肥胖动物模型的研究进展

合集下载

肥胖症易感基因_FTO的研究进展_杨曦

肥胖症易感基因_FTO的研究进展_杨曦

第23卷 第5期2011年5月V ol. 23, No. 5May, 2011生命科学Chinese Bulletin of Life Sciences 文章编号:1004-0374(2011)05-0459-06肥胖症易感基因——FTO 的研究进展杨 曦,沈沭彤,郭 军*(南京医科大学基础医学实验教学中心,南京 210029)摘 要:FTO (fat mass and obesity associated)是肥胖症易感基因,表达于人体各组织,且在下丘脑中高表达。

它能编码核酸去甲基化酶,通过去甲基化作用影响其他相关基因表达。

FTO 的基因多态性与体重指数(BMI )及肥胖症密切相关。

FTO 能够影响能量摄入及能量消耗,并通过多种途径诱导人群中肥胖症及2型糖尿病等相关疾病的发生,而FTO 失活的小鼠能够避免肥胖发生。

主要综述了FTO 基因多态性与肥胖等疾病易感性的相关性、FTO 可能的作用机制和FTO 对人群中能量平衡的影响。

关键词:肥胖易感基因(FTO );肥胖症;基因多态性中图分类号:Q987;R589.2 文献标志码:A Progress of the genetics of obesity: FTOYANG Xi, SHEN Shu-Tong, GUO Jun*(Laboratory Center for Basic Medical Sciences, Nanjing Medical University, Nanjing 210029, China)Abstract: FTO (fat mass and obesity associated) is expressed widely in many tissues and extremly highly in hypothalamus. It encodes a nucleic acid demethylase and in fl uences expression of other genes by its nucleic acid demethylation activity. It was revealed that FTO gene variance is associated with body mass index(BMI) and the risk of obesity. FTO can lead to obesity and many complications such as type 2 diabetes through its effect on energy intake or expenditure and many other pathways. Inactivation of FTO can also protect mice from obesity. In this review, recent progress of the relationship between FTO variance and obesity, possible mechanisms of FTO and its effect on energy balance in humans will be summarized.Key words: FTO (fat mass and obesity associated); obesity; gene variance收稿日期:2010-11-02; 修回日期:2010-12-19*通信作者:E-mail: Guoj69@肥胖可导致2型糖尿病、高血压等多种疾病,并已经成为危害人类健康的重要问题,随着对肥胖发生的基因水平的研究愈发深入,与肥胖相关的肥胖症易感基因FTO (fat mass and obesity associated )(HGNC:24678)受到人们的关注。

动物肥胖基因_ob_的研究进展_郭亚宁

动物肥胖基因_ob_的研究进展_郭亚宁

第28卷第4期黄牛杂志V o1.28No.4 2002年7月Jo urnal of Yellow Cattle Science July.2002文章编号:1001-9111(2002)04-0035-04动物肥胖基因(ob)的研究进展郭亚宁1,侯水生2,刘小林1(1.西北农林科技大学动物科技学院,陕西杨凌 712100;2.中国农业科学院畜牧研究所,北京 100094) 摘 要:肥胖基因(ob)是近年来克隆的新基因,该基因产物-Leptin(瘦蛋白)是反映体内脂肪含量和调节体重的信号因子,具有调节摄食行为,减少能量消耗和降低动物采食量的作用。

本文对肥胖基因的研究现状、结构、克隆、表达及影响其表达的因素进行了综述。

关键词 肥胖基因;ob基因;克隆;表达中图分类号:S823.2 文献标识码:A 肥胖基因(obese g ene,ob)是近年来克隆的新基因。

肥胖基因(obese gene)编码的瘦蛋白(Leptin)是脂肪细胞分泌的一种激素[1],具有调节摄食行为,减少能量消耗和降低动物采食的作用。

畜禽肥胖基因研究工作主要集中在基因克隆、定位方面。

随着畜禽肥胖基因序列的明确,人们将深入分析肥胖基因对于动物生长和脂肪畜积的基因效应,对今后的动物遗传育种工作将起很大的推动作用。

1 ob基因的历史肥胖基因于1950年首次在小鼠上发现,为常染色体隐性遗传。

1994年,Zha ng等[1]通过定位克隆技术(po sitio n cloning technolog y)分离获得了小鼠的肥胖基因及该基因人的同源序列。

在研究中发现,遗传型肥胖小鼠肥胖基因有两种形式的突变:一种是在C57BL/6J ob/ob小鼠的肥胖基因中,发现其第105位密码子发生C→T的碱基突变,使编码精氨酸的密码子变为终止密码子,这一无义突变使ob m RN A的表达量提高了20倍,但不能产生正常功能的蛋白质;另一种是在其等位基因,SM/CKC-+Dac o b2J/o b2J小鼠的肥胖基因中,发现了基因外显子2G7RN A缺失,这一突变使肥胖基因m RN A不能产生。

高脂饮物快速建立营养性肥胖动物模型的研究

高脂饮物快速建立营养性肥胖动物模型的研究
n i h f tf r g a a e ;c n r lg o p ( i h f t f r g ) Ex e t f rt e h g — a h g — a i tma c i g h g a o a e g v g ) o t o r u h g —a o a e . c p o h ih f t
g o p。t e weg ,Le ’ n e , a d m ia ic m fr n e a o fiin , bo dl i ft e e p i n a ru h it e sid x b o n lcru e e c ,ft c efce t l o —i d o h x rme t l p
To de i he gr wn up SD e a e rc nt hr e gr up v de t o — f m l ie i o t e o s:g n r lg ou ( u l d e );e pe i e a r up e e a r p f l i t x rm nt l g o
LI AN u J n,M A ,HUo Xi— u ,e l Qi n h i ta ( e c l i lC n e M dia ma e tr,Xij a gM e ia i est , u i8 0 1 ,C i a An n i n d c lUn v riy Ur mq 3 0 1 h n )
frg o a e,hi h—a ve a ha lbe g v n t he e p rme a r u ve yd y r gulry,o e v n o g f tbe r ge s l i e o t x e i nt lg o p e r a e a l bs r e a d e m—
( 疆 医科 大 学 1 新 医学 实 验 动 物 中 心 , 基础 医学 院机 能 中 心 , 中 医 学 院 针 灸教 研 室 ,新 疆 乌鲁 木 齐 。 801) 3 0 1

肥胖动物模型的研究及应用

肥胖动物模型的研究及应用

肥胖动物模型的研究及应用骆文锦; 陈香均; 马林强; 吴金姗; 汪志红【期刊名称】《《中国比较医学杂志》》【年(卷),期】2019(029)010【总页数】6页(P16-21)【关键词】肥胖; 动物模型; 综述【作者】骆文锦; 陈香均; 马林强; 吴金姗; 汪志红【作者单位】重庆医科大学附属第一医院内分泌科重庆 400016; 重庆医科大学附属第一医院糖脂代谢实验室重庆 400016【正文语种】中文【中图分类】R-33肥胖症是由于机体摄入热量过多或消耗过少造成脂肪过多、分布异常的一种慢性代谢性疾病。

随着人们生活水平的提高和生活方式的改变,肥胖症(BMI≥28 kg/m2)的患病率正在逐年上升。

一项全球范围的调查显示从1980年到2008年,男性肥胖患病率从4.8%上升至9.8%,女性则从7.9%上升至13.85%,预计2030年美国肥胖患者将超过50%[1]。

研究表明,肥胖是2型糖尿病、冠心病、高血压、脑卒中以及某些肿瘤的危险因素[2],因此肥胖症的防治尤为重要,而建立良好的肥胖动物模型是开展相关研究的前提。

肥胖的动物模型十分广泛,包括哺乳动物和非哺乳动物。

非哺乳动物,如斑马鱼、线虫、果蝇等,应用于肥胖模型的研究有三大优势:一是寿命短,这有利于究肥胖在遗传过程中的作用机制;二是研究人员可以利用全基因组数据库使用多种基因编辑工具去进行干预;三是研究成本也相对较低[3-5]。

但由于解剖和生理与人类存在较大差异[6],这一类模型的研究价值存在一定的局限性。

而哺乳动物在解剖、生理方面与人类更接近,其中运用最广泛的是啮齿动物,下面本文将主要介绍啮齿动物肥胖模型。

1 饮食诱导的肥胖模型由于长期摄入过多的热量是肥胖发生的重要原因,饮食诱导的肥胖模型被广泛应用[7]。

高脂饮食模型通常使用用含60%脂肪的饲料喂养动物,早期即可出现糖耐量和胰岛素分泌出现下降;2~4周体重明显增加,16~20周体重达峰,一般表现为肥胖、高血压、高血糖、高胰岛素血症等。

鱼油亚麻籽油对肥胖模型大鼠降脂减肥作用研究

鱼油亚麻籽油对肥胖模型大鼠降脂减肥作用研究

亚麻籽油 、 鱼油 , 甘油 三酯 ( T G) 、 总 胆 固醇 ( T C) 、 高 密度脂
不禁水 1 2 h, 腹主动脉取血 , 分离血清 , 用全 自 动生化分析仪测定
血清 中 T C 、 T G及 H D L—C的含 量 。
1 . 5 统计学方法 所有 实验数 据均 以( ± s ) 表示 , 采用 S P S S 1 3 . 0软件进行数
结果见表 1 。
1 . 4 方 法
1 . 4 . 1 复制模型
6 5只大鼠随机 分为 空 白对照组 ( 1 O只) 、 造模 型肥 胖组 ( 5 5
表I 各组对大鼠体重的影 响( i± s )
只) 。空 白对照组 喂饲基 础饲 料 。造模 型 肥胖 组 大 鼠喂饲 高脂 饲料 8周后 , 称重 , 尾 静脉 取血 , 测定 每只大 鼠血 清 T C。根 据大
分组灌 胃给药 , 每天 1 次, 连续 4 5 d 。空 白对 照组 喂饲基础饲料 , 其余各组继续喂饲高脂饲料 。
1 . 4 . 3 检测指标
( 1 ) 对大 鼠体重 的影响 给药 4 5 d后 , 禁食不禁 水 1 2 h , 称
取体重 。
使用 的效果 , 本研究探讨了亚麻籽 油 、 鱼油对 肥胖模 型 大 鼠降脂

2 5一
鱼 油 亚 麻 籽 油 对 肥 胖 模 型 大 鼠 降 脂 减 肥 作 用 研 究
龚 艳
( 中南 民族 大 学 医院 , 湖 北 武汉 4 3 0 0 7 4 )
关键词 : 亚麻籽油 ; 鱼 油; 营养性肥胖 ; 降脂 ; 减肥; 实验研 究
中 图分类号 : R 2 8 5 . 5 文献标识码 : A 文章 编号 : 1 0 0 0- 0 7 0 4 ( 2 0 1 3 ) l 0—0 0 2 5— 0 0

肥胖研究新进展PPT课件

肥胖研究新进展PPT课件

• 预计到2030年,美国42%的人口将存在肥胖 问题。将超出美国现在人口3000万。与此 相关的医疗成本增加将达近5500亿美元。 这也是世界面临的问题!尤其是儿童现象 越来越严重
一、肥胖现象
BMI是国际上衡量人体胖瘦程度以及是否健 康的一个常用指标,其计算方法是体重 (千克)除以身高(米)的平方。正常值 在20至25之间,超过25为超重,30以上则 属肥胖。 不过美国人发现这一方法不正确,他们发明 了一种新方法!
• 这一方法比较危险,理论上支持,目前还 没有在儿童身上做过实验
《细胞—代谢》:再生棕色脂肪 细胞可治疗肥胖
• 美国科学家近日发现能促使棕色脂肪细胞 (一种具高代谢率的脂肪细胞)产生的分 子开关,这一结果为人类肥胖症的治疗及 预防带来了希望
在成人体内,存在着两种不同的脂肪细胞,一种是白色脂肪 细胞,它构成了绝大多数的脂肪组织,并贮存着过剩的能 量。另外一种脂肪细胞——棕色脂肪细胞则相反,它并不 贮存能量,而是具有高代谢率并可将能量“燃烧”殆尽。 婴儿因为需要保持身体温暖,所以其身体的脂肪细胞大多 数都是棕色脂肪细胞,但是过了婴儿期之后,棕色脂肪细 胞基本上就全消失了。 该项研究的领导者、美国波士顿Dana-Farber肿瘤研究所的 Bruce Spiegelman教授的研究小组发现,小鼠体内的棕 色脂肪细胞内含有大量名为PRDM16的蛋白,该蛋白在白 色脂肪细胞及其它细胞内却很罕见。研究人员利用基因技 术令正在生长中的小鼠脂肪细胞表达PRDM16,结果发现, 这些细胞变成了棕色脂肪细胞。而当他们把表达PRDM16 所需基因从棕色脂肪细胞中移走后,棕色脂肪细胞则不再 具有高代谢率。
• 治疗肥胖不要盲目的节食,因 为有研究表明长时间摄入低热 量视为会导致人机能受损,代 谢功能紊乱,严重损害身体健 康! • 运动锻炼是最健康有效的方法!

表没食子儿茶素没食子酸酯对肥胖模型大鼠减肥作用的试验研究

表没食子儿茶素没食子酸酯对肥胖模型大鼠减肥作用的试验研究
学组》所制定的诊断指标作出I拓床诊断。肥胖评定标准:根据2000年WltO对肥胖新的诊断标准,将
而且在子代人鼠的生跃中加强营养补充,会使得它们在成年后发生胰岛素分泌减少、胰岛素抵抗 及葡萄糖耐受。由此他们认为,如果在出生后给予适当的膳食,可阻延缓甚至预防这些结局的发
生。 国内的研究也发现,宫内和生后早期营养不良大鼠,若长期摄入高蛋白饮食,可出现明显的
糖耐量减低和胰岛素抵抗”“.但如果在生后哺乳期给予高蛋白质饮食,进行早期营养干预然后恢 复正常饮食,可使IUGR大鼠既能达到体格追赶生长,又可避免其成年后胰岛素敏感性下降而产 生胰岛素抵抗。1。 目前,还没有明确胎儿营养不良是怎样引起代谢作用和生理上的改变从而导致成年后胰岛素 抵抗的。但是。相当多的研究。““支持以下学说,即膳食成分是基因表达的重要调节因素,因 此可能也是胎儿生长和发育的重要的调节因素。所咀。从基因一营养素之间的相互作用来研究 IUGR和成年后代谢综台症之间的联系是未来该研究的发展趋势。
南通市居民脂肪肝的患病情况和相关因素分析
黄炜‘莫宝庆2周颖‘ 1南通市卫生监督所南通226001:2南京医科大学南京210029 近年来随着我国社会经济的发展和居民生活水平的提高,脂肪肝的发病率里直线上升趋势, 脂肪肝的检出率逐年增高,脂肪肝已成为目前社会关注健康问题之一。脂肪肝虽无明显的临床症
状,但其能导致多种疾病(肝硬化、心血管疾病等)的发生,故它是严重威胁着人民的身体健康
和生活质量的潜在因素。南通市近年来经济发展势头较猛,肥胖发生也较高.但脂肪肝的患病情 况尚未有调查,本研究将结合南通市居民的饮食特点,对居民中脂肪肝的患病情况进行调查,以 了解脂肪肝的发生情况,观察腊肪肝在人群中分布的特点,同时了解与脂肪肝相关的因素,寻找 南通地区居民脂肪肝的危险因素与保护因素,为预防脂肪肝必要的措施的提出提供基础,也为高

高脂饮食诱发大鼠营养性肥胖动物模型的研究

高脂饮食诱发大鼠营养性肥胖动物模型的研究

l i ( C , iyei T ) hg esyl ortnco s r HD C n o es y ior e hl tr L L—C ee , i d T ) tg cr e( G ,i dni ppo i hl t o p rl d h t i e e e l( L— )adl dni ppo i co s o D w tl tn e e l( )lvl s
t d li as mo e ig te c s s vn s whl i i e n l n r a e e u a d l e C, G lv l ,e u n l n masw t y e i i y mo e n rt , d l h o t a ig , i s f a t ic e s d s r m n i rT T e es r s hig i i l i h p d p・ n e  ̄f i y v ra h
占林 医学 2 1 0 2年 1月第 3 3卷第 1期

5・

实验研 究 ・
高脂 饮食 诱发 大 鼠营养 性 肥胖 动 物模 型 的研 究
王根辈 , 栗志文 , 曹 [ 摘 晶, 马晓慧 , 何 莹, 陈艳芳 , 王媛媛 , 周水平 ( 天津天士力集 团研究院药理毒理所 , 天津 30 1) 040
mo e ae p e a ain,a ig b d t e g t n a n e acd t d b u o t ic e c la ay e e u ttlc oe trla d l e g n t r p rt o tk n o y f ih d f t d x c l  ̄a e y a t mai bo h mi a n z ri s r m oa h lse o n i r a w a i c l n v

211091423_益生菌通过肠道菌群控制肥胖机制的研究进展

211091423_益生菌通过肠道菌群控制肥胖机制的研究进展

黄燕燕,梁艳彤,吴佳敏,等. 益生菌通过肠道菌群控制肥胖机制的研究进展[J]. 食品工业科技,2023,44(8):1−8. doi:10.13386/j.issn1002-0306.2022080280HUANG Yanyan, LIANG Yantong, WU Jiamin, et al. A Review of the Mechanism of Probiotics Controlling Obesity through Intestinal Flora[J]. Science and Technology of Food Industry, 2023, 44(8): 1−8. (in Chinese with English abstract). doi: 10.13386/j.issn1002-0306.2022080280· 青年编委专栏—益生菌与抗菌肽(客座主编:孙志宏、付才力) ·益生菌通过肠道菌群控制肥胖机制的研究进展黄燕燕1,2,梁艳彤1,2,吴佳敏1,2,曾新安1,2,曾巧辉1,2,曹诗林1,2,廖 兰1,2,汪浪红1,2,*(1.佛山科学技术学院食品科学与工程学院,广东佛山 528225;2.佛山科学技术学院广东省食品智能制造重点实验室,广东佛山 528225)摘 要:肥胖是由于新陈代谢功能失调而引起的体内脂肪过量堆积,可能会导致机体动脉粥样硬化、胰岛素抵抗和血脂异常等各种代谢综合征的出现。

肥胖是威胁现代社会健康与经济发展的一个重要因素,预防与治疗肥胖一直以来都是研究热点。

目前,已经有一些肠道菌群抑制肥胖症的机制被报道。

然而,由于肠道微生物组成的复杂性,哪一种微生物群落与肥胖直接相关仍然是有待研究的。

本综述中,以肥胖患者肠道菌群结构组成的改变为切入点,进一步阐述肠道菌群的生理功能与肥胖发生机制的密切联系。

对国内外相关研究进展归纳,总结得出益生菌可直接影响肥胖患者肠道中炎症细胞因子水平与代谢产物,或调节肠道菌群平衡达到重塑肥胖宿主代谢的目的。

肥胖模型动物选择的研究进展

肥胖模型动物选择的研究进展

肥胖模型动物选择的研究进展发表时间:2016-04-27T14:13:31.650Z 来源:《健康文摘》2015年12期作者:司原成[导读] 成都中医药大学基础医学院肥胖是一种内分泌代谢障碍性疾病,以能量过多而致使脂肪过度积聚而成,是影响人们生活质量的一种常见疾病。

成都中医药大学基础医学院,四川,成都,610072摘要:肥胖是一种内分泌代谢障碍性疾病,以能量过多而致使脂肪过度积聚而成,是影响人们生活质量的一种常见疾病。

肥胖动物模型是研究肥胖的发病机制及治疗措施的前提条件。

针对肥胖模型动物的选择,本文将从大鼠、小鼠及猪来分别介绍,就其生物学特征、制作肥胖动物的优缺点等方面展开论述。

关键词:肥胖;动物模型;大鼠;小鼠;猪Abstract: Obesity is a common disease affecting the quality of people's life with excessive fat accumulation of one kind of endocrine metabolic disorder. Obesity animal models is a premise condition of pathogenesis and treatment on obesity.Choosing animal model for obesity, the paper will from the rats, mice and pigs to introduce respectively,and discussing its biological characteristics, the advantages and disadvantages of making obese animal models.Key words: obesity; Animal models; Rats; Mice; The pig[中图分类号] R723.14 [文献标识码] A 文章编号:流行病学的调查和统计研究表明, 超过50%的美国人体重超标(BMI>25.0 kg/m2),大约20%的人达到肥胖诊断标准(BMI>30.0kg/m2)[1]。

小鼠早期营养过剩诱导子代肥胖动物模型的建立

小鼠早期营养过剩诱导子代肥胖动物模型的建立
作者 介绍 : 纪金金 , E m a i l : 5 0 2 7 2 8 1 7 8 @ q q . c o n, r
研究方 向: 药理 学。 通信作 者 : 董 志, Em a i l : z h i d o n g O 7 3 @h o t ma i l . t o m。
me n t i n c h i l d o b e s i t y.M e t h o d s: E a r l y o v e fe r e d i n g f e ma l e r a t mo d e l wa s e s t a b l i s h e d o n t h e 3 r d d a f t e r b i r t h b y r e d u c i n g t h e
【 A b s t r a c t ] O b j e c t i v e : T o i n v e s t i g a t e t h e e f e c t s o f e a d y o v e r f e e d i n g o n t h e o b e s i t y o f o f f s p r i n g r a t s a n d t o p r o v i d e r e f e r e n c e s f o r e x p e i r 一
l i t t e r s i z e t o 3 p u p s p e r l i t t e r ( s m a l l l i t t e r , S L ) , w h i c h w a s i n c o n — t r a s t t o t h e n o r m a l l i t t e r s i z e o f 1 0 p u p s p e r l i t t e r ( N L ) . T h e p u p s

高脂饮食诱导小鼠肥胖模型的建立

高脂饮食诱导小鼠肥胖模型的建立

高脂饮食诱导小鼠肥胖模型的建立作者:买买提·依斯热依力艾克拜尔·艾力艾热夏提·吐洪江吾布力卡斯木·吾拉木克力木·阿不都热依木来源:《健康周刊》2018年第03期【摘要】目的:通过高脂饮食诱导,建立接近人类肥胖症的小鼠单纯肥胖症模型,为肥胖症相关理论的研究提供基础。

方法:利用SPF级雄性昆明小鼠进行实验,16只小鼠随机等分为高脂饮食实验组(HFD组)与正常饮食对照组(NC组),分别给予高脂饲料及标准饲料8周后,测量体重,李氏指数,脂肪组织,测量血液中代谢相关指标。

结果:HFD组小鼠在体重增长、热量摄入与NC组存在差异,HFD存在糖脂代谢紊乱,胰岛素抵抗、血胆固醇、尿酸、血游离脂肪酸等,符合临床中肥胖症患者表现(P【关键词】小鼠模型;高脂饮食;肥胖症;【Abstract】Objective Through the induction of high-fat diet,establish the simple obesity of mouse model that is close to human obesity,which provides a basis for the research on the related theory of obesity. Method Sixteen mice were randomly divided into high fat diet experimental group (HFD group) and normal diet control group (NC group). After being given high fat diet and standard feed for 8 weeks respectively, body weight, Lee's index, adipose tissue were measured, metabolism related indicators in blood. Result HFD group mice had different weight gain and caloric intake compared with NC group. HFD group had dyslipidemia, such as certain insulin resistance, blood cholesterol, uric acid and free fatty acids, which in line with the clinical manifestations of obesity. Conclusion This method of modeling is feasible and can provide a basis for obesity and related research.【KeyWords】Mouse model; High-fat diet; Obesity;随着社会经济的发展,人民生活水平的提高,肥胖症的患病率在全球范围内不断增长,现肥胖已成为了一项世界公共健康难题[1]。

心肌肥厚动物模型建立方法研究进展

心肌肥厚动物模型建立方法研究进展

心肌肥厚动物模型建立方法研究进展摘要目的:综述心肌肥厚(CH)动物模型的建立方法,为CH类疾病的研究和临床治疗提供参考。

方法:以“心肌肥厚”“动物模型”“Cardiac hypertrophy”“Model”等组合作为关键词,在中国知网、 PubMed等数据库中检索相关文献,筛选2004-2014年有关CH动物模型建立方法的内容,综述常用模型的基本原理、制备方法及特点等。

结果与结论:共查阅到376条文献,其中有效文献29条。

目前常用的CH动物模型建立方法有物理法(包括压力超负荷法致CH、容量负荷法致CH、心肌梗死致CH、运动诱导致CH)、化学法(包括药物诱导法致CH)和生物法(包括转基因型CH、自发性高血压大鼠模型致CH)等。

其均可模拟CH,而CH原理、制备方法和模型特点各异。

在CH动物模型中,大鼠易饲养、经济、抗感染力强,常作为首选造模动物,常用鼠种为SD大鼠及小鼠,雌雄均可。

在现有成模方法中,压力超负荷法制作慢性CH模型,手术操作简单方便、重复性好、造价低廉,最为常用;转基因动物模型对人类疾病的模拟程度更高,但耗时长,费用昂贵,可能成为未来的发展方向。

关键词心肌肥厚;动物模型;建模方法;转基因心肌肥厚(CH)是心肌细胞对多种病理刺激的一种适应性反应。

在早期,CH因心室壁增厚、心肌收缩功能改善而被视为代偿性过程 [1];但在持久病理性应激情况下, CH伴随间质纤维化、收缩功能失调以及基因表达、能量代谢和电生理特征异常,最终导致失代偿性心功能衰竭,严重危害人体健康。

目前认为, CH是心血管疾病的一种常见并发症,已被列为引起心血管疾病发生率和病死率显著升高的独立危险因素[2]。

其发生机制复杂,至今仍未完全阐明,而对CH的发生机制及治疗方法等研究常用动物实验进行,因此复制动物模型成为目前国内外从事CH研究的常用手段。

本文拟以“心肌肥厚”“动物模型”“Cardiac hypertrophy”“Model”等组合作为关键词,在中国知网、 PubMed 等数据库中检索相关文献,筛选2004-2014年有关CH动物模型建立方法的内容。

脂肪肝动物模型的研究概况与进展

脂肪肝动物模型的研究概况与进展

脂 肪 肝 是 指 由于 各 种原 因 引起 的肝 细 胞 内脂 肪 堆积 过 多 的病 变 , 又被 称 为肝 积脂 病 或肝性 肥 胖
模1 2 周后 , 饮用酒精组 的 A L T 、 A S T 、 T N F — O t 、 M D A 水平显著升高 , G S H — P X 、 S O D显著降低 , 肝小叶 内
江 西中医学 院学报 2 0 1 3年 4月 第 2 5卷 第 2期
J OU RNAL 0F J I ANG XIUNl V ERS I TY oF T CM2 0 1 3 V
结 了脂
Ab s t r a c t :W i t h t h e i mp r o v e me n t o f p e o p l e S l i v i n g s t a n d a r d f o r t h e p a s t f e w y e a r s , t h e r a t e o f f a t t y l i v e r d i s e a s e i n c i d e n c e i n c r e a s e d y e a r b y y e a r , wh i c h h a s c a u s e d h i g h l y a t t e n t i o n f r o m p o p u l a t i o n . T h i s t h e s i s s u mma r i z e s t h e b u i l d i n g me t h o d s , r e s e a r c h p r o g r e s s a n d t h e i r a d v a n t a g e s a n d d i s a d v a n t a g e s a b o u t f a t t y l i v e r a n i ma l mo d e l s . I t p r o v i d e d t h e r e s e a r c h i d e a s a n d r e f e r e n c e f o r f u  ̄h e r r e s e a r c h i n g p a t h o g e n e s i s a n d d r u g t h e r a p y o f f a t t y l i v e r . Ke y wo r d s :F a t t y L i v e r ;An i ma l Mo d e l ; Ge n e r a l I n t r o d u c t i o n

动物模型的实验报告

动物模型的实验报告

1. 了解动物模型在实验研究中的重要性;2. 掌握动物模型构建的基本方法;3. 学习动物模型在疾病研究中的应用。

二、实验原理动物模型是指在实验动物身上模拟人类疾病的生理、生化、病理等方面的变化,以便于研究疾病的发病机制、诊断、治疗和预防。

动物模型在实验研究中具有重要作用,可以弥补体外实验的局限性,为疾病研究提供有力支持。

三、实验材料与仪器1. 实验动物:昆明种小鼠,体重20-25g,雌雄各半;2. 试剂:生理盐水、葡萄糖、抗生素等;3. 仪器:电子天平、手术器械、显微镜、离心机、电热恒温水浴锅等。

四、实验方法1. 实验动物分组:将昆明种小鼠随机分为对照组和实验组,每组10只。

2. 模型构建:(1)实验组:采用高糖高脂饲料喂养,模拟人类肥胖症模型。

具体操作如下:① 将高糖高脂饲料按一定比例混合均匀;② 将混合饲料作为实验组小鼠的日常饮食,持续喂养4周;③ 在喂养过程中,观察小鼠体重、摄食量、活动量等指标的变化。

(2)对照组:采用普通饲料喂养,作为正常对照。

3. 模型评价:(1)体重变化:每周测量小鼠体重,记录数据;(2)血糖、血脂水平检测:采用血糖仪、血脂分析仪检测小鼠血糖、血脂水平;(3)组织病理学检查:处死小鼠,取肝脏、脂肪组织等,进行病理学检查。

1. 体重变化:实验组小鼠体重明显增加,与对照组相比,差异具有统计学意义(P<0.05)。

2. 血糖、血脂水平:实验组小鼠血糖、血脂水平明显升高,与对照组相比,差异具有统计学意义(P<0.05)。

3. 组织病理学检查:实验组小鼠肝脏、脂肪组织出现脂肪变性、炎症等病理改变,与对照组相比,差异具有统计学意义(P<0.05)。

六、实验讨论本实验通过高糖高脂饲料喂养昆明种小鼠,成功构建了肥胖症动物模型。

实验结果显示,实验组小鼠体重、血糖、血脂水平及组织病理学改变均与人类肥胖症相似,表明该动物模型具有较好的模拟人类肥胖症的能力。

动物模型在疾病研究中的应用具有以下优势:1. 可重复性:动物模型可重复构建,便于研究疾病的发生、发展及干预措施;2. 可操作性:动物模型便于进行各项实验操作,如药物治疗、基因编辑等;3. 经济性:动物模型成本相对较低,可节省实验资源。

多糖对肥胖中脂代谢作用的研究进展

多糖对肥胖中脂代谢作用的研究进展

多糖对肥胖中脂代谢作用的研究进展作者:韩璐颖胡隔利张殿龙周景春李胜楠来源:《食品安全导刊·中旬刊》2021年第09期摘要:肥胖可导致多种疾病的发生,对人体健康造成巨大威胁,肥胖的显著特征之一是体内脂代谢异常,而多糖具有强大的药理活性功能,它可以调节肥胖引起的脂代谢异常。

本文综述了以高脂饮食诱导肥胖动物模型为基础的各类多糖调控脂代谢的作用及其相关机制的研究,以期为多糖防治肥胖药物的研发提供科学参考。

关键词:肥胖;多糖;脂代谢肥胖正在成为全球性疾病,给社会带来了巨大的经济负担。

大量研究表明,肥胖可诱发糖尿病、冠心病、动脉粥样硬化、高血压甚至肿瘤等多种疾病。

肥胖的显著特征之一是体内脂代谢异常。

脂代谢是体内的一种复杂的生化反应,是指脂肪在相关酶的作用下被消化、吸收、合成以及分解的过程,具有重要的生理意义。

脂代谢紊乱的常见临床症状是血脂升高。

血脂过高会增加动脉粥样硬化、肝硬化、心脑血管疾病等多种肥胖相关疾病的患病风险。

糖类作为构成生命体的4大基本物质之一,是生物维持生命活动所需能量的主要来源,在生命活动过程中起着极其重要的作用。

其中,多糖作为糖类物质的重要组成部分,具有强大的药理活性功能,包括具有调节心血管系统、抗肿瘤、抗病毒、降血糖、降血脂、抗氧化和延缓衰老等作用。

本文综述了以高脂饮食(High-fat Diet,HFD)诱导肥胖动物模型(Diet-induced Obesity,DIO)为基础的各类多糖对于脂代谢作用的研究进展,以期为进一步开发以多糖为来源防治肥胖的药物提供科学参考。

1 多糖对脂代谢的影响和作用机制1.1 提高抗氧化能力多糖通过提高抗氧化酶活性,改善脂质过度氧化,从而改善脂代谢。

有研究表明灵芝多糖可以降低小鼠血清丙二醛含量,升高谷胱甘肽过氧化物酶与肝脏超氧化物歧化酶的活性,这说明灵芝多糖可以提高机体抗氧化剂的活性,降低脂质过氧化产物水平,从而改善肝细胞脂质代谢紊乱和抑制小鼠肥胖[1]。

高血压合并肥胖大鼠动物模型的建立

高血压合并肥胖大鼠动物模型的建立

我 国流 行 病学 研究 证 明肥 胖与 高 血压 发病 显 著 相关 , 肥胖 相关 高血压 对 血 管 、 心脏 结 构 和功 能 的影 响更 大 。在 我 国约 6 的肥胖者 合 并患 有原 发 性 高 0
蛋 白胆 固醇 ( D — 、 L L C) 血糖 ( u 检 测 试 剂 盒 ( 波 Gl) 宁
mak dc ag si l i( > 0 0 ) C n ls n edn ur iu oa et HR cns cesul et l hh p r ninad re h n e pd P . 5 .[ o cui ]F e i n t t sfrg OS a ucsfl s bi y et s n ni o g io y a s e o
维普资讯
浙 江 中 医药 大 学 学报 2 0 年 5月 第 3 07 1卷第 3期
高血 压 合并 肥 胖 大 鼠动 物模 型 的建 立
程志 清 黄 科
浙江 中 医药 大 学基 础 医学 院
杭州
30 5 10 3
摘 要 : 目的] 立 、 价 一 种 贴 近 临床 的 高血 压肥 胖 大 鼠模 型 , 察 其 L es 数 、 压 、 脂 、 糖 变化 情 况 。[ 法] 转基 因 高 [ 建 评 观 e’ 指 血 血 血 方 将 血压 大鼠 ( HR)4只 随 机 分 为 对 照 组 、 模 组 , 别 喂 普 通 饲 料 和 营 养 饲 料 9 S 5 造 分 O天 , 察其 L e s指 数 、 压 、 脂 、 糖 水 平 。 观 e’ 血 血 血 r 果] 造 模 9 结 : 0天后 , 型组 L es 数 、 压 、 糖 较 对 照 组 明 显 升 高 ( <0 0 ) 血 脂 变 化 不 明 显 ( > 0 0 ) 结 论 ] 过 模 e, 指 血 血 P- . 5 , P . 5 。[ 通 S HR喂 营 养 饲料 的 方法 可 以 成功 建立 高血 压 肥 胖 大 鼠模 型 , 临床 发 病 及 病 理 改 变基 本 相 符 。 与

脂肪与肥胖相关基因和脂肪形成关系的研究进展

脂肪与肥胖相关基因和脂肪形成关系的研究进展

脂肪与肥胖相关基因和脂肪形成关系的研究进展孙宗扬;王金泉;蒙建菊;王俊丽【摘要】脂肪与肥胖相关(FTO)基因是一个与人类肥胖紧密相关的基因.自该基因被确定后,建立了各种动物模型来探究FTO基因与肥胖之间可能存在的联系机制,早期的许多研究主要集中于FTO基因通过中枢调节食物摄入量的机制方面.然而,新的研究发现脂肪组织的发育及功能与FTO基因和肥胖存在一定的关联,FTO基因在脂肪的形成中发挥一定的作用,研究包括FTO基因对脂肪细胞形成的影响,对脂肪形成过程中的影响,在脂肪形成中的催化作用以及影响脂肪形成机制的影响,主要探讨了FTO基因对脂肪组织和肥胖的影响.随分子生物学技术的不断改进及发展,FTO基因等多个与肥胖、脂肪相关的酶被发现和关注,这些酶的研究将为防治肥胖提供更多的理论依据.%Fat mass and obesity-associated gene (FTO) is closely associated with human obesity.Since the gene is determined,the establishment of a variety of animal models to explore possible links between FTO and obesity link mechanism,many of the early studies focused on the FTO mechanisms of food intake by centralregulation.However,the new study found some associations between the development and function of adipose tissue and the FTO and obesity exist,FTO played a role in the formation of fat,the researches include the impact of FTO on fat cell formation,fat formation processes,catalytic role in adipogenesis and the impact of fat formation mechanism.The paper analyzed the impact of FTO on adipose tissue and obesity.With the continuous improvement and development of molecular biology techniques,FTO and obesity and other fat-related enzymes were found,andthe study of these enzymes will provide more references for obesity prevention and treatment.【期刊名称】《动物医学进展》【年(卷),期】2017(038)002【总页数】4页(P82-85)【关键词】FTO基因;脂肪组织;脂肪细胞;脂肪的形成;机制【作者】孙宗扬;王金泉;蒙建菊;王俊丽【作者单位】新疆农业大学动物医学学院,新疆乌鲁木齐 830052;新疆农业大学动物医学学院,新疆乌鲁木齐 830052;新疆农业大学动物医学学院,新疆乌鲁木齐830052;新疆农业大学动物医学学院,新疆乌鲁木齐 830052【正文语种】中文肥胖已经成为当前和潜在于未来几代人的主要健康危机。

钨酸钠对谷氨酸钠诱导的肥胖小鼠的减肥作用

钨酸钠对谷氨酸钠诱导的肥胖小鼠的减肥作用

钨酸钠对谷氨酸钠诱导的肥胖小鼠的减肥作用摘要:目的探讨钨酸钠对谷氨酸钠诱导的肥胖小鼠的减肥作用。

方法用谷氨酸钠建立小鼠肥胖模型,造模成功后,将肥胖小鼠分为5组,模型组、钨酸钠低剂量组(0.3mg/ml饮水)、钨酸钠中剂量组(0.7mg/ml饮水)、钨酸钠高剂量(2mg/ml饮水)和奥利司他组(120mg/kg灌胃),每组7只,连续给药6 周。

观察药物干预后小鼠体质量、Lee氏指数。

结果MSG诱导后的实验小鼠出现明显的肥胖体征(P<0.01),钨酸钠能减轻体质量及Lee氏指数(P<0.05,P<0.01)。

结论钨酸钠对谷氨酸钠诱导的肥胖小鼠有明显减肥作用。

关键词:钨酸钠;谷氨酸钠;小鼠;减肥;脂联素随着人们物质生活水平不断提高,当机体摄入过多的营养而能量利用又减少时,剩余的营养以脂肪和糖原的形式贮存于机体内,过多的脂肪贮积,引起肥胖[1]。

肥胖有害于身体健康,它是慢性疾病发生的主要诱因,患有肥胖症的人可能诱发与心血管疾病相关的多种代谢功能异常,也会增加2型糖尿病、冠心病、中风、高血压、高脂血症等的发病率和死亡率[2]。

钨是一种微量元素,以钨酸钠形式广泛分布,近年来大量研究发现钨酸钠具有较强的减肥作用,可明显降低高热量饮食诱导的肥胖大鼠的体质量,即使撤药后一段时间,治疗组动物体质量仍低于对照组,并且相对于其他的有类似作用的微量元素,如钒,其毒性更小,且生物利用度高,符合人们对安全性的需要,研发前景广阔。

本文用谷氨酸钠(monosodium glutamate,MSG)诱导ICR小鼠肥胖模型,观察钨酸钠对肥胖的改善作用。

1.材料与方法1.1实验动物选择清洁级健康雄性 ICR 小鼠(体质量 20-25g)10只,雌性ICR小鼠(体质量 20-25g)20只,由中国人民解放军军事医学科学院实验动物研究所提供,SCXK-(军)2012-0004。

饲养在室温(18~25℃),相对湿度50%~80%的环境条件下,每日光照12h,自由采食、饮水。

  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。

浅谈肥胖动物模型的研究进展摘要:肥胖症是遗传因素与环境因素共同作用所致的营养代谢障碍性疾病。

预防和治疗肥胖症已成为21世纪重要健康问题。

研究肥胖,动物模型是必不可少的研究对象。

文章就目前常见的肥胖动物模型造模特点、构建方法及造模成功判定标准进行综述,为科研工作者选择肥胖动物模型提供参考。

关键词:肥胖动物模型综述【中图分类号】r-0 【文献标识码】b 【文章编号】1671-8801(2013)06-0054-02预防肥胖已成为重要的公共卫生问题。

肥胖症研究,动物造模是极为关键的前期工作。

只有成功完成肥胖动物模型制造,才能对肥胖发生机理及其治疗进行研究,下面就目前肥胖造模方法进行综述。

1 食物诱导的肥胖动物模型食物成分和能量是当前肥胖流行的根源,不同类型的食物均可复制肥胖动物模型。

复制肥胖动物模型的必需条件是提供热卡必须超过机体所需热卡量。

mercer[1]等比较三组不同饲料配置处理方案对大鼠食饵性肥胖的影响,从普通饲料转变为高能﹙he﹚颗粒饲料;高能饲料再添加完全液体饲料﹙en﹚;撤去he或he+en转回到普通颗粒饲料。

结果表明,sd大鼠从普通饲料转为he饲料可区分为肥胖易感和肥胖抵抗两组,将饲he饲料2周后40%有最高体重增加或最低体重增加的大鼠分入易感组和抵抗组,易感组继续饲he饲料,抵抗组添加补充巧克力香味液体饲料en,抵抗组补充en后能引起附加的体重增加,经激活后呈持续的超热量消耗,达到与仅饲he饲料的易感组相似的体重,此后两组返回到饲普通饲料时,以前饲he的易感组继续保持升高的体重,能有效保持体重稳定性。

而抵抗组同时撤离he和en引起能量摄入和体重下降。

上述结果提示高能量饲料对诱导肥胖至关重要。

刘庆春[7]等选用改进的配方也成功造成大鼠营养性肥胖模型。

章涛等[3]用自制高脂高能饲料建立sd大鼠肥胖动物模型。

配方中降低了脂肪和食盐含量,并新添了tc和ptu。

认为经调整后的配方不仅更有利于饲料加工中的成型及饲料利用率,而且添加tc和ptu的饲料理论上更有利于肥胖动物模型制备。

申瑞玲等[4]也用高脂饮食方法成功造成大、小鼠肥胖模型。

2 谷氨酸钠诱导的肥胖动物模型新生小鼠或大鼠皮下注射msg可诱导其产生肥胖。

目前对msg动物肥胖的详细机理还不清楚。

msg致肥胖是因结节漏斗处多巴胺系统受损而致内分泌及其他功能低下所致的代谢性失调所致。

该方法造模一般在6周龄以后出现进行性肥胖,4~5月龄时体重增加趋于稳定。

这种肥胖动物主要是因脂肪堆积、身体变短致lee’s指数显著增加并不伴有体重显著增加,摄食量不增加,甚有减少的倾向。

其活动减少,学习区别能力减弱。

因此,从外观判断这种动物是否肥胖,仅能从体形和lee’s指数来进行判断,而非摄食量和体重,一般不用食欲抑制剂药物和受试物的观察。

实验结果显示血浆tg、alp、磷脂、stb及其游离脂肪酸、vldl、alt、che、tc均有所升高;而肝中的磷脂不变,vldl升高,tg增加[11]。

激素敏感性脂酶酶解率显著降低[2]。

雌性动物还表现卵巢、子宫重量减轻,糖皮质激素水平升高。

检测其血清t3和游离甲状腺激素水平,发现甲状腺功能低下[2]。

3 金硫葡萄糖法该方法要求腹腔注射金硫葡萄糖,每只大鼠每天剂量为1.0mg/g,连续注射7d。

此模型动物最显著的特点是肥胖和多食,动物体重增加,血中tg显著升高,肝中tg和tc水平升高,脂肪细胞变大,餐后脂肪酸合成增加;在给金硫葡萄糖后2周,其棕色脂肪组织的脂肪合成达到对照的两倍,随后降至对照水平;而肝中脂质合成的高峰在给药后7~12周,白色脂肪组织脂肪生成高峰在给药后2~4周[2]。

动物小肠黏膜内双糖氧化酶活性增加,黏膜吸收面积增加。

在1周内,体重增加近40g即可认为造模成功[4]。

4 大鼠精神抑制药所致药物性肥胖模型基于精神抑制药治疗时经常发生体重增加、高脂血、血糖失调和2型糖尿病等不良反应,minet-ringuet[8]等建立了大鼠精神抑制药所致药物性肥胖模型。

其基本方法是:取雄性sd大鼠,单只饲养,饲以可代谢能量为17.50kj·g-1的含中等量脂肪粉末饲料,该饲料类似于人的食物。

实验末剖取肝、脾、肾、胰、肾周和肩胛棕色脂肪组织、附睾、腹膜后、内脏和皮下白色脂肪组织称重。

结果显示:奥氮平组体重显著高于对照组,皮下脂肪显著增加,而低剂量组对体重增长无作用。

笔者进一步比较不同精神抑制药及固体或液体饲料处理对大鼠体重增加与摄食量的影响。

结果显示,奥氮平组体重显著高于对照组,实验末还显著高于齐拉西酮组。

氟哌啶醇组实验末与对照组无差异。

第3周开始将饲料粉改为液体,奥氮平组体重继续增高外,其余体重增加明显缓慢。

该结果首次证明将奥氮平混于类似人的饲料能引起雄鼠体重增加,并伴有摄食和皮下脂肪沉积增加。

饲料的形状并不影响结果,而不同的精神抑制药间作用存在明显差异[5]。

5 大量维生素d致肥胖模型取健康新生雄性sd大鼠。

实验组一次性大剂量腹腔注射维生素d3.0×105u/kg体重,对照组同时注射等量生理盐水。

存活期内两组动物都用基础饲料和同环境条件下喂养,存活30d。

一次性大剂量腹腔注射维生素d后大鼠机体肥胖程度增加;肾周局部脂肪组织堆积量增加,并且脂肪细胞体积变大,即局部脂肪蓄积增加,标志着肥胖大鼠模型制作成功。

研究表明维生素d可导致血浆胆固醇升高,血酯、血糖浓度改变,影响机体能量平衡。

腹腔注射维生素d 导致血清瘦素含量代偿性增加,这与单纯性肥胖患者及其他肥胖动物模型一致,进一步证实肥胖模型的成功。

本法用一次性腹腔注射维生素d来诱发肥胖,与以往肥胖动物模型的制作相比,具有操作简便、成本低、时间短、成功率高等优点[6]。

6 双侧卵巢切除肥胖雌鼠模型用成年sd雌性大鼠,体重200-220g。

每只大鼠分别腹腔注射100ml/l水合氯醛0.13ml/100g体重,麻醉后,完整摘除双侧卵巢,缝合腹腔,并给予常规青霉素肌肉注射2d防止感染。

拆线后自由饮水、摄食,饲料和水每日更换1次。

喂养2周后以阴道上皮角化试验验证模型,连续5d阴道监测未见发情周期证明去势成功。

大鼠在造模期间同样饲养环境下自由饮水、摄食,饲料和水每日更换1次,喂养6周。

证明去势成功后再喂养6周,sd雌性大鼠模型组的体重超过对照组大鼠平均体重的20%,作为去势肥胖造模成功大鼠的标准。

该法通过双侧卵巢切除法,使大鼠体内激素水平迅速下降,可以较好地模拟女性绝经后体内低激素水平,造模后雌鼠激素水平下降同一性较好,致肥成功率也达到50%,且造模方法简单,死亡率低[9]。

7 下丘脑损伤性肥胖动物造模下丘脑腹损伤性肥胖模型(vmh)是常用的大鼠肥胖模型,表现有肥胖、食欲亢进、高胰岛素血症、高甘油三酯血症及脂肪肝。

在下丘脑存在对摄食进行直接调控的神经细胞群,即下丘脑饱中枢和饥中枢,刺激后者或破坏前者则产生食欲亢进,进食量增多[10,11]。

实践证明该法造成的肥胖模型稳定且成功率高。

其缺点是造模过程中要使用精密度较高的大鼠脑立体定位仪,价格昂贵。

8 小结前述几种造模方法都是常见的肥胖模型。

食物性肥胖造模方法,成功率很大且比较稳定,成本较低,使用饲料高脂部分替代基础料即可完成。

下丘脑腹内侧核损伤造模法也是一种很常用的方法,成功率高、稳定性好,但其成本相对高。

双侧卵巢切除法方法简单、死亡率低、同一性好,但成功率只有50%。

大量维生素d诱导的肥胖模型具有操作简便、成本低、时间短、成功率高等优点,是一种较新颖的肥胖动物造模方法。

大鼠精神抑制药所致药物性肥胖模型复制简捷易行,但研究有待深入,是可试用的动物肥胖模型。

因此,在进行肥胖研究时,应根据具体情况选择不同的动物模型进行研究,以便更有利地开展研究并开发出更多防治肥胖的有效途径。

参考文献[1] mercer jg,archer za. diet-induced obesity in the sprague-dawley rat: dietarymanipulations and their effecton hypothalamicneuropeptide energy balance systems[ j].biochem soctrans,2005,33(pt5): 1068-1072[2] 谭正怀等.三种肥胖动物模型研究概况[j].中国实验动物学杂志,2001,11(3)[3] 章涛等.sd大鼠肥胖动物模型的建立[j].遵义医学院学报,2007,30[4] 申瑞玲等.四种肥胖动物造模方法的比较[j].动物医学进展,2007,28(3)[5] 钱伯初等.肥胖动物模型的研究进展[j].中国新药杂志,2007,16(15)[6] 李小林等.维生素d致肥胖大鼠模型的实验研究.江西医学院学报,2002,42(6)[7] 刘庆春,刘晌烨.短期内建立营养性肥胖动物模型的实验研究.武警医学,2004,15(5)[8] minet-ringuetj,evenpc,lacroixm,etal.amodelforantipsychotic-inducedobesityinthemalerat[j] .psychophar-macology,2006,187(4):447-454[9] 陈勤,秦达.绝经后肥胖动物模型的实验研究[j].中国中医基础医学杂志,2006,12(4)[10] 李洁,王玉侠.肥胖发生机制及减肥方法的研究现状[j].中国体育科技,2006,42(2):64-67[11] 薛长勇等.下丘脑腹内侧核损伤大鼠脂肪肝形成机制探讨[j].营养学报,2002,24(1):58-61。

相关文档
最新文档