脂肪肝的研究现状

（3）乙醛的毒性作用
（4）内毒素——细胞因子介导的损
伤
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（ 5 ） 游 离 脂 肪 酸 （ FFA） 的 损 害 （6）大剂量乙醇刺激肾上腺及垂 体——肾上腺轴 （7）缺氧和微循坏障碍 （8）免疫机制
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（二）、非酒精性脂肪肝 非酒精性脂肪肝主要通过
增高的游离脂肪酸，脂质过 氧化、内毒素介导的细胞因 子释放，缺氧和微循环障碍 等途径损伤肝细胞。
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根据病理变化: 单纯性脂肪肝 脂肪性肝炎 脂肪性肝硬化
肝炎性脂肪肝一般不归于 脂肪肝范踌。
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三、脂肪肝的发病机理: 肝细胞脂肪合成增加 氧化减少
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（一）、酒精性脂肪肝
进人体内的酒精90％在肝脏
代
谢
。
目前以为，乙醇在肝细胞内
代谢产生的毒性代谢产物及引
脂肪肝的研究现状
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• 肝脏： 脂肪的摄取 脂肪酸的氧化代谢 胆固醇的生成 磷脂及脂蛋白的合成 脂蛋白的分泌
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• 甘油三酯在外周脂肪组织和肝脏 之间不断循环保持平衡，任何轻 微的改变都可使此平衡失衡，导 致脂肪肝。
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脂肪肝概念
脂肪肝是一种由多种诱因引起的 疾病，同时也是多种肝脏疾病发展中 的一种病理过程，以肝细胞内甘油三 脂蓄积过多为主要病理改变。
急性两大类，后者相对多见。 通常所说的脂肪肝主要是指慢 性脂肪肝。
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急性脂肪肝： 主要见于晚期妊娠，药物、
毒物作用，偶见于酒精性泡沫 样脂肪变性。起病急骤，临床 表现及预后类似于急性或亚急 性重症病毒性肝炎。
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慢性脂肪肝： 起病隐匿，病程漫长。 多呈良性经过；
部分病例可发展为肝纤维化 及肝硬化。
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（1）糖尿病性脂肪肝 胰岛素缺乏时，激素敏感脂
肪酶活性增强，脂解速度加快， 脂肪酸流向肝脏增多
糖尿病引起脂蛋白代谢紊乱， 甘油三酯肝内堆积，形成脂肪 肝。
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（ 2）高脂血症性脂肪肝 TG合成超过其运转，从而在
肝内沉积，导致肝细胞脂肪变。
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（3）肥胖性脂肪肝
C、抑制VLDL在肝细胞内形成和分 泌，抑制β氧化，使肝脂肪堆积。
D、常常为多种机制共同参与，协同
促进脂肪变性的发生。
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（6）妊娠期急性脂肪肝 是在无其它原因存在的情况 下，于妊娠晚期发生的肝小叶 中央区重度小泡性肝细胞脂肪 变。可能与妊娠期体内激素紊 乱、缩血管物质增多以及脂肪 酸氧化障碍有关。
五、脂肪肝的治疗 （一）、去除病因，调整饮食
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（1）酒精性脂肪肝
戒酒为最有效的治疗。
单纯性脂肪肝戒酒后，肝肿大和一
些异常的实验室指标可在2－4周内恢
复
正
常
。
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高蛋白、高热量、高微生素饮食。
脂肪摄入不宜超过总热量的 15％－
2
0
％
。
减少多价不饱和脂肪酸的摄入，增
加饱和脂肪酸的摄入。
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轻度单纯性脂肪肝可无临床表现，
中—重度脂肪肝可表现不同程度的临
床表现，如肝肿大，右上腹压迫感或
胀满感，食欲减退，恶心，乏力，腹
胀
等
。
脾脏多不大，除非已发生肝炎或肝
硬化。
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诊
断
：
病理诊断
影像确诊
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B超脂肪肝诊断通用标准：
A、肝实质点状高回声（回声水平
肥胖患者外周脂舫分解增多，
流向肝脏的脂肪酸增多，合成TG
增
多
。
过剩部分将沉积于肝细胞，发生
脂
肪
肝
。
肥胖患者常有胰岛素抵抗，体内
胰岛素相对不足
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研究认为，肥胖者中至少有 一半患脂肪肝，肥胖和脂肪肝 有很强的正相关。脂肪肝与身 体脂肪分布有关，腹部皮下脂 肪的厚度可以作为预测脂肪肝 的良好指标。
起的代谢紊乱是导致酒精性肝
损伤的主要原因。
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乙醇肝内三条代谢途径：
胞 质 液 的 乙 醇 脱 氢 酶 （ ADH）
滑面内质网上的微粒体乙醇氧化系
统
（
MEOS）
过氧化小体上的触酶
其中MEOS有赖于细胞色素P450的参与。
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机
制
：
（1）乙醇的直接损害作用
（2）脂质过氧化损伤
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（4）营养失调性脂肪肝
合成脂蛋白的载脂蛋白B（ApoB） 和磷脂相对性或绝对性减少。
胆碱缺源自文库，可致卵磷脂合成不足， 使脂蛋白形成障得。
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高脂膳食是脂肪肝患病率增加的原
因
之
一
。
长期高糖膳食或输注葡萄糖而又缺
少适当体力活动时，摄取的糖被肝细
胞摄取转化为脂肪酸，后者可脂化为
当肝细胞内脂质蓄积超过肝湿重的 5％，或组织学上每单位面积见1/3以 上肝细胞脂变时，称为脂肪肝。
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．
病
因
分
类
酒精性脂肪肝 非酒精性脂肪肝
肥胖性脂肪肝、高脂血症性脂肪肝 糖尿病性脂肪肝、营养失调性脂肪肝 药物性脂肪研、 妊娠急性脂肪肝等。
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按肝内脂肪沉积的 量 脂肪肝分为轻、 中、重三型；
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总之，各种病因的最终途径 都是使肝细胞脂肪合成增加和 氧化减少，使肝细胞脂肪变性， 并由此导致坏死性炎症和纤维 化。
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四、临床表现及诊断
患
病
率
：
一般来说检出率为10%左右；
肥胖者和糖尿病患者中约50%
左
右
；
嗜酒者为57.7%。
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临床表现： 与其病因和病理类型有关。 根据起病情况，分为慢性和
甘油三酯沉积在肝内。
蛋白质营养缺乏脂肪肝脂蛋白合成
障碍是脂肪在肝内沉积的原因
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（ 5）药物性脂肪肝 四氯化碳、四环素、雌激
素、乙硫氨酸、糖皮质激素、 异烟阱等。
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机
制
：
A、 干 扰 正 常 的 脂 肪 代 谢 ， 使 细 胞
合成脂质增加，
B、引起血和肝细胞内FFA升高，运 输到肝脏的脂肪增多；
肝高于脾、肾）； B、 回 声 衰 减 （ + ） — （ + + ） ； C、 肝 内 脉 管 显 示 不 清 。
凡是第1项加第2、3项之一者可确诊； 仅具有第1项者可作疑似诊。
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CT：肝、脾CT值的比值小于1 作为诊断脂肪肝的标准。 MRI：其价值较US和CT小。
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（2）糖尿病性脂肪肝 糖尿病合并脂肪肝关键在
于控制血糖，血糖控制理想后， 脂质代榭紊乱得以纠正，脂肪 肝可得到改善。