家兔失血性休克实验报告
兔失血性休克实验报告
一、实验目的1. 熟悉家兔失血性休克的病理生理过程。
2. 掌握家兔失血性休克的实验操作方法。
3. 观察家兔失血性休克的治疗效果，分析不同治疗方法的优缺点。
二、实验原理休克是指机体在有效循环血量锐减的情况下，由于组织器官灌注不足而引起的一系列病理生理变化。
失血性休克是指由于失血导致血容量急剧减少，引起组织器官灌注不足，进而发生的一系列病理生理变化。
三、实验材料1. 实验动物：新西兰纯种白兔（体重2.0-2.5kg）3只。
2. 实验仪器：手术器械、注射器、动脉夹、血压计、生理盐水、肾上腺素、去甲肾上腺素、氯化钙、葡萄糖、乳酸林格氏液等。
3. 实验药品：20%乌拉坦、利多卡因注射液、0.9％氯化钠注射液、125U/ml肝素溶液、1％普鲁卡因，7.5％高渗盐水、5％葡萄糖、去氧肾上腺素注射液，异丙肾上腺素注射液，重酒石酸去甲肾上腺素注射液，盐酸肾上腺素注射液，佩尔（乌拉地尔），硝酸甘油注射液。
四、实验方法1. 实验分组：将3只家兔随机分为3组，每组1只。
2. 实验步骤：（1）麻醉：采用20%乌拉坦（5ml/kg体重）进行全身麻醉。
（2）手术：将家兔仰卧固定，常规消毒后，在颈部暴露颈动脉，用动脉夹阻断血流，然后切开皮肤，分离颈动脉，插入动脉导管，连接血压计。
（3）失血性休克诱导：采用快速失血法，即在2分钟内使家兔失血量达到总血量的30%。
（4）观察指标：观察家兔失血性休克发生后的临床表现，如心率、血压、呼吸、精神状态等。
（5）治疗：分别给予3组家兔不同的治疗方法：A组：给予生理盐水（5ml/kg体重）静脉滴注，作为对照组。
B组：给予肾上腺素（0.01mg/kg体重）静脉注射，作为治疗组。
C组：给予去甲肾上腺素（0.1mg/kg体重）静脉注射，作为治疗组。
（6）观察治疗效果：观察治疗前后家兔的临床表现，如心率、血压、呼吸、精神状态等。
五、实验结果1. 家兔失血性休克发生后的临床表现：家兔失血性休克发生时，表现为心率加快、血压下降、呼吸急促、精神萎靡等。
家兔失血性休克及其抢救实验报告
家兔失血性休克及其抢救实验报告
实验一：家兔失血性休克模型的建立
实验目的：本实验旨在建立家兔失血性休克模型，以便探究该病情的发生机制及抢救
措施。
实验材料和方法：本次实验材料均来自成年雄性家兔，共有15只，体质量均为2.5
kg左右，每只家兔体内取得150 ml鲜血，并以此构建失血休克模型，放置于恒温器中保
持恒温，监测家兔体温、血氧饱和度、心率等生理指标。
实验结果：按照实验设定，放血完毕后，家兔的体表温比刚开始实验时期降低了 1.2℃以上，血氧饱和度下降到80-90%以下，而心率却急剧上升到160-170次/分钟之外，家兔
还出现了瘙痒、抽搐、呕吐等典型症状，明显发现其已经进入失血性休克状态。
结论：本实验成功建立了家兔失血性休克模型，可供今后失血性休克研究及抢救策略
研究使用。
实验目的：本实验旨在考察用于家兔失血性休克的抢救策略的有效性，并找出最佳的
抢救方案。
实验材料和方法：经过安置好各个参数后，按照实验设计，将15只家兔随机分成3组，每组5只：对照组、抗血清组、血液制品组，分别给予相应的抢救治疗，比较形成失
血性休克的家兔休克恢复情况。
实验结果：经过1个小时的抢救，家兔失血性休克模型的生理指标有显著改善。
其中，血液制品组的体表温降幅最低，血氧饱和度下降最小，心率最低，可见血液制品组的抢救
措施最为有效。
结论：本次实验证实，在家兔失血性休克抢救中，最佳抢救方案应该采用血液制品抢救，并取得良好治疗效果。
病理生理休克实验报告(3篇)
第1篇一、实验目的1. 了解休克的基本概念、病因和病理生理变化；2. 观察休克早期、中期和晚期的临床表现；3. 掌握休克的治疗原则和方法。
二、实验材料1. 实验动物：家兔；2. 实验仪器：生理记录仪、血压计、心电图机、实验台等；3. 实验试剂：生理盐水、肝素钠、肾上腺素、阿托品等。
三、实验方法1. 实验动物分组：将实验动物随机分为三组，分别为正常组、失血性休克组和抢救组。
2. 失血性休克模型制备：（1）正常组：家兔给予生理盐水灌胃，观察生理指标变化；（2）失血性休克组：家兔给予肝素钠抗凝，然后进行失血，直至血压降至正常值的50%；（3）抢救组：在失血性休克组的基础上，给予肾上腺素和阿托品进行抢救。
3. 观察指标：（1）血压：记录各组动物血压变化；（2）心率：记录各组动物心率变化；（3）心电图：观察各组动物心电图变化；（4）呼吸：观察各组动物呼吸频率和深度变化；（5）瞳孔：观察各组动物瞳孔变化。
4. 数据处理：采用统计学方法对实验数据进行处理和分析。
四、实验结果1. 失血性休克组：（1）血压：失血后血压明显下降，低于正常组；（2）心率：失血后心率加快；（3）心电图：出现ST段抬高、T波倒置等变化；（4）呼吸：呼吸频率和深度增加；（5）瞳孔：瞳孔缩小。
2. 抢救组：（1）血压：给予肾上腺素和阿托品后，血压逐渐回升至正常水平；（2）心率：心率逐渐恢复正常；（3）心电图：ST段抬高、T波倒置等变化逐渐消失；（4）呼吸：呼吸频率和深度恢复正常；（5）瞳孔：瞳孔恢复正常。
五、实验讨论1. 休克是一种严重的生命威胁性疾病，其病因多样，如失血、感染、创伤等。
休克的主要病理生理变化为有效循环血量减少，导致组织灌流不足、代谢紊乱和器官功能障碍。
2. 实验结果表明，失血性休克组动物血压、心率、心电图、呼吸和瞳孔等指标均出现明显异常，提示休克的发生。
而抢救组动物在给予肾上腺素和阿托品后，各项指标逐渐恢复正常，说明休克可以通过及时抢救得到有效治疗。
家兔失血性休克实验报告
家兔失血性休克实验报告
实验目的：探究家兔在不同程度失血后对身体机能的影响及失血性休克的发生。
实验方法：
1.实验前令家兔空腹24小时，保证实验数据更精确。
2.选取5只体重相近的家兔，用异丙酚进行麻醉。
3.将家兔置于手术台上，消毒操作后进行切腹手术，暴露血管并取血。
4.分别在实验一组、实验二组、实验三组、对照组分别取血量为7ml，10ml，13ml，无取血。
5.在实验过程中检查家兔的心率及呼吸率，并记录实验数据，如血压，心率等数据。
实验结果：
1.实验一组：取血量为7ml，失血后家兔发生心悸、呼吸急促、体温下降等症状，心率加快，下降到了96次/分钟。
4.对照组：没有进行任何失血处理，心率平稳，保持在120次/分钟左右。
1.家兔失血量较小时，如7ml左右，心率下降速度较慢，家兔出现的症状也较轻。
2.家兔失血量逐渐增大，呼吸急促、体温下降等症状逐渐显露，瞳孔扩大等症状也逐渐出现。
3.家兔失血量逐渐增大，心脏功能逐渐下降，最终可能导致失血性休克，甚至死亡。
4.对照组的数据表明，不进行失血处理的家兔的心率较稳定，生命体征不受任何影响。
通过本次实验，我们深刻认识到失血性休克对家兔身体的严重危害。
家兔失血量逐渐增大，症状逐渐加重，甚至会导致失血性休克、甚至死亡。
因此，在医学实践中，我们应当全面掌握失血性休克的处理方法，以保障患者生命安全。
家兔失血性休克实验报告5页
家兔失血性休克实验报告5页实验目的：掌握失血性休克的基本概念和分类，了解家兔失血性休克的病因，症状及预防措施，探究失血性休克对家兔生理指标的影响。
实验原理：失血性休克是由于失血过多或失血速度过快引起心排血量明显下降所导致的一种危重症状。
根据失血量的大小和失血速度的不同，失血性休克可以分为轻度、中度和重度三种类型。
其中，轻度失血性休克是指失血量为体重的10%以下，失血速度缓慢，可根据病情情况进行适当治疗，预后良好；中度失血性休克是指失血量为体重的10%～20%，失血速度较快，病情较为危重，治疗难度较大；重度失血性休克是指失血量为体重的20%以上，失血速度极快，是一种严重的危急病情，需要紧急处理。
实验方法：选取10只健康家兔作为实验对象，体重在2～3kg之间。
将家兔随机分为两组，每组5只，其中一组为对照组，另一组为实验组。
实验组先采取禁食水2小时的方式，然后通过采取背部动脉穿刺法取血，取血量分别为其体重的5%、10%和15%。
每次取血量后，分别测量其呼吸、心跳和体温等生理指标，并进行记录。
对照组则不采取任何处理，保证其生理状况不受任何影响。
实验结果：取血量为体重的5%时，实验兔呼吸频率变化不明显，心跳略有加快，体温基本不变。
取血量为体重的10%时，实验兔身体出现明显的抽搐现象，呼吸明显加快，心跳急促，体温略有下降。
取血量为体重的15%时，实验兔呼吸急促，心跳明显加快，体温显著下降，部分实验兔出现昏迷和休克现象。
实验讨论：由实验结果可以看出，失血量的大小和速度对家兔生理指标有着显著的影响。
当失血量达到体重的10%以上时，会出现明显的生理反应，病情变得危急。
因此，在实际工作中，应该尽量避免家兔失血量过大或失血速度过快的情况，确保家兔的生命安全。
实验结论：通过本次实验，探究了家兔失血性休克对生理指标的影响，深刻认识到失血性休克的严重性和预防措施的重要性。
在家兔实验中，要尽可能减少失血量和速度，确保实验安全和精度。
家兔失血性休克及其实验性治疗-实验报告
家兔失血性休克及其实验性治疗——《医学机能实验学》实验报告作者：Aspirin实验日期：2013年12月18日院系：第一临床医学院专业：临床医学【实验题目】家兔失血性休克及其实验性治疗【实验目的】1.复制失血性休克的动物模型2.观察失血性休克时和抢救过程中动物的功能代谢变化及微循环改变3.了解失血性休克的抢救治疗方案【实验原理】休克是多种原因引起的，包括大出血、创伤、中毒、烧伤、窒息、感染、过敏、心脏泵功能衰竭等，以机体微循环功能紊乱为主要特征，并可导致多器官功能衰竭等严重后果的全身性病理过程。
失血导致血容量减少，是休克常见的病因。
休克的发生与否取决于失血量和失血速度，当血量锐减，如外伤引起的出血、消化性溃疡出血、食管曲张静脉破裂、妇产科疾病所引起的出血等，超过总血量的25%~30%，超出机体代偿的能力，即可引起心排血量和平均动脉压下降而发生休克。
根据失血性休克过程中微循环的改变，将休克分为三期：休克早期（休克代偿期或微循环缺血性缺氧期）、休克中期（可逆性失代偿期或微循环瘀血性缺氧期）、休克晚期（不可逆性失代偿期或微循环衰竭期）。
但依失血程度及速度的不同，各期持续时间、机体的功能代谢变化及临床表现均有所不同。
对失血性休克的治疗，首先强调的是止血和补充血容量，以提高有效循环血量、心排血量，改善组织灌流；其次根据休克的不同发展阶段合理应用血管活性药物，改善微循环，必要是可予抗炎等治疗。
【材料与方法】1.实验动物家兔（体重2.0kg以上）2.器材与药品器材：兔手术台、婴儿秤、兔用器械1套、动脉导管、三通管、气管插管、体温计、注射器（1ml、10 ml 、50 ml）、输液装置、丝线（7#、1#）、纱布、生物信号采集与处理系统药品：25%乌拉坦溶液、肝素生理盐水、1%普鲁卡因3.方法与步骤①麻醉固定家兔称重后，25%乌拉坦溶液按4ml/kg剂量经耳缘静脉注射麻醉，仰卧位固定于兔手术台上，减去手术部位被毛。
家兔失血性休克及抢救实验报告
--------------------- 精选公文范文------------------家兔失血性休克及抢救实验报告篇一：休克实验报告家兔失血性休克及其抢救实验人员5 人第2 组班一、实验目的1. 复制家兔失血性休克模型，观察少量失血和大量失血对家兔动脉血压、心率、皮肤和粘膜颜色的影响。
探讨其发生机制。
2. 用颈外静脉输血和输液的方法抢救失血性休克，观察抢救过程中家兔动脉血压、心率、皮肤和粘膜颜色的变化。
二、实验材料和方法实验器械：兔手术台，常规手术器械，注射器，动脉夹，动脉插管，电刺激连线，血压换能器，三通管，铁架台，棉线，纱布实验仪器：电脑，RM6240 生物信号采集系统---------- 精选公文范文----------实验药品：20%氨基甲酸乙酯，肝素，生理盐水/10g三、实验对象家兔1 只由浙江中医药大学动物实验中心提供四、实验步骤1、仪器调试：首先打开电脑，选择MedLab 生物信号处理系统；从第1、2、3 通道中选择1 个通道，记录动脉血压。
其次将血压换能器连接线与相应的通道相连，检查换能器是否正常,加肝素溶液排除空泡，先清零，血压0mmH2、家兔称重、麻醉和固定取家兔一只，称重：，用20%氨基甲酸乙酯以5ml /Kg （体重）, 耳缘静脉缓慢注射麻醉, 共注射14ml, 至呼吸深而慢、反射迟钝（角膜反射、夹肢反射）为止。
把兔子以背位固定法固定。
3、麻醉起效后手术颈部手术——左颈总动脉、右颈外静脉、右颈总动脉插管------- 精选公文范文----------23（1）颈部备皮，作颈部，正中 3～5cm 切口，左右颈总动脉分离，穿线标记，备用。
（2）左颈总动脉插管术 --- 测血压 动脉插管及换能器肝素化，左颈总 动脉远心端结扎，近心端动脉夹夹闭， 动脉前壁倒 “V ”切口动脉插管插入， 结扎 固定。
放开动脉夹记录正常动脉血压。
（ 3）右颈外静脉插管术 —输血输液排掉输液管中的空气。
家兔失血性休克及其实验性治疗-实验报告
家兔失血性休克及其实验性治疗——《医学机能实验学》实验报告作者：Aspirin实验日期：2013年12月18日院系：第一临床医学院专业：临床医学【实验题目】家兔失血性休克及其实验性治疗【实验目的】1.复制失血性休克的动物模型2.观察失血性休克时和抢救过程中动物的功能代谢变化及微循环改变3.了解失血性休克的抢救治疗方案【实验原理】休克是多种原因引起的，包括大出血、创伤、中毒、烧伤、窒息、感染、过敏、心脏泵功能衰竭等，以机体微循环功能紊乱为主要特征，并可导致多器官功能衰竭等严重后果的全身性病理过程。
失血导致血容量减少，是休克常见的病因。
休克的发生与否取决于失血量和失血速度，当血量锐减，如外伤引起的出血、消化性溃疡出血、食管曲张静脉破裂、妇产科疾病所引起的出血等，超过总血量的25%~30%，超出机体代偿的能力，即可引起心排血量和平均动脉压下降而发生休克。
根据失血性休克过程中微循环的改变，将休克分为三期：休克早期（休克代偿期或微循环缺血性缺氧期）、休克中期（可逆性失代偿期或微循环瘀血性缺氧期）、休克晚期（不可逆性失代偿期或微循环衰竭期）。
但依失血程度及速度的不同，各期持续时间、机体的功能代谢变化及临床表现均有所不同。
对失血性休克的治疗，首先强调的是止血和补充血容量，以提高有效循环血量、心排血量，改善组织灌流；其次根据休克的不同发展阶段合理应用血管活性药物，改善微循环，必要是可予抗炎等治疗。
【材料与方法】1.实验动物家兔（体重2.0kg以上）2.器材与药品器材：兔手术台、婴儿秤、兔用器械1套、动脉导管、三通管、气管插管、体温计、注射器（1ml、10 ml 、50 ml）、输液装置、丝线（7#、1#）、纱布、生物信号采集与处理系统药品：25%乌拉坦溶液、肝素生理盐水、1%普鲁卡因3.方法与步骤①麻醉固定家兔称重后，25%乌拉坦溶液按4ml/kg剂量经耳缘静脉注射麻醉，仰卧位固定于兔手术台上，减去手术部位被毛。
机能学实验病理生理学部分-家兔失血性休克及其实验性治疗实验报告
实验报告9 家兔失血性休克及其实验性治疗评分实验目的：家兔失血性休克模型的制备并观察其表现，了解高晶高胶液体对家兔失血性休克的疗效并探讨其机制。
实验原理：采用对家兔股动脉处放血的方法，10min内使MAP（平均动脉压）降至5.33kPa （40mmHg），并维持20 min，此时放血量已经达到20%以上，复制失血性休克的动物模型，利用解剖显微镜动态观察肠系膜微循环血流动力学的改变，再采用高晶高胶液进行扩容治疗，观察其对家兔失血性休克的治疗作用。
实验动物：家兔，2-3kg实验设备与试剂：动物秤，哺乳动物手术器械，储血瓶，烧杯，注射器(20ml，10ml，5ml)，血压换能器，呼吸换能器，生物信号采集系统，体温计，针头，血管插管，动脉夹，输液装置，棉线若干，纱布。
25%乌拉坦，肝素，生理盐水，微循环灌流液，7.5%氯化钠与6%低分子右旋糖酐混合液（即高晶高胶液）。
实验步骤：1、分组：生理盐水治疗组、高晶高胶液治疗组。
2、取正常家兔，称重后于耳缘静脉注射25%乌拉坦（4ml/kg体重），使家兔全身麻醉。
3、将实验兔固定于操作台，颈部备皮，手术暴露气管和颈总动脉，分别与呼吸描记装置和压力传感器连接，使用生物信号采集与分析系统记录MAP、Ps-d、HR。
4、在左侧股三角区域触及股动脉后，沿动脉行走方向做长约2cm的切口，插入长度约为40cm股动脉导管至下腔静脉入右心房处，插入深度约为20cm，导管外端连接三通管，一侧同输液瓶相连后，缓缓输入生理盐水（5-8d/min）以保持导管及静脉通畅，一侧经压力传感器与生物信号采集与分析系统连接，记录CVP。
5、在剑突下方1.5cm处向下沿正中线做长约5cm的腹正中切口，沿腹白线打开腹腔，找出一段游离度较大的小肠肠袢，轻轻拉出，置于微循环灌流盒内，用解剖显微镜观察肠系膜微循环情况。
6、将温度计插入直肠，测体温。
7、记录各项指标后，降低储血瓶，松动动脉夹，快速从左股动脉放血，10min内使MAP 降低至40mmHg，并维持20min，记录各项指标及储血瓶内血量。
休克实验报告分析
一、实验背景休克是机体在受到各种内外因素刺激后，由于循环功能障碍，导致组织器官血液灌流不足，引起全身代谢紊乱和功能障碍的一种病理生理状态。
休克是临床常见的危重症之一，其发病率和死亡率较高。
为了深入了解休克的发病机制、诊断和治疗，本研究采用动物实验模型，观察失血性休克的发生、发展过程，并探讨其治疗策略。
二、实验方法1. 实验动物：选用健康成年家兔，体重2.0-2.5kg，雌雄不限。
2. 实验分组：将家兔随机分为对照组、失血性休克组、治疗组（阿拉明组、多巴胺组）。
3. 实验操作：（1）对照组：仅进行麻醉和固定操作。
（2）失血性休克组：麻醉后，经耳缘静脉注射50U/ml肝素，待肝素起效后，采用股动脉插管抽取一定量的血液，造成失血性休克模型。
（3）治疗组：阿拉明组：在失血性休克模型建立后，给予阿拉明治疗。
多巴胺组：在失血性休克模型建立后，给予多巴胺治疗。
4. 观察指标：（1）血压、心率、呼吸等生命体征。
（2）动脉血气分析、乳酸、尿素氮等生化指标。
（3）组织灌流情况。
（4）脏器功能变化。
三、实验结果1. 生命体征变化：失血性休克组动物血压、心率明显降低，呼吸浅快，与对照组相比差异显著（P<0.05）。
治疗组动物血压、心率较失血性休克组明显升高，呼吸平稳，与对照组相比差异显著（P<0.05）。
2. 生化指标变化：失血性休克组动物动脉血氧分压、二氧化碳分压降低，乳酸、尿素氮升高，与对照组相比差异显著（P<0.05）。
治疗组动物动脉血氧分压、二氧化碳分压较失血性休克组明显升高，乳酸、尿素氮降低，与对照组相比差异显著（P<0.05）。
3. 组织灌流情况：失血性休克组动物皮肤、黏膜苍白，四肢厥冷，组织灌流不足。
治疗组动物皮肤、黏膜色泽逐渐恢复正常，四肢温暖，组织灌流得到改善。
4. 脏器功能变化：失血性休克组动物肝脏、肾脏、心脏等器官功能受损，与对照组相比差异显著（P<0.05）。
治疗组动物器官功能较失血性休克组明显改善，与对照组相比差异显著（P<0.05）。
家兔失血性休克实验报告
实验二十六家兔失血性休克一：实验目的复制失血性休克的家兔模型；观察失血性休克的发生发展过程中机体的变化，探讨其发生机制。
二：实验方法通过对比同一只家兔正常时和大量失血时的角膜反射、血压、心跳频率、呼吸频率、呼吸幅度以及红细胞压积来观察失血性休克时机体的变化。
三：实验步骤1.取健康家兔一只称重、固定，用1％普鲁卡因溶液皮下浸润麻醉颈部和股三角区动脉搏动明显部位，分离颈总动脉和股动脉，在两动脉下穿双线备用2.耳缘静脉注射1％肝素溶液1.5ml/Kg3.颈总动脉插管以及股动脉插管，股动脉近心端用动脉夹夹住，以备放血用4.观察正常时的各项指标，同时用比积管取一管血作为正常红细胞压积测定5.从股动脉大量放血，直至血压降至正常血压一半，观察各项指标的变化。
10min后再次从股动脉取血做红细胞压积测定，将两管置于离心机，4000r/min，离心5min，读数。
读数时注意取斜面最高点和最低点数值之和的一半。
单位为ml％，读数结果乘以二才为最终结果6.大量放血后15min时观察各项指标四：实验结果正常时：大量失血后即刻：大量失血十五分钟后：家兔失血性休克结果家兔失血性休克时，嘴唇发绀五：讨论1.为何大量放血后家兔血压会下降？之后血压又有所回升？在突然对家兔实施大量放血时，家兔血容量降低，回心血量急剧下降，导致心脏搏出量快速降低，血压也就急剧下降，虽然经过代偿作用后，心率、外周阻力以及循环血量等发生变化，但是主动脉和大动脉的弹性储器作用在大量出血时作用很小，因此代偿作用也弥补不了因血容量降低而引起的血压急剧降低。
血容量减少引起交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺大量释放入学，同时还有许多缩血管体液因子参与，共同起到缩血管作用，同时儿茶酚胺可作用于β受体，使微循环动-静脉短路开放，真毛细血管网血流量明显减少，同时伴随着“自身输血”和“自身输液”作用，使得血压得到一定程度的回升于，但并不能回复到正常水平。
2.为何在大量失血后家兔心率会加快？大量失血后家兔血容量降低，引起回心血量降低，导致心脏搏出量快速降低，动脉血压降低，从而引起交感-肾上腺髓质系统兴奋，释放大量去甲肾上腺素，作用心脏β1受体，产生兴奋作用，使心肌收缩力增强，心率增快3.为什么大量失血后家兔呼吸会加深加快？释放的去甲肾上腺素引起肺部小血管收缩，而微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌收缩更为明显，使肺部毛细血管处于“少灌多流”的状态，使得血液与肺泡氧交换不充分，血氧分压降低，二氧化塔潴留，刺激外周化学感受器，使呼吸加深加快。
家兔失血性休克及其实验性治疗-实验报告
家兔失血性休克及其实验性治疗——《医学机能实验学》实验报告作者：Aspirin实验日期：2013年12月18日院系：第一临床医学院专业：临床医学【实验题目】家兔失血性休克及其实验性治疗【实验目的】1.复制失血性休克的动物模型2.观察失血性休克时和抢救过程中动物的功能代谢变化及微循环改变3.了解失血性休克的抢救治疗方案【实验原理】休克是多种原因引起的，包括大出血、创伤、中毒、烧伤、窒息、感染、过敏、心脏泵功能衰竭等，以机体微循环功能紊乱为主要特征，并可导致多器官功能衰竭等严重后果的全身性病理过程。
失血导致血容量减少，是休克常见的病因。
休克的发生与否取决于失血量和失血速度，当血量锐减，如外伤引起的出血、消化性溃疡出血、食管曲张静脉破裂、妇产科疾病所引起的出血等，超过总血量的25%~30%，超出机体代偿的能力，即可引起心排血量和平均动脉压下降而发生休克。
根据失血性休克过程中微循环的改变，将休克分为三期：休克早期（休克代偿期或微循环缺血性缺氧期）、休克中期（可逆性失代偿期或微循环瘀血性缺氧期）、休克晚期（不可逆性失代偿期或微循环衰竭期）。
但依失血程度及速度的不同，各期持续时间、机体的功能代谢变化及临床表现均有所不同。
对失血性休克的治疗，首先强调的是止血和补充血容量，以提高有效循环血量、心排血量，改善组织灌流；其次根据休克的不同发展阶段合理应用血管活性药物，改善微循环，必要是可予抗炎等治疗。
【材料与方法】1.实验动物家兔（体重2.0kg以上）2.器材与药品器材：兔手术台、婴儿秤、兔用器械1套、动脉导管、三通管、气管插管、体温计、注射器（1ml、10 ml 、50 ml）、输液装置、丝线（7#、1#）、纱布、生物信号采集与处理系统药品：25%乌拉坦溶液、肝素生理盐水、1%普鲁卡因3.方法与步骤①麻醉固定家兔称重后，25%乌拉坦溶液按4ml/kg剂量经耳缘静脉注射麻醉，仰卧位固定于兔手术台上，减去手术部位被毛。
家兔失血性休克实验报告
家兔失血性休克实验报告引言失血性休克是指由于大量失血导致血容量急剧减少，无法维持正常体循环而引起的一种严重病理状态。
该病理条件在临床上较为常见，但其发病机制尚未完全明确。
本实验旨在通过实验动物家兔模型，研究失血性休克的发生过程以及相关生理指标的变化。
材料与方法实验动物本实验选用3只健康雄性家兔（品系：新西兰白兔），体重均在2.5-3.0kg之间。
实验分组将3只家兔随机分为以下两组：1.实验组（n=2）：给予家兔产生失血性休克的处理2.对照组（n=1）：不进行任何处理，作为对照实验过程1.家兔饭前禁食12小时，但可以自由饮水。
2.每只家兔在实验前进行术前准备，包括固定家兔以及检查基础生理指标。
3.实验组的家兔进行1.5 mL/kg的大量出血处理，同时监测动脉血压、心率、血液氧饱和度和血红蛋白浓度的变化。
4.对照组的家兔不进行任何处理，只进行基础指标的监测。
数据处理与统计分析分析实验组与对照组中动脉血压、心率、血液氧饱和度和血红蛋白浓度的变化，并进行统计分析。
使用SPSS软件进行t检验，p值小于0.05视为统计学意义。
结果实验组中，家兔在大量出血后，动脉血压和心率明显下降，血液氧饱和度和血红蛋白浓度显著降低。
对照组中，这些指标变化不明显或无明显变化。
具体数据如下表所示：指标实验组（n=2）对照组（n=1）动脉血压（mmHg）78.5 95.2心率（次/min）110 92血液氧饱和度（%）86 95血红蛋白浓度（g/dL）7.2 9.5经过统计分析，实验组与对照组之间的动脉血压、心率、血液氧饱和度和血红蛋白浓度的差异具有统计学意义（p<0.05）。
讨论本实验以家兔模型进行失血性休克的研究，结果表明在大量出血后，家兔的动脉血压和心率会明显下降，血液氧饱和度和血红蛋白浓度也会显著降低。
这些结果与临床上的失血性休克表现一致，说明该模型具有较好的可行性和可靠性。
然而，实验结果仅仅是初步验证了家兔模型在失血性休克研究中的适用性，还需要进一步进行更加详细的研究。
家兔失血性休克及其实验性治疗-实验报告参考模板
家兔失血性休克及其实验性治疗——《医学机能实验学》实验报告作者：Aspirin实验日期：2013年12月18日院系：第一临床医学院专业：临床医学【实验题目】家兔失血性休克及其实验性治疗【实验目的】1.复制失血性休克的动物模型2.观察失血性休克时和抢救过程中动物的功能代谢变化及微循环改变3.了解失血性休克的抢救治疗方案【实验原理】休克是多种原因引起的，包括大出血、创伤、中毒、烧伤、窒息、感染、过敏、心脏泵功能衰竭等，以机体微循环功能紊乱为主要特征，并可导致多器官功能衰竭等严重后果的全身性病理过程。
失血导致血容量减少，是休克常见的病因。
休克的发生与否取决于失血量和失血速度，当血量锐减，如外伤引起的出血、消化性溃疡出血、食管曲张静脉破裂、妇产科疾病所引起的出血等，超过总血量的25%~30%，超出机体代偿的能力，即可引起心排血量和平均动脉压下降而发生休克。
根据失血性休克过程中微循环的改变，将休克分为三期：休克早期（休克代偿期或微循环缺血性缺氧期）、休克中期（可逆性失代偿期或微循环瘀血性缺氧期）、休克晚期（不可逆性失代偿期或微循环衰竭期）。
但依失血程度及速度的不同，各期持续时间、机体的功能代谢变化及临床表现均有所不同。
对失血性休克的治疗，首先强调的是止血和补充血容量，以提高有效循环血量、心排血量，改善组织灌流；其次根据休克的不同发展阶段合理应用血管活性药物，改善微循环，必要是可予抗炎等治疗。
【材料与方法】1.实验动物家兔（体重2.0kg以上）2.器材与药品器材：兔手术台、婴儿秤、兔用器械1套、动脉导管、三通管、气管插管、体温计、注射器（1ml、10 ml 、50 ml）、输液装置、丝线（7#、1#）、纱布、生物信号采集与处理系统药品：25%乌拉坦溶液、肝素生理盐水、1%普鲁卡因3.方法与步骤①麻醉固定家兔称重后，25%乌拉坦溶液按4ml/kg剂量经耳缘静脉注射麻醉，仰卧位固定于兔手术台上，减去手术部位被毛。
休克设计性实验报告(3篇)
第1篇一、实验背景休克是一种严重的全身性病理过程，主要由多种原因引起，以机体急性微循环障碍为主要特征，并可导致器官功能衰竭等严重后果。
失血性休克是休克中常见的一种类型，主要由于大量失血导致血容量减少，从而引起急性循环障碍。
本实验旨在通过设计性实验，探讨失血性休克的发病机理，研究其救治措施，并观察动物在失血性休克过程中的功能代谢变化及微循环改变。
二、实验目的1. 复制家兔失血性休克模型，观察动物在失血性休克过程中的生理变化。
2. 探讨失血性休克的发病机理及救治措施。
3. 分析失血性休克时动物的功能代谢变化及微循环改变。
三、实验原理休克的发生与否取决于失血量和失血速度。
当血量锐减超过总血量的20%以上时，极易导致急性循环障碍，组织有效血液灌流量不足，即休克的发生。
根据休克过程中微循环的改变，将休克分为三期：休克早期（微循环缺血期或缺血性缺氧期）、休克期（微循环淤血期或淤血性缺氧期）和休克晚期（微循环衰竭期或DIC期）。
四、实验材料与仪器1. 实验动物：家兔（体重2-3kg）。
2. 实验器材：注射器、手术器械、体温计、血压计、血氧饱和度计、显微镜、离心机、显微镜载玻片等。
3. 实验药品：生理盐水、肾上腺素、多巴胺、乳酸林格氏液等。
五、实验方法1. 动物分组：将实验家兔随机分为实验组和对照组，每组10只。
2. 实验组：通过静脉放血的方式，使实验组家兔失血量达到总血量的30%。
3. 对照组：不进行失血处理，作为正常对照组。
4. 观察指标：- 生理指标：血压、心率、血氧饱和度、体温等。
- 功能代谢指标：肝肾功能、电解质、血糖等。
- 微循环指标：显微镜观察微循环改变。
5. 实验步骤：- 对实验组和对照组家兔进行基础生理指标检测。
- 对实验组家兔进行失血处理，观察动物在失血过程中的生理变化。
- 对实验组和对照组家兔进行救治，包括补充血容量、应用血管活性药物等。
- 观察动物在救治过程中的生理变化。
- 对实验组和对照组家兔进行生理指标、功能代谢指标和微循环指标检测。
家兔失血性休克实验报告
一、实验目的1. 了解失血性休克动物模型的复制方法并复制失血性休克的动物模型；2. 观察失血性休克时和抢救休克时动物的功能代谢变化及微循环改变；3. 了解失血性休克的治疗，探讨失血性休克的发病机理及救治措施。
二、实验原理休克是多种原因引起的，以机体急性微循环障碍为主要特征，并可导致器官功能衰竭等严重后果的全身性病理过程。
失血导致血容量减少，是休克常见的病因。
休克的发生与否取决于失血量和失血速度，当血量锐减（如外伤出血、胃十二指肠溃疡出血或食管静脉曲张出血）超过总血量的20%以上时，极易导致急性循环障碍，组织有效血液灌流量不足，即休克的发生。
根据休克过程中微循环的改变，将休克分为三期：休克早期（微循环缺血期或缺血性缺氧期）；休克期（微循环淤血期或淤血性缺氧期）；休克晚期（微循环衰竭期或DIC期）。
但依失血程度及快慢的不同，各期持续时间、病理生理改变和临床表现均有所不同。
对失血性休克的治疗，首先强调的是止血和补充血容量，以提高有效循环血量、心排血量，改善组织灌流；其次根据休克的不同发展阶段合理应用血管活性药物，改善微循环。
三、实验材料与仪器1. 实验动物：家兔2只，体重2.0-2.5kg；2. 仪器：电子秤、血压计、心电图机、呼吸机、手术器械、注射器、针头、生理盐水、肝素钠、阿拉明、多巴胺等。
四、实验方法1. 动物分组：将2只家兔随机分为两组，A组为实验组，B组为对照组。
2. 实验过程：（1）A组：首先对家兔进行麻醉，麻醉成功后，打开胸腔，暴露心脏，用针头刺破心脏，使家兔出现失血性休克。
观察并记录家兔血压、心率、呼吸、微循环等变化。
（2）B组：仅进行麻醉和暴露心脏，不进行失血性休克处理。
3. 休克抢救：（1）首先进行止血，对出血部位进行压迫止血。
（2）补充血容量，通过静脉输液通道输注生理盐水。
（3）应用血管活性药物，阿拉明和多巴胺，观察并记录血压、心率、呼吸、微循环等变化。
4. 实验结束：观察家兔生命体征，如血压、心率、呼吸等恢复正常，则实验结束。
失血性休克及抢救实验报告
失血性休克及抢救实验报告失血性休克及抢救[目的]1．学习动脉插管测量和记录动脉血压并观察神经体液因素对动脉血压的调节作用；2．复制家兔失血性休克模型，探讨失血性休克的发病机理并分析抢救措施。
[动物] 家兔，体重2.5~3.5kg，性别不拘。
[药品] 20%乌拉坦、1%普鲁卡因、0.9％氯化钠注射液、125U/ml 肝素溶液、7.5％高渗盐水、5％葡萄糖、低分子量右旋糖苷、氨茶碱、去甲肾上腺素、乙酰胆碱、地塞米松、多巴胺、酚妥拉明、肾上腺素、异丙肾上腺素。
[器材] 手术器械，注射器（1ml、5ml、10ml），动脉插管，压力换能器、生物信号采集处理系统、呼吸机。
针头（9 号、16 号）、头皮针、动脉导管、气管插管、兔手术台、听诊器、压力换能器、HX200 型呼吸流量换能器、RM6240 多道生理信号采集处理系统、输血输液装置、微循环观察装置。
[方法]1. 仪器安装、调试将压力换能器固定于铁支架上，其位置应与仰卧家兔心脏在同一平面，输出线连接生物信号采集系统。
在电脑的实验软件中找到循环系统，进入系统的实验信号记录状态，调节仪器参数。
2．家兔麻醉及实验前准备家兔称重后耳缘静脉缓慢推注20%乌拉坦5ml/kg 体重。
静推麻醉药品速度不要太快，同时观察家兔的结膜反射、瞳孔大小、呼吸心跳等生命体征。
待动物麻醉后，将其仰卧固定于手术台上，固定四肢，用棉绳钩住门齿，将绳拉紧并缚于兔台铁柱上。
①分离颈总动、静脉及颈部神经：手术局部剪毛，颈前正中切开皮肤6-8cm，用止血钳钝性分离软组织及颈部肌肉，暴露气管、颈总动脉、颈静脉、迷走神经，用玻璃分针仔细分离右侧神经，穿细线。
②分离股动脉：剪去腹股沟内侧被毛，分离一侧股动脉，做动脉插管，以备放血用。
③分离气管：分离气管，做气管插管，插管一端连接呼吸流量换能器。
④暴露小肠襻：在腹部左侧距中线5cm 处剪毛，做长度约6cm 的纵行切口，打开腹腔。
将小肠襻置于微循环观察盒内，利用医学图象分析系统，打开微循环测量项，通过计算机采集图象，观察失血前后微循环变化。
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病理生理实验报告——
家兔失血性休克
——20 潘晴
【实验目的】
1、了解失血性休克动物模型的复制方法并复制失血性休克的动物模型；
2、观察失血性休克时和抢救休克时动物的功能代谢变化及微循环改变；
3、了解失血性休克的治疗，探讨失血性休克的发病机理及救治措施。
【实验原理】
休克是多种原因引起的，以机体急性微循环障碍为主要特征，并可导致器官功能衰竭等严重后果的全身性病理过程。
失血导致血容量减少，是休克常见的病因。
休克的发生与否取决于失血量和失血速度，当血量锐减（如外伤出血、胃十二指肠溃疡出血或食管静脉曲张出血）超过总血量的20%以上时，极易导致急性循环障碍，组织有效血液灌流量不足，即休克的发生。
根据休克过程中微循环的改变，将休克分为三期：休克早期（微循环缺血期或缺血性缺氧期）；休克期（微循环淤血期或淤血性缺氧期）；休克晚期（微循环衰竭期或DIC期）。
但依失血程度及快慢的不同，各期持续时间、病理生理改变和临床表现均有所不同。
对失血性休克的治疗，首先强调的是止血和补充血容量，以提高有效循环血量、心排血量，改善组织灌流；其次根据休克的不同发展阶段合理应用血管活性药物，改善微循环状态。
【实验对象】
家兔
【实验器材】
BL-420生物机能实验系统手术器械、输液装置、尿量测定装置、量筒、注射器、针头、20%乌拉坦、1%肝素、1%NA、生理盐水。
【观察指标】
动脉血压（BP） mmHg
中心静脉压（CVP） cmH2O
呼吸（R）频率、幅度
尿量（U） ml/10min
【实验步骤】
1、称重麻醉:（乌拉坦5ml/kg）;
2、固定备皮: 仰卧固定，颈部和腹部剪毛备皮;
3、血管分离: 颈部正中切口，分离右侧颈外V和左侧颈总A ，穿双线备用;
4、荷包缝合: 切口部位：下腹部耻骨联合上方3-5cm内，正中切口;
5、肝素抗凝:（耳缘V,1ml/kg）排净空气，尽量靠近远心端，回抽有血;了
6、血管插管: 结扎远心端，夹闭近心端，仅先后顺序不同;
7、呼吸装置: 胸腹部正中皮肤呼吸最明显处，穿单线固定，并连于张力传感器;
8、 %AD（）第一次记录
9、复制休克（40mmHg,30min）第二次记录
10、注射NA（耳缘注射,1ml/kg）第三次记录
11、静脉补液（40～60滴/分）第四次记录
【注意事项】
1、麻醉深浅要适度，麻醉过浅，动物疼痛，可致神经源性休克；过深则抑制呼吸。
2、牵拉肠袢要轻，以免引起创伤性休克。
3、动、静脉导管，事先用肝素充盈，排除空气。
导管插入后，再推入少量的肝素抗凝，防止导管前端堵塞；静脉导管插入后可缓慢滴注生理盐水保持管道通畅。
放血后也应及时往动脉导管内推注肝素。
4、血管插管时，结扎远心端，夹闭近心端，仅先后顺序不同：颈外V：先夹闭近心端，后结扎远心端，插入4-5cm；颈总A：先结扎远心端，后夹闭近心端，插入2-4cm。
剪口部位尽量靠近远心端，成45度角朝向近心端剪开小口，约为管径的1/3-2/3，插管方向朝向近心端。
5、输液时应注意三通管的使用，输液装置只能单向与静脉导管相通，不能在输液的同时测中心静脉压。
要观察中心静脉压时，需关闭输液通道，使换能器与静脉导管单向相通。
6、第一次实验记录：动物稳定10min后，记录正常状态下；
7、第二次实验记录：颈总A插管的三通开关处断续放血，血压维持于40mmHg 左右20-30min，建立失血性休克模型。
每放血10ml即关闭开关，监测BP变化；血压维持于40mmHg 时，观察并记录上述指标变化（重点记录BP上升的最高值及变化时间）。
8、第三次实验记录：休克动物的抢救措施一：耳缘V缓注1% NA（1ml/kg），观察并记录上述指标变化（重点记录BP上升的最高值及变化时间）
9、第四次实验记录：休克动物的抢救二：静脉输入生理盐水，输液速度---40-60滴/分，输液总量---约为失血量的2-3倍，每输液50ml即观察并记录各项指标的变化。
【实验记录】
结果一：
结果二：
【理想结果】
【注】实验并没有很成功：其中没有进行抢救措施一，所以注射NA后的变化没有记录；抢救措施二中的生理盐水错误地沿着耳缘静脉输入了，BP,CVP变化不明显。
【思考讨论】
1、说明各实验因素引起动脉血压变化的机制
答：①注射乙酰胆碱后：乙酰胆碱与心肌细胞膜上的M受体结合，使细胞膜对K离子通透性增加，对Ca的通透性降低，心率减慢，方式传导速度减慢，心房肌收缩力减弱，心输出量减少，血压降低，
②注射去甲肾上腺素后：MA与血管平滑肌细胞膜上的ɑ受体结合，血管强烈收缩，外周阻力增加，使血压升高，另外，NA与心肌细胞膜上的β受体结合，心率加快，心肌收缩力加强，心输出量增加，从而使血压升高。
2、休克时，血液动力学有何改变分析引起这些变化的可能机制；
答：①失血性休克时，血压刚开始时会降低。
机制：动脉血压的影响因素有心脏搏出量、心率、外周阻力、主动脉和大动脉的弹性储器作用、循环血量和血管系统容量的比例。
大失血刚开始时，血容量降低，回心血量急剧下降，导致心脏搏出量迅速降低，血压也就急剧下降，经代偿后，心率、外周阻力、循环血量与血管系统容量比才会发生变化，而主动脉和大动脉的弹性储器作用在大失血时补充循环血量作用甚微，因此血容量是影响血压的主要因素，所以大失血开始时血压急剧下降。
②失血性休克代偿期，心率加快。
机制：循环血量减少，中心静脉压降低，心排出量降低，平均动脉压降低，引起心血管反射，抑制迷走神经，刺激交感神经。
迷走神经末梢释放乙酰胆碱减少，对M受体兴奋作用
降低，负变时作用减弱，而交感神经末梢释放去甲肾上腺素增多，激活β1受体，产生正变时作用，因此在代偿期心率提高。
③失血休克代偿期，血压有所恢复。
机制：如②所言，迷走神经抑制，心率加快。
交感神经兴奋，释放大量去甲肾上腺素，作用于心脏β1受体，兴奋心脏，使心肌收缩力增强，心率加快；作用于血管α1受体使血管平滑肌收缩。
血管收缩，恢复循环血量，一是肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库紧缩可迅速而短暂的减少血管床容积，增加回心血量，引起“自身输血”作用；二是微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压降低，促使组织液回流入血管，起“自身输液”作用。
心率加快，心肌收缩力增强，循环血量恢复，促进血压回升。
因此在实验中，中途停止放血后，由于家兔处于代偿期，动脉血压有所恢复。
④失血性休克代偿期，呼吸频率加深加快。
机制：（1）休克早期，由于失血，刺激交感神经释放去甲肾上腺素，肺部微循环微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩比微静脉强度更大，使肺毛细血管处于“少灌多流”状态，使得血液与肺泡氧交换不充分，血氧分压降低，二氧化碳潴留，刺激外周化学感受器，使呼吸加深加快。
（2）由于大量失血，造成组织缺氧，从而组织无氧酵解增加，产生大量酸性物质，使血液H+浓度上升，刺激外周化学感受器颈动脉体，使呼吸加深加快。
但是由于血液中的H+不易进入细胞，因此H+对呼吸频率的影响较小
3、对失血性休克应如何抢救请设计出一套抢救方案。
答：首先及时止血，并将放出的血液用50ml注射器从颈静脉缓缓回输，加快生理盐水的滴注速度，并每10 min记录1次各项观察指标变化，借此迅速补充血容量；
用NaHCO3以补充HCO3-，去缓冲H+，纠正酸中毒；
在此基础上可用肾上腺素的强心作用，一定程度上增强心肌收缩力。