第十五章 心功能不全

心率↑
心输出量↓ → 血压↓ → 压力感受器↓ → 心迷走 紧张↓，心交感紧张↑ → 心率↑ → 心输出量↑
心输出量↓→ 右心房压力↑→ 容量感受器↑ → 交感 N 兴奋 →心率↑→ 心输出量↑
心输出量↓→ 缺氧→ 化学感受器↑ → 呼吸中枢 → 交感 N 兴奋 →心率↑→ 心输出量↑
化学感受器 压力感受器
男: ＞ 350g , 女: ＞ 300g
向心性肥大
离心性肥大
压力负荷 过重
正常
容量负荷 过重
正常心脏横切面
向心性肥大：室壁增厚
离心性肥大：心腔扩大
肌节并 联增生
肌节串 联增生
2种心肌肥大比较
向心性肥大
concentric hypertrophy
原因 肌节增生 形态变化 心腔半径 /室壁厚度
❖ 紧张源性扩张
伴有心肌收缩力增强的心腔扩大，有利于将心室内过 多的血液及时泵出。
❖ 肌源性扩张
心肌过度拉长并伴有心肌收缩力减弱的心腔扩大，已 失去增加心肌收缩力的代偿意义。
二、心脏本身的代偿反应
(一) 心率加快 (二) 心脏紧张源性扩张 (三) 心肌收缩性增强：
交感-肾上腺髓质系统兴奋（β受体）
❖利
在一定范围内，心输出量↑
❖ 弊： 心率过快 ( >180次/min )
▪ 增加心肌耗氧量
▪ 心脏舒张期过短: 冠脉血流过少；心室充盈不足
(二) 心脏紧张源性扩张
收缩力
Frank-Starling定律
正常状态
1.7 2.1 2.2
肌节初长度
2.7 m
肌节长度2.2 m：粗细肌丝最佳重叠， 有效横桥数最多，产生最大收缩力
主动脉瓣狭窄（开放不全） 射血阻力↑
肺动脉压
心肌梗死（梗死面积达左室面积的23%）
二、诱因
❖ 感染：呼吸道感染
发热、毒素、 肺循环阻力￪
❖ 水、电解质代谢及酸碱平衡紊乱
❖ 心律失常
❖ 妊娠与分娩
❖ 其它：劳累、情绪激动
过度运动、气候剧变
第二节 分 类
教材 P200-201：自学
第三节 心功能不全时机体的代偿
前负荷过重 后负荷过重
心室舒张充盈受限
瓣膜关闭不全 室间隔缺损 甲亢 动-静脉瘘 严重贫血
高血压 主动脉瓣狭窄 肺动脉高压
肺动脉瓣狭窄
左心室肥厚 限制性心肌病 心室纤维化
主动脉瓣关闭不全
舒张期回漏
右心房 右心室
左左心心房房 二尖瓣 左心室
二尖瓣关闭不全 舒张期左室充盈↑
正常心脏
室间隔缺损
正常主动脉瓣
细肌丝复位、肌节伸长
心肌舒张
一、心肌收缩功能降低
(Decreased myocardial contractility)
收缩相关 蛋白改变
能量代谢障碍
兴奋-收缩耦联障碍 (Ca2+转运异常)
心肌收缩性减弱
(一) 心肌收缩相关蛋白破坏
心肌细胞数量减少：
① 心肌细胞坏死：梗死面积达左室面积 23% ② 心肌细胞凋亡：老年心脏
是慢性心功能不全极为重要的代偿方式 心脏总体收缩功能 ↑
❖ 心肌肥大的失代偿作用 （ > 500g ）
过度肥大心肌出现不平衡生长
二、心脏本身的代偿反应
心输出量↓
心率↑
180
心脏扩张
2.2
心室重塑
收缩性↑
心肌肥大
500
三、心外代偿反应
关键在肾脏 基本像缺氧
第四节 心力衰竭的发生机制
细肌丝
粗肌丝
二、心脏本身的代偿反应
(一) 心率加快 (二) 心脏紧张源性扩张 (三) 心肌收缩性增强 (四) 心室重塑 (ven胞肥大 心室重塑： 心肌细胞表型改变（基因、蛋白）
非心肌细胞变化（成纤维细胞） 细胞外基质变化（胶原纤维）
心肌肥大 ❖ 概念
心肌细胞体积增大，重量增加，心室壁增厚。
舒张
收缩
肌节
粗肌丝
肌球蛋白
ATP酶
细肌丝
调节蛋白
收缩蛋白
向肌球蛋白
肌钙蛋白
肌动蛋白
肌肉收缩模式
肌球蛋白 肌球蛋白头 向肌球蛋白
肌钙蛋白
肌动蛋白
肌丝滑行过程必备三个条件： ① 收缩蛋白、调节蛋白; ② Ca2+ ③ATP
去极化
细胞外Ca2+内流
肌浆网释放 Ca2+
胞浆[Ca2+]↑
Ca2+与肌钙蛋白结合
第十五章 心功能不全
(Cardiac insufficiency)
人类死亡原因
30% 38%
32%
心血管病
恶性肿瘤
其他
心血管疾病
人类“第一杀手”
心力衰竭的概念 ( Heart failure )
心肌的收缩和 (或)舒张功能发生障碍
心输出量 绝对或相对下降
3.5 - 5.5L
不能满足 机体代谢需要
P 198
心功能不全与心力衰竭
(Cardiac insufficiency & heart failure)
心功能不全
完全代偿阶段
失代偿阶段
心力衰竭
第一节
心力衰竭的病因与诱因
一、病 因
原发性心肌收缩性降低
心肌损伤 能量代谢障碍
心肌梗死 心肌炎 扩张性心肌病 药物毒性
缺血 缺氧 VitB1缺乏
心脏负荷过重
(compensatory mechanisms to cardiac insufficiency)
一、神经-体液的代偿反应 心输出量↓
交感神经系统激活
肾素-血管紧张素 -醛固酮系统激活
儿茶酚胺↑
AngⅡ↑
二、心脏本身的代偿反应
(一) 心率加快 ❖ 机制
压力感受器 容量感受器 化学感受器
交感N兴奋
压力负荷↑ 并联 室壁明显增厚
↓
离心性肥大
eccentric hypertrophy
容量负荷↑ 串联 心腔明显扩大 室壁轻度增厚 基本正常
心肌细胞肥大 心室重塑： 心肌细胞表型改变 ：胎儿型蛋白质↑
非心肌细胞变化 ：成纤维细胞增生 细胞外基质变化 ：早期Ⅲ型胶原↑，后期Ⅰ型胶原↑
❖ 心肌肥大的代偿意义
正常 心输出量
CO绝对￬
CO相对￬
正常人
低输出量 型心衰
高输出量 型心衰前
高输出量 型心衰
甲状腺机能亢进症 严重贫血 维生素B1缺乏病 动-静脉瘘 妊娠
高动力循环状态
(P201)
充血性心力衰竭
充血性心力衰竭 congestive heart failure, CHF
心力衰竭呈慢性经过时，由于钠水潴留和血容 量增加，发生心腔扩大、静脉淤血及组织水肿。
向肌球蛋白旋转到肌动蛋白沟中
肌球-肌动蛋白复合体形成 肌球蛋白头部ATP酶激活，水解ATP，释放能量
细肌丝向肌节中央滑行，肌节缩短
心肌收缩
复极化
细胞内Ca2+外流（钙泵）
肌浆网摄取 (回收) Ca2+ （钙泵）
胞浆[Ca2+]↓ Ca2+与肌钙蛋白分离
肌钙蛋白、向肌球蛋白恢复原型
肌球-肌动蛋白复合体解离（ATP)