临床疼痛性疾病的药物治疗PPT课件
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痛风的药物治疗 ppt课件

临床特征为: 高尿酸血症及尿酸盐结晶、沉积所致的特征性 急性关节炎、痛风石、间质性肾炎 常伴尿酸性尿路结石、尿酸盐肾病 严重者见关节畸形及功能障碍、肾功能不全
所以,我们了解到…
高尿酸血症VS痛风
◆ 高尿酸血症是痛风最重要的生化基础 ◆ 高尿酸血症是痛风重要的临床表现 ◆ 痛风发生率与血尿酸水平显著正相关
葡萄糖6-磷酸酶缺乏 黄嘌呤氧化酶活性增加, 加速尿酸的生成
物尿酸升高
→(间接)导致尿酸升高
HGPRT酶:次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶;PRS酶:5-磷酸-1-焦磷酸(PRPP)合成酶
痛风的发病机制
2.尿酸的排泄
(占90%)
尿酸排泄减少,该病因约占原发性高尿酸血症和痛风的90%以 上。尿酸排泄减少可能与多基因遗传有关,具体的分子机制目 前仍不清楚。
三、痛风的发病机制
尿酸生成过程
尿酸的排泄
内源性尿酸
外源性尿酸
80%
20%
每天产生750mg
进入尿酸池
尿酸池(1200mg)
(每天排泄约 500~1000mg)
2/3
1/3
肾脏排泄600mg/日
肠内分解200mg/日
肾脏对尿酸的排泄
血尿酸水平升高的原因
排出减少 合成增加 混合
成年人的 高尿酸血症
流行病学特点
5.高海拔与痛风
长期生活在高海拔地区的人群,容易伴发红细胞增多症、蛋白尿及高尿酸血症。有研 究显示,在高原缺氧地区,痛风的患病率比较高,这是因为高山缺氧使红细胞增多,导致 内源性嘌呤产生过多,引起血尿酸水平升高。此外,缺氧使血中乳酸增多,抑制尿酸排泄 和促使尿酸在组织中沉积。这表明地理环境确实可以影响痛风的发病率。
所以,我们了解到…
高尿酸血症VS痛风
◆ 高尿酸血症是痛风最重要的生化基础 ◆ 高尿酸血症是痛风重要的临床表现 ◆ 痛风发生率与血尿酸水平显著正相关
葡萄糖6-磷酸酶缺乏 黄嘌呤氧化酶活性增加, 加速尿酸的生成
物尿酸升高
→(间接)导致尿酸升高
HGPRT酶:次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶;PRS酶:5-磷酸-1-焦磷酸(PRPP)合成酶
痛风的发病机制
2.尿酸的排泄
(占90%)
尿酸排泄减少,该病因约占原发性高尿酸血症和痛风的90%以 上。尿酸排泄减少可能与多基因遗传有关,具体的分子机制目 前仍不清楚。
三、痛风的发病机制
尿酸生成过程
尿酸的排泄
内源性尿酸
外源性尿酸
80%
20%
每天产生750mg
进入尿酸池
尿酸池(1200mg)
(每天排泄约 500~1000mg)
2/3
1/3
肾脏排泄600mg/日
肠内分解200mg/日
肾脏对尿酸的排泄
血尿酸水平升高的原因
排出减少 合成增加 混合
成年人的 高尿酸血症
流行病学特点
5.高海拔与痛风
长期生活在高海拔地区的人群,容易伴发红细胞增多症、蛋白尿及高尿酸血症。有研 究显示,在高原缺氧地区,痛风的患病率比较高,这是因为高山缺氧使红细胞增多,导致 内源性嘌呤产生过多,引起血尿酸水平升高。此外,缺氧使血中乳酸增多,抑制尿酸排泄 和促使尿酸在组织中沉积。这表明地理环境确实可以影响痛风的发病率。
痛风药物治疗PPT课件

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肝肾功能损害
总结词
痛风药物可能对肝肾功能产生损害,导致肝功能异常、肾功能不全等。
详细描述
肝肾功能损害是痛风药物治疗中较为严重的副作用之一,主要是由于药物在肝脏和肾脏 代谢和排泄过程中产生的毒性物质对肝肾细胞的损伤。症状可能包括肝功能异常、肾功 能不全、尿蛋白阳性等。如果发生肝肾功能损害,应立即停药并就医,进行相应的治疗
定期监测和评估治疗效果
在治疗过程中,定期监测患者 的病情变化和药物不良反应, 及时调整治疗方案和药物剂量。
通过实验室检查和相关指标的 监测,评估治疗效果和病情控 制情况,为后续治疗提供依据。
与患者保持良好沟通,了解其 病情变化和自身认知情况,提 高治疗的依从性和治疗效果。
06 痛风患者的生活方式和饮 食习惯建议
联合用药
在治疗过程中,根据患者的具体 情况,合理联合使用不同种类的 痛风药物,以提高治疗效果和减
少单一药物的副作用。
通过联合用药,可以同时针对痛 风的不同病理生理环节,实现多 靶点治疗,提高治疗的有效性和
安全性。
注意药物之间的相互作用和配伍 禁忌,避免不良反应的发生,确 保联合用药的安全性和有效性。
痛风的发病机制涉及炎症反应、免疫应答 和细胞凋亡等多个方面,其中炎症反应是 痛风发病过程中的核心环节。
02 痛风药物治疗的重要性
控制痛风症状
痛风急性发作期
通过药物治疗迅速缓解疼痛、红肿等症状,提高患者生活质 量。
痛风慢性期
长期药物治疗有助于控制痛风石形成,减轻关节损害,预防 关节畸形。
预防痛风发作
详细描述
秋水仙碱通过抑制中性粒细胞的活性 和趋化作用,减少炎症细胞的浸润, 从而缓解关节炎症和疼痛。但秋水仙 碱具有一定的毒性,需要在医生指导 下使用。
非阿片类镇痛药治疗慢性疼痛病中国指南解读PPT课件

抗癫痫药
如加巴喷丁、普瑞巴林等,通过抑制神经元异常放电,减少神经递质释放,从而减轻疼痛。
作用机制与药理特点
NSAIDs主要通过抑制COX活性,减少前列腺素合成,从而发挥抗炎、镇痛作用。其药理特点为起效快 ,但长期使用可能增加胃肠道、心血管等不良反应风险。
抗抑郁药通过调节神经递质水平,改善疼痛相关的情绪障碍,提高患者对疼痛的耐受性。其药理特点为 起效较慢,但长期使用可显著改善患者生活质量。
介绍非阿片类镇痛药的种类、作用机 制、用药方法和注意事项,提高患者 对药物治疗的认知和依从性。
03
疼痛评估与记录
教会患者如何自我评估疼痛程度,并 鼓励患者记录疼痛日记,以便医生更 好地了解病情和调整治疗方案。
心理干预在慢性疼痛治疗中的应用
认知行为疗法
通过改变患者的思维方式和行为习惯,减轻疼痛带来 的负面情绪,提高患者的生活质量。
抗癫痫药通过抑制神经元异常放电,减少神经递质释放,从而减轻疼痛。其药理特点为对特定类型的疼 痛如神经痛等具有显著疗效。
适应症与禁忌症
NSAIDs适用于轻度至中度疼痛,如头痛、关节痛、肌肉痛等。禁忌症包 括活动性消化性溃疡、严重肝肾功能不全等。
抗抑郁药适用于伴有情绪障碍的慢性疼痛患者。禁忌症包括严重心律失常 、急性心肌梗死等。
患者教育与自我管理
加强对患者的教育和指导,帮助患者了解疾病知识和自我管理方法 ,提高患者的治疗依从性和自我管理能力。
05
临床实践指南解读
诊断评估流程优化
疼痛病史采集
详细询问疼痛部位、性质、程度、持续时间 及伴随症状,了解疼痛对患者生活质量的影 响。
体格检查
针对疼痛部位进行详细的体格检查,评估疼痛相关 的肌肉紧张、关节活动度及神经功能。
如加巴喷丁、普瑞巴林等,通过抑制神经元异常放电,减少神经递质释放,从而减轻疼痛。
作用机制与药理特点
NSAIDs主要通过抑制COX活性,减少前列腺素合成,从而发挥抗炎、镇痛作用。其药理特点为起效快 ,但长期使用可能增加胃肠道、心血管等不良反应风险。
抗抑郁药通过调节神经递质水平,改善疼痛相关的情绪障碍,提高患者对疼痛的耐受性。其药理特点为 起效较慢,但长期使用可显著改善患者生活质量。
介绍非阿片类镇痛药的种类、作用机 制、用药方法和注意事项,提高患者 对药物治疗的认知和依从性。
03
疼痛评估与记录
教会患者如何自我评估疼痛程度,并 鼓励患者记录疼痛日记,以便医生更 好地了解病情和调整治疗方案。
心理干预在慢性疼痛治疗中的应用
认知行为疗法
通过改变患者的思维方式和行为习惯,减轻疼痛带来 的负面情绪,提高患者的生活质量。
抗癫痫药通过抑制神经元异常放电,减少神经递质释放,从而减轻疼痛。其药理特点为对特定类型的疼 痛如神经痛等具有显著疗效。
适应症与禁忌症
NSAIDs适用于轻度至中度疼痛,如头痛、关节痛、肌肉痛等。禁忌症包 括活动性消化性溃疡、严重肝肾功能不全等。
抗抑郁药适用于伴有情绪障碍的慢性疼痛患者。禁忌症包括严重心律失常 、急性心肌梗死等。
患者教育与自我管理
加强对患者的教育和指导,帮助患者了解疾病知识和自我管理方法 ,提高患者的治疗依从性和自我管理能力。
05
临床实践指南解读
诊断评估流程优化
疼痛病史采集
详细询问疼痛部位、性质、程度、持续时间 及伴随症状,了解疼痛对患者生活质量的影 响。
体格检查
针对疼痛部位进行详细的体格检查,评估疼痛相关 的肌肉紧张、关节活动度及神经功能。
《心绞痛的药物治疗》课件

、可闻及第三或第四心音等。
心绞痛的病因和病理生理
心绞痛的直接原因是心肌缺血 与缺氧,通常由冠状动脉粥样 硬化引起。
病理生理机制涉及多种因素, 如心肌需氧量增加、冠状动脉 痉挛或栓塞等。
心肌缺血可能导致心肌能量代 谢异常和心肌细胞坏死等病理 改变。
02
心绞痛药物治疗概述
药物治疗的目的
01
02
03
控制症状
通过药物缓解心绞痛发作 时的疼痛和不适感,提高 患者的生活质量。
改善预后
降低心绞痛患者未来发生 心肌梗死、心力衰竭等严 重疾病的风险,延长寿命 。
预防复发
通过长期药物治疗,预防 心绞痛的再次发作,减少 疾病对生活和工作的影响 。
药物治疗的原则
01
02
03
04
有效性
选择的药物应具有明确的疗效 ,能够有效缓解心绞痛症状和
药物治疗的依从性和自我监测
药物治疗的依从性
患者应严格按照医生的指示服用药物 ,不得随意增减剂量或停药。
自我监测
患者在药物治疗期间应定期监测自身 症状,如出现不适或异常反应,应及 时就医。
药物治疗与非药物治疗的结合
• 药物治疗是心绞痛治疗的重要手段,但并非唯一方法。患者应 在药物治疗的同时,结合非药物治疗,如改变生活方式、控制 危险因素等,以达到最佳的治疗效果。
β-受体拮抗剂的副作用包括心动 过缓、乏力、气喘等,对于急性 心绞痛或严重心衰患者需谨慎使
用。
钙通道阻滞剂
钙通道阻滞剂通过抑制钙离子进入细胞 来松弛血管平滑肌,降低心脏负荷,缓
解心绞痛症状。
常用的钙通道阻滞剂包括维拉帕米、地 钙通道阻滞剂的副作用包括头痛、水肿
尔硫䓬和尼群地平。
、面色潮红等。
心绞痛的病因和病理生理
心绞痛的直接原因是心肌缺血 与缺氧,通常由冠状动脉粥样 硬化引起。
病理生理机制涉及多种因素, 如心肌需氧量增加、冠状动脉 痉挛或栓塞等。
心肌缺血可能导致心肌能量代 谢异常和心肌细胞坏死等病理 改变。
02
心绞痛药物治疗概述
药物治疗的目的
01
02
03
控制症状
通过药物缓解心绞痛发作 时的疼痛和不适感,提高 患者的生活质量。
改善预后
降低心绞痛患者未来发生 心肌梗死、心力衰竭等严 重疾病的风险,延长寿命 。
预防复发
通过长期药物治疗,预防 心绞痛的再次发作,减少 疾病对生活和工作的影响 。
药物治疗的原则
01
02
03
04
有效性
选择的药物应具有明确的疗效 ,能够有效缓解心绞痛症状和
药物治疗的依从性和自我监测
药物治疗的依从性
患者应严格按照医生的指示服用药物 ,不得随意增减剂量或停药。
自我监测
患者在药物治疗期间应定期监测自身 症状,如出现不适或异常反应,应及 时就医。
药物治疗与非药物治疗的结合
• 药物治疗是心绞痛治疗的重要手段,但并非唯一方法。患者应 在药物治疗的同时,结合非药物治疗,如改变生活方式、控制 危险因素等,以达到最佳的治疗效果。
β-受体拮抗剂的副作用包括心动 过缓、乏力、气喘等,对于急性 心绞痛或严重心衰患者需谨慎使
用。
钙通道阻滞剂
钙通道阻滞剂通过抑制钙离子进入细胞 来松弛血管平滑肌,降低心脏负荷,缓
解心绞痛症状。
常用的钙通道阻滞剂包括维拉帕米、地 钙通道阻滞剂的副作用包括头痛、水肿
尔硫䓬和尼群地平。
、面色潮红等。
阿片类镇痛药PPT课件

二、阿片受体
1962 年 , 我 国 学 者 邹 刚 等 在 脑 室 内 注 射 微 量 (10g)吗啡,确定吗啡的镇痛部位在丘脑第 三脑室周围及导水管周围灰质。
1973年,Snyder等发现阿片类药物能被特异性 受体识别的证据。
1992年,阿片受体分子首次克隆成功,阿片类 药物通过受体产生药效获得充分证据。
神经性痛 (Neuropathic pain):多由
神经损伤或肿瘤压迫或浸润所致,呈发作性或 持续性,一般镇痛药无效。
疼痛调控机制学说--闸门学说
脊髓胶质区感觉神经元同时接受外周感觉神经 末梢的感觉信号和中枢下行抑制系统的调节信 号,形成痛觉控制的“闸门”,当感觉信号强 度超过闸门阈值时,即产生痛觉。
⑶ 抑制呼吸:治疗量即可抑制呼吸,呼吸频率
减慢(尤为突出),潮气量降低、每分通气量减 少。急性中毒(呼吸频率3-4次/分),这是吗啡 急性中毒致死的主要原因。
机制:降低呼吸中枢对血液CO2张力的敏感性和抑 制脑桥呼吸调节中枢
⑷ 缩瞳:兴奋支配瞳孔的副交感神经。针尖样
瞳孔为其中毒特征 对抗缩宫素
+
-
其特异性配体:孤啡肽或痛敏肽。 参与痛觉感受和调控,但其效应与机体疼痛的状
态有关:既可以阻断内源性镇痛环路,也可以阻 断痛觉过敏。
吗啡(Morphine)
【构效关系】:
【作用机制】
(1)痛感觉向中枢传导过程中,痛觉刺激感觉 神经末梢并释放Glu和SP,作用于相应受体而 完成痛觉冲动向中枢的传递引起疼痛。
202132640临床应用镇痛剧痛创伤术后等晚期癌症的镇痛绞痛与解痉药合用分娩痛产前24h不用心源性哮喘机制同吗啡麻醉前给药人工冬眠202132641哌替啶与吗啡药理作用的比较吗啡17110镇静202132642长效受体激动药左右旋异构体各半的消旋体镇痛作用主要为左旋美沙酮药理作用与吗啡比较镇痛作用相当镇静抑制呼吸缩瞳便秘升高胆道内压等较弱耐受性与成瘾性发生较慢戒断症状略轻组织蛋白结合再缓慢释放入血methadone202132643临床应用可用于吗啡海洛因等成瘾的戒毒治疗
疼痛的药物治疗

• O 度:不痛; • Ⅰ度: 轻度痛,为间歇痛,可不用药; • Ⅱ度: 中度痛, 为持续痛,影响休息,
需用止痛药; • Ⅲ度: 重度痛, 为持续痛,不用药不能
缓解疼痛; • Ⅳ度: 严重痛,为持续剧痛伴血压、脉
搏等变化。
疼痛的评估
疼痛强度评估:可通过画有不同面部表 情的图画来评估:无痛、轻微痛、轻度 痛、中度痛、重度痛、剧痛。
布比卡因的不良反应 少,偶可发生中毒反应, 尤其是经骶管腔给药时, 应警惕,严重时可致心搏 骤停。对酰胺类局麻药过 敏的病人禁用布比卡因。
• 利多卡因 • 布比卡因 • 罗哌卡因
◆ 局 部 麻 醉 药
罗哌卡因,又名罗比卡 因、耐乐品,是一种新型的 长效酰胺类局部麻醉药,它 是第一个以纯单旋的同分异 构体形式制成的局麻药。
疼痛的药物治疗
清镇市第一人民医院
疼痛的定义
• 世界卫生组织(WHO)将 疼痛定义为“组织损伤或 潜在的损伤所引起的不愉 快感觉和情感体验”。
• 国际疼痛学会(IASP)将 疼痛定义为:一种令人不 愉快的感觉和情绪上的感 受,伴随有现存的或潜在 的组织损伤。
• 目前,疼痛已成为继体温、 脉搏、呼吸、血压的四大 生命体征之后的第五生命 体征,日益受到国际社会 的重视。
• 吗啡 • 哌替啶 • 芬太尼 • 二氢埃托啡
◆ 麻 醉 性 镇 痛 药
其禁忌证与吗啡相同。 另外,世界卫生组织提出, 哌替啶不宜用于癌性疼痛等 慢性疼痛治疗。由于哌替啶 对局部组织产生较强的刺激 性,故不宜皮下注射。
• 吗啡 • 哌替啶 • 芬太尼 • 二氢埃托啡
◆ 麻 醉 性 镇 痛 药
芬太尼为人工合成的苯 基哌啶类麻醉性镇痛药,通 过激动阿片受体产生镇痛作 用。芬太尼属于强效麻醉性 镇痛药,镇痛效力为吗啡的 80~100倍。其药理特点是 起效快,时效短,副作用小。 肌肉注射15min起效,作用 时间1~2h。
需用止痛药; • Ⅲ度: 重度痛, 为持续痛,不用药不能
缓解疼痛; • Ⅳ度: 严重痛,为持续剧痛伴血压、脉
搏等变化。
疼痛的评估
疼痛强度评估:可通过画有不同面部表 情的图画来评估:无痛、轻微痛、轻度 痛、中度痛、重度痛、剧痛。
布比卡因的不良反应 少,偶可发生中毒反应, 尤其是经骶管腔给药时, 应警惕,严重时可致心搏 骤停。对酰胺类局麻药过 敏的病人禁用布比卡因。
• 利多卡因 • 布比卡因 • 罗哌卡因
◆ 局 部 麻 醉 药
罗哌卡因,又名罗比卡 因、耐乐品,是一种新型的 长效酰胺类局部麻醉药,它 是第一个以纯单旋的同分异 构体形式制成的局麻药。
疼痛的药物治疗
清镇市第一人民医院
疼痛的定义
• 世界卫生组织(WHO)将 疼痛定义为“组织损伤或 潜在的损伤所引起的不愉 快感觉和情感体验”。
• 国际疼痛学会(IASP)将 疼痛定义为:一种令人不 愉快的感觉和情绪上的感 受,伴随有现存的或潜在 的组织损伤。
• 目前,疼痛已成为继体温、 脉搏、呼吸、血压的四大 生命体征之后的第五生命 体征,日益受到国际社会 的重视。
• 吗啡 • 哌替啶 • 芬太尼 • 二氢埃托啡
◆ 麻 醉 性 镇 痛 药
其禁忌证与吗啡相同。 另外,世界卫生组织提出, 哌替啶不宜用于癌性疼痛等 慢性疼痛治疗。由于哌替啶 对局部组织产生较强的刺激 性,故不宜皮下注射。
• 吗啡 • 哌替啶 • 芬太尼 • 二氢埃托啡
◆ 麻 醉 性 镇 痛 药
芬太尼为人工合成的苯 基哌啶类麻醉性镇痛药,通 过激动阿片受体产生镇痛作 用。芬太尼属于强效麻醉性 镇痛药,镇痛效力为吗啡的 80~100倍。其药理特点是 起效快,时效短,副作用小。 肌肉注射15min起效,作用 时间1~2h。
癌痛、急性疼痛和重度慢性疼痛的规范化治疗-PPT课件全篇

➢ 阿片类药物的应用
短效阿片类药物对中-重度疼痛的疗效 阿片类药物的处方、滴定和维持 阿片类药物副作用的处理
41 麻精药品使用和规范化管理
➢ 阿片类药物的应用
短效阿片类药物对中-重度疼痛的疗效
疼痛评 分7- 10 或 疼痛评 分4- 6 或 疼痛危 象的指 征
口服
静脉 推注
未使用 阿片类 药物
正在使 用阿片 类药物
静脉即释硫酸吗
啡1~5mg或等效 15
的其他药物
分
钟
计算24 小时需 后
要药物的总量, 再
转换为等效静脉 评
用量, 增加剂量 估
为等效剂量的
10%
没有变化或 者增加 降低<50%
降低≥50%
剂量加倍
重复相同的 剂量给药 •持续给予此有 效剂量 •2-3小时后再 评估, 明确有 效剂量
11 麻精药品使用和规范化管理
根据主诉疼痛的程度分级法 (VRS 法)
分级
0级
无疼痛
描述
I 级(轻度) 有疼痛,烦恼,略微影响日常活动
II级(中度) 疼痛明显,明显影响日常活动 III级(重度) 疼痛剧烈,不能忍受,无法进行日常活动
12 麻精药品使用和规范化管理
视觉模拟法 (VAS评分 )
划一条长线 (一般长为 10cm) ,一端代表无痛,另一端代表剧痛, 让患者在线上最能反应自己疼痛程度之处划一交叉线。评估者根据患者 划×的位置估计患者的疼痛程度。
癌痛、急性疼痛和重度慢性疼 痛的规范化治疗
1 麻精药品使用和规范化管理
疼痛相关概念
内
癌痛及规范化治疗
容
急性疼痛及规范化治疗
重度慢性疼痛及规范化治疗
2 麻精药品使用和规范化管理
短效阿片类药物对中-重度疼痛的疗效 阿片类药物的处方、滴定和维持 阿片类药物副作用的处理
41 麻精药品使用和规范化管理
➢ 阿片类药物的应用
短效阿片类药物对中-重度疼痛的疗效
疼痛评 分7- 10 或 疼痛评 分4- 6 或 疼痛危 象的指 征
口服
静脉 推注
未使用 阿片类 药物
正在使 用阿片 类药物
静脉即释硫酸吗
啡1~5mg或等效 15
的其他药物
分
钟
计算24 小时需 后
要药物的总量, 再
转换为等效静脉 评
用量, 增加剂量 估
为等效剂量的
10%
没有变化或 者增加 降低<50%
降低≥50%
剂量加倍
重复相同的 剂量给药 •持续给予此有 效剂量 •2-3小时后再 评估, 明确有 效剂量
11 麻精药品使用和规范化管理
根据主诉疼痛的程度分级法 (VRS 法)
分级
0级
无疼痛
描述
I 级(轻度) 有疼痛,烦恼,略微影响日常活动
II级(中度) 疼痛明显,明显影响日常活动 III级(重度) 疼痛剧烈,不能忍受,无法进行日常活动
12 麻精药品使用和规范化管理
视觉模拟法 (VAS评分 )
划一条长线 (一般长为 10cm) ,一端代表无痛,另一端代表剧痛, 让患者在线上最能反应自己疼痛程度之处划一交叉线。评估者根据患者 划×的位置估计患者的疼痛程度。
癌痛、急性疼痛和重度慢性疼 痛的规范化治疗
1 麻精药品使用和规范化管理
疼痛相关概念
内
癌痛及规范化治疗
容
急性疼痛及规范化治疗
重度慢性疼痛及规范化治疗
2 麻精药品使用和规范化管理
疼痛的药物治疗PPT课件

非选择性NSAIDs消化道损害特点: 上消化道损害,短期服用即可发生
19
2
下消化道损害,不但发生早,而且更具有普遍性
3
1.Simon LS,et al. Arthritis Rheum.1998;41:1591-1602. 2.图片由北京协和医院消化科医生郭树彬提供. 3.Gastroenterology. 2005 May;128(5):1172-8
– 在一项研究中,当使用内窥镜检查NSAID长期服用者时 ,大约20%在胃或小肠上段(十二指肠)发现溃疡。
– 在另一项对类风湿性关节炎和骨关节炎患者的研究中,内 窥镜检查发现只服用一种NSAID的患者中,31%一年内 出现胃损伤,而同时服用多种NSAID治疗的患者中,该 数字为51%。
– 这证实对长期服用NSAID者而言,溃疡并发症和死亡的 危险增加3到10倍。
5
中国市场上常见的镇痛药分级
第一阶梯 轻度镇痛药: 非甾体类药物为主 阿斯匹林制剂 意施丁(消炎痛控释片) 泰诺(对乙酰氨基酚为主) 百服宁(对乙酰氨基酚为主)
第二阶梯 中度镇痛药:弱阿片类药物为主 奇曼丁 ( 盐酸曲马多缓释片 ) 路盖克 ( 可待因+对乙酰氨基酚 ) 泰诺因 ( 可待因+对乙酰氨基酚 ) 氨酚待因 (可待因+)
根据作用的受体分为COX-1和COX-2抑制剂 抑制环氧化酶,导致前列腺素合成减少
镇痛,消炎,解热
15
• 非选择性NSAIDS(扶他林、氟吡洛芬、布洛芬、 萘普生、吡罗昔康)同时抑制COX-1及COX-2。
• COX-1对于维持内环境稳定非常重要,诸如血小板 聚集、调节肾脏和胃的血流、调节胃酸分泌等。 COX-1的抑制被认为是NSAIDS毒性的主要原因, 包括胃溃疡及出血性疾病。
急性胰腺炎的药物治疗ppt课件

适应症
门静脉高压出血急性糜烂出血性胃炎、消化性溃疡胰腺 炎的内、外科治疗糖尿病酮症酸中毒
2
规格:0.25mg 3mg
3
给药方式:静脉注射(缓慢)
1
人工合成的环状十四肽
6
每小时0.25mg速度持续12小时
5
3mg+盐水或5%葡萄糖500ml
4
静脉滴注
奥曲肽丽枝雪:国产 南京长澳制药有限公司
生长抑素八肽
全身并发症
消化道出血、DIC败血症 真菌感染
多器官功能衰竭(MOF):心、肺(ARDS)、 肝、肾、脑
慢性胰腺炎糖尿病Diabetes mellitus, DM
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起病2 3w后,因胰腺及胰周坏死继发感染而形成
脓肿,外周为纤维囊壁。
高热、腹痛、上腹肿块和中毒症状。
并发症
一、局部并发症
1、胰腺脓肿
2、胰腺假性囊肿
病后3 4w,由胰液和液化坏死组织在胰腺内或其周围包裹所致。多位于胰体尾部,可压迫临近组织引起症状,囊壁无上皮仅见坏死肉芽和纤维组织,囊肿穿破可致胰源性腹水
急性胰腺炎发病机理
胰腺细胞受损释放溶酶体水解酶
多种致病因素
胰蛋白酶
磷脂酶A2
弹性蛋白酶
激肽释放酶
激 活
激 活
激 活
细胞毒性的溶血卵磷脂胰腺坏死
血管壁弹力纤维溶解胰血管破裂出血与坏死
激肽原转为激肽和缓激肽血管扩张通透性增加
血液循环
淋巴循环
免疫功能细胞激发
TNF
IL’s
NO
PAF
全身脏器损害
炎性介质:氧自由基、血小板活化因子、
WBC>18109/L,血尿素氮>14.3 mmol/L,
痛风的药物治疗 ppt课件

PPT课件
29
表1 非甾体抗炎药的药名、用法用量、抗炎镇痛作用比较
药名 吲哚美辛片
用法用量 25mg,tid
抗炎镇痛作用比较 抗炎作用可达阿司匹林的10~40倍,不良反应多且严重,仅用于其 他NSAIDs药物无效或不耐受的病例。
双氯芬酸钠缓释 75mg,bid 片
镇痛、消炎及解热作用比吲哚美辛强2~2.5倍,长期服用无蓄积作 用。不良反应主要有胃肠道功能紊乱、头痛及皮疹等。
28
急性痛风性关节炎的治疗---NSAIDs
各种NSAIDs均可有效缓解急性痛风症状,现已成为一线用药 能在24 h内明显缓解急性痛风症状,关键在于早期足量的使用。
任何一种非甾体抗炎药均可选用,一旦症状减轻即逐渐减量,5~7天后停用, 禁止同时服用两种或多种非甾体抗炎药,否则增加不良反应。 不良反应:消化性溃疡、出血和穿孔,对肾脏、心血管系统和神经系统的损 害。 禁忌症:有消化性溃疡和肾功能不全者。 用药期间应该密切监测肝肾功能。
已服用降尿酸药者出现急性发作不需停药。
PPT课件
32
间歇发作期及慢性期——降尿酸治疗
生活方式调整 急性发作平熄至少4周 小剂量开始,逐渐加量 长期甚至终身使用 监测不良反应 在开始降尿酸治疗的同时,可预防性使用小剂量秋水仙碱 0.5mg,一日1~2次或NSAIDs 最小有效剂量,1个月--6个月
PPT课件 24
用药监护
①用药期间,需检查尿酸水平、血常规,肝肾功能,造血功能;
②每疗程间隔至少3天,以防蓄积中毒;出现胃肠道反应,预兆严重中 毒,立即停药。
③一般口服,静脉注射仅用于术后痛风发作或禁食者,注射要稀释,否
则引起局部静脉炎。
毒性大,需检测;隔三天,防蓄积;恶心吐,即停药;吃不进,可静注
疼痛注射疗法PPT课件

• 风湿性疾病 • 胶原疾病 • 皮肤疾病 • 过敏状态 • 眼部疾病 • 胃肠道疾病 • 免疫抑制 • 休克 缺乏完善的临床研究
.
13
不良反应
– 短期治疗少,长期治疗难以避免 – 水钠潴留 – 骨质疏松 – 皮下注射引起局部皮肤萎缩
• 尤其是三角肌
– 脑水肿
• 多中心研究:治疗2周病人死亡率比安慰剂高(指数 1.18)
– 合适的患者 – 最小有效剂量 – 合适的药物 – 正确的病变组织
.
3
注射疗法存在的困扰
– 选择了不恰当药物 – 药物剂量过大或容量过大 – 药物误入其他组织 – 注射次数过于频繁 – 对病因重视不够 – 术后康复关注不够
.
4
注射疗法争论的焦点
– 我们在治疗什么?
• 炎症?
– 什么是合理的药物剂量,容量,注射技术,康复技 术
布比卡因
– 极量 150mg – 起效慢 30分钟 – 持续时间长,可达 8小时 – 毒性大
罗哌卡因
.
20
安全性
无菌技术
– 患者皮肤清洁,晾干1min – 医生洗手,干手 – 戴手套
• 怀疑感染时
– 用单安培或者小瓶 – 关节注射时,回抽检查是否有感染症像 – 抽注射液至注射器后换针头
.
21
即刻不良反应
生理作用
– 影响炎症,免疫,能量物质,心血管,骨骼肌,CNS, 水电解质等
.
8
药理作用
– 大部分治疗作用与抗炎,免疫抑制,抗过敏作用 相关
• 减轻炎症反应 • 减少血管扩张 • 稳定溶酶体膜 • 抑制吞噬作用 • 减少前列腺素物质的产生
.
9
药理学特性
– 最大药理作用出现在血药峰浓度之后,表明其大 部分作用是通过酶活性引发的而不是药物的直 接作用
.
13
不良反应
– 短期治疗少,长期治疗难以避免 – 水钠潴留 – 骨质疏松 – 皮下注射引起局部皮肤萎缩
• 尤其是三角肌
– 脑水肿
• 多中心研究:治疗2周病人死亡率比安慰剂高(指数 1.18)
– 合适的患者 – 最小有效剂量 – 合适的药物 – 正确的病变组织
.
3
注射疗法存在的困扰
– 选择了不恰当药物 – 药物剂量过大或容量过大 – 药物误入其他组织 – 注射次数过于频繁 – 对病因重视不够 – 术后康复关注不够
.
4
注射疗法争论的焦点
– 我们在治疗什么?
• 炎症?
– 什么是合理的药物剂量,容量,注射技术,康复技 术
布比卡因
– 极量 150mg – 起效慢 30分钟 – 持续时间长,可达 8小时 – 毒性大
罗哌卡因
.
20
安全性
无菌技术
– 患者皮肤清洁,晾干1min – 医生洗手,干手 – 戴手套
• 怀疑感染时
– 用单安培或者小瓶 – 关节注射时,回抽检查是否有感染症像 – 抽注射液至注射器后换针头
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21
即刻不良反应
生理作用
– 影响炎症,免疫,能量物质,心血管,骨骼肌,CNS, 水电解质等
.
8
药理作用
– 大部分治疗作用与抗炎,免疫抑制,抗过敏作用 相关
• 减轻炎症反应 • 减少血管扩张 • 稳定溶酶体膜 • 抑制吞噬作用 • 减少前列腺素物质的产生
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9
药理学特性
– 最大药理作用出现在血药峰浓度之后,表明其大 部分作用是通过酶活性引发的而不是药物的直 接作用
痛风诊疗规范2023版PPT课件

无症状高尿酸血症
仅有高尿酸血症而无明显症状 ,但随着病情进展,可能发展 为痛风性关节炎或痛风性肾病
。
02 诊断方法与标准
临床表现与病史采集
关节症状
痛风主要表现为急性关节炎发作 ,常见于单侧第一跖趾关节,红 肿热痛明显。
病史采集
详细询问患者发作诱因、发作频 率、持续时间、缓解方式等。
实验室检查指标
发病机制
痛风的发生与尿酸代谢异常、遗传、环境、生活习惯等多种 因素有关。高尿酸血症是痛风发生的基础,尿酸盐结晶在关 节滑膜、滑囊、软骨等组织中沉积,引发关节炎症反应。
流行病学特点
01
02
03
发病率
痛风在全球范围内呈逐年 上升趋势,与生活水平提 高、饮食结构改变、肥胖 等因素有关。
发病年龄
痛风可发生于任何年龄阶 段,但以中老年男性为主 ,女性多在绝经后发病。
痛风诊疗规范2023版
汇报人:xxx 2023-2-02
contents
目录
• 痛风概述 • 诊断方法与标准 • 治疗原则与方案选择 • 药物选择与使用注意事项 • 非药物治疗方法探讨 • 随访管理与效果评价
01 痛风概述
定义与发病机制
定义
痛风是一种代谢性炎症性疾病,由于体内尿酸排泄减少或合 成增多,导致尿酸盐结晶在关节和软组织中沉积,引发急性 或慢性炎症反应。
03 治疗原则与方案选择
急性发作期治疗
快速缓解疼痛
选用非甾体抗炎药、秋水仙碱等 药物,迅速缓解疼痛症状。
降低尿酸水平
使用降尿酸药物,如别嘌醇、非布 司他等,降低血尿酸水平,减轻炎 症反应。
局部关节处理
对受累关节进行冷敷、制动等处理 ,以减轻关节肿胀和疼痛。
仅有高尿酸血症而无明显症状 ,但随着病情进展,可能发展 为痛风性关节炎或痛风性肾病
。
02 诊断方法与标准
临床表现与病史采集
关节症状
痛风主要表现为急性关节炎发作 ,常见于单侧第一跖趾关节,红 肿热痛明显。
病史采集
详细询问患者发作诱因、发作频 率、持续时间、缓解方式等。
实验室检查指标
发病机制
痛风的发生与尿酸代谢异常、遗传、环境、生活习惯等多种 因素有关。高尿酸血症是痛风发生的基础,尿酸盐结晶在关 节滑膜、滑囊、软骨等组织中沉积,引发关节炎症反应。
流行病学特点
01
02
03
发病率
痛风在全球范围内呈逐年 上升趋势,与生活水平提 高、饮食结构改变、肥胖 等因素有关。
发病年龄
痛风可发生于任何年龄阶 段,但以中老年男性为主 ,女性多在绝经后发病。
痛风诊疗规范2023版
汇报人:xxx 2023-2-02
contents
目录
• 痛风概述 • 诊断方法与标准 • 治疗原则与方案选择 • 药物选择与使用注意事项 • 非药物治疗方法探讨 • 随访管理与效果评价
01 痛风概述
定义与发病机制
定义
痛风是一种代谢性炎症性疾病,由于体内尿酸排泄减少或合 成增多,导致尿酸盐结晶在关节和软组织中沉积,引发急性 或慢性炎症反应。
03 治疗原则与方案选择
急性发作期治疗
快速缓解疼痛
选用非甾体抗炎药、秋水仙碱等 药物,迅速缓解疼痛症状。
降低尿酸水平
使用降尿酸药物,如别嘌醇、非布 司他等,降低血尿酸水平,减轻炎 症反应。
局部关节处理
对受累关节进行冷敷、制动等处理 ,以减轻关节肿胀和疼痛。
急性胰腺炎的药物治疗ppt课件

02
药物治疗急性胰腺炎
手术治疗
禁食、胃肠减压
补液、抗休克
通过禁食和胃肠减压, 减少胃酸和食物刺激胰 腺分泌,减轻胰腺负担。
补充体液和电解质,维 持水电解质平衡,纠正
低血压和休克状态。
止痛
缓解疼痛,减轻患者痛 苦。
抗炎、抑酸
抑制炎症反应和胃酸分 泌,减轻胰腺炎症和减 少胃酸对胰腺的刺激。
药物治疗原则
抑酸药
抑制胃酸分泌,如质子泵抑制 剂、H2受体拮抗剂等。
其他药物
如生长抑素类似物、胰酶抑制 剂等,用于抑制胰腺分泌、缓
解症状。
03
急性胰腺炎的特殊药物治疗
高血压和糖尿病患者的药物治疗
高血压患者的药物治疗
急性胰腺炎患者如果伴有高血压,应使用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管 紧张素受体拮抗剂(ARB),以降低血压并保护肾功能。
急性胰腺炎的药物治疗ppt 课件
目录
• 急性胰腺炎概述 • 药物治疗急性胰腺炎 • 急性胰腺炎的特殊药物治疗 • 药物治疗急性胰腺炎的注意事项
和副作用 • 急性胰腺炎药物治疗的未来展望
01
急性胰腺炎概述
定义和症状
定义
急性胰腺炎是胰腺的急性炎症反 应,通常由胰酶消化胰腺组织引 起。
症状
急性胰腺炎的症状包括上腹部疼 痛、恶心、呕吐、发热、黄疸等 ,严重时可出现呼吸困难、休克 等。
病因和病理生理
病因
急性胰腺炎的常见病因包括胆道疾病 、酗酒、暴饮暴食、高脂血症等。
病理生理
急性胰腺炎发生时,胰酶被激活,导 致胰腺组织自我消化,引起炎症反应 和器官功能障碍。
诊断和评估
诊断
急性胰腺炎的诊断主要依据症状、体征和实验室检查,如血尿淀粉酶升高、脂 肪酶升高、白细胞计数升高等。
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编辑版ppt
7
临床疼痛治疗常用药物种类
一、传统镇痛药物:
1、非甾体类抗炎镇痛药 ( 非选择性NSAIDs 和选择性 COX-2抑制剂)
2、阿片类镇痛药( 吗啡为代表)
二、非传统性镇痛药:
1、抗癫痫药(卡马西平、加巴喷丁)
2、抗抑郁药 (多虑平 、百忧解) 3、糖皮质激素(得宝松、曲安奈德)
4、其他:曲马多、氯胺酮等
阻滞治疗、神经营养、神经保护治疗
编辑版ppt
6
小
结
1.明确诊断,是首要原则
2.根据诊断选择不同类型的治疗药物,确保安全有效
3.全面的综合治疗:多模式互补镇痛,利用药物之间的相
加和协同作用,达到充分镇痛效果,同时降低每一种药物的 剂量和副作用。
4.病因治疗和对症治疗相结合,病因治疗为主,对症 治疗为辅
三、复合制剂或新剂型:
1、NSAIDS +阿片类:氨酚羟考酮;氨酚曲马多 2、缓释(控释)剂型:吗啡缓释片
3、透皮贴剂:多瑞吉;吡罗昔康贴片
4、鼻喷剂:酒石酸布托啡诺编辑鼻版p喷pt 剂
8
镇痛药物如何选择?
一.因病施药:
——腰背痛、肌肉、骨关节痛、头痛、炎性疼痛,选择
NSAIDS±弱阿片类,外用±口服 ——神经病理性疼痛,选择加巴喷丁、氨酚羟考酮
现在百余种药物。解热、镇痛、抗炎、抗风湿、抗血小板凝聚,主要
用于炎症、发热、疼痛的对症治疗。
2.作用机制:
生理刺激
炎症刺激
COX1
细胞膜AA释放
COX2
NSAIDS
TXA2、PGE2血小 PGE2 、PGI2、PGE1 NSAIDS
板,内皮细胞、胃、肾
抗炎、镇痛、抗凝、副作用
细胞生理功能
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(2)癌性疼痛三阶梯治疗的首选药物
5. NSAIDS用于疼痛治疗的注意事项:
(1)正确诊断,严格掌握适应证
(2)避免不必要的大剂量长期应用,同时应避免重复用药
(3)有溃疡病、高血压、心功能不全、脱水、严重感染及败血症、高血
钾、高血钠或应用利尿剂、糖皮质激素、氨基糖甙类抗生素等患者,应
慎用或避免使用NSAIDS类药物
——癌性疼痛,以阿片类为主联合用药
二.阶梯用药:
非甾体类 ±辅助镇痛药
弱阿片类 ±辅助镇痛药
强阿片类 ±辅助镇痛药
三.标本兼治:镇痛治疗为“标”,病因治疗为“本” 如:三叉神经痛、带状疱疹疼痛、颈源性疼痛
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9
临床常用代表性镇痛药物分析
一.非甾体类抗炎镇痛药:
1.最早的NSAIDS水杨酸(1860年)→阿司匹林(1899年),逐渐发展到
(2)呼吸抑制:
防治:减低剂量;适量使用阿片受体拮抗;联合应用NSAIDS
(3)便秘:
防治:饮食调整;口服阿片受体拮抗剂
(4)皮肤瘙痒:
防治:抗组胺;口服阿片受体拮抗剂
(5)耐受和成瘾性:
防治:剂量控制,药量不超过镇痛需要剂量;规律用药
(6)免疫抑制(抑制T细胞、NK细胞和B细胞):
防治:多模式镇痛;尽可能避免长期应用阿片受体激动剂
临床疼痛疾病的药物治疗
——临床疼痛诊疗病例分享
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1
头痛
颈源性?偏头痛?其他性质?
腰背疼痛:腰肌劳损?
腰椎间盘突出?
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其他?
2
带状疱疹:
典型的神经病理性疼痛
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3
病例一:
女性,24岁,未婚,主诉(患者父 母代诉)精神、性格异常、注意力不能 集中、记忆力减退伴头痛、头颈沉重4 年。外院(西安)诊断为“抑郁症”, 口服抗抑郁药治疗3年,早期症状缓解, 近一年上述症状加重,头痛明显,以双 侧颞部为主。
炎
症 抗炎、镇痛
10
3.临床常见NSAIDS:
阿司匹林(特异性抑制COX1)
对乙酰氨基酚(不抑制外周COX),应用更广泛
双氯芬酸钠;布洛芬(抑制COX1﹥COX2)
氯罗昔康、吡罗昔康(平衡抑制COX1、COX2)
赛来昔布(西乐葆,特异性抑制COX2)
4. NSAIDS在临床疼痛治疗中的应用:
(1)各种类型的轻中度疼痛
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11
二.阿片及其衍生物类镇痛药:
1.阿片受体及其功能:
受 体 亚 型 位置
功能、作用
δ
δ1, δ2
大 脑 镇痛;抗抑郁 ;成瘾性
κ κ1 , κ2, κ3
大脑、 脊髓镇痛、镇静、缩瞳
脊髓、胶质 抑制抗利尿激素分泌
大脑、脊髓
µ
μ1, μ2, μ3
胶质细胞、 肠道
孤啡肽受 孤啡肽受体 1 大脑、脊髓 体
诊断:椎关节紊乱综合征
治疗:1.腰椎关节穿刺注射治疗 2.腰椎保护,限制运动 3.口服塞来昔布+草乌甲素片 4.平卧休息
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5
病例三:
胸部平片、颈胸椎MRI未见异常。 病史、症状、体征明确。
诊断:胸背部带状疱疹 治疗:1.口服、外用抗病毒
2.口服氨酚羟考酮镇痛 3.口服加巴喷丁 4.胸椎3-4椎间隙穿刺置管,椎管内连续神经
μ1: 脊髓镇痛 ,躯体依赖
μ2:呼吸抑制 ;缩瞳;欣快
感;抑制胃肠蠕动;躯体依赖
焦虑、抑郁、食欲、 抗μ受体 激动剂(耐受 )
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12
2. 阿片类镇痛药的用药原则:
(1)慢性疼痛长期治疗尽量选用控缓释剂型,速释剂型只适用于急性 疼痛短期治疗。 (2)根据病因、症状和疾病类型、疼痛评估制定个体化治疗计划。 (3)按时用药,辅助用药防治并发症。 (4)联合用药(多模式镇痛),遵循最少副作用和最大程度镇痛原则。
编辑版ppt
14
5.阿片镇痛药禁忌证
(1)缺氧性呼吸抑制、颅脑损伤 (2)麻痹性肠梗阻、急腹症、胃排空延迟、慢性便秘
检查:1.颈椎及椎间隙压痛,C3-4,4-5明显;C2、3横突压
痛伴颞部反应,头痛减轻。
2.颈椎MRI:C3-4,4-5椎间盘突出。
诊断:1.颈椎间盘突出症
2.颈源性头痛
治疗:1.非甾体抗炎镇痛药+中成药
2.颈椎椎管内神经编阻辑版滞ppt术(1次/周),4次痊愈 4
病例二:腰背疼痛
患者男性,45岁,腰疼反复半年,不伴下肢疼痛、乏力。久 坐及劳累后明显,休息自行缓解。腰椎棘突和椎间隙无压痛, 双侧竖棘肌略紧张,无压痛;直腿抬高试验及加强试验 阴性;椎关节压痛明显;腰椎CT未见椎间盘突出。
3.临床常用阿片类镇痛药及用药途径:
(1)口服:吗啡缓释(控释)片、氨酚羟考酮、Targin(纳洛பைடு நூலகம்/羟考 酮合剂)
(2)芬太尼透皮贴剂(多瑞吉)、芬太尼粘膜贴剂
(3)注射剂鞘内用药或硬膜外用药
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13
4.阿片类镇痛药副作用和并发症及其防治 (1)恶心、呕吐:
防治:改变用药途径(鞘内或硬膜外);抗吐(DXM、格拉斯琼)