(医学PPT课件)动脉粥样硬化

合集下载
  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
AS性固缩肾。
45
4、四肢动脉粥样硬化
下肢重,临床表现为间歇性跛行,干性 坏疽。
5、肠系膜动脉粥样硬化:
46
一、概述 二、病因与发病机理 三、病理变化 四、冠状动脉粥样硬化及冠心病
47
冠状动脉粥样硬化及冠心病
一.冠状动脉粥样硬化症
二.冠心病 1.心绞痛 2.心肌梗死 3.心肌纤维化 4.冠状动脉猝死
好发部位:腹主A>胸主A>升主A、后壁及 分支开口处。
临床表现:收缩压 ,脉压 。
41
主动脉粥样硬化
42
2、颈动脉及脑动脉粥样硬化
好发部位:颈内动脉起始部,基底动 脉,大脑中动脉及 Willi’s环。
临床表现:脑萎缩、梗死、脑出血。
43
脑基底动脉环粥样硬化
44
3、肾动脉粥样硬化
好发部位:肾A开口处,叶间A及弓形A。 临床表现:肾性高血压,肾梗死,
的一类疾病。包括AS、细动脉硬化、 动脉中层钙化
4
一、概述 二、病因与发病机理 三、病理变化 四、冠状动脉粥样硬化及冠心病
5
二、病因和发病机制 (一)危险因素
1.血脂异常 2.能引起继发性高血脂的疾病 3.高血压 4.吸烟 5.年龄 6.遗传因素 7.其它因素
6
1、血脂异常(hyperlipidemia) 致AS性脂蛋白表型
32
斑块内出血
33
血栓形成
34
冠状A粥样硬化伴血栓形成 35
冠状动脉粥样硬化伴血栓形成
36
钙化
37
大动脉瘤
38
三、病理变化
(一)特点 (二)基本病变 (三)主要动脉的病变
39
主要动脉病变及临床表现
1.主动脉粥样硬化 2.颈动脉及脑动脉粥样硬化 3.肾动脉粥样硬化
40
1、主动脉粥样硬化
Ⅳ级:>76%
52
冠状动脉粥样硬化 53
二、冠状动脉性心脏病(CHD):
(一)概念 (二)引起原因 (三)临床表现
54
(一)概念
简称冠心病,是指因冠状动脉狭窄所致心 肌缺血而引起,也称缺血性心脏病(IHD)。
冠状动脉粥样硬化是最常见的原因。
55
(二)引起原因
1、冠状动脉粥样硬化 2、冠状动脉痉挛 3、炎症性冠状动脉狭窄 4、心肌耗氧量↑而供血不能增加
LDL 、TG 、VLDL 、 apoB ;HDL-C 、apoA-I 。
7
2、能引起继发性高血脂的疾病
(1)糖尿病及高胰岛素:肝过度合成VLDL。 (2)甲减:引起高胆固醇血症,LDL (3)肾病综合征:低蛋白血症直接刺激肝合
成分泌LDL和LP(αβ)。
8
3、高血压
原因:内皮损伤和功能障碍,脂质和胰 岛素代谢异常
48
一、冠状动脉粥样硬化症
(一)发病情况 男>女,北方>南方
35-55岁时发展较快,以年平均8.6%速度 递增。
49
(二)病变部位
发病部位:左冠状A前降支>右主干>左主 干>左旋支,后降支。
病理变化:位于心壁侧,新月形,管腔呈 偏心性狭窄 。
50
冠状动脉粥样硬化
51
根据管腔狭窄的程度:
Ⅰ级:≦25% 分 Ⅱ级:26%--50% 级 Ⅲ级:51%--75%
11
1.损伤应答学说
EC损伤→ GF(MPC-1、PDGF、TGF-β) → 单核细胞聚集、粘附→ 清道夫受体等介导 →单核细胞源性泡沫细胞形成;EC更新增 生并分泌GF → 动脉中膜SMC↑ → 迁入内 膜→ 增生转化分泌细胞因子、ECM → SMC 源性泡沫细胞形成;
12
2.脂源性(脂质渗入)学说: 始动因素
18
(二)基本病变
1、脂纹(fatty streak) 2、纤维斑块(fibrous plaque) 3、粥样斑块(atheromatous) 4、复合性病变(complicated lesion)
19
(二)基本病变
1、脂纹(fatty streak):
早期病变(主动脉后壁,分支开口处)。 肉眼:黄色斑点或条纹。图 镜下:泡沫细胞聚积 (巨噬细胞源性、肌源性) 图 苏丹Ⅲ染色
15
一、概述 二、病因与发病机理 三、病理变化 四、冠状动脉粥样硬化及冠心病
16
Biblioteka Baidu 三、病理变化
(一)特点 (二)基本病变 (三)主要动脉的病变
17
(一)特点
a.随年龄增加 b.主要受累的动脉
主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉。 c.好发部位
动脉分支开口、血管弯曲的凸面 d.分期
脂纹、纤维斑块、粥样斑块。
4、吸烟
心肌梗死主要的、独立的危险因子,可 能与内皮损伤和血管内CO升高有关。
9
5、年龄: 年龄↑,发病率↑。
6、遗传因素: FH,LDL受体基因突变、功能缺陷。
7、其它因素: 性别(女性低),病毒感染,体重超重。
10
(二)发病机制
1、损伤应答学说 2、脂源性(脂质渗入)学说 3、单核巨噬细胞作用学说 4、致突变学说 5、受体缺失学说
高脂血症有因果关系 EC损伤→血管通透性↑→脂蛋白渗透入内 膜→巨噬细胞清除 + 血管SMC↑→斑块形
成图
13
单核细胞迁入
14
3.单核巨噬细胞作用学说:
A、吞噬作用; B、促进增殖作用; C、参与炎症与免疫过程
4.致突变学说:
突变的SMC产生子代细胞,迁入内膜、分 裂增生形成斑块;
5.受体缺失学说: LDL受体减少
动脉粥样硬化
1
一、概述 二、病因与发病机理 三、病理变化 四、冠状动脉粥样硬化及冠心病
2
一、概 述
概念:血脂异常;管壁成分改变。 病变特征:脂质沉积,管壁增厚变硬。
全身多器官受累。 临床表现:多器官缺血表现,心、脑、肾最突出。 发病情况:中、老年人;北方高于南方。
3
• 区别动脉粥样硬化(AS)与动脉硬化 • 动脉硬化:指动脉壁增厚、失去弹性
有胆固醇结晶、钙盐沉积等。 下 中膜:受压萎缩。
25
粥样斑块
26
动脉粥样硬化症(粥样斑块)
27
动脉粥样硬化症(轻,中,重) 28
大动脉粥样硬化
29
泡沫细胞
30
胆固醇结晶
31
4、复合性病变
1.斑块内出血:边缘薄壁血管破裂致血肿。 2.斑块破裂:溃疡形成,栓塞。最危险的并发症。 3.血栓形成:梗死,栓塞。 4.钙化:常见于老人,血管硬、脆。 5.动脉瘤形成:局限性扩张。 6.血管腔狭窄:
20
动脉粥样硬化症(脂质条纹)
21
脂纹形成模式图
22
脂纹的进展
23
2、纤维斑块(fibrous plaque)
特点
肉眼:隆起的斑块,黄色或 瓷白色。
镜下:纤维帽,帽下为SMC、 泡沫细胞等。
24
3、粥样斑块(atheromatous):
肉眼:灰黄色斑块,黄色粥糜样物。 镜 内膜:纤维帽,帽下为坏死组织,
相关文档
最新文档