肝硬化考试重点总结
2021上海医疗招聘考试临床学资料：肝硬化的并发症
2021上海医疗招聘考试临床学资料：肝硬化的并发症在医疗事业单位的考试中，肝硬化一直是考查的重点，考生们很难理解和记忆，尤其是肝硬化的保肝治疗，做题时经常出现错误，今天我们针对肝硬化的保肝治疗常考点做了如下总结，希望可以在考试中帮助到各位同学。
对于代偿期病人，治疗旨在延缓肝功能失代偿、预防肝细胞肝癌，争取逆转病变;对于失代偿期病人，则以改善肝功能、治疗并发症、延缓或减少对肝移植需求为目标。
其中保护或改善肝功能也发挥着重要作用。
1.去除或减轻病因抗肝炎病毒治疗及针对其他病因治疗。
2.慎用损伤肝脏的药物避免不必要、疗效不明确的药物，减轻肝脏代谢负担。
3.维护肠内营养肝硬化时若碳水化合物供能不足，机体将消耗蛋白质供能，加重肝脏代谢负担。
肠内营养是机体获得能量的最好方式，对于肝功能的维护、防止肠源性感染十分重要。
只要肠道尚可用，应鼓励肠内营养，减少肠外营养。
肝硬化常有消化不良，应进食易消化的食物，以碳水化合物为主，蛋白质摄入量以病人可耐受为宜，辅以多种维生素，可给予胰酶助消化。
对食欲减退、食物不耐受者，可予易消化的、蛋白质已水解为小肽段的肠内营养剂。
肝衰竭或有肝性脑病先兆时，应减少蛋白质的摄入。
4.保护肝细胞胆汁淤积时，微创手术解除胆道梗阻，可避免对肝功能的进一步损伤;由于胆汁中鹅去氧胆酸的双亲性，当与细胞膜持续接触，可溶解细胞膜。
可口服熊去氧胆酸降低肝内鹅去氧胆酸的比例，减少其对肝细胞膜的破坏;也可使用腺苷蛋氨酸等。
其他保护肝细胞的药物如多烯磷脂酰胆碱、水飞蓟宾、还原型谷胱甘肽及甘草酸二铵等，虽有一定药理学基础，但普遍缺乏循证医学证据，一般同时选用<2个为宜。
当我们熟练的掌握了肝硬化的保肝治疗后，我们就可以第一时间正确判断，做出正确的选择。
接下来我们来看几道考题：1.【单选题】关于肝硬化保肝叙述错误的是：A.去除或减轻病因抗肝炎病毒治疗及针对其他病因治疗B.慎用损伤肝脏的药物避免不必要、疗效不明确的药物，减轻肝脏代谢负担C.肝衰竭或有肝性脑病先兆时，应减少蛋白质的摄入D.保护肝细胞胆汁淤积时，微创手术解除胆道梗阻，可避免对肝功能的进一步损伤E.肝硬化常有消化不良，应进食易消化的食物，以蛋白质为主，碳水化合物摄入量以病人可耐受为宜1.【答案】E。
护理专业知识-肝硬化早期症状及考点
护理专业知识-肝硬化早期症状及考点大家看到这个题目很好理解，肝硬化就是肝脏质地变硬等一些病理变化，从而引起身体发生一系列的临床表征。
此期通常会考门静脉高压症的临床表现主要有?在答题的时候要注意与代偿期的临床表现注意区分。
这种病理变化会引起我们身体发生什么样的症状呢?肝硬化病程缓慢，潜伏期长，临床上把它分为两期，代偿期和失代偿期。
代偿期顾名思义就是我们身体还能代替补偿肝脏的功能，此期症状可无可轻，主要是消化系统症状。
重点在于失代偿期的症状，主要为肝功能减退和门静脉高压所致的全身系统的症状和体征。
我们先来看下肝功能减退的症状，此期病人一般状况较差，精神不振，面色晦暗呈现肝病面容。
食欲减退，伴有恶心呕吐，肝功能严重减退者会出现黄疸。
由于肝脏合成凝血因子减少、脾功能亢进，导致凝血障碍，会出现出血的症状，从而导致贫血。
肝脏对雌激素的灭活能力减弱，病人体内雌激素增多，部分病人会出现蜘蛛痣、肝掌的病理特征。
针对于以上临床表现，考试中经常会考属于肝硬化失代偿期最突出临床表现的是?蜘蛛痣形成的原因是?肝硬化患者肝功能减退的临床表现?所以大家要着重记忆肝硬化失代偿期肝功能减退的临床表现有哪些。
再来看下门静脉高压的临床表现，由于门静脉高压致脾静脉压力增高。
脾淤血而肿胀，形成脾大。
门静脉压力增高，来自消化器官和脾脏的回心血液流经肝脏受阻，使门腔静脉交通支开放并扩张，建立起侧支循环，临床上重要的侧支循环有食管下段和胃底静脉曲张、腹壁静脉曲张、痔静脉曲张。
门静脉压力增高，组织间液吸收减少而漏入腹腔、血浆胶体渗透压降低等因素引起失代偿期最为显著的临床表现——腹水。
执业医师内科复习指导- 肝硬化
肝硬化“硬”：肝脏基本病理改变●弥漫纤维化●正常肝小叶结构消失或破坏●被假小叶所取代提纲●病因●临床表现：症状、体征、并发症●实验室检查●诊断和鉴别诊断●治疗一、病因●国内－－病毒性肝炎：乙、丙、丁●国外－－慢性酒精中毒●其他：血吸虫病，药物或毒物，胆汁淤积、肝脏血液循环障碍，遗传代谢疾病，免疫紊乱……病因归纳●感染性：病毒性肝炎，血吸虫●病从口入：酒精、药物& 毒物●肝脏本身：胆汁淤积、肝脏血液循环障碍●“ 命中注定” ：遗传代谢、免疫紊乱●隐原性：5 ～10%二、临床表现●早期：代偿期●晚期：失代偿期肝功能减退门脉高压症正常肝脏功能功能减退●物质能量代谢1, 糖代谢：肝糖原是血糖主要来源低血糖2, 蛋白质低白蛋白●胆汁分泌和排泄黄疸●凝血因子合成出血倾向●生物转化功能1, 解毒2, 激素灭活：醛固酮、抗利尿激素水肿、电解质紊乱雌激素内分泌失调肝功能减退●一般情况：肝病面容、消瘦乏力、发热等●消化系统症状：恶心、呕吐、腹胀、腹泻、黄疸●出血倾向●内分泌系统失调：蜘蛛痣、男性乳房发育、女性闭经等门脉高压症●脾大、脾亢●侧支循环开放上：胃底食管静脉前：脐静脉－－海蛇头下：直肠上静脉丛●腹水●肝硬化患者肝功能减退的临床表现不包括A. 齿龈出血B. 脾大C. 黄疽D. 浮肿E. 肝掌体征●肝脏大小程度不定●晚期因肝细胞进行性坏死而缩小并发症●胃底食管静脉破裂出血：最常见●肝性脑病：最严重，最常见的死亡原因●感染：自发性腹膜炎●肝肾综合症●肝肺综合症：严重肝病、肺血管扩张、低氧血症●原发性肝癌●电解质紊乱：低钠钾氯代碱三、实验室检查●血尿便三大常规●肝功能：胆红素，肝酶胆酶蛋白质：ALB，r球蛋白－－白球倒置凝血功能障碍●免疫功能：原发性胆汁性肝硬化？●腹水检查：一般为漏出液●影像学和内镜●肝穿刺：若有假小叶，可确诊四、诊断和鉴别诊断●诊断依据：病史症状体征：肝功能减退&门脉高压！肝功能实验影像学检查等●诊断内容：病因功能：Child分级并发症●鉴别：肝脾大的鉴别腹水的鉴别五、治疗原则：综合性，去除病因●一般治疗：休息，饮食，支持治疗●腹水：1, 限制水、钠摄入：1.2~2g，1000ml2, 增加水、钠排出：利尿，输白蛋白，放腹水、TIPS●并发症肝硬化123456～～～●一：纤维化、假小叶形成●二：肝功能减退 & 门脉高压●三：门脉高压临床表现：脾大、侧支循环、腹水●四：肝功能减退的临床表现●五：五组病因●六：实验室和辅助检查。
肝硬化的考题分析--中公卫生临床资料库
肝硬化的考题分析--中公卫生临床资料库中公卫生人才网今天带大家一起学习《肝硬化的考题分析》。
在乡村全科职业助理医师考试中，消化系统疾病的内容是是考查的重点，更是考查的难点，其中重要的内容就是肝硬化的知识，关于肝硬化的重要考点，中公卫生人才网的医疗专家讲师为大家进行了汇总，希望能帮助大家更好的掌握。
一、肝硬化考点1.肝硬化典型的病理学特点为假小叶形成。
2.在我国引起肝硬化的病因以病毒性肝炎为主，主要见于乙型肝炎。
3.肝硬化的失代偿期以肝功能损害和门静脉压力增高为主要表现。
4.肝硬化门静脉高压的主要临床表现：脾大及脾功能亢进、门-腔侧支循环的建立、腹水。
5.肝硬化失代偿期最突出的表现是腹水。
6.肝硬化腹水形成因素：a.门静脉高压；b.有效循环血流量减少及肾小球滤过率降低；c.低蛋白血症；d.继发性醛固酮和抗利尿激素增多；e.肝淋巴液生成过多等。
其中，门静脉高压是腹水形成的决定性因素。
7.肝硬化检查腹水方法：液波震颤检查法、移动性浊音检查法和水坑征检查法。
8.肝硬化最常见的并发症是上消化道出血。
9.肝硬化最严重的并发症是肝性脑病，也是肝硬化最常见的死亡原因。
10.诊断肝细胞癌特异性的标志物是AFP。
11.肝硬化最有价值的检查是肝穿刺活组织检查有假小叶形成。
12.肝功能严重损害或出现肝性脑病时，应禁止或限制蛋白质摄入；腹水患者应选用少盐或无盐饮食。
13.复制活跃的乙型肝炎病毒（HBV）是肝硬化进展最重要的危险因素之一。
14.肝性脑病的急性期应限制或禁食蛋白质。
15.肝移植：在我国是对晚期肝硬化治疗的最佳选择。
肝硬化的考题分析今天就讲到这里啦，希望可以帮助到正在备考医疗卫生招聘考试的小伙伴们。
2021医疗招聘考试医基资料：肝硬化
2021医疗招聘考试医基资料：肝硬化肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化，假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。
临床上有多系统受累，以肝功能损害和门脉高压为主要表现，晚期常出现消化道出血，肝性脑病，继发感染等严重并发症。
而在病理学中，肝硬化临床表现也是考试的重点，我们就一起来复习一下这章的重点内容吧。
一、病因在我国，引起肝硬化的病因主要以病毒性肝炎为主。
二、临床病理联系早期的临床表现无特征性，可出现各种原有疾病的症状和体征。
晚期则因严重的肝实质破坏和肝结构及血管的改建，导致门静脉高压症和肝功能障碍。
(一)门脉高压症门静脉压力升高后，患者常出现一系列的症状和体征，主要表现如下：1.慢性淤血性脾大：肝硬化患者中约有70%~85%出现脾大。
脾大后可引起脾功能亢进。
2.腹水：淡黄色透明的漏出液，量大时，可致腹部明显膨隆。
3.胃肠淤血、水肿：门静脉压力升高，胃肠静脉血回流受阻，导致胃肠壁淤血、水肿，影响胃的消化、吸收功能，患者可出现腹胀和食欲减退等。
4.侧支循环形成：(1)门静脉血经胃冠状静脉、食管静脉丛、奇静脉丛、奇静脉入上腔静脉，常致胃底与食管下段静脉丛曲张，如破裂可发生致命性大出血，常发生在腹压升高或受粗糙食物磨损时，是肝硬化患者死亡的常见原因之一。
(2)门静脉血经肠系膜下静脉、直肠静脉丛、髂内静脉进入下腔静脉，引起直肠静脉丛曲张，形成痔核，破裂可出现便血。
(3)门静脉血经附脐静脉，脐周静脉网，而后向上经胸腹壁静脉进入上腔静脉，向下经腹壁下静脉进入下腔静脉，引起脐周浅静脉高度扩张，形成“海蛇头”。
(二)肝功能障碍主要是肝实质(肝细胞)长期反复受到损伤所致。
当肝细胞不能完全再生补充和代偿损伤肝细胞的功能时，则可出现以下肝功能不全的症状和体征。
1.蛋白质合成障碍。
2.出血倾向：可有皮肤、黏膜或皮下出血，主要是由于肝脏合成纤维蛋白原、凝血酶原、凝血因子Ⅴ的减少所致。
3.胆色素代谢障碍：患者在临床上常有肝细胞性黄疸表现。
消化内科学(医学高级)：肝硬化考点巩固.docx
消化内科学(医学高级)：肝硬化考点巩固1、单选肝硬化患者出现下列哪项情况应怀疑癌变()A.短期出现肝脏迅速增大B.持续性肝区疼痛c.无其他原因可•解释的发热D.虽经积极治疗而病情迅速恶化E.腹水由漏出液转为(江南博哥)渗出液正确答案：E2、单选下列哪一项不是肝硬化代偿期的表现OA.乏力、食欲减退B.食管和胃底静脉曲张破裂出血C.肝脏质地结实或偏硬D∙脾脏中度肿大E.肝功能轻度异常正确答案：B3、名词解释肝肾综合征正确答案：肝肾综合征多发生于有大量腹水的失代偿期肝硬化，由于有效循环血容量不足及肾内血流重新分布而发生。
其特征是自发性少尿或无尿，氮质血症、低钠血症和低尿钠症，但是其肾功能损害为可逆性，故又叫功能性肾衰竭。
4、问答题油雾涧滑系统有哪些组成部分？正确答案：此系统由油雾发生系统、油雾分配管道网络两大部分组成。
其中油雾发生系统是核心部分，它由动力供给系统、润滑油供给系统、油'雾发生器系统、操作控制系统4部分组成。
(1)动力供给系统是生成油雾并把油雾带到各个润滑部位的动力来源，其动力是净化风。
(2)润滑油供给系统是向油雾发生系统提供润滑油，由大量油储罐、主油雾发生器储罐、辅助油雾发生器储罐三部分组成。
主油舞发生器储罐用油是通过一个自动供给系统从大量油储罐补给，辅助油雾发生器则需手动操作从大量油储罐供给C(3；油雾发生系统是把净化风和润滑油混合生成油雾。
(4)操作控制系统则是把空气、油、油雾、各部件及其运行数据与微型控制面板组装在一起，以便提供精确、可养的控制和监测。
5、单选男，48岁，腹胀6个月。
查体：一般情况尚好，肝未触及，脾位于脐水平以下3cm,质地中等，腹水征(-)，未见蜘蛛痣、肝掌。
尿常规及双胆均正常，肝功能检查正常，胃镜发现山度食管静脉曲张。
对其病因诊断有重要意义是下列哪项检查()A.肝动脉造影B.乙状结肠镜检C. AFPD.骨髓穿刺E.血液酒精浓度测定正确答案：B6、单选？男，32岁，慢性肝病6年，每日饮啤酒二瓶已10余年，近1月以来腹胀尿少。
肝硬化 莱花知识考点总结
肝硬化莱花知识考点总结●病因●肝细胞坏死ABCDE肝炎病毒中，A、E不导致肝硬化●乙肝（我国最常见）●酒精肝、丙肝（欧美最常见）●胆汁淤积●原发性：抗线粒体抗体AMA（+）●继发性：胆管结石、胆管肿瘤、华支睾吸虫等●血吸虫●虫卵沉积在门管/汇管区（窦前阻塞）→肝内门静脉/小叶间静脉周围纤维化●门脉高压显著（脾大）●肝功能损害不明显●干线型肝硬化：树枝状纤维组织增生●循环障碍●肝后型门脉高压→淤血性肝硬化●布加综合征（肝静脉和/或下腔静脉阻塞）●慢性右心衰●缩窄心包炎●遗传和代谢性紊乱●肝豆状核变性/Wilsm病（铜代谢紊乱）●血色病（铁代谢紊乱）●α-抗胰蛋白酶缺乏症回忆：还与全腺泡性肺气肿有关●病因不明：隐源性肝硬化●肝脏体积●规律：早期/代偿期可正常或稍增大，后期/失代偿期多变小●特殊●坏死后性肝硬化（亚急性重型肝炎/病毒肝炎等所致）即使病变早期，肝脏体积缩小●胆汁性、淤血性、酒精性、血吸虫性肝硬化，在病变后期可能也增大（淤积所致）●临床表现及相应治疗●代偿期：症状不明显，肝脏可有增大，可有脾大（肝硬化无论早期晚期都可有脾大）●失代偿期——肝功能减退、门静脉高压●肝功能减退●内分泌失调●肝对雌激素灭活减弱→雌激素↑●月经失调、睾丸萎缩、乳房发育、体毛稀疏●蜘蛛痣（雌激素↑→NO↑↑→毛细血管扩张）：好发于上腔静脉回流的区域（头、面、颈、上胸、手等）●肝掌（雌激素↑→NO↑↑→毛细血管扩张）●毛细血管脆性↑（毛细血管扩张→血管通透性↑）●胆石症（雌激素↑→抑制胆囊收缩→胆汁排空障碍→胆汁淤积）●↑的激素：雌激素、抗利尿激素ADH、醛固酮、胰岛素、胰高血糖素、促黑素（肝病面容：黑黄）●↓的激素：雄激素、促肾上腺皮质激素释放激素/促皮质素释放因子CRH、促肾上腺皮质激素ACTH、糖皮质激素GC、甲状腺激素（T₃↓为主）●治疗：补充GSH（保肝药），但保肝药只起到稳定肝细胞作用，可造成转氨酶不高的假象，经肝脏代谢反而加重肝脏负担（无明确循证医学证据可治疗肝硬化）●出血、贫血●肝合成凝血因子↓（最主要）●Plt数量↓●脾亢→Plt分布异常（滞留在脾脏、血液中Plt↓）●Plt生成素TPO↓复习：肝脏产生TPO、肾脏间质细胞产生EPO●毛细血管脆性↑（血管扩张、通透性↑，与肝对雌激素灭活减弱有关）●低白蛋白/清蛋白血症（<30g/L）反应肝功能减退最敏感的指标之一●血浆胶体渗透压↓：下肢水肿（自下而上发展）、腹水“漏出来”如肝硬化→低垂部位先水肿“憋出来”如肾炎→疏松部位先水肿●白蛋白/球蛋白比值↓/倒置●肝合成白蛋白↓●炎症刺激球蛋白↑●胆固醇合成↓→总胆固醇TC↓，LCAT↓→胆固醇酯/总胆固醇比值↓●胆汁分泌↓→消化吸收不良（脂肪、脂溶性维生素ADEK等）、营养不良●夜盲症●贮脂细胞（肝星状细胞）储存VitA↓→视黄醛合成↓→暗处时视杆细胞合成视紫红质↓（感光作用↓）→暗视觉↓●不规则低热●黄疸（肝处理胆红素障碍，小叶结构改变形成假小叶致淤胆）●主要为肝细胞性黄疸●血中非结胆UCB、结胆CB均↑，以CB↑为主（常伴搔痒），CB/TB比值约0.2–0.5●重氮试剂/凡登白试验呈“双向反应”●尿胆红素（尿CB）试验阳性，尿色加深●尿中尿胆素原不定（↑/—/↓）●*胆红素在肝的代谢●正常胆红素代谢&肝细胞性黄疸●正常●●摄取：肝细胞摄取血中UCB（肝硬化时，由于肝的代偿能力很强，几乎不受影响）●结合/转化：UCB与葡萄糖醛酸结合→CB●排泄/分泌：CB排入胆小管（肝硬化时排泄作用↓→CB反流入血）●肝细胞性黄疸●●肝脏摄取、转化能力↓但肝脏代偿能力强→血UCB轻度↑，UCB大部分仍转化为CB●CB排泄受阻（假小叶形成压迫小叶间胆管、炎症渗出导致水肿等）●→CB大量反流入血→血CB↑ ↑→双相反应（UCB↑、CB↑↑）、CB/TB=0.2-0.5●→尿CB（尿胆红素↑）试验阳性→尿色加深●尿中尿胆素原不定●↓：CB排泄↓→肠道CB↓→尿胆素原↓→肠肝循环尿胆素原↓→尿中尿胆素原↓●—/↑：肝脏功能↓→肠肝循环的尿胆素原在肝中转化为CB↓、而经肾排泄↑→尿中尿胆素原—/↑●门静脉高压●脾大（门脉高压最早的表现，代偿期就可出现）机制：主要是淤血性肿大（门静脉压力↑→脾静脉回流障碍）●左肋下边界清楚、质韧、随呼吸运动的包块●轻：脾脏不超过肋下2cm●中：脾脏超过肋下2cm但在脐水平线以上（肝硬化多为中度脾大）●重：脾脏超过脐水平线或前正中线慢粒/慢髓/CML、慢性疟疾多为“巨脾”●脾亢：先Plt↓→Plt和WBC↓→严重者三系↓●治疗●内科：脾动脉栓塞术、TIPS为主，不提倡全脾切除术●外科：脾切除最有效●胃肠道淤血水肿：消化吸收不良、营养不良胃肠道肠系膜血管回流障碍●侧支循环的形成（门脉高压失代偿期最有特征/最有价值的表现）→食管胃底静脉出血、肝肾综合征（肾前性肾衰）、门静脉血栓形成、肝性脑病、自发性腹膜炎、药物半衰期延长等并发症●食管胃底静脉曲张（最主要）→破裂上消化道出血●钡餐：串珠样、蚯蚓样充盈缺损●胃镜●诊断金标准●评估出血高危程度：“红色征”提示严重→预防性断流术●止血●鉴别上消化道出血的原因等●腹壁静脉曲张●脐周血流方向脐以上向上，脐以下向下→海蛇头/水母头样●可闻及静脉连续性潺潺音或嘤嘤音●直肠静脉曲张：形成痔（破裂引起便血）●腹膜后Retzius静脉曲张●脾肾分流●腹水（肝功能减退和门脉高压的共同结果、是失代偿期最突出的表现）→肚脐外凸●机制●门脉高压→腹腔内脏血管静水压↑→组织液回流吸收↓→漏入腹腔（决定因素）●肝血窦高压→肝淋巴液↑超过淋巴循环引流能力→肝淋巴液生成↑，从肝包膜漏入腹腔●肝合成白蛋白↓（低清蛋白血症）→血浆胶渗↓→毛细血管内液体漏入腹腔●肝脏对醛固酮、抗利尿激素的灭活作用↓→继发性醛固酮、抗利尿激素↑→加重水钠潴留●有效循环血量↓→肾血流量↓→激活RAAS系统、GFR↓→醛固酮↑→水钠潴留●表现●腹部膨隆、蛙腹、腹式呼吸↑、横膈上移致呼吸困难及心悸●≥120ml→水坑征/骚弹音●≥1000ml→移动性浊音（+）●≥3000–4000ml→液波震颤●漏出液：血清腹水-白蛋白梯度SAAG≥11对比结核性腹膜炎●一般治疗●限制钠水摄入：入水量<1000ml/天（低钠血症时<500ml/天），NaCl<2g/天●利尿剂●首选螺内酯（醛固酮受体拮抗剂）+呋噻米，按100:40联合使用●伴低钠血症时●限水<500ml/天●托伐普坦（ADH/VP-V₂受体拮抗剂）●利尿不佳时，酌情静脉输注清蛋白●利尿不易过快以免导致低钾低氯性碱中毒诱发肝性脑病、肝肾综合征等●经颈静脉肝内门腔分流术TIPS●能有效降低门脉压、增加肾脏血流灌注缓解肝肾综合征，但易诱发肝性脑病（理论上，事实上发生几率低）●用于治疗门脉高压导致的表现及并发症●顽固性腹水的治疗：不能行TIPS者可排放腹水●每放1000ml腹水需输注8g白蛋白●腹水的浓缩回输（炎性腹水、癌性腹水禁回输）●放腹水易诱发肝肾综合征、肝性脑病等（姑息治疗）●诊断：中老年人、乙肝病史（HBsAg）、脾大、腹水、侧支循环、蜘蛛痣、黄疸等怀疑肝硬化●检查●B超（首选）：肝脏回声不均匀、形态失常、门静脉主干＞1.3cm●肝脏穿刺活检（金标准）：假小叶（特征性病理变化）导致纤维组织大量增生最主要的：贮脂细胞/星状细胞●并发症及相应治疗●消化道出血●食管胃底静脉曲张破裂出血（最常见）●突发呕血（多为鲜血、量大）、黑便/柏油便复习贲门黏膜撕裂综合症：剧烈呕吐后呕出鲜血●脾脏缩小、侧支循环减轻（门脉压力↓）●肠鸣音↑，肠源性氮质血症（易诱发肝性脑病）●出血量＞800ml可休克●治疗●首选生长抑素、奥曲肽（生长抑素类似物），次选垂体后叶素、特利加压素●内镜结扎止血（EVL）：适用于中度单纯食管静脉破裂曲张（不伴胃底静脉曲张）●TIPS（经颈静脉肝内门体分流术）●三腔二囊管●预防●一级预防（有曲张没出过血）●对因治疗●非选择性βR拮抗剂（普萘洛尔、卡地洛尔）→收缩内脏血管平滑肌（β₂R）顽固性腹腔积液禁用●EVL适用于中度食管静脉曲张●二级预防（有曲张且出过血）●TIPS等门体分流术●EVL等断流术●注射栓塞剂等断流术●部分脾动脉栓塞等限流术●与一级预防相同的药●门脉高压性胃肠病：呕咖啡样血●消化性溃疡●急性糜烂性出血性胃炎●*判断消化道「活动性」出血●反复呕血或黑粪次数增多、粪质稀薄、肠鸣音活跃●周围循环状态经补液及输血后未见明显改善或改善后又恶化●血红蛋白浓度、RBC计数、血细胞比容继续下降、网织红计数持续增高●补液与尿量足够的情况下、血尿素氮持续增高●感染●自发性细菌性腹膜炎（SBP）●致病菌：多为G- 杆菌（大肠杆菌）●发热（低热多见）、全腹腹膜刺激征（特征）（压痛、反跳痛、肌紧张）、血WBC↑●短期内腹水量迅速↑●短期内脾脏无明显变化●腹水性质介于渗漏之间或渗出液：比重＞1.018、蛋白＞30、细胞＞500*10⁶（中性粒细胞↑为主）、SAAG≤11结核性腹膜炎：低热，腹膜刺激征，渗出液（以淋巴细胞、单核细胞↑为主）●治疗●补充谷氨酰胺（小肠上皮细胞能量来源）→保护肠粘膜●抗生素（广谱、足量、肝肾毒性小）●主要针对G-杆菌（大肠杆菌），兼顾G+球菌●常用头孢派酮、喹诺酮类●早期、足量使用，至少2周●肝肾综合征（肾功能不全）●机制●腹水→有效血容量↓致RAAS系统激活→肾血管收缩→肾灌注↓→肾前性肾衰（功能性、无肾实质病变）●肝功能不全→扩血管物质（前列腺素PG、NO、ANP等）灭活↓→继发缩血管物质（NA、AngII、TXA₂、白三烯LTB等）↑→肾血管收缩→肾灌注↓→肾前性肾衰●表现：少尿无尿、氮质血症（血尿素氮BUN↑）、稀释性低血钠、尿钠↓除BUN血肌酐外、其余全降低●诊断标准●肝硬化合并腹水●急进型血肌酐Cr＞226、缓进型Cr＞133复习ACEI/ARB禁忌症：血Cr＞265●停利尿剂＞2天并用白蛋白扩容后血Cr仍＞133●无休克、无肾实质病变、未用肾毒性或扩血管药物功能性肾衰●治疗●肝移植（最有效）●保护肾功能：补充白蛋白扩容后利尿（最重要）、血管加压素（收缩全身血管增加肾脏灌注）、TIPS（有助于减少缓进型转变为急进型）、血液透析、人工肝●肝肺综合征●舒血管物质灭活↓→肺毛细血管扩张→VA/Q↓→动脉血氧合障碍●呼吸困难、发绀、杵状指、低氧血症（PaO₂<70mmHg）复习杵状指：炎症性肠病、肝硬化●门静脉血栓形成●腹痛●腹水量进一步增高（门脉压进一步增高）、多为血性腹水（漏出液）对比自发性腹膜炎：短期内腹水迅速增多、短期内脾脏无明显变化、渗出液●脾脏短期内迅速增大（门脉压进一步增高）●多无发热（血栓吸收可有低热）结核性腹膜炎：发热，腹痛，可有血性腹水肝癌：不发热/低热，腹痛，血性腹水门静脉血栓形成：不发热/吸收热，腹痛，血性腹水自发性细菌性腹膜炎：发热，腹痛，无血性腹水重症胰腺炎：发热，腹痛，血性腹水●治疗●早期：肝素抗凝、尿激酶等溶栓●后期血栓机化：TIPS●门静脉海绵样变●胆石症●胆汁分泌↓降低对胆固醇、胆色素的溶解●库普弗细胞减少易致胆道感染、加剧胆石形成●雌激素↑抑制胆囊收缩→胆汁排出障碍●脾亢致慢性溶血→胆色素产生↑●原发性肝癌（见后）：AFP甲胎蛋白↑、肝脏肿大、或触及不规则结节、肝区疼痛、血性腹水●肝性脑病（最严重并发症/主要死因）：见后●其他治疗●尽量用肠内营养●饮食●代偿期：高蛋白、高热量饮食●失代偿期：低蛋白饮食●并发肝性脑病急性期：禁蛋白饮食●补充谷氨酰胺（小肠上皮细胞能量来源）→保护肠粘膜，防止细菌毒素移位●补充支链氨基酸：减少假性递质●慢性肝炎可用糖皮质激素对比：慢性肾炎禁用糖皮质激素。
内科学复习资料：第24章 肝硬化
第24章肝硬化一、A 型题：在每小题给出的A 、B 、C 、D 四个选项中，只有一项是最符合题目要求的。
833. 隐源性肝硬化是指A. 药物性肝硬化B. 营养不良性肝硬化C. 病因不明的肝硬化D. 无明显临床症状的肝硬化834. 我国肝硬化最常见的病因是A. 慢性酒精中毒B. 病毒性肝炎C. 营养不良D. 血吸虫病835. 男，50 岁，乙型肝炎病史30年。
腹胀、乏力双下肢水肿伴尿少1 个月。
B 超示肝脏回声增粗，不均匀，中等量腹水。
该患者肝脏病理最可能的表现是A. 肝细胞脂肪变性B. 假小叶形成C．淤血性改变D. 小胆管普遍淤胆836. 关于肝硬化的病理改变，不正确的是A. 假小叶形成是特征性病理改变B. 晚期肝体积肿大C. 肝包膜增厚D. 小结节性肝硬化最常见837. "蛇皮状”改变常用于描述门静脉高压症时A. 跻周静脉异常曲张B. 食管和胃底静脉曲张C. 腹壁静脉曲张D. 门脉高压性胃病838. 对肝硬化门静脉高压症具有特征性诊断意义的临床表现是A. 脾大B. 肝肿大C. 腹水D. 跻周静脉水母状改变839. 下列不属于肝硬化门静脉高压症表现的是A. 腹壁静脉曲张B. 食管静脉曲张C. 肝大D. 腹水砌．鉴别肝性和心包疾患引起的腹水，下列哪项最有价值？A. 脾大B. 肝大C. 下肢水肿D. 腹水841. 肝硬化失代偿期最突出的临床表现是A. 腹痛腹胀B. 上消化道出血C. 肝脏肿大D. 颈静脉怒张842. 不发展为肝硬化的病毒性肝炎类型是A. 甲型病毒性肝炎B. 乙型病毒性肝炎C. 丙型病毒性肝炎D. 丁型病毒性肝炎843. 失代偿期肝硬化最常见的临床体征是A. 肝掌B. 蜘蛛恁C. 黄疽D 腹水、下肢水肿844. 男，45 岁。
疲乏，贫血4 个月人院。
既往有乙型肝炎病史10 年。
查体：脸结膜略苍白，腹软，可见腹壁静脉曲张，肝肋下未触及，脾脏肿大，移动性浊音阳性。
血Plt50 x 109 /L。
肝硬化基础知识点
肝硬化基础知识点
肝硬化是一种慢性肝病，主要是由于长期的肝损伤和炎症导致肝脏组织的瘢痕化和纤维化，最终导致肝功能衰竭。
以下是肝硬化的基础知识点：
1. 肝硬化的症状包括腹水、肝性脑病、黄疸、肝痛等。
2. 肝硬化的主要原因包括长期饮酒、慢性肝炎、自身免疫性肝病等。
3. 肝硬化的诊断包括透视检查、肝功能检查、肝穿刺活检等。
4. 肝硬化的治疗包括药物治疗、手术治疗、肝移植等。
5. 预防肝硬化的关键是要避免长期饮酒和病毒性肝炎等危险因素的影响。
6. 肝硬化的并发症包括肝癌、内出血和感染等。
7. 肝硬化的预后取决于肝功能的严重程度和治疗的有效性。
8. 肝硬化的患者需要注意饮食，避免过度饮酒和食用高脂肪、高热量的食物。
同时，定期进行体检和治疗，以保持肝功能稳定。
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临床医学重点总结——肝硬化共19页文档
肝硬化肝硬化是一种常见的由不同病因引起的肝脏慢性、进行性、弥漫性病变，是在肝细胞广泛变性和坏死基础上产生肝脏纤维组织弥漫性增生，并形成再生结节和假小叶，导致正常肝小叶结构和血管解剖的破坏。
病变逐渐进展，晚期出现肝功能衰竭、门静脉高压和多种并发症。
它是严重和不可逆的肝脏疾病，我国城市50 - 60 岁年龄男性组肝硬化年死亡率为112/10 万。
[分类](一)按病理形态分类1.小结节性肝硬化其特征是结节大小相等，直径<3mm ，结节失去正常肝小叶结构，周围被纤维包围。
纤维间隔较窄，均匀。
2. 大结节性肝硬化结节大小不一，直径>3mm ，也可达数厘米，纤维间隔粗细不等，一般较宽。
大结节内可包含正常肝小叶。
3. 大小结节混合性肝硬化为上述两项的混合。
(二)按病因分类引起肝硬化的原因很多，在国内以乙型病毒性肝炎所致的肝硬化最为常见。
在国外，特别是北美、西欧则以酒精中毒最多见。
1.病毒性肝炎乙型与丙型、丁型病毒性肝炎可以发展成肝硬化。
急性或亚急性肝炎如有大量肝细胞坏死和纤维化可以直接演变为肝硬化，但更重要的演变方式是经过慢性肝炎的阶段。
病毒的持续存在是演变为肝硬化的主要原因。
从病毒性肝炎发展至肝硬化的病程，可短至数月，长达20 - 30 年。
乙型和丙型肝炎的重叠感染常可加速肝硬化的发展。
2. 慢性酒精中毒在欧美国家，酒精性肝硬化约占全部肝硬化的50% - 90% ，我国近年来有上升趋势，占同期住院肝硬化总数10% 左右。
其发病机制主要是酒精中间代谢产物乙醛对肝脏的直接损害。
乙醛增加脂质过氧化，刺激中性粒细胞，形成超氧化物，通过剌激星状细胞和细胞因子增加胶原合成;与磷脂结合影响细胞膜功能;干扰线粒体电转运链;抑制细胞核修复;激活补体;干扰微管功能引起肝细胞内水及蛋白滞留、肝细胞肿胀。
乙醇转变为乙醛过程中，辅酶I (NAD) 与还原型辅酶I (NADH) 比例下降，减少乙酰辅酶A 形成，抑制三羧酸循环，脂肪氧化减弱，肝内脂肪酸合成增多，形成脂肪肝、酒精性肝炎，严重时发展为酒精性肝硬化。
临床医学基础知识：肝硬化常考知识点总结
临床医学基础知识: 肝硬化常考知识点总结肝硬化是临床中需要重点关注的内容, 同时在事业单位的考试中, 肝硬化也是很重要的考点。
掌握好肝硬化的知识点, 能够帮助我们快速准确地做题。
针对这个问题, 中公教育对肝硬化常考的知识点进行总结, 希望对广大考生有所帮助!首先我们一起看一道题目：肝硬化失代偿期最具特征性的临床表现()。
A.消瘦乏力腹胀B.腹水脾肿大C.腹泻蜘蛛痣D.肝脏进行性肿大, 血性腹水【答案】D。
可以看出, 考察肝硬化临表的时候, 基本的考查形式就是这样, 题目中会提出一个肝硬化的特征性表现, 然后让你做出鉴别诊断。
我们下面展开说一下肝硬化的知识点。
肝硬化病因：在我国以病毒性肝炎引起肝硬化为主要原因1)病毒性肝炎主要见于乙型肝炎.2)酒精中毒,胆汁淤积,循环障碍,日本血吸虫病,化学毒物或药物,营养障碍,遗传和代谢性疾病3)免疫性肝炎肝硬化临床表现：1、代偿期症状轻,无特异性2、失代偿期主要为肝功能减退和门静脉高压症两类临床表现肝功能减退的表现:1)全身症状：营养状况较差,低热,乏力,精神不振,皮肤干枯,面色晦暗无光泽(肝病面容)2)消化道症状:食欲减退,进食后常感上腹饱胀不适、恶心、呕吐;稍进油腻肉食易引起腹泻3)出血倾向和贫血:皮肤紫癜,牙龈出血,鼻出血,胃肠出血等倾向, 病人常有程度不同的贫血4)内分泌紊乱：由于肝功能减退对雌激素灭活能力减退①男性:性欲减退,睾丸萎缩,乳房发育,毛发脱落等女性:月经失调,闭经,不孕等症状。
②病人面部、颈、上胸、肩背、上肢等上腔静脉引流部位可见蜘蛛痣和(或)血管扩张, 在手掌大、小鱼际及指端腹侧有红斑, 称之为肝掌。
门静脉髙压症三大表现：脾大、侧支循环的建立和开放、腹水a.脾大：多为轻,中度,系脾肝淤血所致.晚期脾大伴有脾功能亢进,表现为白细胞,血小板,红细胞计数减少。
b.临床上重要的侧支循环包括:①食管下段和胃底静脉②腹壁和脐周静脉曲张③痔静脉扩张c.腹水:是肝硬化最突出的临床表现, 75%。
肝硬化病人的护理考点总结
肝硬化病人的护理考点总结一、病因三部曲慢性乙肝→肝硬化→肝癌病毒感染乙、丙或与丁型肝炎病毒感染（我国最常见）酒精中毒长期大量饮酒，乙醇及其中间代谢产物（乙醛等）毒性作用引发酒精肝→肝硬化（国外最常见）胆汁淤积持续肝内、外胆管阻塞引起免疫紊乱自身免疫功能异常反应导致自身免疫性肝病毒物药物长期接触工业毒物→中毒性肝炎→肝硬化循环障碍右心衰、缩窄性心包炎、肝V或下腔V阻塞致肝C长期淤血、缺氧、坏死和结缔组织增生导致二、临床表现★——代偿期症状轻、无特异性，常以疲乏无力、食欲减退为主要表现，可伴腹胀、恶心、轻微腹泻等。
上述症状呈间歇性，劳累或发生其他疾病时症状表现明显，休息或治疗后可缓解。
体征：肝轻度肿大，质变硬，无或轻度压痛，脾轻度肿大。
并发症三、辅助检查（要点）四、治疗原则★五、护理问题1.营养失调：低于机体需要量与肝硬化所致的摄食量少及营养吸收障碍有关。
2.体液过多与肝硬化所致的门脉高压、低蛋白血症及水钠潴留有关。
3.有感染的危险与机体抵抗力低下有关。
4.活动无耐力与肝硬化所致的营养不良有关。
5.焦虑与担心疾病的预后有关。
6.有皮肤完整性受损的危险与黄疸皮肤瘙痒、水肿、长期卧床有关。
7.潜在并发症：上消化道出血、肝性脑病、功能性肾衰竭。
六、护理措施七、健康教育（了解）1.养成良好的生活起居习惯，注意劳逸结合。
2.指导病人遵循并保持正确的饮食治疗原则和方法。
3.向病人详细介绍所用药物的名称、剂量、给药时间、给药方法、疗效及不良反应。
嘱病人遵医嘱用药，不随意加用药物，以免加重肝脏负担和导致肝功能损害。
4.向病人及家属介绍并使其掌握本病有关知识和自我护理方法。
5.指导病人定期门诊复查和检测肝功能以监测病情变化。
男，48岁。
患乙型肝炎10年，肝硬化2年。
近一个月来腹胀，饭后明显，呼吸困难，患者最可能的是A.腹腔感染B.肝肿大C.肥胖D.脾肿大E.腹水『正确答案』E『答案解析』患者有乙型肝炎，肝硬化，近一个月来腹胀，饭后明显，出现呼吸困难，最可能是出现了腹水。
内科主治医师考试消化内科复习讲义：肝硬化
肝硬化(重要考点)[概述]是—种以肝细胞广泛变性坏死组织弥漫性纤维化，假小叶和再生结节形成，正常肝小叶结构严重破坏为特征的慢性进行性肝病。
临床上多系统受累，以肝功能损害和门静脉高压为主要表现，晚期常出现消化道出血，肝性脑病，继发感染等严重并发症。
(一)病因我国以病毒性肝炎所致的肝硬化为主，西方国家以酒精中毒多见。
①病毒性肝炎：主要为乙型、丙型和丁型病毒重叠感染通常为慢性活动性肝炎演变而来，称肝炎后肝硬化。
②酒精中毒;③胆汁淤积造成肝内或肝外胆管阻塞，引起胆汁性肝硬化。
④循环障碍：肝细胞长期缺血缺氧，造成淤血性肝硬化。
;⑤工业毒物或药物;⑥代谢障碍;如肝豆状核变性，血色病。
⑦营养障碍;⑧免疫紊乱; ⑨血吸虫病性肝纤维化，虫卵沉积在汇管区。
⑩原因不明;(二)发病机制肝硬化的演变发展：(考生要熟练掌握)①广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷②残存肝细胞不沿原支架排列再生;形成不规则结节状肝细胞团(再生结节);③自汇管区有大量纤维结缔组织增生，纤维间隔，包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割，改建成为假小叶(何为假小叶?)，是肝硬化已经形成的典型形态改变。
④肝内血循环紊乱，表现为血管床缩小，扭曲，血管失去正常毗邻结构，可进一步形成门静脉高压，同时，加重肝细胞营养循环障碍。
(三)临床表现(考生须牢记)1. 代偿期症状较轻，缺乏特异性。
以乏力、食欲减退出现较早，可伴有腹胀不适、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻等，多呈间歇性，因劳累或伴发病而出现，经休息或治疗后可缓解。
患者营养状态一般，肝轻度大，质地结实或偏硬，无或有轻度压痛，脾轻或中度大。
肝功能检查结果正常或轻度异常。
(早期症状常见的是什么?乏力，食欲减退)。
2. 失代偿期(1)肝功能减退的临床表现：①全身症状一般情况与营养状况较差，消瘦乏力，精神不振，严重者衰弱而卧床不起。
皮肤干枯，面色黝暗无光泽(肝病面容较为特征性表现)，可有不规则低热、舌质绛红光剥，夜盲及浮肿等。
临床医学概论期末复习 肝硬化 (简洁版)
第六章消化系统疾病第一节肝硬化及肝性脑病一、概念肝硬化：一种以肝组织弥漫性纤维化、再生结节和假小叶形成为特征的慢性肝病。
二、病理过程1、肝组织弥漫性纤维化2、再生结节3、假小叶三、发病机制肝脏纤维化造成肝内血循环紊乱四、病因1、病毒性肝炎2、酒精3、胆汁淤积4、循环障碍5、药物或化学毒物6、免疫疾病7、寄生虫感染8、遗传和代谢性疾病9、营养障碍10、不明原因五、肝硬化的临床表现1、肝功能失常2、门脉高压改变3、肝脏改变4、上消化道出血5、感染6、肝性脑病7、肝肾综合症8、原发性肝癌9、电解质和酸碱平衡紊乱10、肝肺综合征六、肝硬化的诊断：1、病史：有病毒性肝炎、长期饮酒等有关病史。
2、临床表现和体征：（1）、肝功能减退（2）、门静脉高压症（3）肝质地坚硬有结节感七、辅助检查：1、血常规2、尿常规3、生化检查：4、免疫学检查5、腹水检查6、影像学检查7、内镜检查8、放射性核素检查9、肝穿刺活检八、治疗原则：1、消除病因是阻断病情发展的关键2、代偿期患者无临床表现时，无需特别治疗。
3、失代偿期患者的治疗旨在保护肝功能，对症治疗（消退腹水）与综合治疗相结合。
九、治疗措施：1、病因治疗：肝硬化即使处于失代偿期，也尽可能去除病因，具有重要意义。
如抗病毒、戒酒等。
2、抗纤维化治疗：肝纤维化是肝硬化的必经中间环节和重要组成部分。
及时抗纤维化治疗可使肝纤维化停止或延缓发展，从而使肝硬化得以改善。
3、保肝治疗：（1）、休息(2)、饮食（3）、保肝药物（4）、促肝细胞生长素4、腹水的治疗：(1)、适当限钠、水摄入（2）、利尿剂治疗（3）、提高血浆胶体渗透压（4）、大量腹腔放液（5）、腹水浓缩回输（6）、腹腔-颈静脉分流术（7）、经颈静脉肝内门体分流术5、上消化道出血的治疗6、自发性细菌性腹膜炎治疗7、肝肾综合症治疗8、肝移植。
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肝硬化考试重点总结
肝硬化是由一种或多种原因引起的、以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节为组织学特征的进行性慢性肝病。
考点：病因及病理
肝硬化病因很多，在国内主要见于乙型病毒型肝病患者，在国外主要由于慢性酒精中毒。
最基本的组织病理学改变就是假小叶形成。
考点：临床表现
1.肝功能减退：
（1）全身症状及体征：乏力，消瘦、精神不振。
（2）消化系统症状：食欲不振、恶心、腹胀、腹泻等。
（3）黄疸：皮肤、巩膜黄染。
（4）出血、贫血：凝血因子减少，脾亢，毛细血管脆性增加有关。
（5）内分泌功能紊乱：
①雌激素水平增高：蜘蛛痣、肝掌。
男性睾丸萎缩、性欲减退、毛发脱落、乳腺发育。
女性月经失调、闭经、不孕等。
②肾上腺皮质功能减退：肝病面容—面色晦暗、色素沉着。
肝脏灭活醛固酮和抗利尿
激素作用减弱：水肿、腹水的主要原因之一。
2.门脉高压
（1）脾大：脾脏因长期淤血而大；
（2）侧支循环建立和开放：
①食管和胃底静脉曲张是肝硬化的特征性表现。
②腹壁静脉曲张：以脐为中心，脐上的血流向上、脐下的血流向下，脐周静脉明显曲张者，外观呈水母头状。
③痔静脉曲张。
（3）腹水：是肝硬化失代偿期最突出的表现。
腹水形成的机制：
①门静脉压力增高，腹腔内血管床静水压增高；
②有效循环血容量减少，肾素-血管紧张素系统激活；
③低白蛋白血症：白蛋白低于30g/L时，血浆胶体渗透压降低；
④继发性醛固酮和抗利尿激素增多；
⑤淋巴液生成过多，自肝包膜渗至腹腔。
考点：辅助检查
血常规检查脾亢—全血细胞↓
尿常规检查黄疸—尿胆原↑、胆红素↑
肝功能检查AST↑、ALT↑、血清白蛋白↓、球蛋白↑、A/G倒置、总胆红素↑
凝血酶原时间不同程度延长，且不能为注射VitK纠正
腹水检查腹水为漏出液，合并自发性腹膜炎者为渗出液或中间型
肝活检有假小叶形成（可确诊）
上消化道X线
食管静脉曲张时，可表现为虫蚀样或蚯蚓状充盈缺损，胃底静脉曲张表现为菊花样充盈缺损。
考点：并发症
1.上消化
道出血
最常见的并发症，突然大量呕血、黑便，易导致失血性休克，诱发肝
性脑病，死亡率很高；病因：食管胃底静脉曲张破裂
2.肝性脑
病
1.最严重的并发症，也是最常见的死亡原因
2.诱因：摄入蛋白过量、消化道出血、感染、电解质紊乱等
3.主要表现：性格异常、意识障碍、昏迷
3.胆石症胆囊及肝外胆管结石均较常见
4.感染
肝硬化患者抵抗力低下，常并发感染，最常见的是自发性腹膜炎，致
病菌多为G—杆菌，腹水检查白细胞＞500×106/L或多形核白细胞＞250
×106/L可诊断自发性腹膜炎，腹水细菌培养可确诊
考点：治疗
（一）保护或改善肝功能
1.去除或减轻病因
（1）抗HBV治疗：复制活跃的HBV是肝硬化进展最重要的危险因素之一，对于HBV肝硬化失代偿，不论ALT水平如何，当HBV DNA阴性时，均应给予抗HBV治疗。
（2）抗HCV治疗。
（3）针对其他病因进行治疗。
2.慎用损伤肝脏的药物，避免不必要、疗效不明确的药物，减轻肝脏代谢负担。
3.维护肠内营养。
4.保护肝细胞。
（二）门静脉高压症状及其并发症治疗
1.腹水
（1）限制钠、水摄入：摄入钠盐500～800mg/d（氯化钠1.2～2.0g/d），入水量＜1000ml/d左右，如有低钠血症，则应限制在500ml以内。
（2）利尿：常联合使用保钾及排钾利尿剂，即螺内酯联合呋塞米，剂量比例约为100mg：40mg利尿效果不满意时，应酌情配合静脉输注白蛋白。
利尿速度不宜过快，以免诱发肝性脑病、肝肾综合征等。
（3）经颈静脉肝内门腔分流术（TIPS）：是在肝内门静脉属支与肝静脉间置入特殊覆膜的金属支架，建立肝内门-体分流，降低门静脉压力，减少或消除由于门静脉高压所致的腹水和食管胃底静脉曲张出血。
（4）排放腹水加输注白蛋白。
（5）自发性腹膜炎：选用肝毒性小、主要针对革兰阴性杆菌并兼顾革兰阳性球菌的抗生素，如头孢哌酮或喹诺酮类药物等，疗效不满意时，根据治疗反应和药敏结果进行调整。
2.食管胃底静脉曲张破裂出血的治疗及预防
（1）一级预防：针对已有食管胃底静脉曲张但尚未出血者，包括对因治疗、口服PPI 或H2受体拮抗剂、非选择性β受体拮抗剂和内镜结扎治疗。
（2）二级预防：对已发生过出血史者，预防其再出血。
（二）其他并发症治疗
1.胆石症应以内科保守治疗为主。
2.感染自发性细菌性腹膜炎、胆道及肠道感染的抗生素选择，应遵循广谱、足量、肝
肾毒性小的原则，首选第三代头孢菌素，如头孢哌酮+舒巴坦。
其他如氟喹诺酮类、哌拉西林+他唑巴坦及碳青霉烯类抗生素，均可根据患者情况使用。
3.门静脉血栓形成
（1）抗凝治疗。
（2）溶栓治疗。
（3）经颈静脉肝内门静脉内支架分流术（TIPS）：适用于血栓形成时间较长、出现机化的患者；肠切除的适应证是肠系膜血栓致肠坏死。
4.肝硬化低钠血症
5.肝肾综合征
6.肝肺综合征。