心脏杂音分析
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功能性
器质性
年龄
儿童、青少年多见 不定
部位
肺 A 瓣区、心尖区 不定
性质
柔和、吹风样
持续时间 短促
粗糙、吹风样、 高调 长,全收缩期
强度
2/6 级以下
3/6 级以上
震颤
无
3/6 级常伴有
传导
局限
传导远且广
主动脉瓣关闭不全 DM
二闭(SM)—左腋下、左肩胛下区 二狭(DM)—局限 主狭(SM)—颈部、胸骨上窝 主闭(DM)—沿胸骨左缘下传 三闭(SM)— 心尖部
SM 二尖瓣关闭不全
鉴别杂音是否传导而来?
移动听诊器,由听到杂音的一个 瓣膜区向另一个瓣膜区移动,如 杂音逐渐减弱,则另一瓣膜区的 杂音可能是传导而来
乱产生湍流,使心 壁、瓣膜、腱索 或血管壁振动所致
层流与湍流 冲击与振动 血管壁
流速
3、杂音产生的具体机制-1
血流加速 瓣膜口或大血管
通道狭窄 瓣膜关闭不全
心腔或大血管间 有异常血流通道
心腔内有漂浮物 大血管瘤样扩张
杂音产生机理-1
血液流速增加 超过临界速度( Re=RDV/γ )
杂音的性质-2
根据杂音的不同性质可以帮助确定不同的病变
粗糙的吹风样—二尖瓣区、SM—MR 隆隆样—心尖区、DM——MS 柔和而高调的吹风样—心尖区——功能
性 叹气样—主动脉瓣区、DM——AR 机器样—PDA 乐音样—瓣膜穿孔、腱索断裂 鸟鸣样—风湿性心瓣膜病
5、杂音的强度
即杂音的响度与其在心动周期中的变 化,取决于:
狭窄程度 压力阶差 血流速度 心肌收缩力 强度分级:Levine 6级分级法用于收缩期 舒张期不分级,6分级法,或 轻、中、重 记录方法:杂音的级别为分子,6级分类法 为分母,如2/6级杂音 一般2/6级以下收缩期杂音多为功能性,3/6 级以上为器质性
杂音强度的Letine 6级分级法
(1)杂音最响的部位
与病变部位相关 杂音在某瓣膜听诊区最响,提示病变在该区
相应的瓣膜 心尖区--二尖瓣病变 主动脉瓣区--主动脉瓣病变 肺动脉瓣区--肺动脉瓣病变 胸骨下端--三尖瓣病变 胸骨左缘3、4肋间粗糙收缩期杂音--VSD 胸骨左缘2、3肋间(连续性杂音)-PDA
(2)杂音的传导方向
用心音图记录
a. 递增型:MS b. 递减型:AR c. 递增递减型:菱形AS d. 连续型:动脉导管未闭 e. 一贯型:MR
7、杂音与体位及呼吸运动 的关系
体位 左侧卧位-MS 坐位前倾-AR 平卧位 -MR、TR、PR 由卧位或下蹲改为站立(回心血量减少): MR、TR、AR、PS、PR 。HOCM
二尖瓣或三尖瓣 关闭不全 狭 窄
主动脉瓣或肺动脉瓣 狭 窄 关闭不全
(4)杂音的性质-1
指杂音的频率不同而表现的音色音调不同 不同病变有不同的杂音性质 不同性质的杂音具有不同的临床意义
音调(柔和粗糙) 功能性杂音往往柔和 器质性杂音往往粗糙
音色 吹风样、隆隆样(雷鸣样)、 机器样 喷射样、叹气样、乐音样、鸟鸣样(鸥 鸣、雁鸣)等
呼吸 深吸气(回心血量增加):右心发生的杂音 深呼气:左心发生的杂音 Valsava 动作:左、右心发生的杂音一般均 , HOCM
运动 运动时心率增快,心搏增强,一定心率范围 内使杂音 故常用以发现较弱的杂音。如轻度二尖瓣狭 窄,杂音短促不易判定,可运动使其增强。
8、杂音的临床意义
有重要价值,但并非必备条件 分功能性和器质性杂音
功能性杂音-产生杂音的部位没有器质性病变 生理性杂音 全身疾病造成的血流动力学改变产生的杂 音(甲亢) 相对性杂音:有临床意义(与器质性杂音 可合称病理性杂音)
器质性杂音--指产生杂音部位有器质性损害
(1)收缩期功能型和器质型杂音鉴别
鉴别点
心腔或大血管间异常通道 VSD(室间隔缺损) PDA(动脉导管未闭) 动静脉瘘 ASD(房间隔缺损)
杂音产生机理-3
心腔内有漂浮物 乳头肌、腱索断裂的残端
血管腔扩大 动脉瘤
4、杂音的特性与听诊要点
最响的部位 传导方向 杂音发生的时间 杂音的性质 强度与形态 杂音与呼吸、运动及体位的关系
级别 1 2 3 4 5
6
响 度
听诊特点
很 很弱,须在安静环境下仔细听诊才 轻 能听到
轻 度
较易听到,不太响亮
中 度
明显的杂音,较响亮
中 度
杂音响亮
响 杂音很强,且向四周甚至背部传导, 亮 但听诊器离开胸壁即听不到
最 响 杂音震耳,听诊器离胸壁也能听到
震颤 无 无 无 有 明显
强烈
6、杂音的形态
是指在心动周期中 杂音强度的变化规 律
如杂音先逐渐减弱,当移至另一 瓣膜区时,杂音又增强且性质不 同,则考虑两个瓣膜皆有与S2 收缩期杂音:器质性、功能性 舒张期杂音:器质性 连续性杂音:器质性 双期杂音: 早期、中期、晚期、全期:
心脏杂音出现时间和心瓣膜病的关系
瓣膜病变
收缩期 舒张期
六、心 脏 杂 音
(cardiac murmurs)
1、心脏杂音的概念
指除心音和额外心音之外,收缩期 或舒张期血流在心腔/血管内由层 流变为湍流时所致室壁、瓣膜或血 管壁振动产生的一种异常声音
特点持续时间较长,性质特异,可 与心音分开或连续,甚至掩盖心音
2、杂音产生的机制
正常血流在血管内为层流状态,不产生杂音 血流加速或血流紊
杂音一般沿着血流方向传导。不同疾病 传导方向不一样
二尖瓣关闭不全----左侧腋下及左肩胛 下 区传导 二尖瓣狭窄----局限,不传导 主动脉瓣狭窄----颈部、胸骨上窝传导 主动脉瓣关闭不全----沿胸骨左缘下传并 可到达心尖 三尖瓣关闭不全----可传至心尖部
鉴别杂音是否传导而来?
杂音传导
SM 主动脉瓣狭窄
血流速度越快,杂音也越响亮 剧烈运动、严重贫血、 发热、甲亢
瓣膜口狭窄或大血管通道狭窄
血流通过狭窄处形成湍流 二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄 肺动脉瓣狭窄、主动脉缩窄 肾动脉狭窄
瓣口相对狭窄也可形成杂音
杂音产生机理-2
瓣膜关闭不全 器质性病变(畸形、粘连、穿孔)所致 心腔扩大引起的相对关闭不全,如高血 压性心脏病左心室扩大