第三讲心肌细胞的电生理特性(3)

1．”4”时相自动除极化的速度 在最大舒张电位和阈 电位不变的条件下，“4”时相自动除极化愈快，达到阈电位 并产生动作电位的时间愈短，自律性愈高；反之，“4”时相 自动除极化速度愈慢，其自律性愈低。 “4”时相自动除极化的速度在快反应自律组织是Na+内流 超过K+外流(ik2)的结果；在慢反应自律组织是Ca2+内流超 过K+外流的结果。因此，凡能使Na+内流加速，K+外流减 慢或Ca2+内流加速的因素，都可使”4”时相除极化加速， 自律性增高。反之则可使自律性降低。

易颤期 在相对不应期的前半部分，心肌复极程度、兴奋 性和传导速度常有悬殊差别，处于电异步状态。在此期间再 给予刺激，容易发生多处的折返激动而引起颤动，故称为易 颤期或易损期。心房的易损期相当于R波的下降肢处，心室 的易颤期大致在T波的上升肢处。 超常期 在某些心肌细胞中，从-80mV到复极完毕的这段 期间内，兴奋性会高于该细胞动作电位的第“4”时相。在这 期间，给予阈下刺激也可引起心肌细胞兴奋，但其动作电位 的“0”时相除极化速度和幅度仍小于正常。超常期(-80～－ 90mV)期间，膜电位比复极完毕更接近阈电位，故引起兴奋 所需的阈刺激较正常为小。超常期相当于心电图中的T波末 部的U波。
图2--10

影响兴奋性的因素
（1）静息电位的水平
（2） 阈电位水平
1.兴奋性的周期变化 细胞兴奋后，其兴奋性发生 一系列变化，这种变化在快反应细胞是“电位依从 性”的，在慢反应细胞是“时间依从性”的。现以 快反应心室肌细胞为例，根据心肌应激的不同表现， 分为下列时期(图2-8)。
图2-8
心肌兴奋性的成分分期
ARP．绝对不应期
ERP．有效不应期 TRP．全不应期
（3）酸硷平衡 当pH值降低，乳酸增多等酸
中毒时，可增加心肌的自律性。 （4）缺血、缺氧 缺血、缺氧可使浦肯野 细胞膜上的钠泵受抑制，最大舒张电位减小， 对儿茶酚胺的敏感性增加，易出现异位节律。 （5）其他 如温度、甲状腺素等，均可使 自律性增高。
（二Байду номын сангаас兴奋性
兴奋是指细胞受外来刺激或由内在变化而发生的膜 除极化现象。一般所说的“兴奋”是指膜发生全面 除极化而形成动作电位的“扩布性兴奋”，亦称
2.影响正常自律性的因素
（1）自主神经及其介质
（2）电解质及其拮抗剂
（3）酸硷平衡
（4）缺血、缺氧
（5）其他
（1）自主神经及其介质 交感神经和儿茶酚胺作用于心肌细胞膜的β-受
体，激活腺苷环化酶形成CAMP，它在窦房结等慢反应自律组织可激活 慢Ca2+通道，促进Ca2+内流，使“4”时相除极化加速，自律性增高， 形成窦性心动过速；在浦肯野细胞等快反应自律细胞可使慢钾外流通道 失活，K+外流减慢，“4”时相除极化加速，自律性增高，故可形成室性 异位节律。 迷走神经兴奋或乙酰胆碱类药物作用于心肌细胞膜的M2－胆碱受体可： ①可激活一种称为乙酰胆碱激活性钾电流(IK.ACH)使“4”时相和复极过 程中的K+外流增加，前者使“4”时相除极速度减慢，后者使最大复极电 位绝对值增加，从而与阈电位的差距增大，两者均使自律性降低。②抑 制腺苷酸化酶，降低细胞内CAMP浓度，从而抑制钙通道激活，Ca2+内 流减少，使“4”时相自动除极化减慢，自律性降低。因此迷走神经兴奋 和拟胆碱类药物可致心动过缓，甚至心脏停搏。

图2-6 心房肌细胞的静息电位和窦房结、浦肯野纤维的“4”时相自动除极化
（1）快反应心肌自律细胞 其“4”时相自动除极 化主要因钠内向起搏电流(If)逐渐增强所致，小部分 由IK减弱所形成，故凡能使Na+内流增加或K+外流 减少的因素，都能使“4”时相除极化加速，自律性 增高。 （2）慢反应自律细胞 其自动除极化是由于IK 的衰退和随后的慢Ca2+内向电流(ICa)的增强所致， 而IF和内向背景电流也起一定作用。
（2）电解质及其拮抗剂 快反应自律组织的“4“时相自动除
极化及其自律性可受到细胞外K+、Na+浓度的影响。当细胞 外K+浓度升高，膜的K+电导增高，K+外流加速，可使“4” 时相自动除极化速度减慢而自律性降低；反之，当细胞外K+ 浓度降低，膜的K+电导降低，K+外流减慢，可使“4”时相 除极化速度加快，自律性升高。当细胞外Na+浓度降低，内 流减慢，可使“4”时相自动除极化减慢，自律性降低；反之 当细胞外Na+浓度升高，使Na+内流加快，可使“4”时相自 动除极化加速，自律性升高。 在慢反应自律组织，“4”时相自动除极化主要是由Ca2+ 内流所形成，故当细胞外Ca2+浓度增高，可使自律性增高， 并可为Ca2+拮抗剂如异搏定所抑制。
潜在起搏点

窦房结以外的具有自律性的组织，正常不出现自 动兴奋，它们受窦房结传来的兴奋所激而被动兴奋， 但它们具有自发兴奋的能力，故称潜在起搏点。在 某些病理情况下，窦房结自律性下降或其兴奋传出 受阻时，或潜在起搏点的自律性增高大于窦房结的 自律性时，则潜在的起搏点可一时或持久地主宰整 个心脏节律，称为异位节律，包括主动节律(如过早 搏动及房性、房室交界性和室性心动过速)和被动性 异位节律(如逸搏、逸搏心律)。
“冲动”或“激动”。 兴奋性(Excitability)是指心肌细胞对适当刺激能发生 兴奋，即产生动作电位的特性。正常情况下，心脏 内的窦房结是通过本身内在变化而发生兴奋，其余 部位则是由于窦房结传导的兴奋作为刺激而发生兴 奋。
刺激的作用在于使膜部分除极化而达到一种临界水 平—阈电位(心室肌细胞约为-70mV)。当达到阈电 位时，膜的快通道激活开放，Na+迅速内流，使膜 全面除极化而发生兴奋。凡能使膜达到阈电位而发 生兴奋的最小刺激，称为“阈刺激”，可以作为衡 量兴奋性的指标。


2．最大舒张电位水平 “4”时相舒张电位是自动 除极化而不断减小的电位，正常以其最大值为标准， 称为最大舒张电位。最大舒张电位减小(负度)，则 和阈电位的差距缩短，自律性增高；最大舒张电位 增大，达到阈电位所需时间增加，则自律性降低。

3．阈电位水平 如果最大舒张电位和舒张期 自动除极化的速度不变，阈电位增高，则舒张除极 达到阈电位需要的时间延长，自律性降低；反之， 如阈电位水平降低(负度增大)，则从最大舒张电位 到达阈电位的差距缩小，自律性增高。
SNP．超常期 RRP．相对不应期 NEP．正常应激期

绝对不应期 从除极开始至复极达-55mV左右的间期。 在此期内，由于快通道、慢通道均处于全失活状态，任何强 大的刺激也不能引起心肌的反应。

有效不应期 继续复极至-60mV左右时，心肌对强刺激可 产生反应，但只是局部反应(使膜发生局部除极化)，不能发 生全面除极化或扩布性兴奋。因此,从除极化开始至-60mV这 一段不能产生扩布性兴奋的期间,称为有效不应期。此期快 Na+通道有少数已可再激活，但数量过少，不足以除极化达 到阈电位水平而产生扩布性兴奋。
3.自律性高低的决定因素 自律性的高低，即自动 兴奋的频率，主要决定于：
①“4”时相(舒张期)自动除极化的速度；
②最大舒张电位水平；
③阈电位水平，其中以“4”时相自动除极化速度最 为重要（图2—7）。
图2-7

心肌细胞自律性高低的决定因素

（

1）“4”时相自动除极化的速度 （2）最大舒张电位水平 （3） 阈电位水平
心脏内自律性最高的组织往往决定整个心脏的兴奋 节律，也即在正常情况下，窦房结自动地、有节律 地发出的兴奋向外扩散传导，依次兴奋心房、房室 交界区、房室束、束支、浦肯野纤维和心室肌，引 起整个心脏的收缩(搏动)。因此，窦房结是心脏内 发生兴奋和搏动的起点，称为心脏正常的起搏点， 其所形成的心脏节律称为窦性节律。
图2-9
心肌兴奋性的周期变化
2.兴奋性的决定因素 心肌细胞的兴奋是由于在 足够强的刺激下，细胞膜发生部分除极化并从静息 电位达到阈电位，从而激活离子通道引起兴奋性增 高以达到阈电位所需阈刺激的大小为指标，而阈刺 激的大小主要决定于从静息电位到达阈电位的差距。 因此，心肌细胞的兴奋性决定于
静息电位水平和阈电位水平(图2--10)， 以前者为多见：
自律性最高的组织主宰整个心脏节律的机制为： （1）抢先占领或夺获 正常情况下，潜在起搏 点自律性低，在其能自发发生兴奋之前已被窦房结 传来的兴奋所激动而被动兴奋。 （2）超速抑制 是指具有自律性的组织受高于 其自律性的刺激频率所兴奋时，其自发的起搏活动 受抑制的现象。
超速抑制发生的机制有三种可能： ①快速兴奋使细胞内Na+浓度增高，以致以舒张期 Na+内流减慢，“4”期自动除极化速度减慢而自律 性降低； ②细胞内Na+浓度增高使Na+─K+泵活动增强，由 于其生电作用使膜发生超极化，自律性降低； ③细胞内Na+浓度增高使膜内外的Na+─Ca2+交换 减少，细胞内的Ca2+浓度增高，以致膜的K电导增 大，使膜发生超极化而自律性降低。
正常应激期 复极化过程全部结束，兴奋性完全恢 复正常，从这一时间起直到下一次兴奋开始，属正 常应激期。 全不应期 有效不应期和相对不应期合称全不应 期。
一般来说，动作电位和不应期是平行的（图2-9），且与心
率有关。心率加快，不应期缩短，心率减慢，不应期随之延 长。所以提前程度相当的刺激，前周期愈长或基础频率愈慢， 就愈容易遇到不应期。心肌部位不同，不应期亦不同，房室 结不应期最长，且很少受心率的影响，故过早搏动可在此被 阻滞，起到“闸门”作用。窦房结周围及浦肯野纤维每一终 末分支不应期均较长，亦有类似“闸门”功能，可阻滞过早 搏动的传布。 有效不应期缩短，期前兴奋和兴奋折返发生的机会增多， 易于形成心律失常。有效不应期延长，期前兴奋和兴奋折返 的发生机会减少，而且期前兴奋即使发生，因其发生的膜电 位增大，传导加快，可以消除传导阻滞和兴奋折返，制止心 律失常的发生。因此，在动作电位时间内有效不应期相对延 长有抗心律失常作用。

.1.心肌细胞自律性和各自律组织的相互关系 心脏内的特殊传导组织大都含自律细胞，为自律组 织。 自律组织包括：窦房结、心房传导组织(结间束和房 间束)、房室交界(房室结的结区除外)区和心室内传 导组织(房室束、束支及浦肯野纤维)。
正常情况下，以窦房结的自律性最高，每分钟能兴 奋100次左右，向外依次逐渐降低，房室交界区每 分钟兴奋50次，浦肯野纤维每分钟兴奋25次等。
全国第一届心电图系统班
心肌细胞的电生理特性
心肌细胞的电生理特性是以生物电变化，即跨膜电 位变化为基础而形成的心肌细胞的某些生理特性， 包括自动节律性(自律性)、兴奋性和传导性。

（一）自律性 自律性(Autorhythmicity)是指心 肌自律细胞能依靠本身内在的变化而自发有节律地 发生兴奋的性能，它包括自动性和节律性两个方面。 自动性即心肌自律细胞在脱离神经支配的情况下， 通过其本身内在的变化而能自发兴奋的机能；节律 性多指心肌细胞能有节律地发生兴奋的性能。
2.自律性的形成原理
非自律细胞(如心房肌和心室肌)的膜电位在复极 化完毕后的“4”时相内保持稳定水平，称为静息电 位。 自律细胞的膜电位在“4”时相内并不保持稳定状 态，称为舒张电位。膜在复极完后达到最大舒张电 位后，便自动地、渐渐地除极化，称为“4”时相(舒 张期)自动除极化。当这种缓慢的自动除极化达到阈 电位时，即突然发生“0”时相除极化而形成动作电 位和兴奋。“4”时相自动除极化产生的原理在快反 应和慢反应的自律细胞中机制不同，(图2-6)。
相对不应期 从有效不应期完毕(-60mV)至复极化 大部分完成(约达-80mV)的期间内，特别强大的刺 激可以产生扩布性兴奋而引起动作电位，提示能再 激活的快Na+通道数量逐渐增多，但由于此时复极 尚未完全，膜反应性低，故其动作电位的幅度， “0”时相除极速度，冲动在细胞内、细胞间的传导 速度均小于正常，此期称为相对不应期。在此期内 所产生的兴奋称为期前兴奋。此期的兴奋易发生传 导阻滞和兴奋折返而导致心律失常。