细胞组织适应和损伤培训课件
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细胞和组织的适应与损伤PPT课件
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图注:高血压之肥大心脏,明显大于正常者。心脏外 形呈球形,心室壁明显增厚(正常0.8~1.2cm),肉 柱和乳头增粗。
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图注:心肌纤维明显增粗,核大,染色较深,与正常心 肌组织比较更明显。心肌细胞的肥大是心肌壁增厚、心 脏体积增大的基础病变。
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三、 增生(Hyperplasia)
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图注:肾脏体积缩小,重量减轻。表面不光滑呈细颗粒 状。切面皮质变薄,肾盂周脂肪组织增多。本例为良性 高血压病之肾脏改变。
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二、 肥大(Hypertrophy)
• 概念:细胞、组织和器官的体积增大。 • 分类:
–生理性肥大 –病理性肥大
• 代偿性肥大 • 失代偿性肥大
–内分泌性肥大
• 肥大常与增生并存
–非变态反应性疾病,如恶性高血压。
• 镜下观
–病变局部结构消失,形成边界不清的小条或小 块状染色深红、有折光性的无结构物质。
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图注:小动脉壁结构消失呈强嗜酸性无结构物,状似纤维素, 实为组织坏死,称纤维素样坏死。本例为恶性高血压病的肾 脏小动脉。
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坏疽(gangrene)
概念:继发有腐败菌感染的大块组织坏死。 好发部位:肢体或与外界相通的内脏。 分类:
–好发部位:肝、心、肾等脏器的实质细胞
–原因:缺氧、感染、中毒等
–机制:细胞内外离子和水平衡失调
–病变:
依据?
• 肉眼观:脏器体积增大;苍白无光泽(水煮肉样)
• 光镜观:细胞弥漫性肿大,胞浆内充满细小红染颗粒
Hale Waihona Puke • 严重时呈“气球样变”?
细胞和组织的适应和损伤课件
3.内因性:不是由于外伤、事故等外因的直接作用,而是细胞 内在决定性的衰退;
4.有害性:细胞老化时,细胞代谢、适应、代偿等多种功能低 下,且缺乏恢复能力。进而会引起组织器官老化,导致老年病 的产生,机体其他疾病患病率和死亡率也逐渐增加。
2024/4/10
细胞和组织的适应和损伤课件
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☆细胞老化的机制
1.遗传程序学说:认为细胞的老化是由机体的遗传因 素决定,即细胞的生长、发育、成熟和老化都是细胞基 因按既定的程序依次表达完成。比如体外培养人的成纤 维细胞约50次分裂后便自行停止分裂;同卵双生子女的 “同生共死”现象都支持遗传程序学说。
2.错误积累学说:细胞寿命的长短取决于代谢作用及 损伤后分子反应间的平衡。DNA复制过程中总会在某个 环节出现错误,随着错误的积累生成异常蛋白质,原有 多肽和酶的功能丧失,导致细胞老化。
绪
• 学时:约38学时
• 授课方式:课堂讲授、 见习、自习、复习、
•
考试;
• 要求:不缺课、不迟到、不早退、特殊原
•
因不能来上课,要事先办好请假手 续;
• 课堂纪律:认真听讲、课堂上可以提问、随时 做好回答老师提问的准备、做好笔记。
2024/4/10
细胞和组织的适应和损伤课件
1
《特殊儿童病理学》授课计划
2024/4/10
细胞和组织的适应和损伤课件
10
⑵不可逆性损伤:当细胞发生致死性代谢、结构和功能障 碍,引起 细胞的死亡。一是凋亡,二是坏死。
坏死—是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。
☆坏死的基本病变:
2024/4/10
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☆坏死的类型
• 凝固性坏死:多见于心、肝、肾、脾等实质器官。 与健康组织界限较明显。
4.有害性:细胞老化时,细胞代谢、适应、代偿等多种功能低 下,且缺乏恢复能力。进而会引起组织器官老化,导致老年病 的产生,机体其他疾病患病率和死亡率也逐渐增加。
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☆细胞老化的机制
1.遗传程序学说:认为细胞的老化是由机体的遗传因 素决定,即细胞的生长、发育、成熟和老化都是细胞基 因按既定的程序依次表达完成。比如体外培养人的成纤 维细胞约50次分裂后便自行停止分裂;同卵双生子女的 “同生共死”现象都支持遗传程序学说。
2.错误积累学说:细胞寿命的长短取决于代谢作用及 损伤后分子反应间的平衡。DNA复制过程中总会在某个 环节出现错误,随着错误的积累生成异常蛋白质,原有 多肽和酶的功能丧失,导致细胞老化。
绪
• 学时:约38学时
• 授课方式:课堂讲授、 见习、自习、复习、
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考试;
• 要求:不缺课、不迟到、不早退、特殊原
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因不能来上课,要事先办好请假手 续;
• 课堂纪律:认真听讲、课堂上可以提问、随时 做好回答老师提问的准备、做好笔记。
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《特殊儿童病理学》授课计划
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⑵不可逆性损伤:当细胞发生致死性代谢、结构和功能障 碍,引起 细胞的死亡。一是凋亡,二是坏死。
坏死—是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。
☆坏死的基本病变:
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☆坏死的类型
• 凝固性坏死:多见于心、肝、肾、脾等实质器官。 与健康组织界限较明显。
细胞、组织适应、损伤与修复PPT课件
组织损伤的原因和机制
组织损伤可由多种因素引起,如缺氧、感染、炎症、外伤、化学物质和辐射等。损伤机制 涉及细胞膜通透性改变、线粒体功能障碍、蛋白质合成减少和DNA损伤等。
修复的类型和过程
修复是组织对损伤的反应,包括再生和纤维性修复两种类型。再生是指同类细胞补充缺失 或受损部分的过程,纤维性修复则通过肉芽组织增生和瘢痕形成来修复损伤。
遗传物质损伤
细胞间连接损伤
DNA是细胞的遗传物质,当受到损伤时, 会导致基因突变或染色体畸变,进而引发 细胞异常增殖或凋亡。
细胞间连接是维持组织完整性的重要结构 ,其损伤将导致组织疏松、水肿等病理改 变。
04
修复过程与方法介绍
修复类型划分
生理性修复
指细胞、组织在受到轻度损伤后,通 过自身的代谢和再生能力进行的修复 ,如皮肤擦伤后的愈合。
细胞分类
根据细胞结构和功能的不同,细胞可分为原核细胞和真核细胞两 大类。
细胞结构组成
细胞膜
细胞的外层结构,由脂质双层和蛋白质组成,具有 物质运输、信息传递和细胞识别等功能。
细胞质
细胞膜内的半透明物质,包括各种细胞器和细胞内 液。
细胞核
真核细胞的重要组成部分,包含遗传物质DNA和RNA, 控制细胞的生长和分裂。
内源性因素
包括遗传缺陷、免疫异常、代谢 障碍和内分泌失调等,可间接导 致组织损伤。
损伤机制探讨
细胞膜损伤
细胞器损伤
细胞膜是细胞与外界环境的屏障,当受到 损伤时,会导致细胞内外环境失衡,进而 引发细胞功能障碍。
细胞器如线粒体、内质网等是细胞进行生 命活动的重要场所,其损伤将直接影响细 胞的正常生理功能。
组织通过调整代谢途径和 速率,以适应内外环境的 变化,如脂肪组织的脂肪 代谢和糖代谢的调整。
组织损伤可由多种因素引起,如缺氧、感染、炎症、外伤、化学物质和辐射等。损伤机制 涉及细胞膜通透性改变、线粒体功能障碍、蛋白质合成减少和DNA损伤等。
修复的类型和过程
修复是组织对损伤的反应,包括再生和纤维性修复两种类型。再生是指同类细胞补充缺失 或受损部分的过程,纤维性修复则通过肉芽组织增生和瘢痕形成来修复损伤。
遗传物质损伤
细胞间连接损伤
DNA是细胞的遗传物质,当受到损伤时, 会导致基因突变或染色体畸变,进而引发 细胞异常增殖或凋亡。
细胞间连接是维持组织完整性的重要结构 ,其损伤将导致组织疏松、水肿等病理改 变。
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修复过程与方法介绍
修复类型划分
生理性修复
指细胞、组织在受到轻度损伤后,通 过自身的代谢和再生能力进行的修复 ,如皮肤擦伤后的愈合。
细胞分类
根据细胞结构和功能的不同,细胞可分为原核细胞和真核细胞两 大类。
细胞结构组成
细胞膜
细胞的外层结构,由脂质双层和蛋白质组成,具有 物质运输、信息传递和细胞识别等功能。
细胞质
细胞膜内的半透明物质,包括各种细胞器和细胞内 液。
细胞核
真核细胞的重要组成部分,包含遗传物质DNA和RNA, 控制细胞的生长和分裂。
内源性因素
包括遗传缺陷、免疫异常、代谢 障碍和内分泌失调等,可间接导 致组织损伤。
损伤机制探讨
细胞膜损伤
细胞器损伤
细胞膜是细胞与外界环境的屏障,当受到 损伤时,会导致细胞内外环境失衡,进而 引发细胞功能障碍。
细胞器如线粒体、内质网等是细胞进行生 命活动的重要场所,其损伤将直接影响细 胞的正常生理功能。
组织通过调整代谢途径和 速率,以适应内外环境的 变化,如脂肪组织的脂肪 代谢和糖代谢的调整。
细胞和组织适应、损伤和修复PPT课件
01
02
03
04
细胞膜通透性增加
细胞膜受到损伤后,通透性增 加,导致细胞内外物质交换异 常。
细胞水肿
细胞容积和胞质离子浓度调节 机制的功能下降,胞内水钠聚 集增多。
脂肪变性
细胞浆内甘油三酯蓄积,多发 生于肝细胞。
细胞坏死
局部组织细胞的死亡,包括凝 固性坏死、液化性坏死等类型 。
损伤对机体的影响
组织器官功能障碍
修复的分子机制
细胞因子
促进细胞增殖、分化和 迁移,参与炎症反应和
组织修复。
生长因子
促进细胞生长和分化, 参与血管生成和组织再
生。
整合素
介导细胞与细胞外基质 之间的黏附,参与细胞
迁移和组织修复。
细胞外基质
提供细胞生长的支架, 参与组织结构的维持和
修复。
修复对机体的影响
有利影响
及时有效的修复可以恢复组织和 器官的结构和功能,维持内环境 的稳定。
细胞自噬与损伤
细胞自噬的过度激活或抑制可能导致细胞损伤。 例如,在神经退行性疾病中,细胞自噬的异常可 能导致神经元内有害蛋白质的积累,引发神经元 损伤。
细胞自噬与修复
细胞自噬在组织修复中发挥重要作用。例如,在 心肌梗死后,心肌细胞自噬的激活有助于清除坏 死的心肌细胞,促进心肌组织的修复和再生。
免疫细胞在组织修复中的作用
急性炎症期
损伤局部发生急性炎症反应,血管通透性增加, 炎细胞浸润。
瘢痕形成期
肉芽组织逐渐纤维化,形成瘢痕组织。
组织增生期
成纤维细胞和血管内皮细胞增生,形成肉芽组织 。
修复类型
包括生理性修复和病理性修复。生理性修复指细 胞和组织损伤后,机体通过自身调节而恢复原有 结构和功能的过程;病理性修复指损伤较重或时 间较长时,机体不能完全恢复原状,而由纤维组 织等替代性组织进行修复的过程。
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细胞组织适应和损伤
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• 4、生物因素
• 细菌、病毒、寄生虫等,通过释放毒素, 引起变态反应,破坏DNA结构等。
• 5、免疫因素
• 通过变态反应、自身免疫和免疫缺陷引 起疾病。
• 6、遗传变异
• 由射线、化学、病毒等致的基因突变或 染色体畸变而发生的结构、功能和代谢 的异常
细胞组织适应和损伤
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二、形态学变化morphologic change
• 1、生理性增生
• 2、病理性增生 主要 为内分泌功能紊乱所 致:
细胞组织适应和损伤
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• 四、化生 metaplasia
• 指一种分化成熟的细胞组织因受刺激 因素的作用转变为另一种分化成熟组织 的过程。
• 是具有多项分化潜能的细胞向另一方 向分化所致,与调控分化的基因重新编 程有关。而且只能在同源性细胞之间进 行。
• (一)变性degenerationg(亚致死性损伤
sublethal injury)
表现为细胞内或细胞间质内出现异常 物质或原有正常物质的异常增多。 常伴 功能下降。
细胞组织适应和损伤
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1. 水 变 性 ( cellular swelling)
病因及发生机理:
感染、中毒、缺氧。 ATP减少,细胞膜钠 泵失活。钠、水内流
• 镜下观:实质细胞数目 减少,体积变小,细胞 胞浆内有脂褐素,间质 纤维组织增生。
• 结局:萎缩是可恢复的, 发展下去细胞消失。萎 缩的器官功能下降。
细胞组织适应和损伤
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• 二、肥大 hypertroph
• 指细胞、组织或器官体积 增大。主为细胞体积增大,
常伴细胞增生。
• 1.代偿性肥大:工作负荷增
原因及机理:
(1)脂肪酸氧化障碍 缺氧、中毒等致。
(2)甘油三脂合成过多 酗酒使a-磷酸甘油增多。糖尿病、饥饿等致脂
库脂肪大量动用。
(3)载脂蛋白合成障碍
磷脂和胆碱减少、缺氧、中毒等,甘油三脂 蓄积于肝内。
细胞组织适应和损伤
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• 肉眼:体积增大,色 淡黄,切面油腻感。。
• 镜下:胞浆内出现脂 滴 , HE 染 色 呈 空 泡 状,核可挤向一侧。 苏丹Ⅲ染色呈桔红色。 锇酸染色呈黑色。
• 类型:上皮组织 ;间叶组织
细胞组织适应和损伤
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• 1.epithelial metaplasia
• 主要为鳞状上皮和肠 上皮化生。常见支气 管、胃、胆囊、膀胱 等。
• 2.mesenchymal metp
• 包括结缔组织化生为 软骨组织、骨组织或 脂肪组织。
细胞组织适应和损伤
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第二节 细胞组织的损伤
镜下:粉红均质物。
• 局部:眼睑 舌 气管
• 全身:原发:罕见。
继发:慢性化 脓,骨髓瘤,结核。
• 受累器官质脆,功能
底下。
细胞组织适应和损伤
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5. 粘 液 样 变 性 ( mucoid change)
指组织间质类粘液样物质的 集聚。
肉眼:病变处粘液水肿。
镜下:间质疏松,灰蓝染粘 液样基质,散在星芒状纤 维细胞。
• 一、原因及发生机理
• 1.缺氧 最重要和最常见。使线粒体氧化磷酸化 受阻,ATP减少,钠-钾、钙泵失活;活性氧升 高,使脂质 蛋白 核酸氧化损伤;游离钙升高, 使磷脂酶、核酸酶活性升高,降解磷脂、蛋白 及核酸
• 2.物理因素 机械、高温、低温、辐射等。导致 细胞结构破坏。
• 3、化学因素 毒物及药物:抑制酶的活性,降 低运氧能力,封闭线立体,引起变态反应,破 坏遗传物质,阻碍神经体液的传递。
意义:见于间叶性肿瘤、急 性风湿病、动脉粥样硬化、 甲状腺机能低下
细胞组织适应和损伤
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6.病理性色素沉着(pathol pigmentation)
(1) 含 铁 血 黄 素 ( hemosiderin )
组织内出血被巨噬细胞吞噬 形成
全身性:溶血性贫血。
局灶性:心衰、组织内局灶 性出血
(2)脂褐素:细胞器碎片残体。
细胞组织适应和损伤
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3. 玻 璃 样 变 性 ( Hyline change)
指细胞内、血管壁、组织间 质出现均质状的嗜伊红物 质。
(1) 结 缔 组 织 玻 璃 样 变 性 (Connective tissue)
肉眼:灰白、坚韧、半透明、 缺乏弹性。
镜下:胶原纤维增粗、融合
成索状、或片状,半透明
红染均质状
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(2)血管壁玻璃样变性
( Arteriole wall hyaline change)
肉眼:管壁增厚变硬,弹 性下降,管腔狭窄。
镜下:细小动脉内膜下凝 集成无结构的均匀红染 的物质。
部位:肾、脑、脾及视网 膜的细小动脉。
意义:病变器官缺血,循 环阻力升高—高血压
细胞组织适应和损伤
细胞组织适应和损伤
第一节 适应 adaptation
• 一、 萎缩 atrophy
• 指发育正常的组织和器 官的体积缩小,常细胞 减少
• 原因与分类
• 1、生理性萎缩
• 2、病理性萎缩
• ①营养不良性;②压迫性; ③废用性;④神经性;⑤ 内分泌性。
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• 病理变化
• 肉眼观:器官体积缩小、 重量减轻、呈褐色、质 韧,多保持外形。
肉眼观:
体积增大、边缘钝
圆ห้องสมุดไป่ตู้色淡、混浊;切 面实质隆起,间质凹 陷。
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光镜:
细胞肿胀,胞浆淡
染,含均一淡红染颗 粒,进一步发展为气 球样变。电镜:内质 网呈囊泡状。
常见部位:心、肝、
官。
肾等实质器
意义:病变器官功能
下降。
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2 脂肪变 fatty change 细胞浆内甘油三脂(中性脂肪)的蓄积。
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(3)细胞内玻璃样变性 ( intracelluar hyaline change)
蓄积于细胞内的异常蛋 白凝聚而成
镜下:细胞浆内出现大小不 等圆形均质红染小滴。
常见部位:近曲小管上皮细 胞、肝细胞、心肌、骨骼肌 细胞。
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4. 淀粉样变性(amyloid change ) 为 间 质 内 蛋 白-粘多糖蓄积,呈淀 粉显色反应。
•
加所致。
• 2.内分泌性肥大:激素所
•
致。
• 两种肥大均可见于生理
性及病理性
• 肥大可致组织或器官体 积增大、重量增加、功能
增强;细胞内细胞器增多, 合成功能旺盛
细胞组织适应和损伤
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• 三、增生 hyperplasia
• 增生指实质细胞数目 的增多而引起的组织 或器官的体积增大。 也常伴发细胞肥大。 可分为: