肌细胞的收缩功能
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肌细胞的收缩功能考点
肌细胞的收缩功能考点
4. 肌肉收缩过程：了解肌肉收缩的过程，包括肌肉收缩的起始信号传导、肌肉纤维的蛋白交 联和滑动、肌肉纤维的缩短和松弛等。
5. 肌肉收缩调控：了解肌肉收缩的调控机制，包括神经调控、钙离子的调节和肌肉收缩的调 节蛋白等。
6. 肌肉收缩类型：了解不同类型肌肉收缩的特点，包括等长收缩、等速收缩和等力收缩等。
肌细胞的收缩功能考点
肌细胞的收缩功能是生物学和生理学中的重要考点之一。以下是肌细胞收缩功能的一些考 点：
织的层次结构。
2. 肌纤维结构：了解肌纤维的构成，包括肌原纤维、肌小节、肌节和肌纤维蛋白等。
3. 肌肉收缩机制：了解肌肉收缩的机制，包括肌肉收缩的起始信号、肌肉纤维的横向交互 作用和肌肉收缩的能量来源。
肌细胞的收缩功能考点
7. 肌肉收缩与运动：了解肌肉收缩与身体运动的关系，包括肌肉收缩对力的产生和维持、 肌肉收缩对运动速度和力量的调节等。
这些都是肌细胞收缩功能的基本考点，考生需要掌握肌肉结构和功能的相关知识，理解肌 肉收缩的机制和调控，并能够应用这些知识解释和理解相关生理学和临床现象。
肌细胞的功能
能量代谢与ATP生成
1 2
能量供应
肌细胞通过分解葡萄糖、脂肪酸等能源物质，提 供肌肉收缩所需的ATP。
有氧代谢
在氧气充足的情况下，肌细胞主要通过有氧代谢 途径生成ATP，如糖的有氧氧化。
3
无氧代谢
在无氧或缺氧条件下，肌细胞通过无氧代谢途径 生成ATP，如糖酵解。
物质代谢与转运
物质合成
肌细胞可合成蛋白质、糖原等细 胞内重要成分，用于维持细胞结 构和功能。
用。
生长与分化异常与疾病
01
肌肉萎缩
当肌细胞的生长和分化受到抑制 时，可能导致肌肉萎缩，表现为 肌肉体积减小、力量下降等。
肌肉肥大
02
03
肌肉疾病
当肌细胞的生长和分化过度活跃 时，可能导致肌肉肥大，表现为 肌肉体积增大、力量增强等。
如肌营养不良、肌肉炎症等，这 些疾病的发生与肌细胞的生长和 分化异常密切相关。
信号传导异常与疾病
神经-肌接头传递障碍
如重症肌无力等疾病，由于乙酰胆碱受体数量减少或功能异常，导致神经-肌接头处信号传递障碍， 表现为肌肉无力、易疲劳等症状。
肌细胞内信号传导异常
如恶性高热等疾病，由于肌细胞内钙离子释放异常或回收障碍，导致肌肉持续收缩，表现为高热、肌 肉僵硬等症状。此外，一些遗传性疾病如杜氏肌营养不良等也可影响肌细胞内的信号传导过程。
物质分解
肌细胞能分解细胞内的蛋白质、 糖原等物质，以提供能量或调节 细胞代谢。
物质转运
肌细胞膜上的转运蛋白和通道蛋 白负责物质的跨膜转运，如葡萄 糖、氨基酸等营养物质的摄入和 代谢废物的排出。
代谢调节与适应性
激素调节
胰岛素、胰高血糖素等激素可调节肌细胞的 代谢活动，如促进糖原合成或分解。
肌细胞的收缩功能
肌细胞的收缩功能骨骼肌由成束的肌纤维组成，每个肌纤维又由许多肌小节组成。
肌小节是最基本的结构单位，由一个肌小节神经元和与之相连的肌纤维组成。
肌小节神经元负责向肌纤维传递神经冲动，使其发生收缩。
肌纤维内部有一组织结构复杂的细胞器，包括肌原纤维、肌小球和肌节。
肌原纤维是肌纤维内的基本单位，由多个肌节组成。
每个肌节内部包含一个肌小球，肌小球由许多列排列的骨小球和肌球组成。
骨小球是肌纤维内的最小收缩单位，由一系列互相连接的肌原丝组成。
肌原丝是肌细胞内部的细长结构，由肌球蛋白和肌凝蛋白组成。
肌球蛋白包括肌球蛋白重链和肌球蛋白轻链，肌凝蛋白包括肌凝蛋白I和肌凝蛋白T。
肌原丝由这两种蛋白交错排列而成，形成肌纤维内的特征性条纹。
肌肉的收缩是由肌原纤维内的蛋白质结构变化引起的。
当神经冲动到达肌小节神经元时，神经递质乙酰胆碱被释放，并与毛细血管突触结合，引发动作电位传播至肌纤维的T管系统。
T管系统是肌原纤维与细胞外液中的钙离子相连的管道系统。
当动作电位通过T管系统传播时，钙离子会释放到肌原纤维内，与肌球蛋白结合，引发一系列化学反应。
首先，钙离子与肌球蛋白中的肌凝蛋白结合，使得肌凝蛋白改变构象。
肌凝蛋白的改变构象会导致肌球蛋白及其重链产生位移，与相邻骨小球的肌原丝发生相互作用。
其次，位于肌原丝上的肌球蛋白重链与肌球蛋白轻链也发生构象改变，这一构象改变会导致肌原丝发生位移。
最后，在肌原纤维发生位移的同时，肌小节内部的肌纤维也会发生收缩，由于肌小节和肌原纤维之间的连接，整个骨骼肌在收缩时会以相同的方式运动。
肌纤维的收缩是由一系列上述的化学反应构成的，这些反应会产生机械能，并实现肌肉的收缩功能。
当神经冲动消失时，钙离子会被重新吸回到肌原纤维内，肌凝蛋白将恢复原来的构象，肌球蛋白和肌原丝则回到原来的位置，肌纤维恢复初始状态。
总结起来，肌细胞的收缩功能是由神经冲动引发的一系列蛋白质构象改变和相互作用所实现的。
这个过程不仅需要神经递质的参与，还依赖于肌细胞内多种结构的紧密配合和调节。
306西医综合考研生理复习：肌细胞的收缩功能
306西医综合考研生理复习：肌细胞的收缩功能肌细胞的收缩功能1.骨骼肌的特殊结构：肌纤维内含大量肌原纤维和肌管系统，肌原纤维由肌小节构成，粗、细肌丝构成的肌小节是肌肉进行收缩和舒张的基本功能单位。
肌管系统包括肌原纤维去向一致的纵管系统和与肌原纤维垂直去向的横管系统。
纵管系统的两端膨大成含有大量Ca2+的终末池，一条横管和两侧的终末池构成三联管结构，它是兴奋收缩耦联的关键部位。
2.粗、细肌丝蛋白质组成：记忆方法：①肌肉收缩过程是细肌丝向粗肌丝滑行的过程，即细肌丝活动而粗肌丝不动。
细肌丝既是活动的肌丝必然含有能“动”蛋白——肌凝蛋白。
②细肌丝向粗肌丝滑动的条件是肌浆内Ca2+浓度升高而且细肌丝结合上Ca2+，因此细肌丝必含有结合钙的蛋白——肌钙蛋白。
③肌肉在安静状态下细肌丝不动的原因是有一种安静时阻碍横桥与肌动蛋白结合的蛋白，而这种原来不动的蛋白在肌肉收缩时变构(运动)，这种蛋白称原肌凝蛋白。
3.兴奋收缩耦联过程：①电兴奋通过横管系统传向肌细胞深处。
②三联管的信息传递。
③纵管系统对Ca2+的贮存、释放和再聚积。
4.肌肉收缩过程：肌细胞膜兴奋传导到终池→终池Ca2+释放→肌浆Ca2+浓度增高→Ca2+与肌钙蛋白结合→原肌凝蛋白变构→肌球蛋白横桥头与肌动蛋白结合→横桥头ATP酶激活分解ATP→横桥扭动→细肌丝向粗肌丝滑行→肌小节缩短。
5.肌肉舒张过程：与收缩过程相反。
由于舒张时肌浆内钙的回收需要钙泵作用，因此肌肉舒张和收缩一样是耗能的主动过程。
肌肉收缩的外部表现和和学分析1.肌骼肌收缩形式：(1)等长收缩——张力增加而无长度缩短的收缩，例如人站立时对抗重力的肌肉收缩是等长收缩，这种收缩不做功。
等张收缩——肌肉的收缩只是长度的缩短而张力保持不变。
这是在肌肉收缩时所承受的负荷小于肌肉收缩力的情况下产生的。
可使物体产生位移，因此可以做功。
整体情况下常是等长、等张都有的混合形式的收缩。
(2)单收缩和复合收缩：低频刺激时出现单收缩，高频刺激时出现复合收缩。
肌细胞的收缩
终板膜发生去极化 ，称
为 终板电位（endplate
potential, or EPP)
• 微终板电位 （miniature endplate potential, or MEPP）
神经－肌接头传递的特征： • 1:1对应关系：每一次动作电位到达神经末梢，都能
可靠地使肌细胞兴奋和收缩一次。 • 足够的ACh： 一次神经冲动能使约250个突触小泡几 乎同时释放ACh，在终板膜上产生的终板电位平均幅 度约为50mV，超过肌纤维兴奋阈值的3－4倍。 • AChE 的清除作用： ACh和N2-ACh受体的结合/ 解离 呈现动态。作用后2ms，释放的ACh即被终板膜上 AChE分解而被清除。
负荷的类型：
• 前负荷（preload）：是肌肉收缩前所承
受的负荷， 决定了肌肉在收缩前的长度， 即肌肉的初长度（initial length）。 • 后负荷（afterload）：肌肉在收缩过程中 所承受的负荷。
1. 前负荷对肌肉收缩的影响
长度-张力曲线：在
等长收缩的条件下，
测定在不同的肌肉初
长度情况下，肌肉主
动收缩产生的张力。 肌肉收缩存在一个最 适初长度，可产生最 大的主动张力。
骨骼肌体内所处自然长度时，肌小节长度约为 2.0～
2.2µm，粗、细肌丝达到最理想的重叠/收缩状态。
2. 后负荷对肌肉收缩的影响 张力-速度曲线：在等张收
缩的情况下，测定在不同
后负荷情况下肌肉收缩时
产生的张力和缩短的速度。 随着后负荷的增加，收缩
第四节
肌细胞的收缩
根据肌肉的功能特性，可分为：
骨骼肌
心肌
平滑肌
骨骼肌由大量成束肌纤维细胞构成。一根肌纤维就 是一个肌细胞。
细胞的基本功能—肌细胞的收缩功能(人体解剖生理学)
1.定义:把以肌细胞膜 的兴奋过程和肌细胞 的收缩连接起来的中 介过程。
2.结构基础： 肌管系统 ：
横管 （T管） 纵管 （肌质网）
纵行肌质网 LSR 连接肌质网 JSR 终池
三联管：骨骼肌的T管与其两侧的 终池
（耦联的关键结构）
三、具体过程
1.肌膜上AP沿肌膜和T管 传向肌细胞深处；
2.三联管结构处的信息传 递；
轻负荷:横桥摆动及其与肌动蛋白解离速度快(缩短 速度快);处于张力状态的横桥数目少(收缩张力小)
重负荷:横桥摆动速度慢,横桥周期延长(缩短速度慢); 较多横桥处于张力状态(收缩张力增加)
（三）肌肉的收缩能力
1.定义:是指与负荷无关,但可影响肌肉收缩效能的肌肉的 内在特性和功能状态。
2.影响因素: (1)兴奋-收缩耦联过程,特别是[Ca2＋]; (2)肌肉蛋白质或横桥功能特性的改变,
Ca2+ 接头间隙
AP
Ca2+通道
突触小体
Na+
AP Na+
ACh
N2型Ach受体阳
AP
离子通道
Na+
三、传递的特点
（一）单向传递
（二）时间延搁
实质:电－化学－电的过程
（三）易受内环境影响
一、骨骼肌细胞的收缩
AP在运动神经纤维上的传导 N-M接头处兴奋的传递 AP在骨骼肌cell上的传导（局部电流） 骨骼肌的兴奋-收缩耦联 骨骼肌的肌丝滑行收缩
特别是ATP酶活性； (3)神经、体液、药物及病理因素。
兴奋收缩耦联过程 蛋白质或横桥功能特性
缺氧 酸中毒 能源缺乏
降低收缩效果
Ca2＋ 咖啡因 肾上腺素
提高收缩效果
一、神经-肌接头的结构 接头前膜 接头间隙 接头后膜
2.结构基础： 肌管系统 ：
横管 （T管） 纵管 （肌质网）
纵行肌质网 LSR 连接肌质网 JSR 终池
三联管：骨骼肌的T管与其两侧的 终池
（耦联的关键结构）
三、具体过程
1.肌膜上AP沿肌膜和T管 传向肌细胞深处；
2.三联管结构处的信息传 递；
轻负荷:横桥摆动及其与肌动蛋白解离速度快(缩短 速度快);处于张力状态的横桥数目少(收缩张力小)
重负荷:横桥摆动速度慢,横桥周期延长(缩短速度慢); 较多横桥处于张力状态(收缩张力增加)
（三）肌肉的收缩能力
1.定义:是指与负荷无关,但可影响肌肉收缩效能的肌肉的 内在特性和功能状态。
2.影响因素: (1)兴奋-收缩耦联过程,特别是[Ca2＋]; (2)肌肉蛋白质或横桥功能特性的改变,
Ca2+ 接头间隙
AP
Ca2+通道
突触小体
Na+
AP Na+
ACh
N2型Ach受体阳
AP
离子通道
Na+
三、传递的特点
（一）单向传递
（二）时间延搁
实质:电－化学－电的过程
（三）易受内环境影响
一、骨骼肌细胞的收缩
AP在运动神经纤维上的传导 N-M接头处兴奋的传递 AP在骨骼肌cell上的传导（局部电流） 骨骼肌的兴奋-收缩耦联 骨骼肌的肌丝滑行收缩
特别是ATP酶活性； (3)神经、体液、药物及病理因素。
兴奋收缩耦联过程 蛋白质或横桥功能特性
缺氧 酸中毒 能源缺乏
降低收缩效果
Ca2＋ 咖啡因 肾上腺素
提高收缩效果
一、神经-肌接头的结构 接头前膜 接头间隙 接头后膜
肌细胞的收缩功能概述
(二)影响收缩因素
1.前负荷：
∵前负荷→肌节初长度→粗 细肌丝的重叠程度 Nhomakorabea肌张力。
肌 节 最 适 初 长 （ 2.0-2.2m ） 时，粗细肌丝重叠佳，肌缩速 度、幅度和张力最大；
∴ 前负荷↑或↓→肌节初长 ↑或↓→肌张力↓。
2.后负荷：
在等张收缩条件下观察
后 负 荷 为 0→ 肌 缩 速 度 、 幅度↑和张力最小；
↓
ACh释放入接头间隙
↓
ACh与终板膜受体结合
↓
受体构型改变
↓
终板膜对Na+、K+(尤其Na+) 的通透性增加
↓
产生终板电位(EPP)
↓
EPP引起肌膜AP Ach被AChE水解
↓
肌膜AP沿横管膜传至三联管
↓
终池膜上的钙通道开放 终池内Ca2+进入肌浆
↓
Ca2+与肌钙蛋白结合 引起肌钙蛋白的构型改变
↓
终板膜对Na＋、K＋ (尤其是Na＋)通透性↑
3.影响N-M接头处兴奋传递的因素：
（1）阻断ACh受体：箭毒和α银环蛇毒，肌 松剂（驰肌碘）。
（2）抑制胆碱酯酶活性：有机磷农药，新 斯的明。
（二）骨骼肌细胞的结构
1.肌管系统：
横管系统：T管 纵管系统：L管 三联管
2.肌小节: 是肌细胞收缩的基本结构和功能单位。
2.等长收缩与等张收缩
等长收缩:肌肉收缩时,只有张力增加而长度不
变的收缩,称为等长收缩。
等张收缩:肌肉收缩时,只有长度缩短而张力不
变的收缩,称为等张收缩。
注：①当负荷小于肌张力时,出现等张收缩； ②当负荷等于或大于肌张力时,出现等长收缩； ③正常人体骨骼肌的收缩大多是混合式的,而
肌细胞的收缩功能
• 人体内的肌细胞有三类：骨骼肌、平滑肌和心肌。人体 各种不同形式的运动都依赖肌细胞的收缩来完成。如肢 体运动和姿势的维持是骨骼肌收缩的结果，心脏的射血 是心肌收缩的结果，胃肠道等内脏器官的运动则是平滑 肌收缩完成的。
一、神经—肌接头处的兴奋传递 （一）神经-肌接头的结构
• 运动神经纤维在到达骨骼肌细胞时，其末梢失去髓鞘，嵌入骨骼肌细 胞膜，靠近肌细胞膜的轴突末梢为接头前膜，而与接头前膜相对应的 肌细胞膜为接头后膜，又称终板膜。
终池膜上的钙通道开放 终池内的Ca2+进入胞质
Ca2+与肌钙蛋白结合
原肌球蛋白变构，暴露出 肌动蛋白上的活化位点
处于高势能状态的横桥与 肌动蛋白结合
横桥头部发生变构并摆动 细肌丝向粗肌丝滑行 肌节缩短
• 骨骼肌的收缩实质上是肌小节的缩短，准确的说是细肌丝 向着粗肌丝的M线方向滑行的结果。
• 在肌丝滑行的过程中，肌动蛋白和肌纤蛋白直接参与肌肉 的收缩，称之为收缩蛋白，原肌凝蛋白和肌钙蛋白虽然不 直接参与肌细胞的收缩，但对收缩的过程有着调控作用， 所以称之为调节蛋白。
（二）神经-肌接头兴奋传递的过程
神经纤维动作电位 接头前膜去极化
电压门控钙通道开放
Ca2+进入神经末梢
囊泡与接头前膜融合、 ACh释放 ACh结合并激活ACh受体通道 终板膜对Na＋、K＋ 通透性↑ 终板电位
肌膜动作电位
（三）神经-肌接头兴奋传递的特征 • 1．化学性传递 • 2．单向传递 • 3．时间延搁 • 4．易受药物和环境因素的影响
3．肌肉收缩能力
• 肌肉收缩能力（contractility）指与前、后负荷无关的肌肉 本身的功能状态和内在的收缩特性。
Байду номын сангаас
一、神经—肌接头处的兴奋传递 （一）神经-肌接头的结构
• 运动神经纤维在到达骨骼肌细胞时，其末梢失去髓鞘，嵌入骨骼肌细 胞膜，靠近肌细胞膜的轴突末梢为接头前膜，而与接头前膜相对应的 肌细胞膜为接头后膜，又称终板膜。
终池膜上的钙通道开放 终池内的Ca2+进入胞质
Ca2+与肌钙蛋白结合
原肌球蛋白变构，暴露出 肌动蛋白上的活化位点
处于高势能状态的横桥与 肌动蛋白结合
横桥头部发生变构并摆动 细肌丝向粗肌丝滑行 肌节缩短
• 骨骼肌的收缩实质上是肌小节的缩短，准确的说是细肌丝 向着粗肌丝的M线方向滑行的结果。
• 在肌丝滑行的过程中，肌动蛋白和肌纤蛋白直接参与肌肉 的收缩，称之为收缩蛋白，原肌凝蛋白和肌钙蛋白虽然不 直接参与肌细胞的收缩，但对收缩的过程有着调控作用， 所以称之为调节蛋白。
（二）神经-肌接头兴奋传递的过程
神经纤维动作电位 接头前膜去极化
电压门控钙通道开放
Ca2+进入神经末梢
囊泡与接头前膜融合、 ACh释放 ACh结合并激活ACh受体通道 终板膜对Na＋、K＋ 通透性↑ 终板电位
肌膜动作电位
（三）神经-肌接头兴奋传递的特征 • 1．化学性传递 • 2．单向传递 • 3．时间延搁 • 4．易受药物和环境因素的影响
3．肌肉收缩能力
• 肌肉收缩能力（contractility）指与前、后负荷无关的肌肉 本身的功能状态和内在的收缩特性。
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肌细胞的收缩功能
肌细胞的收缩功能
1） 肌原纤维和肌小节
图 1-15 骨骼肌细胞的肌原纤维
肌细胞的收缩功能
2） 肌管系统
图 1-16 骨骼肌细胞的肌管系统
肌细胞的收缩功能
2.骨骼肌的收缩机制
膜蛋白
粗肌丝
粗肌丝：主要由肌凝蛋白（肌 球蛋白）分子组成。。
细肌丝
细肌丝：由肌纤蛋白（肌动 蛋白）、原肌凝蛋白（原肌 球蛋白）和肌钙蛋白三种蛋 白分子组成。
生 理 学
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肌细胞的收缩功能
2.骨骼肌的收缩机制
（a）肌凝蛋白多聚体
（b）肌凝蛋白单体
图 1-17 粗肌丝分子结构
肌细胞的收缩功能
2.骨骼肌的收缩机制
图 1-18 细肌丝分子结构肌细胞的收缩功能3.骨骼 Nhomakorabea的收缩过程
图 1-19 肌肉的收缩过程
肌细胞的收缩功能
三、 骨骼肌的兴奋-收缩耦联
图 1-20 骨骼肌兴奋-收缩耦联过程
肌细胞的收缩功能
2.平滑肌细胞的收缩机制
平滑肌收缩具有以下特点： （1） 平滑肌细胞肌质网不发达，细胞内的Ca2+数量较少， 因此收缩时主要依靠外源性Ca2+。 （2） 骨骼肌是肌质Ca2+与肌钙蛋白结合触发的肌收缩， 而平滑肌是Ca2+与钙调蛋白结合并引发肌凝蛋白激酶活化而触 发肌收缩的，因此平滑肌收缩比骨骼肌收缩缓慢。
肌细胞的收缩功能
二、 骨骼肌的收缩
图 1-15 骨骼肌细胞的肌原纤维
肌细胞的收缩功能
1.骨骼肌的微细结构
骨骼肌约占人体体重的40%，是人体内最多的 组织。骨骼肌由大量的肌纤维（肌细胞）组成，包 裹肌纤维的细胞膜又称肌膜，细胞质称肌质。肌质 中含有大量的肌原纤维和丰富的肌管系统，这些结 构排列有序，协同完成骨骼肌的收缩和舒张。
《生理学》 细胞的基本功能——4肌细胞的收缩
张力 最大张力
初长度 最适初长
异长调节
最适初长度
最适初长度或最适前 负荷时， 负荷时 ， 肌小节内的粗 细肌丝处于最理想的重 叠状态， 每一个横桥附 叠状态 ， 近都有能与之起作用的 细肌丝存在， 细肌丝存在 ， 可出现最 佳收缩效果。 佳收缩效果
2．后负荷对肌肉收缩的影响： 后负荷对肌肉收缩的影响：
二、骨骼肌收缩的分子机制
Relaxed state
Initiation of contration
肌凝蛋白 肌动蛋白 肌球蛋白 肌钙蛋白
收缩蛋白
调节蛋白
（一）肌丝滑行过程
肌浆中Ca 浓度↑→ ↑→Ca 与肌钙蛋白结合→ 肌浆中Ca2+浓度↑→Ca2+与肌钙蛋白结合→肌钙蛋白 构型变化→原肌凝蛋白构型变化→ 构型变化→原肌凝蛋白构型变化→肌纤蛋白上活性位点暴露 →横桥与肌纤蛋白结合→横桥ATP酶激活→分解ATP放出能量 横桥与肌纤蛋白结合→横桥ATP酶激活→分解ATP放出能量 ATP酶激活 ATP →横桥头部摆动并拖动细肌丝→肌丝滑行(肌肉收缩)。 横桥头部摆动并拖动细肌丝→肌丝滑行(肌肉收缩)
1. 粗肌丝 (thick filament)
肌凝蛋白(肌球蛋白，myosin)组成 肌凝蛋白(肌球蛋白，myosin)组成 bridge)： 可逆性与细肌丝结合， 横桥 (cross bridge)：1. 可逆性与细肌丝结合， 拖动细肌丝滑行；2.具有ATP酶活性。 拖动细肌丝滑行；2.具有ATP酶活性。 具有ATP酶活性
在一定范围内， 在一定范围内 ， 随着前负 荷的增加， 荷的增加 ， 肌肉收缩做等长收 缩时产生的张力也增加。 缩时产生的张力也增加 。 前负 荷过大， 荷过大 ， 肌肉收缩时产生的张 力反而减小。 力反而减小。 肌肉收缩时产生最大张力 的前负荷或初长度称为最适前 的前负荷或初长度称为 最适前 负荷或最适初长度。 负荷或最适初长度。
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1）粗肌丝thick filament 肌球蛋白(肌凝蛋白,myosin),属收缩蛋白 杆状部—朝向M线成主干 头部—横桥cross-bridge : 可与肌动蛋白可逆性结合, 具有ATP酶活性 2）细肌丝thin filament (构成主干) 肌动蛋白(肌纤蛋白,actin):属收缩蛋白 肌钙蛋白(troponin):属调节蛋白 原肌球蛋白(原肌凝蛋白,tropomyosin):属
肌球蛋白
原肌球蛋白
肌动蛋白
③在横桥变构与摆动同时,ADP及Pi与横桥 分离→横桥再结合ATP→横桥与肌动蛋白 亲合力↓→并与肌动蛋白解离。解离后的 横桥随即将ATP分解,进入下一横桥周期。 ④如胞浆内Ca2+↓→Ca2+与肌钙蛋白解 离→原肌球蛋白构型复原→位阻效应恢 复→横桥不能与肌动蛋白结合→细肌丝 回位→肌肉舒张。 ⑤胞浆中升高的Ca2+,由肌质网膜上的Ca2+ 泵泵回肌质网(包括终池)
(一)神经—骨骼 肌接头处兴奋的 传递
neuromuscular transmission
1.神经肌接头(neuromuscular junction) 的结构：
⑴接头前膜prejunctional membrane: ①突触囊泡synaptic vesicle,内含ACh; ②电压门控Ca2+通道； ⑵接头间隙junctional cleft: 50nm宽，与细胞外液相通; ⑶接头后膜postjunctional membrane:又称 终板膜endplate membrane，是肌膜特化 部分,上有①N2型ACh受体;② AChE;
↓（电紧张扩布）
电压门控Na+通道激活
↓ 肌膜上
AP
注意：
★1、量子释放quantal release：以小泡为 单位的倾囊释放。 ★2、终板电位 endplate potential, EPP 1）定义 : 终板膜上产生的局部去极化电 位。可随ACh释放增加而产生等级性变化。 2）不表现“全或无”传导，只能在局部 进行紧张性电扩布。 3）一次神经冲动释放ACh所引起的EPP 大小超过引起肌细胞AP所需阈值3~4倍,可 刺激周围具有电压门控Na+通道的肌膜产生 AP，使神经冲动与肌细胞收缩保持1对1。
★ 3、ACh的分解： ACh在刺激终板膜产生终板电位的同时， 可以被终板膜表面的胆碱酯酶分解（迅速） ACh─→胆碱＋乙酸 ★ 4、 N2 -ACh-R : N2 型乙酰胆碱受体 1）筒箭毒、α-银环蛇毒和非去极化型肌松 剂卡肌宁能特异性阻断N2型 ACh受体通道; 2）有机磷农药、新斯的明可抑制胆碱酯酶 活性，产生肌肉痉挛及其他副交感神经兴奋 症状。
第四节 肌细胞的收缩功能 Contraction of muscle cell
1.掌握N-M接头处兴奋 的传递 2.掌握肌丝滑行机制 3.掌握兴奋-收缩耦联
肌肉按功能特性分类
一、骨骼肌细胞的收缩 (contraction of skeletal muscle )
AP在运动神经纤维上的传导
N-M接头处兴奋的传递 AP在骨骼肌cell上的传导（局部电流） 骨骼肌的兴奋收缩耦联 骨骼肌的肌丝滑行收缩
★横桥周期 cross-bridge cyclin
指横桥与肌动蛋白结合、摆动、复位与再环进行 的速率可影响： 肌肉的缩短速度 肌肉产生的张力 肌肉缩短的程度
(三) 兴奋－收缩耦联 excitation-contraction coupling 1.定义:把以肌细胞膜的电变化为特征的兴奋过 程和以肌丝的滑行为基础的机械收缩过程联系 起来的中介过程。 2.中介过程三步骤：
① ②
③ 肌原纤维
纵
横
2)肌管系统 sarcotubular system：
横管 transverse tubule （T管） 纵管 longitudinal tubule（肌质网） 纵行肌质网 LSR 连接肌质网 JSR——终池 ★三联管triad： 骨骼肌的T管与其两侧的终池
2.肌原纤维及其肌丝的分子组成
调节蛋白
粗肌丝分子组成
肌球蛋白 肌球蛋白
肌钙蛋白
- 原肌球蛋白
原肌球蛋白
有位阻效应
肌动蛋白
肌动蛋白
3.肌肉的收缩过程：
①肌肉舒张状态时,横桥 结合的ATP分解(ADP和Pi 仍留在头部)→蓄积能量 而处于高势能状态。 ②当终末池释放Ca2+ → 肌浆内Ca2+↑与肌钙蛋白 结合→原肌球蛋白构型 改变→解除位阻效应→ 横桥与肌动蛋白结合→ 横桥向M线方向摆动→拖 动细肌丝滑行→肌小节 变短→肌肉收缩。
①肌膜上AP沿肌膜和T管传向肌细胞深处； ②三联管结构处的信息传递； ③肌质网对Ca2+的贮存、释放和再聚积。
肌浆中[Ca2＋]升高机制：
AP
沿肌膜传到T管膜
又称双氢吡啶受体(DHPR)
T管膜L型Ca2＋ 通道激活
激活终池膜 ryanodine受体
L型Ca2＋通道变构(骨骼肌) Ca2＋经该通道内流(心肌)
该过程称钙触发钙释放
终池Ca2＋释放入 胞浆,胞浆Ca2＋ ↑
与肌钙蛋白结合, 触发肌肉收缩
RYR,一种对生物碱ryanodine有亲和力的Ca2＋释放通道
骨骼肌肌质网Ca2+释放机制
(构象变化触发钙释放)
(终池膜上)
★
5、传递特点：
1）单向传递：N→M，1对1
2）时间延搁：0.5～1.0ms 3）易受药物、环境和病理变化影响
(二)骨骼肌的收缩过 程—肌丝滑行理论
myofilament sliding theory
肌束
1.骨骼肌细胞的结构： 1)肌原纤维myofibril 肌节 sarcomere： 每两个相邻 Z 线之 间的区域，是肌肉收缩 和舒张的基本单位。 长2.0~2.2μm,变动在 1.5~3.5μm
神 经 肌 接 头 结 构
(接头前神经末梢)
(接头间隙)
(接头后膜, 终板膜)
2、传递过程及EPP产生：
AP
↓(前膜去极化)
前膜Ca2+通道
↓ (Ca2+入前膜)
ACh释放
↓ (量子性释放)
ACh扩散至endplate
↓
与R结合, K+、Na+通道
↓ (化学门控)
Endplate potential
肌球蛋白
原肌球蛋白
肌动蛋白
③在横桥变构与摆动同时,ADP及Pi与横桥 分离→横桥再结合ATP→横桥与肌动蛋白 亲合力↓→并与肌动蛋白解离。解离后的 横桥随即将ATP分解,进入下一横桥周期。 ④如胞浆内Ca2+↓→Ca2+与肌钙蛋白解 离→原肌球蛋白构型复原→位阻效应恢 复→横桥不能与肌动蛋白结合→细肌丝 回位→肌肉舒张。 ⑤胞浆中升高的Ca2+,由肌质网膜上的Ca2+ 泵泵回肌质网(包括终池)
(一)神经—骨骼 肌接头处兴奋的 传递
neuromuscular transmission
1.神经肌接头(neuromuscular junction) 的结构：
⑴接头前膜prejunctional membrane: ①突触囊泡synaptic vesicle,内含ACh; ②电压门控Ca2+通道； ⑵接头间隙junctional cleft: 50nm宽，与细胞外液相通; ⑶接头后膜postjunctional membrane:又称 终板膜endplate membrane，是肌膜特化 部分,上有①N2型ACh受体;② AChE;
↓（电紧张扩布）
电压门控Na+通道激活
↓ 肌膜上
AP
注意：
★1、量子释放quantal release：以小泡为 单位的倾囊释放。 ★2、终板电位 endplate potential, EPP 1）定义 : 终板膜上产生的局部去极化电 位。可随ACh释放增加而产生等级性变化。 2）不表现“全或无”传导，只能在局部 进行紧张性电扩布。 3）一次神经冲动释放ACh所引起的EPP 大小超过引起肌细胞AP所需阈值3~4倍,可 刺激周围具有电压门控Na+通道的肌膜产生 AP，使神经冲动与肌细胞收缩保持1对1。
★ 3、ACh的分解： ACh在刺激终板膜产生终板电位的同时， 可以被终板膜表面的胆碱酯酶分解（迅速） ACh─→胆碱＋乙酸 ★ 4、 N2 -ACh-R : N2 型乙酰胆碱受体 1）筒箭毒、α-银环蛇毒和非去极化型肌松 剂卡肌宁能特异性阻断N2型 ACh受体通道; 2）有机磷农药、新斯的明可抑制胆碱酯酶 活性，产生肌肉痉挛及其他副交感神经兴奋 症状。
第四节 肌细胞的收缩功能 Contraction of muscle cell
1.掌握N-M接头处兴奋 的传递 2.掌握肌丝滑行机制 3.掌握兴奋-收缩耦联
肌肉按功能特性分类
一、骨骼肌细胞的收缩 (contraction of skeletal muscle )
AP在运动神经纤维上的传导
N-M接头处兴奋的传递 AP在骨骼肌cell上的传导（局部电流） 骨骼肌的兴奋收缩耦联 骨骼肌的肌丝滑行收缩
★横桥周期 cross-bridge cyclin
指横桥与肌动蛋白结合、摆动、复位与再环进行 的速率可影响： 肌肉的缩短速度 肌肉产生的张力 肌肉缩短的程度
(三) 兴奋－收缩耦联 excitation-contraction coupling 1.定义:把以肌细胞膜的电变化为特征的兴奋过 程和以肌丝的滑行为基础的机械收缩过程联系 起来的中介过程。 2.中介过程三步骤：
① ②
③ 肌原纤维
纵
横
2)肌管系统 sarcotubular system：
横管 transverse tubule （T管） 纵管 longitudinal tubule（肌质网） 纵行肌质网 LSR 连接肌质网 JSR——终池 ★三联管triad： 骨骼肌的T管与其两侧的终池
2.肌原纤维及其肌丝的分子组成
调节蛋白
粗肌丝分子组成
肌球蛋白 肌球蛋白
肌钙蛋白
- 原肌球蛋白
原肌球蛋白
有位阻效应
肌动蛋白
肌动蛋白
3.肌肉的收缩过程：
①肌肉舒张状态时,横桥 结合的ATP分解(ADP和Pi 仍留在头部)→蓄积能量 而处于高势能状态。 ②当终末池释放Ca2+ → 肌浆内Ca2+↑与肌钙蛋白 结合→原肌球蛋白构型 改变→解除位阻效应→ 横桥与肌动蛋白结合→ 横桥向M线方向摆动→拖 动细肌丝滑行→肌小节 变短→肌肉收缩。
①肌膜上AP沿肌膜和T管传向肌细胞深处； ②三联管结构处的信息传递； ③肌质网对Ca2+的贮存、释放和再聚积。
肌浆中[Ca2＋]升高机制：
AP
沿肌膜传到T管膜
又称双氢吡啶受体(DHPR)
T管膜L型Ca2＋ 通道激活
激活终池膜 ryanodine受体
L型Ca2＋通道变构(骨骼肌) Ca2＋经该通道内流(心肌)
该过程称钙触发钙释放
终池Ca2＋释放入 胞浆,胞浆Ca2＋ ↑
与肌钙蛋白结合, 触发肌肉收缩
RYR,一种对生物碱ryanodine有亲和力的Ca2＋释放通道
骨骼肌肌质网Ca2+释放机制
(构象变化触发钙释放)
(终池膜上)
★
5、传递特点：
1）单向传递：N→M，1对1
2）时间延搁：0.5～1.0ms 3）易受药物、环境和病理变化影响
(二)骨骼肌的收缩过 程—肌丝滑行理论
myofilament sliding theory
肌束
1.骨骼肌细胞的结构： 1)肌原纤维myofibril 肌节 sarcomere： 每两个相邻 Z 线之 间的区域，是肌肉收缩 和舒张的基本单位。 长2.0~2.2μm,变动在 1.5~3.5μm
神 经 肌 接 头 结 构
(接头前神经末梢)
(接头间隙)
(接头后膜, 终板膜)
2、传递过程及EPP产生：
AP
↓(前膜去极化)
前膜Ca2+通道
↓ (Ca2+入前膜)
ACh释放
↓ (量子性释放)
ACh扩散至endplate
↓
与R结合, K+、Na+通道
↓ (化学门控)
Endplate potential