心脏损伤后综合征
心脏骤停后综合征的诊断和治疗
心肺复苏术预后
心脏骤停后综合征(PCAS)
2008年由国际复苏联络委员会和美国心脏病协会 等多个相关学会将心脏骤停患者 ROSC 后出现的病理 生理状态统一命名为PCAS.
PCAS与心脏骤停患者预后密切相关,是影响复苏 患者生存率的独立危险因素。
在ROSC后进行积极干预可以明显改善PCAS患者的 生存率及神经功能预后。
PCAS治疗专家共识
❖推荐意见7:心脏骤停后ROSC 仍然昏迷的患者需进 行 TTM。
❖ 在TTM中可选择并维持32-36℃中的某一恒定温度。 在达到目标温度后温度管理需至少维持 24h。
❖ 复温时,复温速度维持0.25℃/h直至正常体温。 ❖ 复温后继续控制核心体温在37.5℃以下至少持续
72h,避免体温反弹。 ❖ 不建议在院前常规快速静脉注入冰盐水对ROSC患
心脏骤停后综合征的诊断和治疗
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一.定义
心脏骤停时全身组织器官发生严重缺血、缺 氧,炎症因子释放,产生各种代谢产物,自主循环恢 复后，(return of spontaneous circulation, ROSC)发生再灌注损伤,导致机体出现多器官功能 紊乱或障碍,称为心脏骤停后综合征(postcardiac arrest syndrome,PCAS)。
主要表现 ❖ 心脏指数下降 ❖ 左室收缩功能不全 ❖ 左室舒张功能不全 ❖ 右室功能不全等
2.心脏骤停后心肌功能障碍
心脏超声表现PAMD分为三种类型: ❖ 心室壁弥漫运动减退 ❖ 室壁节段性运动异常 ❖ 应激性心肌病
2.心脏骤停后心肌功能障碍
病理生理学机制包括 ❖心肌缺血 – 再灌注损伤、 ❖ 血儿茶酚胺诱导的心肌损伤、 ❖ 细胞因子介导的心血管功能障碍
4.持续致病性病因
心脏骤停后综合征
NPCPR纳入>36000例心脏骤停者，有ROSC记录的 19819例成人院内死亡率为67%，524例儿童死亡率 为55%
过去的半个世纨里，心脏骤停后获得ROSC的患者的 死亡率没有明显的变化
PCAS的分期
第1期：约50%PCAS患者在发病24小时内死亡。心血 管功能处于不稳定状态，大脑和微血管异常状态持续 存在
发病机制主要病理生理机制
免疫系统激活，触发免疫应答及炎症反应，引起 细胞因子释放，全身炎性反应和代偿性抗炎反应 之间的失衡
细胞因子、热休克蛋白、内毒素、氧自由基等调 节物→细胞凋亡
血管内皮损伤→微血栓形成引起凝血激活、微循 环微血栓形成
PCAS脑损伤
表现：主要表现为持续性脑水肿，部分病例为肌
PCAS全身性缺血/再灌注损伤
SIRS、血管调节 受损、血液高凝、 肾上腺皮质抑制、 组织氧输送和利用 受损、对感染的耐 受性下降
进行性组织低氧/ 缺血、低血压、发 热、高血糖、多器 官衰竭、感染
早期血流动力学优 化、静脉输液、血 管活性药物、血液 滤过、TTM、血 糖管理、氧合管理 、使用抗生素治疗 感染等
resuscitation multiple organ dysfunction syndrom ，PR-MODS）、复苏后综合征（post-resuscitation syndrome，PRS）等称呼 2008年：国际复苏委员会（ILCOR）于里斯本正式发表《 心脏骤停后综合征共识报告》
PCAS流行病学资料
第2期：1~3天后，心功能和全身情况将有所改善，但 由于肠道的渗透性增加，易发生脓毒血症。如同时多 个器官有严重的功能损害，特别是肝、肾、胰腺的损 害，则会导致多器官功能障碍综合征（MODS）
心房颤动射频消融致心脏损伤后综合征的临床分析
心房颤动射频消融致心脏损伤后综合征的临床分析宋红星;马龙飞;张杰;张莹;郭赫立;鲁召辉;韩欣宇;钟国强【期刊名称】《中国心血管杂志》【年(卷),期】2017(22)2【摘要】目的了解心房颤动射频消融术后心脏损伤后综合征(PCIS)的易患因素及临床特点,为临床及早诊断和治疗提供依据.方法回顾性分析1 528例心房颤动射频消融术后患者,超声心动图检查确定新发心包积液和(或)胸腔积液15例,其中6例确诊为继发于心房颤动射频消融术后的PCIS.结果与无PCIS的患者比较,PCIS患者的年龄较大[(68.3±7.8)岁比(51.3±13.2)岁,t=2.180,P=0.006 2],合并高血压的比例高(83.3％比11.1％,P=0.011),且住院时间明显延长[(24.2 ±6.8)d比(11.4±5.5)d,t=2.896,P=0.035 7].在6例PCIS患者中,射频消融术后均出现发热,并可探测到胸腔积液,双侧较多见(4例),单侧主要见于左侧(2例).结论在心房颤动射频消融术后出现胸腔积液和(或)心包积液的部分患者可进一步进展成为PCIS,其中高龄或伴高血压的患者出现PCIS的可能性更大,其早期临床特点主要表现为发热和胸腔积液.%Objective To study the risk factors and clinical features of postcardiac injury syndrome (PCIS) after ablation of atrial fibrillation and provide a basis for its diagnosis and therapy.Methods This retrospective study enrolled 1 528 patients with atrial fibrillation who underwent radiofrequency ablation,including 15 patients with new pericardial effusion and/or pleural effusion were confirmed by echocardiography,of which 6 patients were diagnosed with PCIS secondary to radiofrequency ablation of the atrial fibrillation.Results Compared with patients withoutPCIS,patients with PCIS were older [(63.8 ±7.8) years vs.(51.3 ± 13.2) years,P =0.006 2],and were more likely accompanied by hypertension (83.3％vs.11.1％,P =0.011)and had a prolonged hospitalization time [(24.2 ± 6.8) days vs.(11.4 ±5.5) days,P =0.035 7].All the 6 cases with PCIS had afever,and pleural effusion could be detected after ablation,of which bilateral pleural effusion was predominant(4 cases)and unilateral was mainly in left side(2 cases).Conclusions Some of the patients who developed with pericardial effusion and/or pleural effusion after ablation procedure may progress to PCIS,most of whom have elder age or suffered from hypertension.PCIS is usually characterized by early onset of fever and pleural effusion.【总页数】5页(P108-112)【作者】宋红星;马龙飞;张杰;张莹;郭赫立;鲁召辉;韩欣宇;钟国强【作者单位】450016 郑州市第七人民医院郑州市心血管病医院心内科;450016郑州市第七人民医院郑州市心血管病医院心内科;450016 郑州市第七人民医院郑州市心血管病医院心内科;450016 郑州市第七人民医院郑州市心血管病医院心内科;450016 郑州市第七人民医院郑州市心血管病医院心内科;450016 郑州市第七人民医院郑州市心血管病医院心内科;450016 郑州市第七人民医院郑州市心血管病医院心内科;530021 广西医科大学第一附属医院心血管病研究所【正文语种】中文【相关文献】1.临时起搏电极穿孔致心脏损伤后综合征一例 [J], 赵玉英;卫亚丽;丁超;汝磊生;王冬梅2.心房颤动射频消融术后发生心脏损伤后综合征一例 [J], 齐洪涛;朱为勇3.心房颤动射频消融致肺静脉狭窄临床分析 [J], 陈勇;肖瑶;张颖;高杨;窦瑞雨;朱光发4.心房颤动射频消融术后心脏损伤后综合征1例治疗心得及文献复习 [J], 韩静; 赵兵; 邵岩5.心房颤动射频消融术后极早期心脏损伤后综合征1例 [J], 李娜;杨新春因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
心包疾病
概述
心包疾病是一种临床常见病，占心内科 住院患者的1.5-6％。 定义：脏层和壁层心包膜的炎性病变。 发生状况：心包本身的炎症； 全身疾病的一部分 ； 局部邻近组织的炎症蔓延或 损伤所致。
概述
临床分型：急性 6周内； 亚急性 半年内； 慢性 超过半年。
痊愈时，渗液可在2~3周或更短的时间内 重吸收，但也有渗出液残留数日或数年 之久，如结核性心包炎。心包炎症消散 后，可遗留有不同程度的粘连，有的两 层心包有明显增厚及粘连使心包腔完全 封闭，形成坚厚的疤痕、压缩心脏及大 血管根部，影响心脏舒张，成为慢性缩 窄性心包炎。
病理生理 心包腔内渗液量不多时，不至影响心脏 功能。大量渗液或渗液量虽不太多，如 仅200~300m1，但产生甚速时，也可引起 心包腔内压力明显升高，使左、右心室 受压，心室舒张及充盈受到限制，
二、结核性心包炎 有结核原发病灶，并出现发热、盗汗、 无力和心包积液征，很少有心包摩擦音， 心包渗液为中到大量，呈浆液纤维蛋白 性或血性，抗痨治疗有效。
三、肿瘤性心包炎 原发性主要为间皮瘤，转移性多见；转 移主要来自支气管和乳房的肿瘤，主要 是心包摩擦音和积液的体征，心包液为 血性，可查到肿瘤细胞。
பைடு நூலகம்
病因
1. 2.
3.
4. 5. 6.
感染：细菌、病毒、真菌、霉菌、寄生 虫、立克次体。 肿瘤：原发性、继发性。 自身免疫性： 风湿热 胶原组织疾病：系统 性 红斑狼疮、结节性多 动 脉炎、类风湿性关节
病因
1. 2. 3. 4. 5.
4. 内分泌、代谢：尿毒症、粘液性水肿。 5. 邻近器官疾病：急性心梗、胸膜炎。 6. 病因不明：非特异性。 7. 先天性异常：心包缺损、囊肿、 8. 其他：外伤、放射、肼笨达嗪等。
心房颤动射频消融术后心脏损伤后综合征1例治疗心得及文献复习
心房颤动射频消融术后心脏损伤后综合征1例治疗心得及文献复习心房颤动是一种常见的心律失常，对心脏健康造成很大的影响。
射频消融术是一种常用的治疗心房颤动的方法。
在进行射频消融术后，有时会出现心脏损伤后综合征，需要及时治疗。
本文将结合一例心房颤动射频消融术后心脏损伤后综合征的治疗经验，以及相关文献复习，讨论心房颤动射频消融术后心脏损伤后综合征的治疗方法和注意事项。
1. 个案介绍病例概况：患者为一名男性，45岁，因心房颤动症状频发而入院就诊。
患者平时有高血压病史，长期服用降压药物。
入院后，患者接受了心脏电生理检查和心脏超声检查，确诊为房颤。
经过讨论和患者本人的同意，决定为其进行心房颤动的射频消融术。
手术过程：手术过程中，医生首先进行了心内膜下和心内膜外的电生理测定和三维电场测定，确定了异常心电活动的部位。
然后，医生使用射频消融导管对异常心电活动进行了消融处理。
手术过程顺利，患者术后恢复良好，没有出现明显的并发症。
术后治疗：术后患者按照医嘱进行了规范的抗心律失常药物治疗和抗凝治疗。
但是术后第3天，患者出现了心脏损伤后综合征的症状，包括发热、心前区疼痛、心率增快等。
经过详细检查和专家会诊，最终确诊为心脏损伤后综合征，并开始相应的治疗。
2. 治疗心得针对上述病例，我们总结了一些治疗心得，供临床医生参考：（1）术后密切观察：患者在接受射频消融术后，应该进行密切观察，及时发现并处理可能出现的并发症，如心脏损伤后综合征。
（2）规范抗凝治疗：术后患者应该根据自身情况选择合适的抗凝药物，并严格按照医嘱使用，避免血栓形成和栓塞的发生。
（3）积极对症治疗：一旦出现心脏损伤后综合征的症状，应该积极对症治疗，包括利用抗生素治疗感染、镇痛药物缓解疼痛、控制心率等。
3. 文献复习（1）心房颤动射频消融术的并发症：射频消融术是治疗心房颤动的常用方法，但是在手术过程中仍然可能出现多种并发症，如心脏损伤、心包炎、房室传导阻滞等。
术后密切观察并及时处理并发症，对于患者的康复非常重要。
急性心包炎
第十部分主动脉和心包疾病第50章急性心包炎急性心包炎（acute pericarditis）是最常见的心包疾病，是心包膜脏层和壁层的急性炎症，可以同时并存心肌炎和心内膜炎，也可以是唯一的心脏病损。
常是全身疾病的一部分或由邻近器官组织病变蔓延导致。
第一节病因一、病因学分类任何原因的心包损害均可导致心包炎。
主要常见的原因有感染性，特发性，肿瘤，结缔组织病，代谢性疾病，全身性疾病，心脏损伤后综合征（自身免疫反应），急性心肌梗死后，药物反应，放射线照射，创伤等。
二、急性心包炎病因来源相邻脏器扩展：肺、胸膜、纵隔淋巴结、心肌、主动脉、食管、肝脏；血液传播：败血症、毒素、肿瘤、代谢产物；淋巴液扩散；创伤和放射损伤。
三、心包炎的相关病因谱，见下表。
心包炎病因谱特发性心包炎检测不出特定原因感染性病毒感染：埃可、柯萨奇B族、流感、腮腺炎病毒、传染性单核细胞增多症病毒、水痘、腺病毒、乙型肝炎、人类免疫缺陷病毒（HIV）细菌感染：肺炎球菌、葡萄球菌、链球菌、脑膜炎双球菌、嗜肺军团菌革兰氏阴性杆菌、结核杆菌等真菌感染：念珠菌病、酵母菌病、组织胞浆菌病、球孢子菌病支原体、立克次体、螺旋体感染：斑疹伤寒、Q热、流行性出血热寄生虫感染：阿米巴、囊尾蚴、丝虫等自身免疫疾病系统性红斑狼仓、类风湿性关节炎、硬皮病、多发性大动脉炎、混合性结缔组织病、韦格纳肉芽肿2型自身免疫急性风湿热、自身反应性心包炎心脏损伤后综合征（Dressler’s综合症）：心肌梗死后综合征、心包切开综合征代谢性疾病尿毒症性、胆固醇性心包炎、粘液性水肿、痛风、糖尿病酮症酸中毒、妊娠等肿瘤性疾病原发性，继发性：、肺癌、乳腺癌、霍杰金病、淋巴瘤、白血病、胃肠肿瘤等药物反应性普鲁卡因酰胺、苯妥因钠、肼苯哒嗪、抗凝剂、苯妥英钠、异烟肼、阿霉素、保泰松等创伤胸部创伤（直接/间接非穿透伤）、心脏术后、起搏器植入、心脏导管诊断或治疗操作、邻近脏器病变急性心肌梗死、心肌炎、夹层动脉瘤、肺梗塞、肺炎、食道病变、胸导管病变乳糜心包、慢性心衰漏出性积液等放射性其他性疾病结节病、淀粉样变性、肠道感染性疾病、贝切特病、第二节病理解剖和病理生理一、心包的解剖及主要生理功能心包是包裹心脏的密闭液囊，内层是单层间皮细胞组成的浆膜，为心包的脏层，紧密粘附在心脏及冠状血管的表面，可生成液体和进行离子交换；外层是胶原纤维和大量弹力纤维交织而成的纤维膜，为心包的壁层，和胸骨、隔及大血管壁、脊柱的外膜层交融成牢固的韧带连接，正常心包壁层1~2mm。
心脏损伤后综合征再发与治疗体会
天津医药2020年6月第48卷第6期心脏损伤后综合征再发与治疗体会殷鑫1，2，张雨1，邵玥明1，高卉3，秦婷婷1，温晓玉1△摘要：心脏损伤后综合征（PCIS ）是指心脏受到各种损伤后出现的以心包、胸膜和肺实质炎症为主要表现的一组综合征。
本文报告1例41岁男性急性心肌梗死患者行冠脉支架植入术后发生高热、双侧胸腔积液、心包积液等临床表现，院内给予激素治疗后好转出院。
1个月后患者再次出现上述症状，经再次激素治疗，并合理调整激素用量后患者恢复良好，随访未见异常。
本文总结了该病的临床表现及诊治过程，以提高临床医生对该病的认识。
关键词：心肌梗死；甲泼尼龙；复发；心脏损伤后综合征；多浆膜腔积液中图分类号：R542.1文献标志码：ADOI ：10.11958/20192963The clinical experience of recurrence and treatment of post-cardiac injury syndromeYIN Xin 1,2,ZHANG Yu 1,SHAO Yue-ming 1,GAO Hui 3,QIN Ting-ting 1,WEN Xiao-yu 1△1Department of Hepatology,the First Hospital of Jilin University,Changchun 130021,China;2Chengdu Women ’s and Children ’s Central Hospital;3Taian Municipal Hospital△Corresponding AuthorE-mail:***********************Abstract:Post-cardiac injury syndrome (PCIS)refers to a group of syndromes with hydropericardium,pleural effusionand pulmonary parenchyma inflammation as the main manifestation after heart injury.This paper reported a 41years old male patient with acute myocardial infarction who developed high fever,bilateral pleural effusion,hydropericardium and other clinical manifestation after coronary stent implantation.The patient ’s clinical symptoms improved after hormone treatment in the hospital.One month later,the patient reappeared the above symptoms.After hormone treatment again and reasonable adjustment of hormone dosage,the patient recovered well and no abnormality was found in the follow-up.Thispaper summarizes the clinical manifestations,diagnosis and treatment of the disease,in order to improve the clinicians ’understanding of the disease.Key words:myocardial infarction;methylprednisolone;recurrence;post-cardiac injury syndrome;multiple serouseffusion作者单位：1吉林大学第一医院肝胆内科（邮编130021）；2成都市妇女儿童中心医院；3泰安市立医院作者简介：殷鑫（1993），女，硕士在读，主要从事消化内科研究△通信作者E-mail ：***********************心脏损伤后综合征（post-cardiac injury syn⁃drome ，PCIS ）是一种由心肌梗死、心脏创伤及外科手术等多种因素引起的自身免疫反应，以发热、胸腔积液、心包积液等为主要临床表现。
心脏骤停后综合症
心脏骤停后综合症然而，基于“复苏”之概念现今广泛应用，如严重脓毒症液体复苏、各种休克复苏等，而这些情况都不存在循环的停止；另外，从字面意义上讲，“复苏后”似乎意味着复苏过程的结束，而实际上，正如上述，心脏骤停经CPR而ROSC后，机体又进入到一个需要进一步复苏的新的病理生理过程。
因此，由国际多个相关学会中有代表性的专家形成新的学术共识，将心脏骤停ROSC后的异常病理生理状态命名为心脏骤停后综合征（post～cardiacarrestsyndrome，PCAS）。
1 PCAS的主要病理生理改变 1.1 心脏骤停后的脑损害：是患者死亡与神经致残的常见原因。
脑组织对缺氧耐受性差，脑血流突然停止（临床）15秒即可昏迷；1分钟脑干功能停止(终末期呼吸、瞳孔固定)；2～4分钟无氧代谢停止、不再有ATP产生；4～6分钟ATP消耗殆尽，所有需能反应（钠泵、新陈代谢、生命活动）停止，损伤不可逆。
持续较长时间的心脏骤停在ROSC后即使提供较高的灌注压，一方面，脑部灌注压的升高与脑血管自身调节的障碍通常会引起脑部再灌注性充血，由此导致脑水肿与再灌注损伤；另一方面，仍可见脑部微循环障碍，导致脑组织持续性缺血、灶性梗死。
心脏骤停后的脑损害表现为昏迷、抽搐、肌阵挛、认知障碍、脑卒中、植物状态、脑死亡等，其发生机制非常复杂，包括神经元兴奋毒性、钙离子失衡、自由基形成、病理性蛋白酶级联反应、以及细胞死亡信号传导通路激活等。
1.2 心脏骤停后的心肌损害：心脏骤停者在ROSC后血液动力学处于不稳定状态，表现为心排血量降低、低血压、心律失常；其发生机制包括心肌功能不全、血管内容量减少与血管自身调节失常。
应当认识到，心脏骤停者在ROSC后出现的心肌功能障碍，主要缘自弥漫性心肌运动减弱（心肌顿抑），是可逆的与可治的。
1.3 全身性缺血/再灌注损伤：心肺复苏或胸部按压只能部分解决氧与营养物质的输送与排出问题，即使在ROSC后，由于心肌功能不全、血液动力学不稳定与微循环障碍等，组织氧供不足也是持续存在的。
心肺复苏后综合征
心肺复苏后综合征目录CONTENTS•心肺复苏后综合征概述•心肺复苏后综合征的并发症•心肺复苏后综合征的治疗•心肺复苏后综合征的预防•心肺复苏后综合征的护理•心肺复苏后综合征的预后01心肺复苏后综合征概述心肺复苏后综合征是指心肺复苏成功后，患者出现的多器官功能不全或衰竭的一系列症状和体征。
定义与特点定义心肺复苏过程中，器官组织长时间缺血后，再灌注时会引起大量氧自由基的产生，导致组织细胞损伤。
缺血-再灌注损伤心肺复苏过程中，患者可能出现严重的酸碱平衡失调、电解质紊乱等情况，导致器官功能受损。
内环境紊乱心肺复苏后，机体可能发生全身炎症反应综合征，导致多器官功能受损。
炎症反应发生机制临床表现表现为尿量减少、血肌酐升高、尿素氮升高等。
表现为黄疸、转氨酶升高、凝血酶原时间延长等。
表现为呼吸困难、低氧血症、肺部啰音等。
如心功能不全、胃肠道出血、神经系统功能障碍等。
肾功能不全肝功能不全呼吸功能不全其他表现02心肺复苏后综合征的并发症心肺复苏后综合征可能导致急性肾损伤，表现为肾功能减退、水电解质紊乱等症状。
详细描述急性肾损伤是心肺复苏后综合征的常见并发症之一，主要是由于心脏骤停导致肾脏缺血缺氧，进而引起肾功能损害。
患者可能出现少尿、无尿、血尿等症状，同时伴有水电解质紊乱，如高钾血症、低钠血症等。
治疗上需及时纠正水电解质紊乱，保护肾功能，必要时进行透析治疗。
总结词VS总结词心肺复苏后综合征可能导致急性肝损伤，表现为肝功能异常、黄疸等症状。
详细描述急性肝损伤也是心肺复苏后综合征的常见并发症之一，主要原因是肝脏缺血缺氧。
患者可能出现肝功能异常、黄疸等症状，严重时可导致肝衰竭。
治疗上需给予保肝治疗，同时密切监测肝功能指标，以便及时调整治疗方案。
急性心脏疾病总结词心肺复苏后综合征可能导致急性心脏疾病，如心肌梗死、心律失常等。
详细描述急性心脏疾病是心肺复苏后综合征的常见并发症之一，主要是由于心脏骤停后心肌缺血缺氧引起。
患者可能出现心肌梗死、心律失常等症状，严重时可导致猝死。
养心氏片治疗心脏损伤后综合征合并抑郁1例报道
养心氏片治疗心脏损伤后综合征合并抑郁1例报道杨琳琳1,张济嵘1,范诗琪1,金 娟2摘要 心脏损伤后综合征(PCIS )是急性心肌梗死后的常见并发症之一㊂临床常伴随睡眠障碍及负性情绪问题,严重影响病人的生活质量㊂中医药具有心脏-心理双重调节优势,中成药养心氏片与PCIS 对症治疗的西药相结合,可在有效改善PCIS 病人心脏症状的同时,兼顾缓解精神心理症状,从而保证生活质量㊂关键词 心脏损伤后综合征;抑郁;养心氏片;双心疾病d o i :10.12102/j.i s s n .1672-1349.2023.04.038 心脏损伤后综合征(post -cardiac injury syndrome ,PCIS )是一种心脏损伤后继发于心肌㊁心包㊁胸膜甚至肺组织的免疫介导的非特异性炎性反应综合征[1-2]㊂该病多发于急性心肌梗死发作后,短则可见于发作后数天,长则见于梗死后数周,胸痛㊁高热㊁心包炎㊁胸膜炎以及肺炎等症状为PCIS 的主要临床表现,超声可见明显心包积液形成,或可伴有胸腔积液㊂治疗用药以非甾体抗炎药(NSAIDs )及类固醇激素为主㊂欧洲心脏学会将PCIS 的诊断依据概括为[3]:①心包和/或心肌损伤(近期急性心肌梗死病史或心血管介入手术),即有心脏轻微损伤史为首要前提;②限定范围内2种或2种以上诱因导致的发热(心包或胸膜摩擦音㊁心包或胸膜痛㊁心包积液或胸腔积液)㊂鉴于急性心肌梗死来势凶猛,治疗周期长,使病人饱受脏器病变的躯体不适㊁长期治疗的经济负担以及疾病带来的心理负担,导致心身同病的发生率与日俱增㊂因此,PCIS 作为继发于急性心肌梗死的病症,双心同病也成为不可忽视的问题㊂现有临床应用研究证明,养心氏片在发挥延缓或逆转动脉病变进展作用的同时,亦具有抗焦虑抑郁㊁改善睡眠的作用,可用于治疗气虚兼见血瘀证的双心疾病[4]㊂现将1例经养心氏片联合非甾体抗炎药治疗的急性心肌梗死经皮冠状动脉介入(PCI )术后并发PCIS 合并抑郁的病例资料报道如下㊂1 病例资料 病人,男,43岁㊂2020年12月12日初诊㊂主诉:发作性胸闷痛,气促1个月㊂现病史:病人于2020年11月9日体力劳动时突发胸前区疼痛,放射至左侧肩背部及双上肢,疼痛持续约2h ,自行舌下含服硝酸甘作者单位 1.黑龙江中医药大学(哈尔滨150040);2.黑龙江中医药大学附属第一医院(哈尔滨150040)通讯作者 金娟,E -mail :*******************引用信息 杨琳琳,张济嵘,范诗琪,等.养心氏片治疗心脏损伤后综合征合并抑郁1例报道[J ].中西医结合心脑血管病杂志,2023,21(4):765-768.油后未见缓解,数分钟后出现明显头晕㊁气短㊁喘促㊁大汗㊁四肢麻木等症状,于哈尔滨医科大学第一附属医院急诊入院行冠状动脉造影术,于左回旋支(LCX )中段㊁右冠状动脉(RCA )近段狭窄段进行球囊扩张,于前降支(LAD )近中段植入XienceV 3.0mm ˑ33mm 支架1枚㊂手术过程顺利,无并发症㊂临床初步诊断:冠心病㊁急性ST 段抬高型心肌梗死(前壁)㊁脂肪肝㊂病人既往有脂肪肝病史约7年,无高血压病史㊁糖尿病史㊁食物药物过敏史㊁家族遗传史,吸烟史20年,平均每日20支,无饮酒史㊂发生急性心肌梗死时,病人左心功能可受到梗死面积㊁梗死持续时长以及是否存在室壁瘤因素的影响㊂术前心脏彩超显示:EF 为37%,二尖瓣㊁三尖瓣少量反流,心包腔内未见明显液性暗区㊂病人就诊与再灌注治疗及时,且PCI 术前超声未见心尖部室壁瘤形成,故病人射血分数(EF )低于正常水平属于病人心肌梗死面积过大,导致心肌收缩力异常,心室收缩失调,输出量减少所致㊂PCI 术后13h 床旁心脏彩超显示:EF 为39%,伴见少量心包积液㊂术后24h 复查超声心包积液未见明显增加,仍为少量积液(前心尖2.6mm ,后心包2.6mm ),且由于及时行PCI 术,尽早开通了狭窄血管,恢复心脏供血,使心肌缺血情况得到及时纠正,心肌收缩功能明显改善,故EF 回升至46%㊂实验室检查示:白细胞计数16.55ˑ109/L ,中性粒细胞百分比(NEUT%)为79.80%,淋巴细胞百分比(LY%)为11.80%,超敏C 反应蛋白(hs -CRP )为98.90mg/L ,为急性冠脉综合征导致严重心肌损伤后打破机体免疫平衡,使免疫细胞处于一种激发状态的术后炎症反应,给予相应西医对症治疗㊂术后监测未见发热,术后3d 炎性指标逐渐恢复至正常水平(白细胞计数12.92ˑ109/L ,NEUT%为68.9%,LY%为19.72%),查体可闻及心包摩擦音,提示心包积液渐吸收㊂术后第5天病人自述偶有胸闷,行床头胸片,可见肺纹理增强,心影饱满㊂第6天仰卧位行胸部彩超,探查可见双侧胸腔积液(右侧5.5cm ˑ0.9cm ,左侧4.6cm ˑ1.0cm )㊂术后1周复查超声见左心室射血分数回落至37%,心包积液较前有所增加,此后每日复查心脏超声均可见心包积液量逐渐增加㊂术后第11天(2020年11月20日)病人自觉明显咳嗽㊁胸闷㊁心前区疼痛,呈进行性加剧趋势,心电监护未见异常,复查血常规显示:白细胞计数为10.67ˑ109/L,NEUT%为71.30%,余指标正常㊂心脏彩超显示:大量心包积液(后积液最大内径达30mm),仰卧位复查胸部彩超见双侧胸腔积液(左侧7.5cmˑ3.0cm,右侧5.4cmˑ1.5cm),提示积液量明显增多㊂11月23日测定红细胞沉降率为53.00mm/h㊂术后第2周病人开始出现低热(37.2~37.6ħ),第15天至第16天出现中度发热(38.1~39.0ħ)㊂期间行2次肺部16层螺旋CT报告结果均提示:左肺上叶及双肺下叶炎症,双侧胸腔少量积液,左侧斜裂少量叶间积液,心包大量积液㊂11月26日病人胸痛㊁咳嗽㊁呼吸困难症状持续,精神不佳,情志不宁㊂心电监护未见心肌梗死复发趋势,复查血常规显示:相关炎性指标持续升高,白细胞计数为12.43ˑ109/L,NEUT%为72.54%, hs-CRP为56.60mg/L,降钙素原(PCT)0.07ng/mL㊂呼吸内科会诊结果为双肺炎症㊁双侧胸腔积液,暂予以磷酸奥司他韦75mg,12h治疗1次㊂11月29日仰卧位胸部彩超探查可见左侧胸腔范围11.0cmˑ6.2cm 液性无回声区,右侧9.6cmˑ2.0cm液性无回声区,达到入院后最大积液量㊂术后第3周(11月30日)复查为hs-CRP为84.30mg/L,PCT为0.08ng/mL,红细胞沉降率为21.00mm/h,均高于正常水平㊂12月2日(PCI术后第23天)复查心脏彩超显示EF回落至35%,病人在胸部超声引导下行左侧胸腔积液穿刺置管引流及心包穿刺术,引流液呈血性㊂心包积液检查:病理镜下见大量退行性变红细胞背景下中等量淋巴细胞㊁少量中性粒细胞以及中等量间皮细胞,细菌培养无生长,未发现抗酸杆菌㊂胸腔积液常规示:穿刺液外观呈红色浑浊样,蛋白质(+),白细胞数明显增加,提示心包积液为血性炎性渗出液㊂经后期血培养㊁胸腔积液细菌培养㊁风湿系列等一系列实验室检查,多方会诊排除特发性(病毒感染)㊁结核性[心包积液抗酸杆菌涂片(-)]㊁肿瘤性(男性肿瘤检测及3次胸腔积液肿瘤标志物测定:CA199㊁甲胎蛋白㊁癌胚抗原等均为正常水平)㊁风湿性原因形成血性心包积液可能,认为后发性心包积液及胸腔积液属急性心肌梗死PCI术后非特异性炎症伴纤维沉积造成㊂进而排除感染㊁结核性心包炎㊁急性心肌梗死复发㊁急性心肌梗死后反应性心包炎㊁心脏手术并发症㊁主动脉夹层㊁肺炎㊁急性肺梗死和肿瘤等疾病可能㊂病人PCI术后见炎症反应伴少量积液,48h内未见积液增加,且短时间有吸收的趋势伴炎性指标回落,术后1周左右方见病人胸痛明显复发伴发热,炎性指标再次上调伴心包积液明显增加,同步大量胸腔积液出现㊂若积液主要源于术中冠状动脉创伤致血入心包,多无潜伏期,术后立即出现积液进行性增多㊂故考虑与病人PCI术造成的冠状动脉损伤㊁缺血再灌注损伤及较大面积的心肌梗死有关㊂依据①病人近期存在急性心肌梗死病史;②梗死术后2周出现咳嗽㊁胸痛㊁发热37.5ħ以上等症状,伴随大量胸腔积液㊁心包积液形成;③实验室检查见白细胞㊁中性粒细胞㊁hs-CRP及PCT均升高,红细胞沉降率加快;④抗生素治疗无效等要素,最终考虑补充诊断心脏损伤后综合征,并酌情调整治疗方案㊂出院后病人遵医嘱规律服用阿司匹林100mg,每晚1次;秋水仙碱0.5g,每日1次;尼可地尔片5mg,每日3次;比索洛尔片2.5mg,每日1次;沙库巴曲缬沙坦钠片(诺欣妥)100mL,每日2次;氯吡格雷75mg,每日2次;阿托伐他汀(立普妥)20mg,每晚1次;螺内酯10g,每日1次㊂但病人活动后仍觉胸闷胸痛㊁呼吸不畅㊂2020年12月13日一诊:病人自述稍作活动后即觉胸闷如窒㊁气短喘促,时伴胸痛,痛引肩背㊂低热㊁端坐呼吸时发作㊂伴见头晕头胀,乏力汗出,动则尤甚,少寐难卧,心境低落,郁郁寡欢,食欲不振,二便尚可㊂舌质暗红,舌体边缘有齿痕,苔薄白,脉沉微涩㊂病人平素健康状况良好,无相关疾病史,无相关家族遗传病史㊂睡眠情况自评量表(SRSS)评分37分,汉密尔顿抑郁自评量表(HAMD)评分19分,提示确有严重睡眠问题及抑郁倾向㊂当日复查超声显示:EF为41%,伴见少量心包积液(右房顶3.3mm,心尖部3.8mm),双侧胸腔极少量积液㊂查阅病人住院期间治疗病历,与病人及家属核实病情变化经过,根据病人主诉综合分析评定㊂中医诊断:胸痹,气虚血瘀证㊂西医诊断:急性前壁心肌梗死PCI术后,心脏损伤后综合征,纽约心脏病协会(NYHA)心功能Ⅳ级㊂中医治以益气活血㊁化瘀止痛㊁养心安神㊂予病人中成药养心氏片1.2g,每日3次,阿司匹林剂量加倍至200mg,每晚1次,秋水仙碱用法用量同前,出院后西药继服㊂嘱病人避风寒,调情志,规范健康饮食,建议适当运动㊂2020年12月19日二诊:病人诉药后无明显不良反应,胸闷痛㊁短气喘促症状较前减轻,仍伴见头晕,多与体位改变相关,夜寐仍欠安,多梦,大便调,舌暗红,舌体边缘有齿痕,苔薄,脉沉㊂嘱病人养心氏片剂量加至1.8g,每日3次㊂2021年1月4日三诊:自述胸闷痛㊁气短㊁喘促症状较前显著减轻,活动后稍觉胸闷,头部及颈项不适,睡眠转佳,无端坐呼吸,二便调,舌质红,苔薄白,脉沉㊂坚持二诊用药用量后,病人症状明显改善,为巩固疗效,嘱病人继续该方案用药,定时电话随访㊂半年后(2021年7月7日)复查:病人继三诊后一直规律按医嘱用药,期间无其他不适,且未变动用药方案㊂查体未见明显心包摩擦音㊁胸膜摩擦音,血常规中白细胞计数㊁NEUT%㊁LY%㊁hs-CRP㊁PCT等均未见明显异常,心脏彩超显示:节段性室壁运动异常,左室增大,左室舒张末期内径60mm,左心功能减低,EF回升至44%,较前有明显改善㊂复查心电图显示:窦性心律,ST-T段改变,提示陈旧性心肌梗死㊂心功能上升至Ⅱ级㊂SRSS评分由37分降至17分,HAMD评分由19分降至2分,提示病人睡眠情况及抑郁情绪较前显著改善㊂2讨论PCIS的发病机制尚无确切定论,目前认为是机体在原发性损伤后对坏死心肌产生的 过敏反应/免疫应答 ㊂坏死心肌被识别为心肌抗原,从而释放抗心肌抗体进入血液循环,形成免疫复合物基于高循环水平的抗原诱导自身抗体识别,继而沉积于心包㊁肺㊁胸膜和关节等部位,致使心包积液㊁肺实变㊁胸腔积液和关节积液形成[5-6]㊂其主要致病途径在于白细胞激活㊁内皮损伤/激活和心肌/心包损伤[7],治疗以减少心肌损伤和西医药物对症治疗为主㊂但当病人并发精神心理问题严重影响生活质量时,则需兼顾心理治疗,实现双心同治㊂在中医学中,PCIS根据主症当归属于 胸痹心痛 范畴㊂若合并抑郁,身心同病,则可用中医的 形神一体观 来解释㊂中医认为,神为生命之主,形为生命之基㊂人之生命健康基于形-神动态平衡㊂ 形病则神不安,神变则形病 ,若形体受病,情志必将随之发生改变㊂心主神明,为君主之官㊂若主病在心,必伤情志,身心俱损,形神同病,即为西医学中的 双心疾病 ,治宜形神同调㊂本例病人为中年男性,因平素过度劳累,耗伤心气,气虚致使血行不畅成瘀而发病,症见剧烈胸痛㊂以PCI术为救治手段,祛除局部血瘀,属于中医理论的 祛邪法 [8],虽能救命,却易损伤正气㊂术后伤及正气,正气亏虚,气机不利,脉络不通,血液及津液运化失司,邪凑于内,使瘀血内生㊁痰饮内停,积而生热,再发为胸中闷痛,气促,倚息不得卧伴见发热㊂心主血脉,主神明,病人因病心气不足,血运失司,血脉失主,继而导致心神失养,神明无所依,故症见少寐多梦,情志不舒,身心同病㊂故以益气活血㊁养心安神为治法,选取养心氏片治之㊂以人参㊁黄芪为君,臣以葛根㊁党参㊁灵芝㊁当归四药,补益心脾,同调气血,使水液输布调畅,气血瘀滞得化,进而达到通脉止痛之效;另有延胡索㊁丹参㊁山楂三味为臣,从瘀论治,清心开郁;佐以淫羊藿㊁黄连㊁地黄三药,滋阴降火,解郁安神;使以炙甘草,益气通脉止痛,调和诸药[9]㊂此13味中药精妙配伍,共奏形神并调㊁身心同治之功㊂在辅助西药改善心系病症的同时,有效改善病人睡眠情况,缓解焦虑抑郁等不良情绪[10-12]㊂养心氏片已广泛用于治疗因气虚血瘀造成的归属于中医 胸痹心痛 的诸多循环系统疾病(如冠心病㊁慢性心力衰竭㊁心律失常等)㊂其中,养心氏片用于急性心肌梗死的后续治疗,主要赖于促进血管新生㊁保护心肌㊁抗动脉粥样硬化㊁改善血流动力学㊁调节心肌代谢等作用[13]㊂此外,养心氏片可抑制血管炎症反应㊁影响巨噬细胞炎性活化㊁减少缺氧/复氧损伤心肌细胞炎症因子分泌,通过干预神经冲动传导,影响神经递质传递与释放等过程达到抗抑郁的作用,从而实现对PCIS 合并抑郁病人双心同治的治疗目标[14-18]㊂具体作用机制可从养心氏片主要指标性成分层面剖析㊂根据高效液相色谱法测定得出,每0.6g养心氏片中所含指标性成分含量占据主要位置的是人参皂苷Rd㊁淫羊藿苷㊁葛根素和延胡索乙素㊂现代药理学研究表明,人参皂苷Rd可特异性影响血管平滑肌细胞的受体调控性,通过多途径抑制Ca2+内流,抑制清道夫受体A活性及表达,减少巨噬细胞内氧化修饰低密度脂蛋白摄取及胆固醇堆积,达到保护心血管的作用[19]㊂淫羊藿苷已被证明可改善心功能㊁缩小心肌梗死面积㊁改善心肌舒缩能力㊁对抗氧化应激[20]㊂值得注意的是,淫羊藿苷还可通过调节淋巴细胞功能,抑制炎性因子生成,改善多种自身免疫性疾病的疾病㊂养心氏片在此病例中对抗PCIS的效果,或与高含量淫羊藿苷(1854.10μg/0.6g)相关㊂延胡索乙素为一种生物碱,其有效部分左旋四氢巴马汀,在临床广泛应用于镇痛㊁镇静安定领域㊂有研究证实,延胡索乙素亦可抗心律失常㊁改善血脂㊁保护缺血再灌注[21]㊂葛根素能通过调节信号通路,调动心肌细胞离子流动速率,下调炎症因子水平,减轻炎症㊁氧化应激及细胞凋亡造成的心肌损伤[22]㊂同时,葛根素和淫羊藿苷均为黄酮类化合物,除心脏保护作用外,此类化合物亦可通过调整生物胺含量,影响生物胺再吸收再摄取㊁神经内分泌以及相关抗氧化物生成,达到抗抑郁作用[23]㊂本例病人在急性心肌梗死接受冠状动脉支架植入后出现较为典型的心脏-心理同病的情况㊂在现有双心疾病临床研究中,中医药显示出了明显的双心同调的治疗优势㊂养心氏片作为 养心理论 中成药代表制剂,符合双心同治㊁形神同调的中医治疗理念㊂考虑到病人行PCI术后需用药物种类繁多,若加用中药汤剂治疗易加大服药难度,产生抵触心理,加剧病人的不良情绪㊂故在西药对症治疗基础上,应用中成药养心氏片对该PCIS合并抑郁病人进行治疗,保障治疗进程,兼顾心理治疗,以期提升生活质量㊂药证结合,疗效显著㊂参考文献:[1]殷鑫,张雨,邵玥明,等.心脏损伤后综合征再发与治疗体会[J].天津医药,2020,48(6):555-557.[2]王群,林文华.心脏损伤后综合征研究进展[J].中西医结合心脑血管病杂志,2021,19(3):446-449.[3]ADLER Y,CHARRON P,IMAZIO M,et al.2015ESC guidelines forthe diagnosis and management of pericardial diseases:the taskforce for the diagnosis and management of pericardial diseasesof the European Society of Cardiology(ESC)Endorsed by:theEuropean Association for Cardio-Thoracic Surgery(EACTS)[J].European Heart Journal,2015,36(42):2921-2964.[4]陈晓虎,朱贤慧,陈建东,等.双心疾病中西医结合诊治专家共识[J].中国全科医学,2017,20(14):1659-1662.[5]JAWORSKA-WILCZYNSKA M,ABRAMCZUK E,HRYNIEWIECKI T.Postcardiac injury syndrome.partⅡ[J].Medical Science Monitor,2012,18(2):CQ1-CQ3.[6]GOURIET F,LEVY P Y,CASALTA J P,et al.Etiology ofpericarditis in a prospective cohort of1162cases[J].TheAmerican Journal of Medicine,2015,128(7):784.e1-784.e8. 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心包炎病例分享讲课详解演示文稿
③心包渗液体征，而胸痛和心包摩擦音
较少； ④心包积液为浆液纤维蛋白性，亦可呈
血性，一般为中等或大量； ⑤抗结核治疗有效，早期诊断、治疗对
防止转变为缩窄性心包炎尤为重要。
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2.急性非特异性心包炎：
① 病因不明，可能与病毒感染或过 敏、自身免疫反应有关;
② 是一种浆液纤维蛋白性心包炎；
③性质：针刺样、闷痛，程度不一
④诱因：吸气、咳嗽、转换体位、
吞咽时出现或加重 体征：心包摩擦音为其典型体征，其听诊
特点为：①部位：多位于心前区，以胸骨
左缘第3、4肋间最明显
第24页，共45页。
②性质：粗糙 ③坐位前倾、深吸气或听诊器胸件加
压更易听
④呈三相性，即心房收缩、心室收缩 和心室舒张早期三个成分，但常呈 现心室收缩和舒张早期的双相性
头颈未见异常，颈肩神经压迫实验阴性，胸
廓无畸形，触、叩诊未做(
),双肺
呼吸音清，未闻及干湿罗音、未闻及胸膜摩
擦音及心包摩擦音，
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体格检查
心音清，律齐，各瓣膜听诊区未闻及异常 杂音，腹软无压痛及反跳痛，脊柱四肢 未见异常。
查体没有给我更多的线索，觉得有点奇 怪，追问病史：约5天前曾经“感冒”，
※ 防止邻近器官疾病波及心脏 ※ 对血流动力学的有利影响：防止过多
的血液流入心脏,中介两心室压力和容 量的关系
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心包疾病的分类
※ 急性心包炎:纤维蛋白性、渗出性 ※ 慢性心包积液 ※ 粘连性心包炎 ※ 亚急性渗出性缩窄性心包炎
※ 慢性缩窄性心包炎
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急性心包炎的病理-1
③临床征象：高热、毒血症，可有心脏 压塞；
心外科术后低心排综合征的监护
总结和建议
术后低心排综合征是心脏手术后常见的并发症之一。监护和评估指标、常见的监测方法以及药物 治疗方案等都是我们应该重点关注和采取的措施。
心外科术后低心排综合征 的监护
术后低心排综合征是指心脏手术后心排出量降低，导致体循环不稳定的病情。
术后低心排综合征的定义
术后低心排综合征是指心脏手术后心排出量降低，导致体循环不稳定的病情。主要表现为低血压、 组织低灌注、多器官功能障碍等。
术后低心排综合征的病因
1 心肌缺血/再灌注损伤
手术过程中，心脏血液供应不足或再 灌注损伤会导致心肌功能受损。
2 炎症反应
手术后的炎症反应可能导致血管扩张、 血管渗透性增加，从而影响心脏功能。
3 过度液体负荷
过度的液体负荷会增加心脏负担，导致心脏功能下降。
监护和评估指标
1 血流动力学监测
2 尿量监测
包括血压、心率、中心静脉压等指标 的监测，以评估心脏功能和循环状态。
尿量的变化可以反映肾脏灌注和排尿 功能是否正常。
3 动脉血气分析
通过检测动脉血气指标，评估酸碱平衡和氧合状态。
常见的监测方法
中心静脉压监测
通过导管插入中心静脉， 监测中心静脉压力的变化。
动脉压力监测
通过导管插入动脉，监测 动脉压力的波形和数值。
肺动脉压力监测
通过导管插入肺动脉，监 测肺动脉压力的变化。
药物治疗方案
1
血管活性药物
如多巴胺、多巴酚丁胺，可增加心
利尿剂
2
脏收缩力和心排出量。
如呋塞米、托拉塞米，可减轻液体
负荷，改善心脏负荷。
3
抗炎药物
如甲泼尼龙、氢化可的松，可减轻 术后炎症反应，保护心肌功能。
心脏术后低心排出量综合征
流行病学
发病率
低心排出量综合征在心脏术后的发病率较高，根据不同研究和临床观察，其发 病率在5%-30%之间。
死亡率
低心排出量综合征是心脏术后常见的严重并发症之一，死亡率较高，根据不同 研究和临床观察，死亡率在10%-60%之间。
02
临床表现
症状
01
02
03
04
乏力
由于心排出量减少，导致全身 组织灌注不足，引起乏力、疲
心脏术后低心排出量综合 征
• 概述 • 临床表现 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗与护理 • 预防与预后
01
概述
定义与特征
定义
心脏术后低心排出量综合征是指 在心脏手术后，由于各种原因导 致心排出量降低，不能满足机体 代谢需要的一种临床综合征。
特征
低心排出量综合征通常表现为血 压下降、心率加快、尿量减少等 症状，严重时可导致心源性休克 和多器官功能衰竭。
护理与康复
心理护理
康复训练
对患者进行心理疏导，减轻焦虑和恐 惧情绪。
根据患者的具体情况，逐步进行康复 训练，促进心功能恢复。
饮食护理
给予高蛋白、高维生素、易消化的食 物，保持营养均衡。
05
预防与预后
预防措施
术前评估
对患者的身体状况进行全面评估， 了解是否存在影响手术效果的因 素，如心功能不全、高血压等。
药物治疗
强心药
使用洋地黄类药物或磷酸二酯酶 抑制剂等强心药，增强心肌收缩
力。
利尿药
使用利尿药以降低心脏负荷，减轻 肺水肿和体循环淤血。
血管活性药
适当使用血管扩张剂和收缩剂，以 调节血压和改善组织灌注。
手术治疗
机械通气
对于严重低心排出量综合征患者，可以考虑使用机械通气辅 助呼吸。
心脏骤停后综合征治疗进展
血液检查
血液检查可以评估心肌损伤的程度。
目前的治疗方法
心肺复苏
及时进行心肺复苏是目前治疗 PACCS的关键步骤。
药物治疗
包括抗心律失常药物和强心药物 等，用于维持心脏功能。
机械循环支持
如体外膜肺氧合（ECMO），用 于维持人体的氧合和循环功能。
新的治疗策略
心脏骤停后综合征治疗进 展
心脏骤停后综合征（PACCS）是指心脏骤停后导致的一系列临床表现和后续并 发症。本演示将介绍PACCS的治疗进展，包括治疗方法和针对其发生机制的新 策略。
定义
心脏骤停后综合征（PACCS）是指心脏骤停后导致的不可逆心功能衰竭，包括 心肌损伤、心律失常和低心排。
发生机制
心脏骤停后综合征的发生机制涉及缺血再灌注损伤、炎症反应和神经内分泌 紊乱等多个因素。
临床表现
1 心功能不全
2 心律失常
心肌损伤导致心脏泵血功 能下降，表现为呼吸困难、 乏力和水肿等症状。
心脏骤停后容易出现心律 失常，如室性心动过速和 心房颤动。
3 低灌注状态
心脏骤停后会导致全身组 织器官灌注不足，表现为 低血压和冠状动脉灌注不 良。
诊断和评估方法
心电图
心电图可以检测心律失常和心功能异常。
1
细胞治疗
利用干细胞和基因治疗等新技术修复受损的心肌细胞。
2
免疫调节
通过免疫治疗调节炎症反应，减少心肌损伤。
3
神经调节
通过神经调节技术调节心脏神经活动，改善心脏功能。
展望与结论
心脏骤停后综合征治疗领域正在不断进展，新的治疗方法可望改善PACCS的预后，提高患者生存率和生活质量。
心脏骤停后综合症
4.持续存在诱发的病理生理因素
①.急性冠脉综合征（ACS）包括心肌梗死及不稳定型心 绞痛，最常见可占50%以上；
②.肺栓塞（PTE），可占2~10%； ③.原始肺疾病，如慢性阻塞性肺疾病急性加重（AE-
COPD），哮喘或肺炎导致的呼吸衰竭引起心脏骤停； ④.脓毒症（ Sepsis ）和多器官功能衰竭（MODS）是
6/12 h~72 h，心血管功能趋于正常、脑 功能损害持续、微循环严重受损、代谢紊乱 持续存在，约50%患者可因再次心脏骤停、出 血、脑水肿或肺水肿而死亡；
4.恢复期（Recovery）:72 h后。
二、病理生理和临床表 现
心脏骤停后综合征（Post-Cardiac Arrest Syndrome）病理生理学过程：
如不能实施亚低温治疗，需预防最轻微的发热，严 格控制体温在37 ℃。
8.镇静及神经肌肉阻滞
在自主循环恢复后第一个5~10min未能觉醒，需要
气管插管、机械通气和镇静，至少持续24 h。降低耗 氧量和预防癫痫发作。
一般常用阿片类药物、苯二氮卓类和异丙酚。在深度 镇静过程中仍然发生寒战，可同时使用神经肌肉阻滞 剂。
②脑微循环阻塞可引起自主循环恢复后无复 流现象，形成血管内血栓形成，加重脑损伤 程度。
一般心脏骤停>15min才会出现脑循环无复流 现象。
但最近的心脏骤停溶栓试验（TROICA）， 与安慰剂相比，给疑似心源性心脏骤停的患 者使用替奈普酶，并未增加30天存活率。
③ 再灌注初始阶段，过多的氧会通过产生 自由基和线粒体损伤而恶化神经损伤。
②对所有怀疑有ACS的心脏骤停患者复苏后立即实施冠 脉造影都是适当的；
③若不能实施介入（PCI）治疗，对STEMI心脏骤停患者 做溶栓疗法，按ACS的溶栓治疗指南处理。
危重病患者胸腔积液的诊断和治疗
1、低蛋白血症
是 ICU患者发生胸腔积液的最主要原因，主要是危重病人易发生 低白蛋白血症，血浆胶体渗透压降低，渗出增加。危重病患者发 生低蛋白血症的原因是多方面的。
①基础代谢明显增加，对能量的需求加大，存在营养不足或合成 蛋白质的氨基酸原料相对不足。
②耗能途径改变，能量的获得是靠大量分解蛋白质，而糖、脂肪 的利用受到限制。
二、ICU胸腔积液的原因
文献报道目前普通病房患者胸腔积液常见病 因依次为：结核性胸液，恶性胸液、感染性 胸液等。由于危重病患者的特殊性，ICU发 生胸腔积液的原因与普通病房不同，且不同 专业的ICU发生胸腔积液的性质也不一样。 据文献报道，结合我们的经验，综合ICU发 生胸腔积液的主要疾病及相关因素是：
胸腔积液对危重病人呼吸影响的机制是多方面的。 1、不均匀通气－危重病人合并胸腔积液常使气道阻力不均
匀、肺顺应性改变、从而造成不同程度的肺通气分布不均匀， 比较轻微的可表现为肺小叶、肺段严重者甚至可以表现为肺 叶性或一侧肺无通气。肺内通气不均匀、V/Q比例失调，如 果这些患者不能充分发挥内在的调节机制，就会出现病情加 重，甚至发生呼吸衰竭。 2、通气功能障碍－①大量胸腔积液压迫肺组织，使肺顺应 性下降，导致肺扩张受限，肺容积明显减少，并影响肋间肌 的收缩及横膈下降，出现限制性肺泡通气不足。②大量胸腔 积液可引起气道阻力增高，造成肺泡通气不足，亦即阻塞性 肺泡通气不足。 3、换气功能障碍－大量胸腔积液造成肺扩张受限，使得实 际参与气体交换的肺泡减少，即肺内分流，同时大量胸腔积 液可造成有效循环血容量减少，使肺循环血流不足，导致死 腔样通气，以上二种情况均可导致通气血流比例失调，换气 功能障碍。 4、弥散功能障碍－胸腔积液及肺水的增加，使呼吸膜面积 增厚、有效气体交换面积减少、肺循环血量不足等因素皆可 致弥散障碍。
心碎综合征诊断标准
心碎综合征诊断标准一、胸痛症状1. 患者经历突然发作的剧烈胸痛，常表现为压榨性、紧缩性或窒息性疼痛，难以忍受。
2. 胸痛可向颈部、肩部、背部、下颌等部位放射，部分患者疼痛可放射至左手臂或左下腹。
3. 胸痛持续时间通常较短，约数分钟至数十分钟不等，但也可持续数小时或更长时间。
二、心肌酶学指标1. 肌酸激酶（CK）及其同工酶（CK-MB）升高。
CK-MB是心肌特异性较高的酶，其升高提示心肌损伤。
2. 乳酸脱氢酶（LDH）及其同工酶升高。
LDH升高提示心肌损伤，但此酶在人体内分布广泛，特异性相对较低。
3. α-羟丁酸脱氢酶（α-HBDH）升高。
α-HBDH是LDH的亚型之一，对诊断心肌损伤也有一定价值。
三、心电图变化1. 急性心肌梗死的心电图表现：ST段抬高、T波倒置或Q波形成等。
2. 严重心肌缺血的心电图表现：ST段压低、T波倒置或Q波不稳定性等。
3. 心动过速、心动过缓或其他心律失常。
四、影像学检查1. 心导管检查：可用于测定心肌灌注压和心排出量等指标，判断心肌功能。
2. 超声心动图：可用于观察心脏形态、结构及功能，检测心肌缺血或梗死。
3. CT或MRI检查：可用于排除其他心脏疾病，如先天性心脏病、心脏瓣膜病等。
五、病史和临床表现1. 患者常有情绪激动、过度劳累、寒冷刺激或其他应激情况。
2. 患者可能存在高血压、高胆固醇血症、糖尿病等心血管疾病危险因素。
3. 部分患者可伴有呼吸困难、晕厥、低血压等严重症状。
4. 患者年龄多在中年以后，女性多于男性。
5. 患者一般无心脏病史，但可能有心血管疾病家族史。
根据以上胸痛症状、心肌酶学指标、心电图变化、影像学检查以及病史和临床表现，可以对心碎综合征进行诊断。
如有需要，请及时就医并告知医生自己的症状表现和可能的应激情况。
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心脏损伤后综合征（Postcardiac injury syndrome, PCIS）是指心脏受到各种损伤后出现的以心包、胸膜和肺实质炎症为主要表现的一组综合征1。
该综合征最初用来描述发生于心脏外伤、心脏手术和急性心肌梗死后的迟发的心包炎。
目前，越来越多的文献报道除了上述心脏损伤外，该综合征还可发生于心脏介入治疗后。
鉴于心导管操作日益增多，提高对该综合征的认识，有利于及早诊断和对症处理。
一、定义PCIS实际上包含两种不同的临床情况，即心肌梗死后综合征(又名Dressler 综合征)和心脏切开后综合征(Postcardiotomy syndrome,PCS)。
介入治疗相关PCIS文献中尚无确切定义，一般指心脏介入手术一周左右出现的发热、胸痛、心包胸膜炎、血沉加快和血白细胞增多等一系列临床表现2－3。
二、流行病学有关PCIS的文献最早见于1953年，目前该综合征仍然是心脏手术后最常见的并发症之一，发生率为10-50％4。
急性心肌梗死后Dressler综合征报道的发生率最初约2-10％，但由于口服抗凝药和溶栓药的广泛应用，近年发生率显著减少5。
近十年来，随着心导管和心脏介入手术的增多，文献报道PCIS可发生于临时和永久性起搏器植入术2，6-7、心外膜心脏起搏术、经皮冠状动脉球囊扩张术（PTCA）8－9、冠状动脉支架术10和心律失常的射频消融术3，11-12。
PCIS是心脏介入手术少见的并发症之一，发生率目前尚缺乏资料。
三、发病机制该综合征的发病机制至今不明。
较多的观点支持免疫反应可能在该综合征的发生发展中起重要作用。
研究发现心脏损伤程度并非与PCIS的发生直接相关，这一点支持该综合征免疫源性的发病机制13。
有研究检测到该综合征患者心包、胸腔积液中存在抗心肌抗体和抗心磷脂抗体等自身抗体，据此提出自身免疫反应的发病机制，即心脏损伤后释放心肌抗原，与心脏抗体发生作用，触发自身免疫反应而导致发热、心包炎等一系列的迟发免疫反应14。
另外，个体的易感性也与PCIS的发生有关9。
此外，有学者观察到该综合征的发生存在季节性的变异，由此提示病毒感染也可能参与PCIS的发病。
还有一种假说认为7，心脏损伤、心脏穿孔导致血液渗入心包间隙对该综合征的发生非常重要，因此介入术后的PCIS常继发于心脏穿孔后。
但是，亦有报道PCIS可以发生在心脏无明显损伤的介入治疗后9－10，12，可见上述假说并非PCIS发生必需。
而射频消融术后的PCIS还可能与射频能量对心包间接刺激导致心包反应有关。
四、临床表现PCIS临床特点为发热、胸（心包和胸膜）痛、心包炎、胸膜炎和肺实质受累。
其中胸膜及肺受累是该综合征的常见表现。
Stelzner15回顾分析了35例诊断为PCIS的患者的胸肺部表现后发现：PCIS在心脏受损后平均20天起病，临床表现为胸膜炎者占91％，其它主要症状和体征依次为：发热66％、心包摩擦音63％、呼吸困难57％、罗音51％和胸膜摩擦音46％。
实验室异常有：血沉加快96％、胸片异常（胸水伴或不伴肺浸润）94％、肺实质浸润74％、心影增大49％、白细胞增多49％。
胸水发生率高达83％，其中45％病例为左侧胸水，17％为右侧，双侧胸水占38％。
对胸水分析显示：70％为血性渗出液，PH值大于7.40，胸水糖、蛋白、乳酸脱氢酶和白细胞显著增高。
文献报道的PCIS其它临床表现还有：咯血、关节炎、关节痛和贫血等。
Light16比较了PCIS和冠状动脉搭桥术（CABG）术后胸腔积液的特点：前者胸腔积液伴有发热、胸痛，合并心包炎常见，非甾体消炎镇痛药和激素疗效显著；CABG术后大多数病例会合并少量左侧胸腔积液，约10％有大量胸水，临床突出的特点是呼吸困难，而发热和胸痛不常见，胸水经一至三次穿刺抽液后常能得到有效控制。
Toole等17分析了一组554例急性心肌梗塞患者，7.2％合并急性心包炎，其中一半同时出现了胸腔积液或肺实质浸润。
PCIS的病程数周至数月不等，经过为良性，可为复发性，少见的并发症有心包填塞、心包缩窄、冠状动脉桥血管阻塞等。
五、诊断和鉴别诊断虽然PCIS的提出已数十年，但由于缺乏敏感性和特异性均高的诊断性试验，目前确诊该综合征仍有困难。
有作者提出主要和次要标准用于诊断该综合征13。
主要标准包括发热、胸痛、心包和/或胸膜摩擦音。
次要标准为血沉增快、C反应蛋白增高、血白细胞增多和心脏损伤后一周以上。
诊断PCIS提需以上两个主要标准和一个次要标准。
但上述判断方式亦未获得广泛认可。
此外，口服皮质类固醇激素治疗效果显著也支持该综合征的诊断。
Stelzner等15提出利用胸水穿刺分析胸水特点以协助PCIS的诊断。
Kim18及其同事进一步利用免疫学评价方法，检测了胸水抗心肌抗体，提出该方法可能为诊断提供帮助。
但是，由于心肌自身抗体检测的敏感性和特异性均不高，因此对于它们在PCIS诊断中的价值仍有争议。
介入相关的PCIS起病时常常伴随胸痛、呼吸困难、发热等症状，因此鉴别诊断需排除手术并发症如血/气胸、肺部感染等，还需排除急性心肌梗死、动脉夹层等疾病；特别需要排除的是肺栓塞。
Sklaroff19报告了3例疑似肺栓塞的PCIS，患者表现为胸痛、咳嗽和呼吸困难，但持续发热、心包炎、胸水以及对皮质醇反应良好均支持PCIS的诊断。
同时，在该综合征的诊断过程中，还需要排除心力衰竭、结核、肿瘤、病毒、结缔组织病、代谢性疾病等可能引起心包和胸腔积液的多种疾病。
六、治疗PCIS目前无特殊治疗方法。
介入治疗相关的PCIS如症状轻微者，仅需一般对症处理。
有明显发热、胸痛症状的患者，可给予非甾体类消炎镇痛药（如吲哚美辛）。
对于有心包积液和胸腔积液者，口服皮质类固醇激素有良好的治疗效果。
PCIS过程中的复发性心包炎和胸膜炎，激素治疗亦有效。
Mott20曾经观察了预防性应用甲基强的松龙对于儿童心脏外科术后PCIS发生率和病情影响。
结果发现，预防性应用激素，并没有减少PCIS的发生，相反使该综合征严重程度有所增加。
七、介入治疗相关PCIS的病例报道1．静脉起搏器植入术后的PCIS至今有多例报道认为PCIS可以作为临时和永久起搏器的并发症而发生。
1975年Kaye等首次描述了一位患者因起搏器植入术而出现发热、心包摩擦音和心包炎。
Miller及同事报道，一例患者在起搏器植入术后因PCIS而导致大量心包积液，出现了心动过速、低血压等心包填塞的症状6。
Hargreaves2和Bajaj7各报告了一例起初临时起搏器、随后永久单腔起搏器植入术后，患者出现发热、心包积液和胸腔积液而诊断为PCIS的病例。
2．射频消融（RFCA）术后的PCIS目前关于PFCA术后的PCIS文献报道共有4例。
1993年Rovang11首先报告了一例左侧旁道RFCA术后3周出现心包和双侧胸腔积液而诊断为Dressler综合征。
Turitto等3于1998年报告了两例RFCA治疗室上性心动过速导致自限性心脏穿孔后发生的PCIS：一例于消融术后3天出现左侧胸腔积液；一例胸腔积液发生于术后1周，伴咳嗽、胸痛、发热，术后4个月又出现心包积液，经对症处理和激素治疗后积液吸收。
作者提出在RFCA治疗心律失常过程中，约3％发生心脏穿孔和心包积液的并发症，如这类患者日后出现复发的、不能解释的心包和胸腔积液时，应疑及PCIS的诊断。
最近Koller12报告了另一例发生于RFCA术后的PCIS。
一位64岁的妇女因心房扑动接受了右心房线性消融术，术中和术后即刻均无并发症发生。
患者在术后第2天出现了少量心包积液、大量左侧胸腔积液，同时伴炎性标志物显著升高。
予口服激素治疗两个月，心包和胸腔积液完全消失。
该例是继发于无并发症的射频消融术后的PCIS。
3．PTCA和支架术后导致的PCISEscaned8等于1992年首先报道了一例PTCA术后的PCIS。
患者在行冠状动脉球囊扩张术时出现了冠脉穿孔的并发症，次日即出现了胸痛、心包炎和胸膜炎症状。
1993年Velander9描述了一例发生在支架术后的PCIS。
患者9年前心肌梗死后曾发生了Dressler综合征；此次因心绞痛植入支架，术中无心脏穿孔等并发症，支架术后1周发生PCIS，作者因此认为PCIS的发生具有个体易感性。
Hearne10及同事报道了另一例继发于支架术后的PCIS。
一位79岁的女性患者因冠状动脉多支病变及心绞痛而植入支架，在术后3周出现气急、咳嗽、大量胸腔积液和少量心包积液，予以强的松治疗后，上述症状逐渐消退。
该例PCIS亦是发生于无并发症的介入治疗术后。
八、结语心导管等介入性操作可能是导致PCIS的新的原因之一。
随着起搏器植入术、PTCA、支架术和射频消融术等心脏介入手术的广泛开展，PCIS的发生将会增多，临床医生应提高对该综合征的认识和处理，以避免误诊和漏诊。
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