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异常。
神经源性休克
由于神经系统损伤或疾 病,导致血管舒缩功能
障碍。
过敏性休克
由于过敏反应,引起血 管通透性增加和循环血
量减少。
休克的诊断
01
02
03
04
血压下降
收缩压低于90mmHg或脉压 差小于20mmHg。
心率加快
心率超过100次/分。
面色苍白、出冷汗
由于皮肤血管收缩,导致皮肤 苍白、湿冷。
意识障碍
休克患者的护理
监测生命体征
密切观察患者的血压、心率、呼吸等指标, 及时发现并处理休克症状。
补充血容量
通过输液等方式补充血容量,缓解休克症状 。
保持呼吸道通畅
确保患者能够正常呼吸,必要时给予吸氧支 持。
维持正常体温
注意保暖,防止患者出现低体温症状。
休克患者的康复指导
逐步恢复活动
在医生的指导下逐步恢复患者的活动 能力,促进血液循环。
休克的临床研究进展
总结词
临床研究不断深入,为提高休克救治成功率提供了有力支持。
详细描述
随着休克基础研究的深入,临床研究也在不断推进。近年来,针对休克的临床 研究主要集中在早期诊断、液体复苏、血管活性药物应用等方面,这些研究为 提高休克救治成功率提供了有力支持。
休克的治疗研究进展
总结词
多种治疗手段联合应用,提高了休克患者的救治成功率。
调整饮食
根据患者的病情和医生的建议,逐步 调整饮食结构。
心理支持
给予患者心理支持,帮助他们克服恐 惧和焦虑情绪。
定期复查
定期到医院复查,评估身体的恢复情 况。
05
休克的研究进展
休克的基础研究进展
总结词
基础研究在休克领域取得了重要进展,为临床治疗提供了理 论支持。

休克病人的护理PPT课件

休克病人的护理PPT课件
心理支持和安抚 - 提供安静和安全的环境 - 给予患者和家属情感支持和鼓励
休克病人的并 发症预防
休克病人的并发症预防
感染预防 - 保持清洁和消毒 - 使用无菌技术进行操作
休克病人的并发症预防
血栓预防 - 促进患者活动和转位 - 使用抗凝药物进行预防
休克病人的并发症预防
营养支持 - 提供高能量、高蛋白的饮
休克病人的护 理PPT课件
目录 引言 休克的临床表现 休克病人的护理 休克病人的并发症预防 护理后评估与总结
引言
引言
什么是休克 休克的病因和分类
引言
休克的危险性和紧急性
休克的临床表 现
休克的临床表现
血压下降和心率异常 皮肤湿冷和苍白
休克的临床表现
意识改变和焦虑感
休克病人的护 理
休克病人的护理
食 - 结合患者病情进行个体化
营养支持
护理后评估- 监测病情变化和治疗效果 - 调整护理计划和措施
护理后评估与总结
护理过程的总结和反思 - 总结护理过程中的问题和
挑战 - 反思护理过程中的优点和
改进的空间
谢谢您的观赏聆听
紧急处理和急救措施 - 确保通畅的气道和呼吸 - 建立静脉通路并给予液体
复苏 - 监测血压和心率,进行必
要的药物治疗
休克病人的护理
休克病人的体位和保暖 - 保持平卧位或半卧位 - 使用保温毯和加热设备
休克病人的护理
休克病人的监测和观察 - 紧密监测生命体征和意识
状态 - 观察尿量和排泄情况
休克病人的护理

休克完美版ppt课件

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血管活性药物
根据休克类型和病情需要,选择血管收缩剂、血管扩张剂或血管收缩-扩张转 换剂等血管活性药物进行治疗。
正性肌力药物
对于心功能不全的患者,可应用正性肌力药物如多巴胺、多巴酚丁胺等,以增 强心肌收缩力,改善心功能。
04 常见休克类型及 处理
低血容量性休克
定义
由于大量失血或体液丢失而引起 有效循环血容量减少所致的休克

定期检查患者的血常规、电解质 、血气分析等指标,了解内环境
紊乱情况并及时纠正。
加强营养支持,提高患者免疫力。
根据患者的营养需求和胃肠道功能状 况,制定合理的饮食计划,提供高热 量、高蛋白、高维生素的食物。
鼓励患者多饮水,保持水电解质平衡 ,同时也有助于预防尿路感染等并发 症的发生。
对于不能经口进食的患者,可通过鼻 饲或静脉营养支持等方式提供营养。
THANKS
感谢观看
给予吸氧支持治疗,根据患者 情况选择合适的氧流量和浓度 ,以改善组织缺氧状况。
对于严重呼吸困难或呼吸衰竭 的患者,可考虑使用呼吸机辅 助呼吸。
密切观察病情变化,及时发现并处理异常情况。
严密监测患者的生命体征,包括 体温、脉搏、呼吸、血压等,及 时发现异常情况并采取相应措施

观察患者的神志、面色、尿量等 变化,评估休克程度及病情变化
处理
控制感染源,应用有效抗生素;补充血容量,纠正酸中毒 ;应用血管活性药物和肾上腺皮质激素等。
过敏性休克
定义
已致敏的机体再次接触相应的过敏物质后,引起全身毛细血管扩张和通透性增加,血浆迅 速内渗到组织间隙,从而引起有效循环血量下降,导致全身组织器官水肿和功能障碍。
病因
药物(如青霉素等)、异种蛋白(如血清制品等)、动植物(如花粉、昆虫等)等引起的 过敏反应。

《休克护理》ppt课件

《休克护理》ppt课件
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汇报人: 日期:
目 录
• 休克概述 • 休克病人的临床表现及诊断 • 休克病人的急救治疗原则 • 休克病人的护理措施 • 休克病人的病情观察与预后评估
01 休克概述
定义与分类
休克定义
休克是一种急性循环功能障碍综 合征,其特点是有效循环血容量 减少、组织灌注不足、细胞代谢 紊乱和功能受损。
输血
当病人出现严重贫血或大 量失血时,给予输血治疗 。
休克病人的病因治疗
控制感染
对于感染性休克,应积极 控制感染,根据细菌培养 结果选择敏感抗生素。
解除梗阻
对于梗阻性休克,应尽快 解除梗阻,如手术取出肠 梗阻、解除心包积液等。
补充血容量
对于低血容量性休克,应 迅速补充血容量,以恢复 循环血量。
04 休克病人的护理措施
休克失代偿期表现
意识模糊或昏迷、四肢厥冷、尿少或 无尿。
口唇发绀、皮肤花纹、四肢厥冷等。
心率减慢、呼吸浅慢、血压下降等。
休克病人的诊断流程
进行体格检查:观察病人的 生命体征,如心率、呼吸、
血压等。
询问病史:了解病人是否出 现上述临床表现。
02
01
03
进行实验室检查:检测血液 中相关指标,如血常规、电
根据患者的病情严重程度和并发症情况,评 估恢复所需的时间。
并发症风险
观察患者是否有其他器官受损的表现,评估 并发症的风险。
复发可能性
注意患者的病史和病因,评估复发的可能性 。
休克病人的出院指导
定期随访
建议患者在出院后定期到医院进 行随访,以便及时发现并处理可
能出现的并发症。
调整生活方式
指导患者调整饮食、注意休息, 避免过度劳累和不良生活习惯。

《休克护理》PPT课件

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记录护理措施
详细记录所采取的护理措施,如输液 、输血、用药等,以及护理效果的评 价和反馈。
04
休克护理措施
一般护理措施
01
保持呼吸道通畅
确保患者平卧,头偏向一侧,及 时清理呼吸道分泌物,给予吸氧 ,必要时使用呼吸机辅助呼吸。
03
监测生命体征
严密监测患者的血压、心率、呼 吸、体温等生命体征,及时发现
监测患者的尿量、尿比重和肌酐等指标, 了解肾脏功能状况,预防肾功能不全的发 生。
护理记录
记录生命体征
将患者的血压、心率、呼吸、体温等指 标记录在护理记录中,以便于分析和评
估病情。
记录皮肤色泽与温度
观察并记录患者的皮肤颜色和温度变 化,为医生提供判断病情的依据。
记录意识状态
记录患者的意识状态变化,如出现嗜 睡、昏迷等症状,应及时通知医生进 行处理。
诊断
根据患者的症状和体征,结合实验室 检查和血流动力学监测结果,可以对 休克作出诊断。
治疗
休克的治疗主要包括补充血容量、纠 正酸碱平衡失调、使用血管活性药物 等措施,同时需要治疗原发病。
休克的预防与护理
预防
预防休克的发生主要通过积极治疗原发病、避免诱发因素、及时处理并发症等 措施。
护理
护理休克患者需要注意观察病情变化、保持呼吸道通畅、监测生命体征、控制 出血等措施,同时需要做好心理护理。
病情变化。
02
建立静脉通道
迅速建立有效的静脉通道,保证 液体和药物的输入,维持循环血
量。
04
保暖
保持患者体温在正常范围,避免 体温过低或过高加重休克。
特殊护理措施
创伤性休克的护理
对于因创伤引起的休克,应 迅速控制出血,妥善固定骨 折部位,避免搬运过程中的 二次损伤。

休克ppt课件

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CATALOGUE
目 录
• 休克概述 • 休克的原因 • 休克的治疗 • 休克的预防 • 休克与多器官功能障碍综合征(
MODS) • 休克的临床表现及处理流程
01
CATALOGUE
休克概述
休克的定义
休克是一种急性循环障碍综合征,通常由大量失血、失液、 严重创伤、感染、过敏反应等导致,使机体循环功能急剧下 降,组织器官灌注不足,进而引起全身性生理功能紊乱和代 谢障碍。
休克的症状
休克的症状包括血压下降、心 率加快、呼吸急促、意识模糊 、皮肤湿冷、口唇发绀等。
随着病情加重,患者可能出现 多器官功能衰竭、酸碱平衡紊 乱、电解质失衡等症状。
休克对机体的影响因病因和严 重程度而异,治疗方法和预后 也有所不同。
02
CATALOGUE
休克的原因
失血性休克
总结词
因大量失血引起的休克,称为失血性休克。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
提高对休克的认知和警惕性
了解休克的症状
了解休克的症状,如头晕、乏 力、出汗、心慌等,以便及时
发现和处理。
学习急救知识
学习基本的急救知识,如心肺 复苏、止血等,以便在紧急情 况下能够自救或救助他人。
注意身体状况
密切关注自己的身体状况,如 有异常症状应及时就医。
避免危险因素
避免接触和吸入有害物质,如 化学气体、病毒等,以减少休
胞凋亡等多个方面。
休克与MODS的关系
休克与MODS的关联
休克是MODS的重要诱因之一,也是MODS发展过程中常见的临 床并发症。
休克对器官功能的影响
休克时,全身血流灌注不足,各器官功能受损,尤其是对心、肺、 肾等重要器官的影响更为显著。

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休克抢救课件
目录
• 休克概述 • 休克抢救原则 • 休克抢救流程 • 休克抢救药物与治疗 • 休克抢救的护理与监测 • 休克抢救的预防与预后
01
休克概述
定义与分类
定义
休克是由于各种原因导致的有效 循环血容量减少,组织灌注不足 ,细胞代谢紊乱和功能受损的病 理生理过程。
分类
休克可分为低血容量性休克、感 染性休克、神经源性休克和过敏 性休克等类型。
诊断
根据患者病史、临床表现和必要的实验室检查,如血常规、尿常规、血流动力 学监测等,可对休克作出诊断。同时,需明确休克的类型和病因,以便采取针 对性的治疗措施。
02
休克抢救原则
早期识别与干预
早期识别
及时发现并识别休克症状,如血压下 降、心率加快、呼吸急促等。
早期干预
一旦确诊为休克,应立即采取措施进 行干预,包括补充血容量、纠正酸碱 平衡等。
休克抢救的预防与预后
预防措施
定期进行健康检查
通过定期进行身体检查,可以及时发 现潜在的健康问题,预防休克的发生 。
控制基础疾病
避免过度疲劳
合理安排工作和休息时间,避免过度 疲劳,以免身体机能下降引发休克。
积极治疗和控制高血压、糖尿病等基 础疾病,降低休克的风险。
预后评估
生命体征监测
在抢救后,持续监测患者的生命 体征,如心率、血压、呼吸等,
抗凝与溶栓治疗的注意事项
在休克抢救过程中,应权衡抗凝与溶栓治疗的风险和益处,避免过 度治疗或治疗不足。
其他治疗措施
补充血容量
通过输血或输液补充血容 量,维持血液循环。
纠正酸碱平衡
监测和纠正酸碱平衡紊乱 ,保持内环境稳定。
支持治疗
包括机械通气、心肺复苏 等措施,支持重要器官功 能。

《外科休克》PPT课件

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全血、成分血等,用于严重失血性休克患者 。
纠正酸碱平衡失调
酸中毒
给予碱性药物如碳酸氢钠等,纠正酸中毒。
碱中毒
给予酸性药物如氯化铵等,纠正碱中毒。
血气分析
动态监测血气分析,及时调整治疗方案。
应用血管活性药物
血管收缩剂
去甲肾上腺素、多巴胺等,用于收缩血管、升高血压。
血管扩张剂
硝普钠、硝酸甘油等,用于降低心脏前后负荷、改善微循环。
对未来学习建议
深入学习休克相关知识
建议同学们继续深入学习休克的病理生理机制、临床表现 和治疗措施等方面的知识,为临床实践打下坚实基础。
关注最新研究进展
鼓励同学们关注休克领域的最新研究进展,了解最新的治 疗方法和理念,不断更新自己的知识体系。
加强实践能力培养
建议同学们通过参加临床实习、模拟演练等方式,提高自 己的实践能力和临床思维水平,更好地应对休克等急危重 症的挑战。
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目录
• 休克概述 • 外科休克特点 • 治疗原则与措施 • 常见外科休克案例分析 • 并发症预防与处理 • 总结回顾与展望
01
休克概述
休克定义与分类
定义
休克是一种急性循环功能不全综合征 ,以组织血液灌注不足、细胞代谢紊 乱和功能受损为主要特征。
分类
根据发病原因和病理生理机制,休克 可分为低血容量性休克、心源性休克 、感染性休克和过敏性休克等类型。
04
常见外科休克案例分析
创伤性失血性休克案例
案例介绍
患者因交通事故导致多发性骨折和大量 失血,出现创伤性失血性休克。
治疗方案
迅速补充血容量,应用止血药物和抗生 素,积极处理骨折等损伤。
症状表现
面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、呼吸 急促、尿量减少等。

休克的治疗ppt课件

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8
.
二、右心功能从幕后走到台前
遮挡在 左心 阴影里 的右心
9
.
左右心室的特点
右心室 肌肉薄、收缩力弱、顺应性高(急性扩张) 正常时右心不足以使PAP>40mmHg 降低CVP——VR=CO VR不变时,予强心仍无法增加CO
左心室 肌肉厚、心缩力强、压力高
10
.
右室压力负荷对左室的影响
首先,右心室输出量的减少直接导致左心 室输出量减少;
动力学理论为基础,根据机体实时状态和 反应,进行以目标为导向的定量治疗。 血流动力学治疗不限于休克,而涉及重症 治疗从病因到预后的全过程。
5
.
启示
流量指标的最高优先等级 右心功能从幕后走到台前 中心静脉压越低越好 休克病因的血流动力学治疗
6
.
一、流量指标的最高优先等级
流量是核心,是准则 有效循环血量减少/氧输送不足 —— 流量改变
75岁男性,主诉“排稀水样便2天,加重伴意识障 碍2小时”;2天前出现排黄色稀水样便,10余次/ 天,伴腹痛、发热,自测体温最高37.8,无呕吐, 未及时诊疗,2小时前再次排便后家人发现意识模 糊,反应迟钝,急诊我院,发病以来,进食量少, 尿量不详。
既往高血压病史,平素140-150/50-70mmHg
18
.
初始原因的血流动力学治疗
BP下降 CO
SVR
CO
前负荷 收缩力
SVR
分布
19
其它
.
初始原因的血流动力学治疗
休克的血流动力学治疗是目标导向的量化 治疗,根据目标指标的变化过程,确定治 疗起点,推进和引导病程发展过程。
20
.
继发原因的血流动力学治疗
失血性原因导致的低容量性休克,经早期 液体复苏和彻底止血后,如患者仍处于休 克状态,通常已经不再是低容量性休克, 而可能是分布性休克或其他两类休克。

休克PPT课件

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06
休克患者护理要点及注意 事项
保持呼吸道通畅和给氧措施
确保患者呼吸道通畅, 及时清除口腔、鼻腔 分泌物和异物。
监测患者的血氧饱和 度和呼吸频率,根据 病情调整给氧浓度和 方式。
对于呼吸困难或呼吸 衰竭的患者,应及时 给予吸氧或机械通气 治疗。
观察病情变化,及时报告医生
密切观察患者的生命体征,包括 意识、体温、脉搏、呼吸、血压
心源性休克及处理
01
02
03
04
定义
由于心脏泵血功能衰竭,导致 心输出量减少,组织器官灌注
不足的临床综合征。
强心治疗
使用正性肌力药物,如多巴胺、 多巴酚丁胺等,增强心肌收缩
力。
扩血管治疗
应用血管扩张剂,如硝普钠、 硝酸甘油等,降低心脏后负荷。
纠正心律失常
根据心律失常类型选用抗心律 失常药物或电复律。
01
02
03
04
快速评估病情,确定液 体复苏目标
选择合适的复苏液体, 如晶体液、胶体液等
根据病情调整输液速度 和量,避免过度输液
监测血流动力学指标, 及时调整治疗方案
血管活性物应用
根据休克类型和病情选择合适的血管活性药物 根据血压、心率等监测指标调整药物剂量
掌握药物的作用机制、用法用量及不良反应 注意药物的配伍禁忌和相互作用
鼓励患者进行适当的锻炼和康复训练, 提高身体素质和免疫力。
感谢您的观看
THANKS
发病原因及机制
低血容量性休克
由于失血、失液等原因导致有效 循环血容量减少,引起组织灌注
不足和细胞代谢紊乱。
心源性休克
由于心脏泵血功能衰竭,导致心 输出量减少,不能满足组织代谢 需要。

休克患者的急救护理ppt课件

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• 血压偏低,且持续下降, • 低血容量性休克(失血
腹腔有不凝血,明显是
性休克),且处于休克
有出血的现象;
晚期。
• 患者失血,回心血量减 • 依据:意识昏迷,收缩
少,每搏量下降,为保
压≤70mmHg且进行性下
证心排血量,所以出现

心率代偿性增快;
• 失血过多导致微循环障
碍及交感神经兴奋,所
以出现了面色苍白,肢
尿少 800-1600ml
休克晚期 模糊甚至昏迷
非常明显 紫斑、厥冷
速而细弱、摸不清
收缩压<70mmHg或测不到
表浅V塌陷, CAP充盈非常迟缓
尿少或无尿 >1600ml (>40%)
9
病理生理—内脏器官继发性损害
➢ 肺:ARDS ➢ 肾:ARF ➢ 心:心肌功能损害 ➢ 脑:脑水肿、颅内压增高 ➢ 肝:肝功能衰竭 ➢ 胃肠道:粘膜屏障受损,肠内细菌及毒素
04
06
6)DIC a.血小板< 80×109/L b.血浆纤维蛋白原 <1.5g/L c.凝血酶原时间延长>3’ d.副凝试验(3P test)阳性
16
六、休克的急救护理措施
吸氧、机械通气 建立静脉通道
休克体位 保持呼吸道通畅
急救 措施
保暖 抗休克裤使用
病因分析 对症处理
17
六、休克的急救护理措施
进入血液循环
10
四、休克的诊断
1.症状:意识改变,皮 肤黏膜湿冷,尿量减 少; 2.血压改变; 3.组织灌注不足证据: 血乳酸升高。
休克≠低血压 血压不低≠无休克
关键是早期诊断 血压(BP) ➢ 代偿期:正常或略
升,脉压↓ ➢ 失偿期:下降

《休克的急救与措施》ppt课件

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避免过度疲劳
合理安排工作和休息时间,避 免过度劳累。
注意个人卫生
保持清洁卫生,预防感染。
护理要点
保持呼吸道通畅
及时清理呼吸道分泌物 ,保持呼吸通畅。
监测生命体征
密切观察血压、心率、 呼吸等指标,及时发现
异常情况。
保暖措施
保持患者体温正常,避 免体温过低影响身体机
能。
心理护理
关注患者情绪变化,给 予心理支持,减轻焦虑
挑战
尽管休克急救已经取得了一定的进展,但仍面临诸多挑战。 如何快速准确地诊断休克、如何选择最佳的治疗方案以及如 何提高患者的生存率等,都是需要进一步研究和探讨的问题 。
未来研究方向与展望
研究方向
未来研究应更加关注休克发生的机制和 病理生理过程,深入探讨休克的预防和 治疗方法。同时,还需要加强临床研究 ,以验证新的治疗策略的有效性和安全 性。
《休克的急救与措施》ppt课 件
汇报人: 2024-01-08
目录
• 休克概述 • 休克急救措施 • 休克预防与护理 • 病例分享与讨论 • 总结与展望
01
休克概述
定义与分类
定义
休克是一种由于有效循环血容量 减少,导致组织灌注不足,引起 细胞代谢紊乱和功能受损的病理 生理状态。
分类
休克可分为低血容量性休克、感 染性休克、神经源性休克和过敏 性休克等类型。
病例三:过敏性休克急救案例
总结词
立即停药、平卧位、保持呼吸道通畅、抗过敏治疗
详细描述
过敏性休克常见于药物过敏或某些食物过敏,急救时应立即停药,让患者平卧位,保持呼吸道通畅,同时给予抗 过敏治疗,如使用抗组胺药物和糖皮质激素等。
05
总结与展望
休克急救的重要性和挑战

《休克的急救与措施》ppt课件

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休克是一种临床危急状态,需要及时识别和治疗,以防 止器官功能衰竭和死亡。
休克的症状
01 早期症状
精神紧张、兴奋或烦躁不安、皮肤苍白、过度出 汗、心率加快、呼吸急促等。
02 中期症状
意识模糊、反应迟钝、四肢厥冷、尿量减少、血 压下降等。
03 晚期症状
昏迷、呼吸浅慢、心率失常、多器官功能衰竭等 。
休克的原因
04
休克病例分析
病例一:失血性休克
总结词:失血性休克是一种因大量失血 引起的休克,死亡率较高,需要及时采 取急救措施。
3. 急救措施:立即止血,建立静脉通道 ,补充血容量,保持呼吸道通畅,给予 氧气吸入等。
2. 临床表现:血压下降、心率加快、面 色苍白、四肢湿冷等。
详细描述
1. 失血原因:常见于外伤、手术、消化 道出血等。
针对不同类型的休克,可以采用 不同的急救措施。如对于低血容 量性休克,可以迅速补充血容量 ;对于感染性休克,可以给予抗 生素治疗;对于心源性休克,可 以给予强心药和升压药等。
预后和预防
休克如果得不到及时治疗,可能 会导致严重的器官功能障碍和死 亡。因此,及时诊断和治疗休克 非常重要。同时,针对不同类型 的休克,可以采取相应的预防措 施,如预防感染、避免受伤等。
病例二:感染性休克
总结词:感染性休克是由 感染引起的休克,病情较 为严重,需要及时诊断和 治疗。
详细描述
1. 感染原因:常由腹腔感 染、胆道感染、肺炎等引 起。
3.、纠正水电 解质紊乱等。
2. 临床表现:发热、寒战 、呼吸急促、心率加快等 。
展望
01
进一步研究休克的病理生理机制
深入研究休克的病理生理机制,有助于更好地理解休克的发生和发展过

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.
低血容量性休克
❖ 低血容量性休克的发生与否及其程度,取决于机 体血容量丢失的量和速度。以失血性休克为例估 计血容量的丢失(见表2)。成人平均估计血容量占 体重的7%(或70mL/kg),70kg体重的人约有5L的 血液。
❖ 可根据失血量等指标将失血分成四级。大量失血 可以定义为24h内失血超过病人的估计血容量或3h 内失血量超过估计血容量的一半。
.
休克的概念
❖本质:真毛细血管网广泛而严重的灌注衰竭 ,氧和营养底物的供应降至细胞可以耐受的 临界限水平以下,并发生代谢物积聚。
❖有效循环血量依赖于:充足的血容量,有效 的心搏出量和完善的周围血管张力三个因素 。
.
休克的分类
一、按病因分为:
➢ 失血性休克 ➢ 烧伤性休克 ➢ 创伤性休克 ➢ 感染性休克 ➢ 过敏性休克 ➢ 心源性休克 ➢ 神经源性休克
❖救治原则
1. 休克体位 2. 保持呼吸道通畅,吸氧,监测生命体征 3. 立即建立静脉通路 4. 补充血容量 5. 血管活性药物的应用 6. 各种休克的个性化治疗
12
.
低血容量性休克
一、概要 低血容量休克的主要病理生理改变是有效循
环血容量急剧减少,导致组织低灌注、无氧代谢 增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易 位,最终导致MODS。低血容量休克的最终结局 自始至终与组织灌注相关,因此,提高其救治成 功率的关键在于尽早去除休克病因的同时,尽快 恢复有效的组织灌注,以改善组织细胞的氧供, 重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。
糖皮质激素:早期应用,氢化可的松5mg/kg静脉注射或 甲泼尼龙琥珀酸钠80mg或氢化可的松琥珀酸钠100mg或地塞 米松10mg静脉推注,然后注射滴注维持
抗组胺H1受体药物:苯海拉明25~50mg或异丙嗪50mg ,静脉或肌肉注射

休克(病生)ppt课件

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应用
CRRT适用于休克等危重患者,能够稳定内环境、减轻肾脏负担、促进肾功能恢复。其优点包括血流动力学稳定 、溶质清除率高、营养支持良好等。
06
休克时神经系统功能异常及恢复措施
脑血流量减少与颅内压升高风险增加
休克时,由于有效循环血量减少,导致脑血流量降低,脑组织缺氧。 颅内压升高风险增加的原因包括:脑组织水肿、脑血管扩张、脑脊液生成增多等。
04
休克时呼吸系统变化
肺通气/血流比例失调与低氧血症
肺通气/血流比例失调
休克时,由于有效循环血量减少,肺部血流减少,而通气量 相对正常,导致通气/血流比例失调,部分肺泡通气不足,部 分肺泡血流灌注不足。
低氧血症
通气/血流比例失调导致肺泡内氧分压下降,氧气弥散到血液 的能力降低,从而引起低氧血症。此外,休克时肺部炎症反 应和肺表面活性物质减少也可导致景
神经保护药物是一类能够减轻或防止 神经细胞损伤的药物,如依达拉奉、 胞磷胆碱等。
未来,随着对休克时神经系统损伤机 制的深入研究,神经保护药物有望在 休克治疗中发挥更大作用,提高患者 生存率和生活质量。
目前,神经保护药物在休克治疗中的 应用仍处于研究阶段,但已有一些药 物显示出良好的神经保护作用。
血管张力失调与血液重新分布
交感-肾上腺髓质系统兴奋
休克早期,交感-肾上腺髓质系统兴奋,大量儿茶酚胺释放,使血管收缩,外周阻力增加 。
血管活性物质释放
休克时,组织缺血缺氧刺激血管活性物质释放,如一氧化氮(NO)、前列环素(PGI2)等, 导致血管舒张,血液淤滞于毛细血管床。
血液重新分布
休克时,机体通过神经和体液调节使血液重新分布,保证心、脑等重要器官的血液供应。 皮肤、骨骼肌等部位的血管收缩,血流量减少;而心、脑等器官的血管则相对扩张,血流 量增加。
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一高: TPR ↑
血管源性休克
炎症或过敏引起的内脏小血管扩张, 血液淤滞,有效循环血量减少。
心源性休克 (cardiogenic shock)
心肌源性: 心梗,心肌病等
非心肌源性: 急性心脏压塞 心脏射血受阻
休克发生的共同基础:有效循环血量↓
失血失液 烧伤
创伤
感染
过敏
心脏或
脊髓麻醉或损伤 心包病变
巨噬细胞
NO NO NO NO NO
血管平滑肌舒张
二、休克Ⅱ期
微循环改变的后果
“自身输液”、“自身输血”作用 停止
毛细血管血流淤滞
流体静压升高
组 织


毛细血管通透性增高,

血浆外渗,血液浓缩
正常时,组织间水 分大多呈胶体状态
二、休克Ⅱ期
微循环改变的后果
“自身输液”、“自身输血”作用
停止

静脉系统容量血管扩张
⌒ ⌒
血容量减少
血管床容量增加
有效循环 血量减少 微循环功能障碍
休克
心泵功能障碍
按血流动力血特点分类
高排低阻型
心输出量
增高
总外周阻力
降低
血压 脉压差 皮肤血管
稍降低 增大
血管扩张
皮温
温度高
暖休克
低排高阻型
降低 增高 稍降低 减小 血管收缩 温度低
冷休克
低排低阻型
降低
降低 降低 ----------------

血管床容积增大 回心血量减少


织 间 胶
液 作



“自身输血”作用停 止

休克时,酸性代谢 产物等使亲水增加
二、休克Ⅱ期
微循环改变的后果 恶性循环的形成
缺血、缺氧、酸中毒 微循环血管大量开放 血液滞留,回心血量减少
心输出量、血压下降,交感兴奋 组织灌流进一步减少
毛细血管流体静压↑ 毛细血管通透性↑
脉压减小
四肢湿冷
96/min
脉搏细速
尿量减少
治疗原则:消除病因,补充血容量,改善微循环障碍
二、休克进展期(淤血性缺氧期)
微循环的改变
淤 血 缺 氧 期 : 灌多于流,血液淤滞 组织灌流状态 组织细胞淤血性缺氧
二、休克Ⅱ期
微循环改变的机制 酸中毒 缺氧使CO2和乳酸堆积,引起的酸中毒 使血管平滑肌对CAs反应性降低 局部舒血管代谢产物增多
第二节 休克的发展过程和发病机制
以失血性休克为例,按照休克的发展过程分为三期: Ⅰ期: 休克的代偿期(缺血性缺氧期) Ⅱ期: 休克的进展期(淤血性缺氧期) Ⅲ期: 休克的难治期(微循环衰竭期)
一、休克的代偿期(缺血性缺氧期)
微循环的改变
缺 血 缺 氧 期 : 少灌少流,灌少于流 组织灌流状态 组织缺血、缺氧
血浆外渗 血液浓缩
红细胞聚集 微循环淤滞
二、休克Ⅱ期
主要临床表现 血压进行性下降 80/50mmHg 脑灌流不足—— 转向昏迷 心灌流不足—— 心搏无力 皮肤血管灌流减少——发凉,发绀
肾血流持续不足——少尿或无尿
二、休克难治期(微循环衰竭期)
(二)按休克发生的起始环节分类
维持机体有效循环量的因素
血容量充足


心泵功能正常
血 液


血管床容量正常
低血容量性休克 ( hypovolemic shock )
失血 失液 烧伤
血容量减少 静脉回流不足 心输出量减少 血压下降
压力感受器负反馈 减弱 交感神经兴奋 外周血管收缩 组织灌流减少
三低: CVP, CO, BP↓
肌性小静脉收缩,增加 回心血量
休克时增加回心血量的 “第一道防线”
一、休克Ⅰ期
微循环改变的代偿意义 “自身输液” 毛细血管前阻力大于后阻力,流体静压下降, 组织液回流入血管 休克时增加回心血量的“第二道防线”
微静脉
微动脉 ห้องสมุดไป่ตู้缩明显
一、休克Ⅰ期
主要临床表现 神志清楚
面色苍白
105/85mmHg
血压略降
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休克
有医术,有医道。术可暂行一时,道则流芳千古。
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概述
休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤等
强烈致病因素作用下,有效循环血量急剧减少、组织
血液灌流量严重不足,引起组织细胞缺血、缺氧、各
重要生命器官的功能、代谢障碍及结构损伤的病理过
2 创伤性休克
挤压伤、手术创伤等→疼痛、失血→ 休克 疼痛→血管运动中枢兴奋后抑制→小血管扩 张、血管容量↑有效循环血量↓→休克
3 烧伤性休克
血浆渗出→体液丢失→有效循环血量↓→ 烧 伤性休
早期 疼痛、低血容量
晚期 感染→感染性休克
4 感染性休克
致病微生物尤其是Gˉ菌(70-80%)引起的休克。 又称败血症休克。
程。
有效循环血量是指单位时间通过心血管系统进行循环
的血量,但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞在毛
细血管中的血量。
第一节 休克的病因与分类
(一).按病因分类
失血与失液 hemorrhagic shock
创伤 traumatic shock
过敏 anaphylactic shock
心脏和大血管病变 cardiogenic shock
5 过敏性休克
IgE介导的I型变态反应 IgE-抗原在肥大细胞表面结合→组胺、缓激肽大
量释放 →血管扩张,cap通透性↑→休克
6 神经源性休克
剧烈疼痛、高位脊髓损伤→影响交感缩血管功能→血管 紧张性↓→外周血管扩张→血管容量↑、循环血量↓→休克
7 心源性休克
大范围心梗(>全心40%,左室> 23%)、急性心肌炎、 严重心律失常等→心输出量↓→休克 *特点 休克早期血压↓
缺血 缺氧 酸中毒
肥大细胞 组胺
ATP分解
腺苷
血管平滑肌舒张 毛细血管扩张
细胞解体
K+通道开放 Ca2+通道抑制
二、休克Ⅱ期
微循环改变的机制 血液流变学改变
6血小板聚集 7红细胞聚集 8微静脉白细胞附壁 9毛细血管白细胞嵌塞
微血栓 形成
微循环 阻力增加
二、休克Ⅱ期
微循环改变的机制 LPS的作用
LPS
烧伤 burn shock
感染 infectious shock
强烈神经刺激 neurogenic shock
1 失血性 / 失液性休克
1)大量失血引起休克称为失血性休克。 见于:外伤出血、消化性溃疡出血、 食管静脉曲张破裂 、妇产科疾病。
2)大量失液引起的休克称为失液性休克。 见于: 大面积烧伤、严重脱水等。
一、休克的代偿期
微循环改变的机制
shock
AngⅡ ET
MDF
α-肾上腺素受体兴奋 皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩
β-肾上腺素受体兴奋 动静脉吻合支开放
一、休克Ⅰ期
微循环改变的代偿意义 血液重新分布
皮肤、腹腔内脏和肾脏 收缩明显
脑血管变化不明显 心血管扩张
一、休克Ⅰ期
微循环改变的代偿意义 “自身输血”
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