肌细胞的收缩功能

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调节蛋白
粗肌丝分子组成
肌球蛋白 肌球蛋白
肌钙蛋白
- 原肌球蛋白
原肌球蛋白
有位阻效应
肌动蛋白
肌动蛋白
3.肌肉的收缩过程:
①肌肉舒张状态时,横桥 结合的ATP分解(ADP和Pi 仍留在头部)→蓄积能量 而处于高势能状态。 ②当终末池释放Ca2+ → 肌浆内Ca2+↑与肌钙蛋白 结合→原肌球蛋白构型 改变→解除位阻效应→ 横桥与肌动蛋白结合→ 横桥向M线方向摆动→拖 动细肌丝滑行→肌小节 变短→肌肉收缩。
★横桥周期 cross-bridge cyclin
指横桥与肌动蛋白结合、摆动、复位与再结 合的过程。周期的长短决定肌肉的缩短速度。
参与摆动的横桥数目、循环进行 的速率可影响: 肌肉的缩短速度 肌肉产生的张力 肌肉缩短的程度
(三) 兴奋-收缩耦联 excitation-contraction coupling 1.定义:把以肌细胞膜的电变化为特征的兴奋过 程和以肌丝的滑行为基础的机械收缩过程联系 起来的中介过程。 2.中介过程三步骤:
① ②
③ 肌原纤维


2)肌管系统 sarcotubular system:
横管 transverse tubule (T管) 纵管 longitudinal tubule(肌质网) 纵行肌质网 LSR 连接肌质网 JSR——终池 ★三联管triad: 骨骼肌的T管与其两侧的终池
2.肌原纤维及其肌丝的分子组成
(一)神经—骨骼 肌接头处兴奋的 传递
neuromuscular transmission
1.神经肌接头(neuromuscular junction) 的结构:
⑴接头前膜prejunctional membrane: ①突触囊泡synaptic vesicle,内含ACh; ②电压门控Ca2+通道; ⑵接头间隙junctional cleft: 50nm宽,与细胞外液相通; ⑶接头后膜postjunctional membrane:又称 终板膜endplate membrane,是肌膜特化 部分,上有①N2型ACh受体;② AChE;
1)粗肌丝thick filament 肌球蛋白(肌凝蛋白,myosin),属收缩蛋白 杆状部—朝向M线成主干 头部—横桥cross-bridge : 可与肌动蛋白可逆性结合, 具有ATP酶活性 2)细肌丝thin filament (构成主干) 肌动蛋白(肌纤蛋白,actin):属收缩蛋白 肌钙蛋白(troponin):属调节蛋白 原肌球蛋白(原肌凝蛋白,tropomyosin):属

5、传递特点:
1)单向传递:N→M,1对1
2)时间延搁:0.5~1.0ms 3)易受药物、环境和病理变化影响
(二)骨骼肌的收缩过 程—肌丝滑行理论
myofilament sliding theory
肌束
1.骨骼肌细胞的结构: 1)肌原纤维myofibril 肌节 sarcomere: 每两个相邻 Z 线之 间的区域,是肌肉收缩 和舒张的基本单位。 长2.0~2.2μm,变动在 1.5~3.5μm
神 经 肌 接 头 结 构
(接头前神经末梢)
(接头间隙)
(接头后膜, 终板膜)
2、传递过程及EPP产生:
AP
↓(前膜去极化)
前膜Ca2+通道
↓ (Ca2+入前膜)
ACh释放
↓ (量子性释放)
ACh扩散至endplate

与R结合, K+、Na+通道
↓ (化学门控)
Endplate potential
★ 3、ACh的分解: ACh在刺激终板膜产生终板电位的同时, 可以被终板膜表面的胆碱酯酶分解(迅速) ACh─→胆碱+乙酸 ★ 4、 N2 -ACh-R : N2 型乙酰胆碱受体 1)筒箭毒、α-银环蛇毒和非去极化型肌松 剂卡肌宁能特异性阻断N2型 ACh受体通道; 2)有机磷农药、新斯的明可抑制胆碱酯酶 活性,产生肌肉痉挛及其他副交感神经兴奋 症状。
肌球蛋白
原肌球蛋白
肌动蛋白
③在横桥变构与摆动同时,ADP及Pi与横桥 分离→横桥再结合ATP→横桥与肌动蛋白 亲合力↓→并与肌动蛋白解离。解离后的 横桥随即将ATP分解,进入下一横桥周期。 ④如胞浆内Ca2+↓→Ca2+与肌钙蛋白解 离→原肌球蛋白构型复原→位阻效应恢 复→横桥不能与肌动蛋白结合→细肌丝 回位→肌肉舒张。 ⑤胞浆中升高的Ca2+,由肌质网膜上的Ca2+ 泵泵回肌质网(包括终池)
该过程称钙触发钙释放
终池Ca2+释放入 胞浆,胞浆Ca2+ ↑
ຫໍສະໝຸດ Baidu
与肌钙蛋白结合, 触发肌肉收缩
RYR,一种对生物碱ryanodine有亲和力的Ca2+释放通道
骨骼肌肌质网Ca2+释放机制
(构象变化触发钙释放)
(终池膜上)
↓(电紧张扩布)
电压门控Na+通道激活
↓ 肌膜上
AP
注意:
★1、量子释放quantal release:以小泡为 单位的倾囊释放。 ★2、终板电位 endplate potential, EPP 1)定义 : 终板膜上产生的局部去极化电 位。可随ACh释放增加而产生等级性变化。 2)不表现“全或无”传导,只能在局部 进行紧张性电扩布。 3)一次神经冲动释放ACh所引起的EPP 大小超过引起肌细胞AP所需阈值3~4倍,可 刺激周围具有电压门控Na+通道的肌膜产生 AP,使神经冲动与肌细胞收缩保持1对1。
①肌膜上AP沿肌膜和T管传向肌细胞深处; ②三联管结构处的信息传递; ③肌质网对Ca2+的贮存、释放和再聚积。
肌浆中[Ca2+]升高机制:
AP
沿肌膜传到T管膜
又称双氢吡啶受体(DHPR)
T管膜L型Ca2+ 通道激活
激活终池膜 ryanodine受体
L型Ca2+通道变构(骨骼肌) Ca2+经该通道内流(心肌)
第四节 肌细胞的收缩功能 Contraction of muscle cell
1.掌握N-M接头处兴奋 的传递 2.掌握肌丝滑行机制 3.掌握兴奋-收缩耦联
肌肉按功能特性分类
一、骨骼肌细胞的收缩 (contraction of skeletal muscle )
AP在运动神经纤维上的传导
N-M接头处兴奋的传递 AP在骨骼肌cell上的传导(局部电流) 骨骼肌的兴奋收缩耦联 骨骼肌的肌丝滑行收缩
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