
体内镁分为细胞内和细胞外。
-
50
一、镁的生理功能
35
（四）甲状旁腺激素相关蛋白（PTHrP）
由肿瘤细胞分泌，作为内分泌激素作用 于靶细胞（骨骼和肾）引起高钙血症。
-
36
钙磷代谢调节小结
-
37
PTH、 CT、活性D3与血钙、血磷的恒定
血钙正常、血磷降低
血磷降低 活性D3
肠钙磷的吸收
骨盐溶解血钙磷 肾重吸收钙磷
CT Ca2+ Ca2+ P
血钙血磷正常
-
42
临床表现 对肾的影响：
损害肾小管，尿浓缩功能障碍
ห้องสมุดไป่ตู้
对神经肌肉的影响： 神经肌肉兴奋性下降
对心肌的影响： 心肌兴奋性、传导性下降
-
43
二、磷代谢异常
(一)低磷血症
▪ 定义：血清无机磷浓度低于0.81mmol/l。 ▪ 常见病因:
①磷向细胞内转移 ②肾磷酸盐阈值降低 ③肠道磷酸盐的吸收减少 ④细胞外磷酸盐丢失
手足抽搐
（2）Ca2+ 即凝血因子Ⅳ，参与凝血过程。
（3）细胞外钙是细胞内钙的来源，它为骨 的矿化，凝血以及膜电位维持提供钙离子。
-
7
(二)磷的生理功能
1、细胞内磷的生理功能
（1）ATP中的高能磷酸盐，作为能源维持着细胞 的各种生理功能。
-
13
(二)磷的代谢 1.吸收 ▪ 由食物供给，正常成人每日摄取磷约0.8克。 ▪ 部位：小肠上段（空肠最快） ▪ 方式：食物中的磷主要指有机磷酸脂和磷脂，在磷酸
酶的作用下生成无机磷酸盐，才能被吸收； ▪ 影响因素：肠道的PH
体内镁分为细胞内和细胞外。
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50
一、镁的生理功能
35
（四）甲状旁腺激素相关蛋白（PTHrP）
由肿瘤细胞分泌，作为内分泌激素作用 于靶细胞（骨骼和肾）引起高钙血症。
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钙磷代谢调节小结
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37
PTH、 CT、活性D3与血钙、血磷的恒定
血钙正常、血磷降低
血磷降低 活性D3
肠钙磷的吸收
骨盐溶解血钙磷 肾重吸收钙磷
CT Ca2+ Ca2+ P
血钙血磷正常
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42
临床表现 对肾的影响：
损害肾小管，尿浓缩功能障碍
ห้องสมุดไป่ตู้
对神经肌肉的影响： 神经肌肉兴奋性下降
对心肌的影响： 心肌兴奋性、传导性下降
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二、磷代谢异常
(一)低磷血症
▪ 定义：血清无机磷浓度低于0.81mmol/l。 ▪ 常见病因:
①磷向细胞内转移 ②肾磷酸盐阈值降低 ③肠道磷酸盐的吸收减少 ④细胞外磷酸盐丢失
手足抽搐
（2）Ca2+ 即凝血因子Ⅳ，参与凝血过程。
（3）细胞外钙是细胞内钙的来源，它为骨 的矿化，凝血以及膜电位维持提供钙离子。
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7
(二)磷的生理功能
1、细胞内磷的生理功能
（1）ATP中的高能磷酸盐，作为能源维持着细胞 的各种生理功能。
钙、磷、镁的测定及临床意义总结.ppt
钙、磷、镁及微量元素测定 永康市中医院
一、钙、磷、镁代谢
钙、磷、镁的生理功能
钙盐和磷酸盐是人体含量最高的无机盐， 约99%的钙和86%以上的磷存在于骨骼和 牙齿中。
1.钙的生理功能 （1）血浆钙可降低毛细血管和细胞膜的通透
性，降低神经、肌肉的兴奋性。 （2）血浆钙作为血浆凝血因子参与凝血过程。 （3）骨骼肌中的钙可引起肌肉收缩。 （4）重要的调节物质：①影响膜的通透性；
3.血镁测定：镁主要存在于细胞内，是细胞内含量 仅次于钾的阳离子。
血镁测定
1）测定方法：多采用化学法。如 Calmagite比色法、达旦黄比色法、甲基 麝香草酚比色法。
（2）参考值：
血清镁：0.74～1.0mmol/L，男性略 高于女性。
临床意义
①肾功能不全，特别是在少尿、无尿时期。 ②其他：甲低、多发性骨髓瘤等。 2）血清镁减低：多见，且常伴有水电解质紊乱。 ①镁摄入量不足，如禁食、呕吐、慢性腹泻等。
（1）Mg2+对神经、肌肉的兴奋性有镇静作 用；
（2）Mg2+是近300种酶的辅助因子。
与体内重要的生物高分子并且和ATP、DNA、 tRNA、mRNA的生化反应有关系，参与氨基酸 的活化等，在维持机体内环境相对稳定和维持机 体的正常生命活动中起着重要的作用。
钙、磷、镁的代谢及调节
1.钙、磷、镁的代谢 （1）钙 1）吸收：十二指肠（活性D3调节下的主动吸收） 影响吸收的因素：①肠管的pH：偏酸时促进吸收； ②食物成分：食物中草酸和植酸可以和钙形成不溶性
血钙升高刺激降钙素 分泌，二者呈正比关 系。
钙、磷、镁测定的临床意义
（1）测定方法： 1）离子钙测定：钙离子选择性电极。 2）总钙测定：原子吸收分光光度法、染料结合法和滴定法（普遍应用）等。 （2）参考值：血清总钙：2.25～2.75mmol/L 离子钙：0.94～1.26mmol/L （3）临床意义： 1）血清钙升高：高血钙症比较少见 ①原发性甲状旁腺功能亢进：甲状旁腺腺瘤 ②甲状旁腺素异位分泌 ③恶性肿瘤骨转移是引起血钙升高最常见的原因 ④维生素D中毒，长期大量服用维生素D时而引起 ⑤其他：肾上腺功能不全、酸中毒、脱水等情况
一、钙、磷、镁代谢
钙、磷、镁的生理功能
钙盐和磷酸盐是人体含量最高的无机盐， 约99%的钙和86%以上的磷存在于骨骼和 牙齿中。
1.钙的生理功能 （1）血浆钙可降低毛细血管和细胞膜的通透
性，降低神经、肌肉的兴奋性。 （2）血浆钙作为血浆凝血因子参与凝血过程。 （3）骨骼肌中的钙可引起肌肉收缩。 （4）重要的调节物质：①影响膜的通透性；
3.血镁测定：镁主要存在于细胞内，是细胞内含量 仅次于钾的阳离子。
血镁测定
1）测定方法：多采用化学法。如 Calmagite比色法、达旦黄比色法、甲基 麝香草酚比色法。
（2）参考值：
血清镁：0.74～1.0mmol/L，男性略 高于女性。
临床意义
①肾功能不全，特别是在少尿、无尿时期。 ②其他：甲低、多发性骨髓瘤等。 2）血清镁减低：多见，且常伴有水电解质紊乱。 ①镁摄入量不足，如禁食、呕吐、慢性腹泻等。
（1）Mg2+对神经、肌肉的兴奋性有镇静作 用；
（2）Mg2+是近300种酶的辅助因子。
与体内重要的生物高分子并且和ATP、DNA、 tRNA、mRNA的生化反应有关系，参与氨基酸 的活化等，在维持机体内环境相对稳定和维持机 体的正常生命活动中起着重要的作用。
钙、磷、镁的代谢及调节
1.钙、磷、镁的代谢 （1）钙 1）吸收：十二指肠（活性D3调节下的主动吸收） 影响吸收的因素：①肠管的pH：偏酸时促进吸收； ②食物成分：食物中草酸和植酸可以和钙形成不溶性
血钙升高刺激降钙素 分泌，二者呈正比关 系。
钙、磷、镁测定的临床意义
（1）测定方法： 1）离子钙测定：钙离子选择性电极。 2）总钙测定：原子吸收分光光度法、染料结合法和滴定法（普遍应用）等。 （2）参考值：血清总钙：2.25～2.75mmol/L 离子钙：0.94～1.26mmol/L （3）临床意义： 1）血清钙升高：高血钙症比较少见 ①原发性甲状旁腺功能亢进：甲状旁腺腺瘤 ②甲状旁腺素异位分泌 ③恶性肿瘤骨转移是引起血钙升高最常见的原因 ④维生素D中毒，长期大量服用维生素D时而引起 ⑤其他：肾上腺功能不全、酸中毒、脱水等情况
骨代谢生化指标ppt课件
磷在体内具有重要的生理作用，血磷减少促 进骨骼的吸收，血磷升高促进骨骼的形成; 血中 磷酸盐( HPO42 － /H2PO4-) 是血液缓冲体系的重 要组成成分; 细胞内的磷酸盐参与许多酶促反应 如磷酸基转移反应、加磷酸分解反应等; 构成核 苷酸辅酶类和含磷酸根的辅酶，还构成多种重 要的核苷酸; 细胞膜磷脂在构成生物膜结构、维
.
降钙素( Calcitonin，CT)
降钙素是由甲状腺滤泡旁细胞( parafollicular cells，又称明亮细胞或C细胞) 产生和分泌、含有 32 个氨基酸的多肽激素。
CT与PTH 作用的靶组织相同，但作用与PTH 相反。PTH 与CT 共同作用，维持着血钙的相对 平衡。
主要生理功能是抑制小肠对于钙离子的吸收， 降低体内血钙浓度，使血中游离钙向骨组织中 转化; 抑制肾小管对钙和磷的重吸收，增加尿钙 流失;同时抑制破骨细胞骨吸收作用，减少骨骼
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I 型胶原羧基末端肽
CTX 水平反映了破骨细胞骨吸收活性， CTX 是以破骨细胞活性显著增强为特点的代 谢性骨病的有效标志物，骨质疏松症、变形 性骨炎( Paget’s 病) 、多发性骨髓瘤和肿瘤 骨转移等CTX 水平升高。
临床应用于抗骨吸收药物治疗的评价， 雌激素、雌激素受体调节剂的治疗及二膦酸 盐类药物治疗的监测。
血液中的钙几乎全部存在于血浆中，血钙以 离子钙和结合钙两种形式存在，各占约50%。结 合钙绝大部分是与血浆清蛋白结合，称为不扩 散钙; 小部分与柠檬酸、重碳酸盐等结合称为可 扩散钙。血浆钙中只有离子钙才直接起生理作 用。血浆中的不扩散钙，虽没有直接的生理效
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血钙的临床意义
➢ 钙具有维持软组织的弹性和韧性，维持细胞和 毛细血管的通透性; 维持神经细胞的兴奋性和 传导功能; 维持肌肉神经的正常兴奋; 参与血液 的凝固过程等生理作用。
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降钙素( Calcitonin，CT)
降钙素是由甲状腺滤泡旁细胞( parafollicular cells，又称明亮细胞或C细胞) 产生和分泌、含有 32 个氨基酸的多肽激素。
CT与PTH 作用的靶组织相同，但作用与PTH 相反。PTH 与CT 共同作用，维持着血钙的相对 平衡。
主要生理功能是抑制小肠对于钙离子的吸收， 降低体内血钙浓度，使血中游离钙向骨组织中 转化; 抑制肾小管对钙和磷的重吸收，增加尿钙 流失;同时抑制破骨细胞骨吸收作用，减少骨骼
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I 型胶原羧基末端肽
CTX 水平反映了破骨细胞骨吸收活性， CTX 是以破骨细胞活性显著增强为特点的代 谢性骨病的有效标志物，骨质疏松症、变形 性骨炎( Paget’s 病) 、多发性骨髓瘤和肿瘤 骨转移等CTX 水平升高。
临床应用于抗骨吸收药物治疗的评价， 雌激素、雌激素受体调节剂的治疗及二膦酸 盐类药物治疗的监测。
血液中的钙几乎全部存在于血浆中，血钙以 离子钙和结合钙两种形式存在，各占约50%。结 合钙绝大部分是与血浆清蛋白结合，称为不扩 散钙; 小部分与柠檬酸、重碳酸盐等结合称为可 扩散钙。血浆钙中只有离子钙才直接起生理作 用。血浆中的不扩散钙，虽没有直接的生理效
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血钙的临床意义
➢ 钙具有维持软组织的弹性和韧性，维持细胞和 毛细血管的通透性; 维持神经细胞的兴奋性和 传导功能; 维持肌肉神经的正常兴奋; 参与血液 的凝固过程等生理作用。
骨质疏松-钙磷代谢的调节
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(三)降钙素(CalcitoninCT)
▪ 1.化学本质
▪ 降钙素是由甲状腺滤泡旁细胞(又称C细胞)所分泌 的一种单链多肽类激素，由32个氨基酸组成，分 子量为3500。N-末端1，7位氨基酸为半胱氨酸， 以二硫键相连，形成一个封闭环，C-末端为脯氨 酸。分子内部的氨基酸顺序变化较大，不同种类 CT，32个氨基酸中只有9个位置是相同的(图12 7)。但从体结构来看，这几种CT的结构又很相 似，其所有亲水和疏水氨基酸残基的位置相对固 定。
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▪ (1)对小肠的作用：1，25-(OH)2D3能促进小肠对 钙、磷的吸收，这是其最主要的生理功。
1，25-(OH)2D3与小肠粘膜细胞内的特异胞浆 受体结合，进入细胞核内，促进DNA转录生成 mRNA，从而使钙结合蛋白(calciumbinding protein,CaBp)和 Ca2＋－Mg2 ATP酶)合成增 高。从而使进Ca2＋的吸收转运。同时1，25(OH)2D3可影响小肠粘膜细胞膜磷脂的合成及不饱 合脂肪酸的量，增加Ca2＋的通透性，利于肠腔内 Ca2＋的吸收。1，25—OH)2D3促进Ca2＋吸收同 时伴随磷吸收的增强，但对磷吸收的作用机制尚未 了解清楚。
▪ CT水平随年龄老化而逐渐降低，引起骨量
丧失。
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生长调节激素
▪ 生长调节类激素：如生长激素(GH)、糖皮 质激素、胸腺素、甲状腺激素、胰岛素等 分泌异常与OP相关。
▪ 其中，GH 水平随年龄老化而降低是诱发老 年性OP的一个重要因素。GH 可刺激成骨 细胞增殖、分化，促进胰岛素样生长因子 (IGF-1)的合成，从而加速骨形成。GH水平 降低．可使骨形成能力下降。
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钙磷代谢PPT课件
磷代谢
人体总磷量：600克，85%在骨和牙齿 每天摄入量：500 ~ 2000mg
需要量： 12.5mg/天/kg ( 750mg/60kg ) 吸收：主动转换、被动弥散 VitD：促进 PTH：促进 CT：未定
PTH、VitD和CT对钙磷骨的作用
1. PTH（前PTH原(PreproPTH)→PTH原→
三、临床表现
1.神经肌肉症状，血钙不是太低时，症状轻。 血钙<8mg/dL时，有手足搐搦，有诱因时发作， 典型呈助产士手，严重时涉及到足、全身骨骼肌、 平滑肌、喉痉挛、支气管痉挛、哮喘、肠痉挛 （腹痛、泻）。 神志清楚。持续数分钟、数小时、连续几天。 轻者作诱发试验
1) 2)
3)
面神经击试验（Chvostek） 束臂加压试验（Trousseau） 深呼吸试验
VitD制剂用法及特点
VitD
每天剂量
AT10
1-α OHD 1,25(OH)2D 2-6ug 500 10+小时 3-4天 1-3ug 1000 几小时 1-2天
1-25万u 0.25-3mg 效力比较（倍数） 1 10 作用开始时间 7天 2-3天 停药后药效消失时间 14天-1年 7-10天 副作用
二、病理生理
1. PTH不足造成 ﹡高血磷，低血钙，低尿钙、尿磷 ﹡骨钙动员减少，钙入血中 ﹡高血磷抑制肾合成1.25(OH)2D3 ﹡高血磷促进合成24,25(OH)2D→促使Ca盐沉积在骨中 2.高血磷携带钙离子向骨及软组织沉积，骨转换减慢。 骨密度增加,皮肤、血管壁有钙盐沉积。 3.血钙↓→神经肌肉兴奋性增高,手足搐搦。
(<8)
AKP正常或↓，尿Ca、P↓
(>4.52mg/dL)
肾小管重吸收磷率（TRP%）↑, >90% 血PTH↓，但在假性甲旁减时血PTH↑ 2. ECG，低Ca改变，QT延长，T波低平，传导阻滞。 3. X线：骨密度增加，基底节钙化 CT：脑钙化（苍白球、尾状核、壳核、视丘、额叶、 顶叶、齿状核、小脑皮层、脑干中部） 4. Ellsworth-Howard试验，确定有无内源性PTH不足或无 活性，是否肾脏对PTH不敏感，用于鉴别原发性与假 性甲旁减。（静注PTH、测尿P、cAMP）
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质膜钙通道
的钙通道
胞内2+离泵开的胞作液用的途在、径于线质粒N双膜体a向2、膜+转/C内上运a质2+方交网式换膜的蛋跨白膜是蛋一白种3
个Na2+交换1个Ca2+
Na+/Ca2+交换体
Ca2+/ H+交换
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电压依赖性 钙通道
钙库操纵性 钙通道
活性维生素D3作用的靶器官主要是小肠、骨和肾
对小肠的作用：具有促进小肠对钙、磷的吸收和转运的双 重作用，即促进肠粘膜细胞膜对钙的通透、细胞内的结合 及转运
对骨的作用：与钙磷供应充足与否有关系。
对肾的作用：对肾小管上皮细胞的作用是促进对钙、磷的 重吸收，其机制也是增加细胞内钙结合蛋白的生物合成。
钙盐和磷酸盐是人体内含量最高的无机盐 99％的钙和86％以上的磷存在于骨骼和牙
齿中 ，成为机体的钙磷库，且骨中的钙磷 比几乎是恒定的
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3
钙、磷的吸收与排泄
pH偏碱时吸收减少 正常成人日摄入钙量在，0反.6之-1.0g之间。食物钙
主要含于牛奶、乳制品及果菜中。钙主要在小 肠吸收。钙由肠腔进入黏膜细胞是顺浓度梯度 的被动扩散或易化转运，但需要CaBP的参与 。 钙通过肠管及肾排泄。
对肾的作用是直接抑制肾小管对磷的重吸收，以增加 尿钙及尿磷的排出
抑制肾1α-羟化酶而间接抑制肠道对钙磷的重吸收
.
9
体内外钙、磷代谢的主要调控机制
降钙素
PTH 25(OH)2D3→1,25(OH)2D3
肾脏钙、磷排泄 骨质钙磷释放 肠道钙磷吸收
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10
项目
PTH
VitD3
降钙素
来源
甲状旁腺
皮肤
化学本质 84肽
胆固醇衍生物
骨：溶骨作用
↑
↑
成骨作用
↓
↑
肾：重吸收钙
↑
↑
重吸收磷
↓
↑
肠吸收钙 ↑(间接作用)
↑
血钙
↑
↑
血磷
↓
↑
总效应
保钙排磷 保钙保磷
甲状腺Ｃ细胞 32肽
↓ ↑ ↓ ↓ 间接作用↓ ↓ ↓ 排钙排磷
.
11
细胞内钙稳态调节
正常情况下，细胞内钙浓度为10-8~10-7mol/L 细胞外钙浓度为10-3~10-2mol/L
约44%细胞内钙存在于胞内钙库(线粒体和内 质网)细胞内游离钙仅为细胞内钙的0.005%
上述电化学梯度的维持，取决于生物膜对钙的 不自由通透性和转运系统的调节
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12
细胞内电钙压依稳赖性态钙调通道节
受体依赖属性于钙受通体道依赖性钙通
Ca2+进入胞液的途径 道,包括IP3受体通道
和ryandodine敏感
钙敏感受体
Ca2+ Ca2+
G蛋白 PLC
钙单转运体 Ca2+
Ca2+ IP3 DAG
受体操纵性 钙通道
Ca2+
线粒体
Ca2+
50~200nM ATP
ATP
Na+
IP3激活通道
Ca2+
ER
ADP+Pi ADP+Pi
1.3mM
Na+ /Ca2+交换体
Ca2+ Ca2+ATP酶
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14
钙、磷的生理功用
钙盐和磷酸盐是人体内含量最高的无机盐， 成人体内钙总量约为700-1400g，约99％ 的钙和86％以上的磷存在于骨骼和牙齿中。
钙磷共同参与的生理功能
成骨：绝大多数钙磷存在于骨骼和牙齿中，起 支持和保护作用，骨骼为钙库和磷库
凝血：钙磷共同参与凝血过程
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15
体内Ca2+的生理功能
是调节细胞功能的信使：一方面作用于质膜， 影响膜的通透性及膜的转运。一方面，在细胞 内Ca2+作为第二信使起着重要的代谢调节作用。
成人每日进食磷约1.0-1.5g，以有机磷酸酯和 磷脂为主，在肠管内磷酸酶的作用下分解为无 机磷酸盐。磷在空肠吸收最快。肾是排泄磷的 主要器官 。
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4
钙和磷的分布
包括与柠檬酸、重碳酸根等
形成不解离的钙(15％) 。发
（一）非血扩钙散与钙是血指磷挥与血蛋钙白生质理作用的部分是离
血血血 2钙浆清.2是钙p5H-碱现（约指分2值.白占7中抽血为5对蛋血毒搐m清可白浆血出？m） 总中扩钙o结钙l所 散/浓子合的L含 钙(钙的4度10有胞(钙0％的 和4有±机和5，％总 非1磷血显m)酸浆钙 扩血机8式P著g0O酯中/磷磷存％量 散4d影和，3通，在--l仅8钙)磷含响5常血，含％脂量两是浆其微以存甚指无余大量H在大血机为P。类于OH浆磷42血中酸2P-的细O的盐4形-无的，
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8
降钙素（calcitonin，CT）
是由甲状腺滤泡旁细胞（parafollicularcell，C 细胞）合成、分泌的
CT作用的主要靶器官是骨、肾和小肠
对骨的作用是抑制破骨细胞活性，从而抑制骨基质的 分解和骨盐溶解，同时抑制破骨细胞的生成，还有使 间质细胞转变为成骨细胞的作用，结果促进骨盐沉淀， 降低血钙及血磷
细胞内钙稳态调节
细胞内的钙离子浓度为50~200nmol/L，细胞外 钙离子浓度为1.3mmol/L。这种电化学梯度的维 持，取决于细胞膜对钙的不自由通透性和转运系 统的调节
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6
甲状旁腺素 （parathyroidhormone，PTH）
PTH的合小成剂与量分泌成受骨细，胞外液Ca2+浓度的调节 PTH是维持大血剂钙量正溶常骨水平的最重要的调节因素，它
正常钙磷代谢、调节及功能
正安县人民医院 重症医学科
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1
正常钙磷代谢、调节和功能
钙磷的正常代谢 钙、磷的吸收与排泄 钙和磷的分布 钙磷代谢的调节 钙、磷的生理功用
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2
钙磷的正常代谢
钙、磷在维持人体正常结构与功能中起到 重要作用
每天摄入量和排除量经常有很大的变动， 但人体细胞内、外的钙磷浓度相对恒定
有升高血钙、降低血磷和酸化血液等作用，其主要 靶器官是骨、肾小管，其次是小肠粘膜等
对骨总的作用是促进溶骨，提高血钙
对肾的作用：主要是促进磷的排出及钙的重吸收。 此外，PTH促进肾活性维生素D的形成
对小肠的作用是促进肠管对钙的重吸收，这一作 用是通过活性维生素D来实现的
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7
维生素Ｄ
维生素Ｄ必须在体内进行一定的代谢转变，成为活化 型后才能发挥其生物学作用，肝和肾是维生素D活化 的主要器官
血液中的磷以有机磷和无机磷两种形式存在
成人1.1-1.3mmol/L(3.5-4.0mg/dl)
正常人钙、磷浓度(mg/dl)的乘积在30-40
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5
钙磷代谢的调节
体内外钙稳态的调节
钙、磷的吸收与排泄、血钙与血磷的水平、机体 各组织对钙磷的摄取利用和储存等都是在活性维 生素D3、甲状旁腺激素及降钙素这三种激素作用 于肾脏、骨骼和小肠三个靶器官调节的