第四篇第十四章肝硬化诊断及治疗
《2024年肝硬化诊治指南》范文
《肝硬化诊治指南》篇一一、引言肝硬化是一种常见的慢性肝病，由多种原因引起的肝脏结构和功能异常。
其病程复杂，治疗难度大，因此早期诊断和合理治疗对于改善患者预后具有重要意义。
本指南旨在为临床医生提供肝硬化诊治的规范化操作建议，以提高临床诊疗水平。
二、定义与分类肝硬化是指肝脏结构和功能发生改变的慢性疾病，其特点是肝细胞变性、坏死和再生，导致肝纤维化及正常肝小叶结构的破坏和结节形成。
根据病因，肝硬化可分为病毒性肝硬化、酒精性肝硬化、代谢性肝硬化等。
三、诊断（一）诊断流程1. 病史采集：了解患者既往病史、现病史及家族史，尤其关注肝脏疾病及病因的高危因素。
2. 体格检查：注意有无肝病面容、蜘蛛痣、肝掌等表现，判断肝脾大小及质地。
3. 实验室检查：包括肝功能检查、血清学指标检测、凝血功能检测等。
4. 影像学检查：包括超声、CT、MRI等，用于观察肝脏形态、结构和血流情况。
5. 组织学检查：通过肝穿刺活检获取组织样本进行病理学诊断。
（二）诊断标准根据患者临床表现、实验室检查及影像学检查结果，综合分析，明确诊断为肝硬化。
四、治疗（一）一般治疗1. 病因治疗：针对不同病因采取相应治疗措施，如抗病毒、戒酒、调整饮食等。
2. 支持治疗：给予患者营养支持，维持水电解质平衡。
（二）药物治疗1. 保肝药物：使用抗炎、抗氧化、抗纤维化等药物保护肝脏功能。
2. 对症治疗：根据患者症状，采取相应药物治疗，如利尿、降酶、止血等。
（三）手术治疗对于部分严重患者，可考虑手术治疗，如肝移植、经颈静脉肝内门体分流术等。
五、并发症防治（一）上消化道出血及时采取止血措施，如药物治疗、内镜治疗或手术治疗。
（二）腹水限制钠盐摄入，使用利尿剂等药物，必要时进行腹腔穿刺引流。
（三）肝性脑病调整饮食结构，控制蛋白质摄入，使用降氨药物等。
六、预后与康复（一）预后评估根据患者病情、病因及治疗情况，综合评估患者预后。
（二）康复训练指导患者进行适当的康复训练，如运动锻炼、心理调适等，以提高生活质量。
肝硬化pptppt课件
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本次课程重点内容回顾
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肝硬化的诊断
病史采集、体格检查、实验室检查和 影像学检查等综合判断
肝硬化的鉴别诊断
与其他肝病的鉴别，如肝炎、肝癌等
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本次课程重点内容回顾
肝硬化的治疗原则
早期诊断、早期治疗，综合治疗，防治并发症
肝硬化的治疗方法
药物治疗、手术治疗、介入治疗等，根据病情选择合适的治疗方案
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并发症预防与处理策略
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上消化道出血预防措施
积极治疗原发病
针对肝硬化病因进行治疗，降低 门脉压力，减少出血、易消化食物为主。
药物预防
使用降低门脉压力的药物，如β 受体阻滞剂等。
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肝性脑病处理方法
去除诱因
积极控制感染，纠正水电解质紊乱，避免 使用肝毒性药物等。
评估患者心理状态
通过专业心理评估工具，了解患者的心理状况和需求。
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提供个性化心理支持
根据患者的具体情况，提供个性化的心理支持和辅导服务，如认 知行为疗法、放松训练等。
建立心理支持小组
组织有相似经历的患者成立心理支持小组，促进患者间的交流和 支持。
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家庭和社会资源整合利用
家庭参与教育
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肝硬化领域前沿动态关注
新型生物标志物的发现与应用
01 用于肝硬化的早期诊断和预后评估
基因组学和精准医学在肝硬化中的应用
02 基因测序和精准治疗策略的探索
肝硬化并发症的防治研究
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如肝性脑病、肝肾综合征等并发症的预防和治疗新方
法
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肝硬化教学ppt课件
小结节型肝硬化、大结节型肝硬 化、混合型肝硬化等。
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CATALOGUE
肝硬化的临床表现和诊断
肝硬化的临床表现
01
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肝功能减退
乏力、食欲减退、恶心呕 吐、腹胀腹泻等症状。
门静脉高压
腹水、门-腔侧支循环开放 （胃底食管静脉曲张、腹 壁静脉曲张、痔静脉曲张 等）。
并发症
上消化道出血、肝性脑病 、胆石症、原发性肝癌等 。
患者在医生的指导下，逐渐恢复了健 康。医生鼓励患者积极面对生活，定 期进行复查，及时发现并处理可能出 现的问题。在康复过程中，患者也积 极参与了疾病管理，通过调整饮食、 保持适量运动等方式来维护身体健康 。
病例三：肝硬化患者的日常保养与疾病管理
日常保养
肝硬化患者需要特别关注饮食健康、休息与运动、情绪管理等方面。合理的饮食安排能够促进肝脏功能恢复，避 免食用刺激性食物和饮料；充足的休息和适量的运动有助于改善身体状况；情绪管理则有助于缓解焦虑和压力， 增强身体抵抗力。
限制钠盐和水的摄入量，使用利尿剂治疗，如呋塞米、螺内酯 等。
根据病原学检查结果使用敏感抗生素治疗。
肝硬化并发症的预防措施
定期检查
定期进行肝功能、超声等检查，及时发现并处理并发症。
合理饮食
避免高盐、高脂、高糖、高纤维饮食，多吃新鲜蔬菜和水果。
控制情绪
避免过度焦虑和紧张，保持良好的心态。
预防感染
注意个人卫生，避免接触感染源。
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脂肪肝
肥胖、糖尿病等引起。
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原发性肝癌
肝硬化基础上发生。
03
CATALOGUE
肝硬化的治疗和预防
肝硬化的治疗方式
药物治疗
肝硬化的诊断标准
肝硬化的诊断标准肝硬化是一种慢性肝病，严重影响人们的健康和生活质量。
为了更好地诊断和治疗肝硬化，医学界制定了一系列的诊断标准。
本文将详细介绍肝硬化的诊断标准及其应用。
一、肝硬化的定义肝硬化是指肝脏病变的一种晚期形式，病变过程导致肝脏组织受到广泛的破坏和纤维化，肝细胞逐渐死亡，并被纤维组织所代替。
肝硬化是一种慢性进展性疾病，可导致肝功能衰竭和肝癌等严重后果。
二、肝硬化的诊断标准1. 临床表现肝硬化的临床表现多种多样，常见的症状包括腹水、黄疸、肝功能不全、肝性脑病等。
这些症状可以帮助医生初步判断患者是否患有肝硬化。
2. 影像学检查肝硬化的影像学检查包括B超、CT、MRI等，这些检查可以帮助医生观察肝脏是否有纤维化、肝静脉压力是否升高等情况。
3. 肝穿刺活检肝穿刺活检是诊断肝硬化的“金标准”，通过活检可以明确肝脏组织是否存在纤维化和肝细胞坏死等情况。
但是，肝穿刺活检具有一定的风险性，需要慎重考虑。
4. 临床评分肝硬化的临床评分包括Child-Pugh评分和MELD评分。
Child-Pugh评分是根据患者的黄疸、腹水、蛋白质含量、凝血功能等指标进行评估，评分越高，代表肝硬化越严重。
MELD评分则是通过患者的肝功能指标、肾功能指标等因素进行评估，也可以反映肝硬化的严重程度。
5. 血清学指标肝硬化的血清学指标包括肝功能指标、肝炎病毒标志物、肝纤维化指标等。
这些指标可以帮助医生判断肝硬化的类型和严重程度。
三、肝硬化的临床分期肝硬化的临床分期是根据肝功能和病情的严重程度进行划分的。
常见的分期方法有Child-Pugh分期和BCLC分期。
其中，Child-Pugh分期根据患者的黄疸、腹水、蛋白质含量、凝血功能等指标进行评估，分为A、B、C三个级别。
BCLC分期则是根据肝癌的存在与否、肝功能、肝硬化程度等因素进行评估，分为0、A、B、C、D五个级别。
四、肝硬化的治疗肝硬化的治疗包括药物治疗、手术治疗、介入治疗等。
药物治疗主要是针对肝硬化的症状和并发症进行治疗，如利尿剂、抗病毒药物、维生素等。
《肝硬化教案》课件
《肝硬化教案》课件第一章：引言1.1 课程目标：了解肝硬化的定义、病因和临床表现。
掌握肝硬化的诊断和治疗方法。
了解肝硬化的预防和预后。
1.2 课程内容：肝硬化的定义和病因。
肝硬化的临床表现和诊断。
肝硬化的治疗方法。
肝硬化的预防和预后。
1.3 教学方法：采用多媒体课件进行讲解。
通过案例分析和讨论，提高学生的理解和应用能力。
第二章：肝硬化的定义和病因2.1 课程目标：了解肝硬化的定义。
掌握肝硬化的病因。
2.2 课程内容：肝硬化的定义。
病毒性肝炎。
酒精性肝病。
其他病因。
2.3 教学方法：采用多媒体课件进行讲解。
通过病例分析和讨论，加深学生对肝硬化病因的理解。
第三章：肝硬化的临床表现和诊断3.1 课程目标：掌握肝硬化的临床表现。
了解肝硬化的诊断方法。
3.2 课程内容：肝硬化的临床表现。
肝功能检查。
影像学检查。
组织学检查。
3.3 教学方法：采用多媒体课件进行讲解。
通过病例分析和讨论，提高学生对肝硬化临床表现和诊断的理解。
第四章：肝硬化的治疗方法4.1 课程目标：掌握肝硬化的治疗方法。
4.2 课程内容：药物治疗。
饮食治疗。
心理治疗。
其他治疗方法。
4.3 教学方法：采用多媒体课件进行讲解。
通过病例分析和讨论，提高学生对肝硬化治疗方法的掌握。
第五章：肝硬化的预防和预后5.1 课程目标：了解肝硬化的预防措施。
掌握肝硬化的预后情况。
5.2 课程内容：肝硬化的预防措施。
肝硬化的预后情况。
5.3 教学方法：采用多媒体课件进行讲解。
通过病例分析和讨论，提高学生对肝硬化预防和预后的认识。
六、肝硬化的药物治疗6.1 课程目标：了解肝硬化药物治疗的原则。
掌握常用抗病毒药物的使用方法和副作用。
了解抗纤维化药物和抗炎药物的应用。
6.2 课程内容：抗病毒药物。
抗纤维化药物。
抗炎药物。
其他药物。
6.3 教学方法：采用多媒体课件进行讲解。
通过病例分析和讨论，提高学生对肝硬化药物治疗的理解。
七、肝硬化的饮食治疗7.1 课程目标：掌握肝硬化饮食治疗的原则。
《肝硬化教案》课件
《肝硬化教案》课件第一章：肝硬化的定义和病因1.1 定义：介绍肝硬化的概念，即肝脏长期炎症导致正常肝细胞受损，逐渐形成纤维化和结节化，最终导致肝功能衰竭的疾病。
1.2 病因：讲解引起肝硬化的主要原因，如慢性乙型肝炎、丙型肝炎、长期酗酒、非酒精性脂肪性肝病等。
第二章：肝硬化的临床表现2.1 肝功能减退：介绍肝功能减退导致的临床表现，如乏力、食欲不振、恶心、呕吐等。
2.2 门脉高压：讲解门脉高压导致的临床表现，如腹水、食管静脉曲张、痔核等。
2.3 并发症：介绍肝硬化常见的并发症，如肝性脑病、肝肺综合征、感染等。
第三章：肝硬化的诊断3.1 病史询问：讲解在诊断肝硬化时，需要详细询问患者的病史，如肝脏病史、饮酒史等。
3.2 体格检查：介绍在诊断肝硬化时，需要进行的体格检查，如肝掌、蜘蛛痣、腹水等体征。
3.3 辅助检查：讲解在诊断肝硬化时，常用的辅助检查方法，如血液检查、影像学检查、肝脏活检等。
第四章：肝硬化的治疗4.1 治疗原则：介绍肝硬化的治疗原则，如抗病毒治疗、抗纤维化治疗、门脉高压治疗等。
4.2 药物治疗：讲解治疗肝硬化的药物，如抗病毒药物、抗纤维化药物、利尿剂等。
4.3 非药物治疗：介绍治疗肝硬化的非药物治疗，如饮食治疗、肝移植等。
第五章：肝硬化的预防和护理5.1 预防：讲解预防肝硬化的方法，如预防病毒性肝炎、戒酒、控制脂肪肝等。
5.2 护理：介绍肝硬化患者的护理方法，如生活护理、心理护理、饮食护理等。
第六章：特殊类型的肝硬化6.1 酒精性肝硬化：介绍酒精性肝硬化的病因、临床表现和治疗方法。
6.2 脂肪性肝硬化：讲解脂肪性肝硬化的病因、临床表现和治疗方法。
6.3 药物性肝硬化：介绍药物性肝硬化的病因、临床表现和治疗方法。
第七章：肝硬化的并发症及其处理7.1 肝性脑病：讲解肝性脑病的病因、临床表现和处理方法。
7.2 腹水：介绍腹水的病因、临床表现和处理方法。
7.3 食管静脉曲张破裂出血：讲解食管静脉曲张破裂出血的病因、临床表现和处理方法。
肝硬化的诊断与治疗
肝硬化的诊断与治疗肝硬化(hepatic cirrhosis)是一种常见的由不同病因引起的慢性、进行性、弥漫性肝病。
是在肝细胞广泛变性和坏死基础上产生肝纤维组织弥漫性增生，并形成再生结节和假小叶，导致正常肝小叶结构和血管解剖的破坏。
病变逐渐进展，晚期出现肝衰竭、门脉高压和多种并发症，是严重和不可逆的肝疾病。
在我国肝硬化是消化系统常见病，并发症的病死率高，主要由感染乙型肝炎病毒引起，近年来酒精性肝病比例有上升趋势。
【临床表现】起病常隐匿，早期可无特异性症状、体征，根据是否出现黄疸、腹水等临床表现和食管静脉出血、肝性脑病等并发症，可将肝硬化分为代偿期和失代偿期。
1.代偿期肝硬化代偿期肝硬化病人无特异性症状。
常在体检或手术中发现。
可有食欲缺乏、乏力、消化不良、腹泻等非特异性症状。
临床表现同慢性肝炎，鉴别常需依赖肝病理。
2.失代偿期肝硬化(1)症状：食欲缺乏，有时伴恶心，呕吐，乏力，腹胀，腹痛，常为肝区隐痛，腹泻，体重减轻，可出现牙龈、鼻腔出血、皮肤黏膜紫斑或出血点，女性常有月经过多等出血倾向。
内分泌系统失调：男性有性功能减退，男性乳房发育，女性常有闭经及不孕；糖尿病发病率增加，表现为高血糖、糖耐量试验异常、高胰岛素血症和外周性胰岛素抵抗。
进展性肝硬化伴严重肝细胞功能衰竭病人常发生低血糖。
出现昼夜颠倒、嗜睡、兴奋等神经精神症状。
(2)体征：常呈慢性病容，面色黝黑，面部有毛细血管扩张、口角炎等。
皮肤表现常见血管蛛、肝掌，可出现男性乳房发育，胸、腹壁皮下静脉可显露或曲张，甚至脐周静脉突起形成水母头状，静脉可听到静脉杂音。
黄疸常提示病程已达到中期，随着病变进展而加重。
1／3病人常有不规则发热，与病情活动及感染有关。
腹水、肝性胸腔积液、下肢水肿常发生在晚期病人。
肝在早期肿大，晚期坚硬缩小、肋下常不易触及。
35%～50 %病人有脾大，常为中度，少数重度。
【诊断和鉴别诊断】1.诊断主要依据为：①有病毒性肝炎、长期饮酒等有关病史；②有肝功能减退和门静脉高压征的临床表现；③肝质地坚硬有结节感；④肝功能试验常有阳性发现；⑤肝活组织检查见假小节形成。
《2024年肝硬化诊治指南》范文
《肝硬化诊治指南》篇一一、引言肝硬化是一种常见的慢性肝病，由多种原因引起肝脏组织的弥漫性纤维化、假小叶形成及肝内结节状增生。
为帮助广大医务工作者和患者正确认识、诊断和治疗肝硬化，特制定本诊治指南。
二、定义与发病机制肝硬化是肝脏的病理生理变化过程，通常由于病毒性肝炎、长期饮酒、药物损伤等多种原因导致肝脏慢性损伤和修复的反复循环。
其主要表现为肝组织结构改变、肝功能减退和门脉高压症。
三、诊断要点（一）临床表现肝硬化患者临床表现多样，可出现乏力、食欲减退、消瘦、面色灰暗、黄疸等。
（二）实验室检查1. 肝功能检查：血清转氨酶、胆红素等水平异常。
2. 病毒学检查：对乙肝、丙肝等病毒性肝炎进行病毒载量检测。
3. 血清学检查：甲胎蛋白（AFP）等肿瘤标志物检测。
（三）影像学检查1. 超声检查：用于评估肝脏大小、形态及有无腹水。
2. 计算机断层扫描（CT）或磁共振成像（MRI）：用于观察肝脏结构和门静脉系统情况。
3. 肝脏弹性检测：评估肝脏纤维化程度。
（四）病理学诊断当其他检查无法确诊时，可考虑进行肝活检以明确诊断和评估病变程度。
四、治疗原则（一）一般治疗1. 去除病因：如戒酒、停止药物损伤等。
2. 休息与营养：保持充足睡眠，摄入高蛋白、低脂饮食。
（二）药物治疗1. 保肝药物：根据病情选择合适的保肝药物，如甘草酸制剂等。
2. 抗病毒治疗：针对病毒性肝炎患者进行抗病毒治疗。
3. 并发症治疗：如腹水、上消化道出血等并发症的治疗。
（三）非药物治疗1. 介入治疗：如经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）等，缓解门脉高压症状。
2. 肝移植：对于肝硬化晚期或肝功能衰竭患者，考虑进行肝移植手术。
五、注意事项及随访计划（一）注意事项1. 遵循医嘱，定期服药并注意药物副作用的观察和处理。
2. 注意休息与饮食调整，保持良好心态和生活习惯。
3. 定期复查，包括肝功能、影像学等检查。
（二）随访计划1. 对于病情稳定的患者，建议每3-6个月进行一次复查。
肝硬化诊疗要点(2024)
肝硬化诊疗要点（2024）肝硬化是由多种因素导致的以弥漫性肝细胞坏死、肝细胞异常再生、血管新生、纤维组织大量增生和假小叶形成为组织学特征的进行性慢性肝病。
本文根据中国肝硬化临床诊治专家共识意见，对肝硬化临床表现及临床治疗手段进行了总结，供大家参考。
01肝硬化腹水形成的主要机制1. 门静脉高压：门静脉高压是腹水形成的始动因素。
门静脉系统血管内压增高，毛细血管静脉端静水压增高，液体漏入腹腔。
当门静脉压力< 23 mmHg（1 mmHg = 0.133kPa）时，很少形成腹水。
2. 钠水潴留：肝硬化门静脉高压时，血循环中扩血管物质水平升高、全身炎症反应加重，引起内脏和外周血管扩张，有效循环血容量下降，进而激活交感神经系统、RASS 等，导致肾脏血管收缩和钠水潴留。
门静脉高压与内脏血管扩张相互作用改变了肠道毛细血管压力和通透性，有利于液体在腹腔积聚。
3. 低白蛋白血症：肝细胞白蛋白合成功能减退，血浆胶体渗透压降低，促使液体从血浆中漏入腹腔，形成腹水。
02肝硬化的分期根据病程进展可将肝硬化分为代偿期和失代偿期，根据患者是否伴有食管胃静脉曲张（EGV）、出血、腹水、肝性脑病、黄疸等表现，肝硬化分为6 期。
1 期无静脉曲张和任何其他并发症，根据肝静脉压力梯度（HVPG）是否≥10 mmHg 分为1a 和1b 期；2 期出现静脉曲张，但无食管胃静脉曲张出血（EGVB）或腹水；3 期出现EGVB，但无腹水或肝性脑病等失代偿表现；4 期出现除EGVB 以外的任意一项失代偿表现，包括腹水、显性肝性脑病（OHE）、确定部位的细菌感染（以肺部感染和SBP 为主）、非梗阻性黄疸等，以腹水最为常见；5 期出现2 种失代偿表现；6 期表现为反复发作的感染、肝外脏器功能障碍、慢加急性肝衰竭（ACLF）、顽固性腹水、持续性肝性脑病或黄疸。
其中1 和2 期为代偿期，3～5 期为失代偿期，6 期为晚期失代偿期，失代偿期肝硬化主要表现为肝功能减退和门静脉高压所致的两大症候。
肝硬化诊断和治疗指南PPT课件
肝硬化的诊断和治疗指南
1
目前对于肝硬化的诊断，尤其当患者处于代偿期时，并不尽如人意。而早期诊 断，能够为患者提供更多的治疗机会，有助于抑制疾病的进展，对降低未来10 ～20 年里的住院率以及肝病相关死亡率都有重要意义。
来自伦敦国王学院附属医院的Harrison 等教授荟萃分析了近期英国国家卫生与 临床优化研究所（NICE）发表的关于肝硬化诊断和治疗领域指南，相关推荐意 见发表在2016 年7 月的BMJ 杂志上。现简要编译如下：
3
诊断
4. 不适合瞬时弹性成像检查的患者可考虑给予肝穿活检； 5. 除非存在非酒精性脂肪肝或进展期肝纤维化，否则肥胖（BMI ≥ 30）或2 型糖 尿病患者不适合无创肝硬化检测； 6. 建议已确诊的肝硬化患者前往肝病专科就诊； 7. 以下患者建议每2 年用相同检查方法评估肝硬化：酒精性肝病，抗病毒治疗后 未出现持续病毒学应答的丙肝病毒感染者；非酒精性脂肪肝和进展期肝纤维化 者。
4
监测
1. 并发症的风险评估 （1）建议代偿期肝硬化患者，每 6 个月重新计算终末期肝病（MELD）评分； （2）MELD 评分≥ 12 可作为预测肝硬化并发症的高危指标； （3）建议有肝硬化并发症或者有高危风险的患者前往肝病专科就诊。
5
监测
2. 肝细胞癌筛查 （1）建议非乙肝病毒所致的肝硬化患者，每6 个月进行超声检查； （2）对于已经接受临终关怀的晚期患者可不必进行肝细胞癌筛查。
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注意皮肤护理
保持皮肤清洁干燥，避 免皮肤破损和感染。
预防出血
避免碰撞和挤压肝部， 防止出血。
饮食调理
低盐饮食
限制盐的摄入量，以减轻水肿和腹水等症状。
多吃新鲜蔬菜和水果
蔬菜和水果富含维生素和矿物质，有助于改 善肝功能。
适量蛋白质
摄入适量的蛋白质，如鱼、瘦肉、豆类等， 以维持身体的正常代谢。
肝硬化PPT课件
contents
目录
• 肝硬化的定义与概述 • 肝硬化的病理生理 • 肝硬化的诊断与鉴别诊断 • 肝硬化的治疗 • 肝硬化的预防与护理 • 肝硬化病例分享与讨论
01
肝硬化的定义与概述
肝硬化的定义
01
肝硬化是一种慢性肝病，由于肝 脏长期受到损伤，导致肝脏结构 和功能发生不可逆的改变。
肝硬化的分类
根据病因，肝硬化可分为肝炎 后肝硬化、酒精性肝硬化、药 物性肝硬化等。
根据病理特点，肝硬化可分为 小结节性肝硬化、大结节性肝 硬化和混合性肝硬化等。
根据肝功能情况，肝硬化可分 为肝功能代偿期和肝功能失代 偿期。
02
肝硬化的病理生理
肝硬化的病理改变
肝细胞广泛变性坏死
血管改变
由于各种原因导致肝细胞广泛变性坏 死，引发炎症反应和肝内纤维组织增 生。
控制脂肪摄入
减少高脂肪食物的摄入，以降低脂肪肝的风 险。
06
肝硬化病例分享与讨论
病例一：早期肝硬化患者的治疗与护理
总结词
早期发现，积极治疗，有效护理
详细描述
早期肝硬化患者通常无明显症状，但肝功能已经受损。治疗主要包括药物治疗、 调整生活方式和饮食习惯，以及必要的心理支持。护理方面需要定期监测病情 变化，注意饮食卫生，避免过度劳累和精神压力。
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维生素和矿物质补充
肝硬化患者可能伴有维生素和矿物质 的缺乏，应适当补充，如维生素B群 、维生素C、钙、铁等。
肝硬化患者的心理支持与护理
心理疏导
肝硬化患者常常伴有焦虑、抑郁 等心理问题，需要进行心理疏导 ，帮助患者树立积极的生活态度
。
社会支持
鼓励患者与家人、朋友进行交流 ，争取更多的社会支持，减轻心
深入研究肝硬化的发病机制和治疗方法
未来需要进一步深入研究肝硬化的发病机制和治疗方法，以便更好地指导临床实践，提高 治疗效果。
更新和完善肝硬化诊疗指南
随着临床实践和科学研究的不断深入，未来需要定期更新和完善肝硬化诊疗指南，以适应 新的临床需求和科学证据。
推动肝硬化诊疗的智能化和精准化发展
结合人工智能、大数据等先进技术，未来可以推动肝硬化诊疗的智能化和精准化发展，提 高诊疗效率和准确性。
01
02
03
地域性
肝硬化在全球范围内均有 分布，但在某些地区如亚 洲、非洲等地区发病率较 高。
年龄与性别
肝硬化可发生于任何年龄 ，但以中年和老年人群为 主，男性发病率高于女性 。
危险因素
病毒感染、酗酒、肥胖、 代谢综合征等是肝硬化的 主要危险因素。
肝硬化的病理生理变化
肝细胞坏死
由于各种病因导致肝细胞损伤，引起 肝细胞坏死，进而触发炎症反应和纤 维增生。
THANKS
感谢观看
腹水症状。
抗炎药
肝硬化患者常伴有炎症反应， 可使用抗炎药减轻炎症损伤， 改善肝功能。
抗凝药
肝硬化患者易出现血液高凝状 态，可使用抗凝药物预防血栓 形成，降低并发症风险。
营养支持治疗
根据患者病情，合理补充蛋白 质、维生素等营养物质，改善 患者的营养状况，提高生活质
(完整word版)肝硬化诊断和治疗指南
肝硬化诊断和治疗指南肝硬化（Cirrhosis)的形态学定义为弥漫性肝脏纤维化伴有异常结节形成.仅有弥漫性肝纤维化而无结节形成（如先天性肝纤维化),或仅有结节形成而无纤维化（如结节性再生性增生）均不能称为肝硬化.从临床的角度来看，肝硬化是指上述肝脏组织病理学改变所导致的肝功能衰竭（血清白蛋白降低、胆硷酯酶活力降低、胆红素升高、凝血酶原时间延长等）和门脉高压症(食管胃底静脉曲张及其破裂出血、腹水、自发性细菌性腹膜炎及肝肾综合征、肝性脑病等)等表现.从病理学上来看，慢性炎症坏死首先导致肝脏纤维结缔组织增生和沉积(纤维化），继而导致肝小叶结构的破环和假小叶形成，最终发展为肝硬化.实际由肝纤维化向肝硬化的发展是一个连续的动态过程，在临床上无法将二者截然分开。
一、临床分类临床分类临床分类临床分类1．根据肝脏功能储备情况可分为: ①代偿性肝硬化指早期肝硬化，一般属Child—Pugh A级.虽可有轻度乏力、食欲减少或腹胀症状，但无明显肝功能衰竭表现。
血清蛋白降低,但仍≥35g/L，胆红素〈35µmol/L，凝血酶原活动度多大于60％。
血清ALT及AST轻度升高，AST可高于ALT，γ—谷氨酰转肽酶可轻度升高，可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。
②失代偿性肝硬化指中晚期肝硬化，一般属Child—Pugh B、C级。
有明显肝功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白〈35g/L，A/G〈1。
0，明显黄疸，胆红素>35µmol/L，ALT和AST升高，凝血酶原活动度<60％。
患者可出现腹水、肝性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。
2．根据肝脏炎症活动情况，可将肝硬化区分为：①活动性肝硬化慢性肝炎的临床表现依然存在，特别是ALT升高;黄疸，白蛋白水平下降，肝质地变硬,脾进行性增大，并伴在门静脉高压征。
②静止性肝硬化ALT正常,无明显黄疸，肝质地硬，脾大,伴有门静脉高压症，血清白蛋白水平低。
肝硬化诊疗指南
肝硬化诊疗指南【诊断要点】（一）病史采集1．详细询问患者有无慢性肝病病史。
如病毒性肝炎，酒精性肝病，寄生虫感染，药物及工业中毒，遗传代谢性疾病如Wilson病，血色病等。
2．仔细注意临床表现为乏力，纳差，右上腹不适等。
（二）体格检查：失代偿期：主要是慢性肝功能减退和门脉高压所致的两大症侯群。
肝功能减退表现为乏力纳差，腹胀，皮肤色素沉着，肝掌，蜘蛛痣和面部毛细血管扩张等；门脉高压主要是腹水，脾大，侧肢循环建立的表现如胃食道静脉曲张，腹壁静脉显露等。
（三）辅助检查1．血常规：代偿期常正常，失代偿期常有轻重不等贫血；脾亢时白细胞和血小板计数减少。
2．尿常规：多正常，失代偿期可出现胆红素及尿胆原增加。
3．肝功能试验：代偿期多正常或轻度异常；失代偿期血清胆红素和结合胆红素均有升高。
总胆固醇低于正常；白蛋白降低，球蛋白升高，白／球比显著降低；蛋白电泳示白蛋白减少，gama球蛋白升高；凝血酶原时间有不同程度延长。
4．免疫学及病原学检查：血清免疫蛋白带增高，常以lgG最显著；肝炎病毒标志物因病因不同，而分别呈阳性；5．超声显像：可显示肝脏形态学改变，如大小，肝叶比例，肝表面不平等；脾脏常增大；门脉高压症还可见肝脏内血管及肝外门脉及其属支的扩张；腹水时可见腹腔积液。
6.CT显像临床诊断困难时，CT图像有助于更早诊断肝硬化。
其表现同B超显像。
7．食道X钡餐检查：可见静脉曲张时的X线表现：如虫蚀样或蚯蚓状充盈缺损，胃底静脉曲张时可见菊花样充盈缺损。
8．内镜检查：可直接观察食道和胃底静脉曲张的部位及程度，阳性率高于X线钡餐；9．肝组织活检通过肝活检及病理学检查，可早期诊断肝硬化和肝硬化程度及肝细、变性坏死的情况，准确诊断肝硬化。
（四）诊断与鉴别诊断1．肝功能损害及门脉高压的症状及体征。
2．结合辅助检查结果，其中血清白蛋白浓度降低及ɣ-球蛋白增高，是诊断肝硬化肝功能损害的重要依据。
3．病因根据：慢性肝炎，长期酗酒，血吸虫病等。
第四篇第十四章肝硬化诊断及治疗
肝硬化的器官病理改变
肝硬化 门脉高压和侧枝循环开放 脾脏肿大 门脉高压性胃病和肠病 肝肺综合征 睾丸或卵巢、甲状腺、肾上腺皮质萎缩
临床表现
临床表现多样，起病常隐匿，病情进展缓慢，可潜 伏3～5年或10年以上，少数因短期大片肝坏死， 3～6个月可发展成肝硬化
临床上分为肝功能代偿期和失代偿期
状肝细胞团 假小叶形成：大量纤维结缔组织增生，形成纤维束，自汇管区-汇
管区或自汇管区-中央静脉延伸扩展，包绕再生结节或将残留肝小 叶重新分割 肝内血循环紊乱：血管床缩小、闭塞或扭曲，血管受再生结节挤压； 肝内门静脉、肝静脉和肝动脉小支相互形成支通吻合支等，形成门 脉高压
各种原因 肝细胞弥漫变性坏死,肝小叶纤维支架塌陷纤维组织增生、
诊断标准
病史：肝炎、饮酒等 肝功能减退和门脉高压症的临床表现 肝脏质地坚硬有结节感 肝功能试验有阳性发现 肝活检有假小叶形成
鉴别诊断
肝肿大鉴别诊断 慢性肝炎、肝癌、血吸虫病、血液病等
腹水鉴别诊断 结核性腹膜炎、缩窄性心包炎、腹腔肿瘤、巨大卵巢囊肿
肝硬化并发症的鉴别诊断 上消化道出血：消化性溃疡、糜烂出血性胃炎、胃癌等 肝性脑病：低血糖、尿毒症、DM酮症、中毒、脑血管意外等 肝肾综合征：慢性肾炎、肾小管坏死
代偿期
症状较轻、缺乏特异性 疲乏无力、食欲减退，腹胀不适、恶心、上腹隐痛、
轻微腹泻。间断性，因劳累或伴发病而出现，休息 或治疗后可缓解 肝轻度肿大，质地坚硬或偏硬，无或有轻度压痛。 脾轻-中度肿大 肝功能检查正常或轻度异常
失代偿期
肝功能减退症状 门脉高压表现 全身多系统表现
肝功能减退的临床表现 全身症状：营养差、消瘦乏力、皮肤干枯、肝病面容，
树立质量法制观念、提高全员质量意 识。21.1.1421.1.14Thursday, January 14, 2021
肝硬化的诊断与治疗继续教育答案2021
肝硬化的诊断与治疗继续教育答案2021血氨检测需注意质控,应室温下采静脉血后立即送检,()min内完成测定A、30B、50C、60D、75E、90正确答案：A顽固型腹水药物治疗包括A、利尿药物及伐坦类药物B、白蛋白C、特利加压素D、以上都是正确答案：D突发公共卫生事件的分类等级不包括A、普通(Ⅴ级)B、一般(Ⅳ级)C、较大(Ⅲ级)D、重大(Ⅱ级)E、特别重大(Ⅰ级)正确答案：ABavenoVI关于顽固性腹水患者使用NSBB的推荐意见中,如果顽固性腹水患者收缩压<()mmHg,普萘洛尔和纳多洛尔应减量或停用,除非有相关随机临床试验数据更新A、150B、120C、100D、90E、60正确答案：D国外指南建议:每放1000ml腹水,补充()g白蛋白,可以防治大量放腹水后循环功能障碍,提高生存率A、6-8B、4-5C、2-3D、1-2E、无需补充正确答案：A危机特点不包括A、突发性B、传播性C、预测性D、危害性正确答案：C去甲肾上腺素联合人血白蛋白治疗1型或2型HRS,去甲肾上腺素0.5-3mg/h,人血白蛋白()g/d,疗程7-14dA、10-20B、20-40C、50-80D、100E、5-8正确答案：AHRS-AKI诊断标准不包括A、有肝硬化、腹水B、符合ICA对AKI的诊断标准C、停用利尿剂并按每kg体重1g补充白蛋白扩充血容量治疗48小时无应答D、有休克E、目前或近期没有使用肾毒性药物正确答案：D肝硬化CKD,无论肾脏有无器质性损伤(蛋白尿/血尿/超声提示肾脏异常),eGFR持续3个月低于()ml/min即可诊断A、200B、160D、60E、不一定正确答案：D突发公共卫生事件的特征不包括A、突发性B、公共性C、复杂性D、确定性E、危害性正确答案：D。
肝硬化讲义
肝硬化讲义第十四章肝硬化肝硬化（hepatic cirrhosis）是各种慢性肝病发展的晚期阶段。
病理上以肝脏弥漫性纤维化、再生结节和假小叶形成为特征。
发病高峰年龄在35～50岁，男性多见，出现并发症时死亡率高。
【病因和发病机制】（一）病因引起肝硬化病因很多，在我国以病毒性肝炎为主，欧美国家以慢性酒精中毒多见。
1毒性肝炎：①、主要为乙型、丙型和丁型肝炎病毒感染，通常经过慢性肝炎阶段演变而来，②、急性或亚急性肝炎如有大量肝细胞坏死和肝纤维化可以直接演变为肝硬化，③、乙型和丙型或丁型肝炎病毒的重叠感染可加速发展至肝硬化。
④、甲型和戊型病毒性肝炎不发展为肝硬化；⑵慢性酒精中毒：引起酒精性肝炎，继而可发展为肝硬化；⑶非酒精性脂肪性肝炎：约20％的非酒精性脂肪性肝炎可发展为肝硬化。
⑷胆汁淤积：持续肝内淤胆或肝外胆管阻塞时，高浓度胆酸和胆红素可损伤肝细胞，引起原发性胆汁性肝硬化或继发性胆汁性肝硬化；⑸肝静脉回流受阻：慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、肝静脉阻塞综合征（Budd-Chiari综合征）、肝小静脉闭塞病等引起肝脏长期淤血缺氧；⑹遗传代谢性疾病，如肝豆状核变性（铜沉积）、血色病（铁沉积）、α1-抗胰蛋白酶缺乏症：先天性酶缺陷疾病，致使某些物质不能被正常代谢而沉积在肝脏，⑺工业毒物或药物：可引起中毒性或药物性肝炎而演变为肝硬化；长期服用甲氨蝶呤（MTX）可引起肝纤维化而发展为肝硬化；⑻自身免疫性肝炎可演变为肝硬化；⑼血吸虫病：虫卵沉积于汇管区，引起纤维组织增生，导致窦前性门静脉高压．但由于再生结节不明显，故严格来说应称为之为血吸虫性肝纤维化；（二）发病机制各种因素导致肝细胞损伤，发生变性坏死，进而肝细胞再生和纤维结缔组织增生，肝纤维化形成，最终发展为肝硬化。
其病理演变过程包括以下4个方面：1致病因素的作用使肝细胞广泛的变性、坏死、肝小叶的纤维支架塌陷；2残存的肝细胞不沿原支架排列再生，形成不规则结节状的肝细胞团（再生结节）；3各种细胞因子促进纤维化的产生，自汇管区-汇管区或自汇管区-肝小叶中央静脉延伸扩展，形成纤维间隔；4增生的纤维组织使汇管区-汇管区或汇管区-肝小叶中央静脉之间纤维间隔相互连接，包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割，改建成为假小叶，形成肝硬化典型形态改变。
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图示侧枝循环建立和开放
腹水
腹水形成的机制：钠、水的过量潴留
门脉高压：PVP>300mmH2O 低白蛋白血症: <30g/L 淋巴液生成增多 继发性醛固酮增多：致肾钠重吸收增多 抗利尿激素增多：致水重吸收增多 有效循环血容表面颗粒状，可触及结节，常无压痛
3.内镜治疗：硬化疗法 套扎 组织粘合剂注射
4.手术治疗：根据EV程度、脾脏大小及脾亢程度、上消化 道出血的频度及危险性、门脉及食管静脉压力、肝功能 状态及肝硬化病因综合考虑
目的：降低门脉压力，消除脾功能亢进 方法：分流术、断流术、脾切除术 禁忌证：黄疸 、腹水、肝损严重、有并发症者
内镜下套扎治疗
6.腹腔-颈静脉引流 难治性腹水：经限钠水、利尿等常规治疗6周无明显好转 TIPS：经颈静脉肝内门体分流术（trans-jugular intrahepatic portosystemic shunt）
能有效降低门静脉压力 适用于食道静脉曲张破裂大出血、难治性腹水 易诱发肝性脑病
四、门脉高压症的治疗 1.药物治疗：血管收缩药 血管扩张药 联合用药 2.介入治疗：经皮经肝胃冠状静脉栓塞术 （PTO） 脾栓塞术 TIPSS
树立质量法制观念、提高全员质量意 识。20.11.220.11.2Monday, November 02, 2020
人生得意须尽欢，莫使金樽空对月。14:17:5414:17: 5414:1711/2/ 2020 2:17:54 PM
安全象只弓，不拉它就松，要想保安 全，常 把弓弦 绷。20.11.214: 17:5414:17Nov-202- Nov-20
>18
注：A：5-6 分、B：7-9 分、C：10-15 分
酒精性肝硬化、肝淤血性肝硬化较病毒性肝炎后肝硬 化预后为好
Child-pugh：A级最好， C级最差
死亡原因:肝性脑病、上消化道出血、继发感染、肝肾 综合征
复习思考题
1. 引起肝硬化的常见病因有哪些？ 2. 何谓肝功能代偿期和肝功能失代偿期？ 3. 肝硬化的诊断依据，应与哪些疾病相鉴别？ 4. 肝硬化的常见并发症有哪些？ 5. 肝硬化病人为什么易并发原发性腹膜炎？ 6. 简述肝肾综合征的诊断及治疗原则。 7. 简述肝硬化腹水形成的机制？ 8. 简述肝硬化的临床特点。 9. 肝硬化的治疗原则。
治疗
定义
是一种常见的由不同原因引起的，以肝脏弥漫性纤维化、 假小叶和再生结节形成为特征的慢性、进行性肝病
多系统受累，以肝功能损害和门脉高压为主要表现 晚期常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染等严重并发
症 肝脏仅有纤维组织增生或仅有肝细胞结节增生均不能称为
肝硬化。如先天性肝纤维化和局灶结节性肝细胞增生
诊断标准
病史：肝炎、饮酒等 肝功能减退和门脉高压症的临床表现 肝脏质地坚硬有结节感 肝功能试验有阳性发现 肝活检有假小叶形成
鉴别诊断
肝肿大鉴别诊断 慢性肝炎、肝癌、血吸虫病、血液病等
腹水鉴别诊断 结核性腹膜炎、缩窄性心包炎、腹腔肿瘤、巨大卵巢囊肿
肝硬化并发症的鉴别诊断 上消化道出血：消化性溃疡、糜烂出血性胃炎、胃癌等 肝性脑病：低血糖、尿毒症、DM酮症、中毒、脑血管意外等 肝肾综合征：慢性肾炎、肾小管坏死
其他：黄疸、肝掌、蜘蛛痣、男性乳房发育、腹壁静 脉曲张等
图示肝掌和蜘蛛痣
图示男性乳房发育和腹壁静脉曲张
并发症
上消化道出血：最常见，原因： 食管、胃底静脉曲张 门脉高压性胃病 消化性溃疡
肝性脑病：最严重并发症，最常见的死亡原因 感染：肝硬化患者抵抗力下降，常并发细菌感染－肺部、
胆道、败血症、自发性腹膜炎等 自发性腹膜炎——致病菌多为革兰阴性杆菌，
上） 腹腔局部用药，放腹水或腹腔冲洗 加强支持治疗
3.肝性脑病:见肝性脑病一章中治疗
4.肝肾综合征：目前无有效治疗 去除诱因：迅速控制上消化道大量出血、感染等诱因 严格控制输液量，纠正水、电解质和酸碱失衡 输注右旋糖酐、白蛋白或浓缩腹水回输，在扩容基础上
应用利尿剂 特利加压素联合白蛋白治疗 重在预防，避免强烈利尿、单纯大量放腹水及服用损害
代偿期
症状较轻、缺乏特异性 疲乏无力、食欲减退，腹胀不适、恶心、上腹隐痛、
轻微腹泻。间断性，因劳累或伴发病而出现，休息 或治疗后可缓解 肝轻度肿大，质地坚硬或偏硬，无或有轻度压痛。 脾轻-中度肿大 肝功能检查正常或轻度异常
失代偿期
肝功能减退症状 门脉高压表现 全身多系统表现
肝功能减退的临床表现 全身症状：营养差、消瘦乏力、皮肤干枯、肝病面容，
张、肝掌 肾上腺皮质激素↓－皮肤色素沉着 继发性醛固酮↑和抗利尿激素↑－对腹水的形成和加重有
促进作用
门脉高压症表现 发生机制：门脉阻力增加 门脉血流量增多 临床表现
脾肿大：脾功能亢进 侧枝循环建立和开放：PVP>200mmH2O
食管静脉曲张:胃冠状V-食管V、肋间V、奇V 腹壁静脉曲张：脐V-副脐V、腹壁V 痔静脉扩张：直肠上V-直肠中、下V 腹水：是LC最突出的临床表现
病因和发病机制
病毒性肝炎
代谢障碍
酒精中毒：80g/d, 10年
血色病
血吸虫病 胆汁淤积
肝豆状核变性 Alpha-1抗胰蛋白酶缺乏 免疫紊乱
循环障碍
自身免疫性肝炎
工业毒物、药物
原因不明
营养障碍
非酒精性脂肪性肝炎
肝硬化的演变发展过程
网状支架塌陷：广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷 再生结节形成：残存肝细胞不沿原支架排列再生，形成不规则结节
治疗
无特效治疗 针对病因及加强一般治疗 失代偿期以对症治疗、改善肝功能和抢救并发症为主 治疗原则：应是综合性的，首先针对病因进行治疗，
后期主要针对并发症治疗
一、一般治疗 休息 饮食：高热量，高蛋白质，高维生素，易消化软食
肝功能显著损害或有肝性脑病先兆时，限制或禁食蛋白质 腹水时应少盐或无盐 禁酒、避免进食粗糙、坚硬食物，禁用损害肝脏的药物 支持治疗: 维持水、电解质平衡 应用复方氨基酸、白蛋白或新鲜冰冻血浆 二、药物治疗 目前无有效逆转肝硬化的药物 维生素、消化酶、水飞蓟素、秋水仙碱、护肝等
表现为腹痛、腹水迅速增长、腹膜刺激征等
肝肾综合征(HRS)：又称功能性肾衰
特征：自发性少尿或无尿 氮质血症 稀释性低钠血症和低尿钠 肾脏无明显病理改变
机理：肾血管收缩，致肾皮质血流量和肾小球滤过率持续降低 ● 交感神经兴奋性增高，去甲肾分泌增加 ● 肾素-血管紧张素系统活性增强 ● 肾PGs合成减少，血栓素（TXA2） 增多 ● 内毒素血症：增加肾血管阻力 ● 白细胞三烯产生增加，引起肾血管收缩
肝硬化的器官病理改变
肝硬化 门脉高压和侧枝循环开放 脾脏肿大 门脉高压性胃病和肠病 肝肺综合征 睾丸或卵巢、甲状腺、肾上腺皮质萎缩
临床表现
临床表现多样，起病常隐匿，病情进展缓慢，可潜 伏3～5年或10年以上，少数因短期大片肝坏死， 3～6个月可发展成肝硬化
临床上分为肝功能代偿期和失代偿期
可有不规则低热、夜盲、浮肿等
消化系统症状：厌食，上腹部饱胀不适、恶心、纳差、 腹胀、腹泻、黄疸等
出血倾向和贫血：鼻衄、牙龈出血、皮肤紫癜、消化 道出血。出血原因：
a.肝合成凝血因子减少
b.脾功能亢进
c.毛细血管脆性增加
内分泌紊乱 主要有雌激素↑、雄激素↓－男性患者常有性欲减退、睾
丸萎缩、毛发脱落及乳房发育等 女性有月经失调、闭经、不孕等；蜘蛛痣、毛细血管扩
ALT、AST、胆固醇脂、白蛋白、γ-球蛋白、PT 、PIIIP、透明 质酸酶、板层素。氨基比林、吲哚菁绿清除试验异常 免疫学检查：T淋巴细胞、IgG、IgA、非特异性自身抗体（ANA、 AMA、SMA）、病毒血清学标记（+）
腹水常规：漏出液 SBP：漏出液与渗出液之间 TB：淋巴细胞为主 PHC：血性
五、并发症的治疗
1.上消化道出血： 禁食、静卧、重症监护 补充血容量、纠正休克 止血治疗： a.药物止血：垂体后叶素及其衍生物特利加压素，生长抑素，
凝血酶，奥美拉唑 b.三腔二囊管压迫止血 c.介入 d.内镜：硬化剂注射、静脉套扎、喷洒或注射药物 手术治疗
2.自发性腹膜炎： 早期、足量、联合应用抗生素，疗程足够长（2周以
追求至善凭技术开拓市场，凭管理增 创效益 ，凭服 务树立 形象。2020年11月2日 星期一 下午2时17分54秒14: 17:5420.11.2
3.放腹水和输注白蛋白 适应证：大量腹水，需放液减压，同时输注白蛋白 40g/次
4.提高血浆胶体渗透压：定期、小量、多次输注新鲜冰冻血浆，白蛋白 5.腹水浓缩回输： 是治疗难治性腹水的较好办法 5千～1万ml→500ml回输 禁忌证：感染性或癌性腹水 不良反应和并发症：发热、感染、电解质紊乱等
加强交通建设管理，确保工程建设质 量。14: 17:5414:17:5414:17Monday, November 02, 2020
安全在于心细，事故出在麻痹。20.11.220.11.214:17:5414: 17:54November 2, 2020
踏实肯干，努力奋斗。2020年11月2日 下午2时17分20.11.220.11.2
肝肺综合征: 指严重肝病、肺血管扩张和低氧血症组成 的三联征
原发性肝癌：多在大结节或大小结节混合型肝硬化基 础上发生。短期内出现肝迅速增大、持续肝区疼痛、 肝表面发现肿块或血性腹水，应怀疑
电解质和酸碱平衡紊乱：低钠血症、低钾低氯血症和 代谢性碱中毒
实验室和其他检查
血常规：贫血、血象三少 尿常规：有黄疸时胆红素、尿胆原增加。有时可见蛋白、管型和血尿 肝功能试验：代偿期大多正常或轻度异常，失代偿期多有全面损害，
肾功能的药物等 扩容基础上联合应用奥曲肽及米多君
肝移植术
可提高患者的存活率
预后
Child-Pugh 分级