弥散性血管内凝血(DIC)(精简版)
DIC弥散性血管内凝血
略 见附图1
失衡
凝 / 抗凝 凝 /抗凝
栓塞 出血倾向
DIC的概念
在致病因素作用下，机体凝血系统被激活， 出现以凝血功能障碍为主要表现的病理过程。
病理过程
病因致凝（多于120种 疾病）
凝血系统被激活
血液凝固性↑
感染 肝病 产科意外
继发纤溶亢进
微血栓
栓塞 溶血
消耗大量凝血因子和血小板
出血
休克
一、DIC的病因发病学
发病原因及机理
1、VEC广泛受损
（1）原因 感染 炎症、免疫损伤（包括抗磷脂综合征） 高低温、放射损伤 缺血、缺氧 酸中毒
（2）机理 见附图2
2、血细胞大量受损
（1）RBC受损 （2）WBC激活或受损 （3）p激活或受损
（1）RBC受损
原因
感染：疟疾
溶血 G6PDase ：蚕豆病
免疫损伤：异型输血
五、防治原则
1 消除病因治疗原发病：根本措施 2 改善微循环：补充血容量，解除血管痉挛。 3 重新建立凝血和纤溶间的动态平衡：输
入新鲜全血、冰冻血浆或纤维蛋白原等。 抗凝：肝素，潘生丁、阿斯匹林抑制血小
板聚集； 抗纤溶：6-氨基己酸； 溶栓剂如尿激酶等
（2） 肝功能严重障碍 附图3 灭活活化凝血因子 合成AT-Ⅲ、PC 枯否细胞吞噬功能
（3） 血液的高凝状态 凝血活性 －凝血物质 ：孕、肿瘤、应激 抗凝活性 ：抗纤溶(胎盘、药); 抗肿瘤（AT、PC、TM）
（4）血流郁滞
三、DIC的分期及分型
1、分期
高凝期：血液高凝 消耗性低凝期：有出血现象 继发性纤溶亢进期：出血明显
（也累及VEC）
机理
释放
红细胞素（Ⅲ）
弥散性血管内凝血名词解释
弥散性血管内凝血名词解释弥散性血管内凝血（DisseminatedIntravascularCoagulation,称DIC）是一种临床表现复杂的全身疾病，是一种伴随有炎症反应、凝血活动异常、血浆凝固因子酶精确调节缺乏的严重的多系统发病，也是一种引起血小板表面抗原改变，危害严重的慢性血液凝结病。
弥散性血管内凝血可由炎症性反应引发，可分为原发性和继发性两种。
原发性DIC是指由原发病及其病理生理机制所引起的DIC，是一种系统性反应，通常伴随有肿瘤、感染、烧伤、血液病等引起凝血活动和血浆凝固因子酶水平异常，继发性DIC是指通过药物、毒素等引起凝血活动增加、血浆凝固因子酶缺乏的DIC。
弥散性血管内凝血的诊断共有三大项：首先，血液常规检查，包括血常规、血球计数和血小板表面抗原改变，可以表现出血小板、红细胞和血浆凝固因子水平的异常；其次，凝血因子活动检查，凝血因子活动检查可以发现凝血因子的活性水平异常；最后，血浆凝固检查，血浆凝固检查可以表现出血浆凝固因子酶水平的异常。
弥散性血管内凝血的治疗有多种，一种是抗凝治疗。
抗凝治疗的目的是通过抑制凝血活动异常来减少血小板表面抗原改变，降低凝血活酶缺乏，从而改善患者的症状。
常用药物有抗凝药物、抗血小板药物等；另外一种是炎症性反应控制。
炎症性反应控制是指减少炎性因子对凝血活动和血浆凝固因子酶缺乏的影响，使血浆凝固因子水平增加，缓解患者的症状。
常用药物有抗生素、抗炎药物和免疫抑制剂等；再者，激活血浆凝固因子的治疗，目的是激活血浆凝固因子，减少凝血活动异常，促进血液凝结过程，从而改善患者的症状。
常用药物有活血药物、活化的血浆凝固因子和凝血酶抑制剂等。
总之，弥散性血内凝血是一种复杂的全身疾病，虽然现在有多种治疗方法，但还是要充分了解病因，以及正确使用药物，积极治疗原发病，才能取得良好的疗效。
此外，要注意饮食营养，以及规律生活，努力改善患者的生活质量，延缓病情的发展。
第六篇弥散性血管内凝血(DIC)课件
凝血因子消耗
DIC过程中，大量凝血因子被消耗， 导致凝血功能异常。
血小板活化
血小板在DIC中活化并参与血栓形成 ，导致微血管血流受阻。
纤维蛋白溶解系统激活
纤维蛋白溶解系统在DIC中被异常激 活，导致纤维蛋白降解产物增多，进 一步加剧凝血功能障碍。
治疗经过
立即给予抗凝、补充凝血 因子等治疗，病情逐渐好 转。
案例分析
肿瘤细胞可释放促凝物质 ，激活凝血系统，导致 DIC发生。此案例提示临 床医生在肿瘤晚期治疗中 应注意凝血指标的监测。
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病因
感染性疾病
如脓毒症、肺炎、肠道感染等 ，导致机体产生大量炎症因子
，引发DIC。
肿瘤
恶性肿瘤细胞可释放促凝物质 ，激活凝血系统，引发DIC。
产科疾病
如胎盘早剥、前置胎盘、子宫 破裂等，可导致DIC发生。
其他疾病
如自身免疫性疾病、创伤、烧 伤等，也可引发DIC。
发病机制
凝血系统激活
纤溶系统抑制
在各种病因的作用下，机体凝血系统被激 活，导致血液高凝状态。
溶栓药物
在某些情况下，可以使用 溶栓药物如尿激酶、链激 酶等，溶解形成的血栓。
其他药物
根据病情需要，可以使用 其他药物治疗DIC，如抗 炎药、免疫抑制剂等。
05 DIC的预防和预后
预防措施
预防原发病
积极治疗原发疾病，如感染 、肿瘤、产科疾病等，以降 低DIC的发生风险。
避免医源性损伤
规范医疗操作，避免医源性 损伤，如避免不必要的血管 穿刺、减少输血等。
04 DIC的治疗
弥散性血管内凝血
弥散性血管内凝血一、概述弥散性血管内凝血（DIC）是一种严重的血液凝固疾病，其特点是全身性微血栓形成和血小板、血浆凝血因子过度激活。
DIC在临床上常见于严重感染、创伤、肿瘤、妊娠并发症等情况下，是一种继发性凝血异常。
二、病因造成DIC的常见病因包括： - 严重感染：如败血症、脓毒症等 - 创伤和手术 -猝发型溶血 - 并发肿瘤：如白血病、恶性淋巴瘤等 - 妊娠并发症：如前置胎盘、子痫、胎盘早期剥离等三、病理生理DIC的病理生理过程包括： 1. 血小板激活：在DIC中，血小板被激活并聚集在微血栓上，导致血小板数量下降。
2. 血浆凝血因子激活：凝血酶原被过度激活转化为凝血酶，导致血小板活性增高，纤维蛋白形成微血栓。
3. 纤溶系统激活：高度激活的凝血系统引发纤溶系统过度激活，导致纤溶酶的释放，破坏凝血因子，加重出血倾向。
四、临床表现DIC的临床表现多样，常见的症状包括： - 出血：皮肤、黏膜、内脏出血 - 弥散性微血栓：引起多器官功能衰竭 - 衰竭：休克、多脏器功能不全 - 肾损伤：急性肾功能衰竭等五、诊断诊断DIC通常根据以下几个方面来确定： 1. 凝血功能检查：包括血小板计数、凝血酶原时间、纤维蛋白原水平等指标。
2. 病因诊断：了解病史、疾病情况等。
3. 症状和体征：出血、微血栓等表现。
六、治疗治疗DIC的目的在于控制出血、纠正凝血异常，常用的治疗措施包括： 1. 病因治疗：针对患者的病因进行治疗。
2. 血液制品治疗：输注血小板、新鲜冰冻血浆等。
3. 抗凝治疗：使用抗凝药物如肝素来抑制血管内凝血的进展。
4. 支持疗法：包括输液、维持水电解质平衡等。
七、预后DIC的预后取决于疾病的病因、严重程度以及及时性和有效性的治疗。
对于早期发现和积极治疗的患者，预后较好，但对于病情严重、合并多器官功能衰竭的患者，预后不佳。
八、结语弥散性血管内凝血是一种严重的血液凝固异常疾病，及时发现和积极治疗对于患者的生存有着重要意义。
弥散性血管内凝血名词解释
弥散性血管内凝血名词解释弥散性血管内凝血（DIC）是一种严重的血液凝血异常疾病，通常伴随其他疾病或病理状态发生。
DIC的特点是血液中形成过多的血栓，导致血管内凝血，同时破坏了正常的凝血功能，导致出血。
以下是DIC中常见的一些术语和相关概念的解释：1. 弥散性血管内凝血：指在全身多个部位和器官血管内同时发生的血液凝块形成。
2. 血液凝块：由纤维蛋白或血小板等血液成分聚集后形成的团块。
在DIC中，凝块通常形成在微血管中。
3. 凝血因子：参与血液凝块形成的一系列蛋白质，包括纤维蛋白原、血小板、凝血酶原等。
4. 凝血活酶：凝血因子在一系列酶的催化下形成的活性物质，可以将纤维蛋白原转化为纤维蛋白，从而促进血液凝块形成。
5. 纤维蛋白溶解系统：通过降解纤维蛋白，使已形成的血液凝块溶解的系统。
在DIC中，纤维蛋白溶解系统被抑制，导致血液凝块难以溶解。
6. 纤维蛋白：一种存在于血液中的蛋白质，是血液凝块的主要成分。
7. 纤维蛋白溶酶原激活物：通过酶的作用将纤维蛋白溶酶原转化为纤维蛋白溶酶，进而使纤维蛋白溶解的物质。
8. 凝血酶：酶促使纤维蛋白原转化为纤维蛋白的凝血因子。
9. FDP：纤维蛋白降解产物，指纤维蛋白溶解过程中产生的一类分解产物。
在DIC中，FDP的水平升高，常被用作DIC的诊断指标之一。
10. 抗凝系统：通过抑制凝血物质的生成和活性，维持血液的正常流动状态的一系列物质和机制。
在DIC中，抗凝系统发生功能障碍，使凝血过程过度活跃。
11. 血栓溶酶系统：通过降解血栓物质，溶解血栓的系统。
在DIC中，由于纤维蛋白溶解系统受抑制，血栓溶酶系统也受到影响，导致血栓难以溶解。
总之，弥散性血管内凝血是一种严重的血液凝块形成和溶解失衡的疾病，需要及时诊断和治疗以避免严重的并发症。
弥散性血管内凝血(DIC)
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病理生理
四、病理生理
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临床表现
五、临床表现
临床表现各异，根据6组报道的平均频率 （Williams Hematology-6th Edition,Table 126-2) -1.出血表现：77.3% -2.肾损害：46.4% -3.呼吸困难：42.2% -4.肝损害：39.5% -5.休克：34.5% S表现：22.8% -7.血栓栓塞：22.2%
凝血（Coagulation）： ➢ DIC以止、凝血系统功能障碍为主要特征，但若不治疗，则以凝血始， 以出血终，临床表现主要为出血、休克、微血管病性溶血性贫血和器官 功能障碍。
DIC的概念
是一种继发性的、以血液凝固性先升 高后降低为特征，表现为先发生广泛的微 血栓，而后转为出血的一种病理过程。
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DIC的治疗
八、DIC的治疗
•无固定模式，原则强调个体化及动态性。 •DIC治疗的四大途径：
➢ 治疗原发病消除诱因 ➢ 阻断血管内凝血过程 ➢ 阻断继发性纤溶亢进 ➢ 恢复正常血小板或凝血因子水平
阻断血管内凝血过程
1、肝素抗凝治疗 2、其他抗凝剂抗血小板药物治疗 • 肝素抗凝是终止DIC病理过程、重建凝血-抗凝平衡的重要措施， 应在处理基础疾病的前提下，与补充血小板及凝血因子同步进行 • APL、肝病伴发DIC患者中肝素使用有争议 • 肝素治疗中若TT＞30秒，一般情况恶化、出血增加，应停用肝 素并予鱼精蛋白中和肝素
九、预后及死亡相关因素
死亡率：20%~40% 死亡相关因素：
➢ 基础疾病 ➢ 器官功能障碍程度 ➢ 止血障碍的程度 ➢ 高领
弥散性血管内凝血(DIC)剖析
可编辑修改精选全文完整版弥散性血管内凝血（DIC）弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation, DIC）是一种常见的临床综合征；以血液中过量蛋白酶生成，可溶性纤维蛋白形成和纤维蛋白溶解为特征。
临床主要表现为严重出血、血栓栓塞、低血压休克，以及微血管病性溶血性贫血。
本病处置颇为困难,在此,作者结合连云港市第二人民医院血液科多年来对本病的诊治经验作介绍，以提高临床医师对本病的认识。
【病因】DIC的发生与许多疾病状态有关。
急性和亚急性DIC最常见的原因是①感染（包括革兰氏阴性、阳性菌；真菌，病毒、立克次体，原虫等感染）；②病理产科如羊水栓塞，胎盘早剥，妊娠毒血症等；③恶性肿瘤如白血病，淋巴瘤等。
此外，严重创伤和组织损伤、烧伤、毒蛇咬伤或某些药物中毒也可引起DIC。
慢性DIC主要见于恶性实体瘤，死胎综合征，以及进展期肝病等。
【发病机制】生理状态下，血液凝固和纤溶是处于平衡状态的一对矛盾体，无论何种因素导致的DIC，其发病的关键环节是凝血酶生成失调和过量，并引起进行性地继发性纤溶亢进。
凝血酶的过度生成不仅可大量消耗凝血因子I、Ⅴ、Ⅷ，而且可结合到血小板和内皮细胞表面的凝血酶受体，一方面诱导血小板活化聚集；另一方面促使血管内皮细胞释放t-PA。
在存在新形成的纤维蛋白单体条件下，纤溶酶形成。
多数情况下，DIC的促凝刺激是组织因子（TF）介导。
组织损伤可产生过量的TF进入血液，恶性肿瘤细胞分泌TF；炎症介质作用下的血管内皮细胞和单核细胞表面TF表达上调等，均可使TF含量增高。
然后，TF触发凝血酶的形成，进而导致血小板活化和纤维蛋白形成。
在急性未经代偿的DIC，凝血因子消耗的速率超过了肝脏合成的速率，血小板的过度消耗超出了骨髓巨核细胞生成和释放血小板的代偿能力，其效应反映在实验室检查方面则包括凝血酶原时间（PT）延长；APTT延长，血小板计数降低。
DIC形成的过量纤维蛋白可刺激继发性纤溶的代偿过程，结果导致纤维蛋白（原）降解产物增多（FDPs）。
弥散性血管内凝血(DIC)
弥散性血管内凝血（DIC）什么是弥散性血管内凝血（DIC）？弥散性血管内凝血（DIC），也称为消化质型凝血性坏死或消化系统内凝血性坏死，是一种致命性疾病。
该病是由于体内所有的微循环系统血管内同时或相继发生异常的病理性的凝血，使血栓塞滞，微循环出现障碍，从而导致内脏出血和多处性器官微梗塞。
DIC严重时，基本上是患者正在接受开腹手术、产科出血的和剧毒传染病的患者表现与项目。
弥散性血管内凝血疾病的发病机制DIC常常是一种二级疾病。
多数患者为创伤、感染和恶性肿瘤等疾病的早期并发症。
无论起病病因为何，疾病的终结果都是机体循环性栓塞和外出血。
引起DIC 最常见的因素为外伤和感染，恶性肿瘤，特别是急性白血病时亦可能出现DIC。
还有其他引起DIC的因素，如产科疾病。
DIC的临床表现和诊断DIC的表现具体取决于疾病的原因和病情的严重程度。
病人可以出现全身炎症反应，如发热、心率增快等，同时伴有出血或血栓形成等症状。
通常，血液检查会显示凝血功能异常，包括凝血酶原时间（PT）、部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原、纤维蛋白分解产物等指标都会异常。
弥散性血管内凝血的治疗方法治疗DIC的首要目标是解决原发病，同时采取一系列措施以控制凝血和出血的过程。
治疗DIC的常用药物包括抗凝血药、止血药、补液等。
对于伴有出血倾向的患者，应积极输血，同时加强观察，及时处理。
结语弥散性血管内凝血是一种危重疾病，对患者的生命构成威胁。
及早发现、及早治疗是重要的。
在临床工作中，医务人员应重视DIC的防治工作，提高对DIC的认识，有效预防和治疗，提高患者的生存率。
弥散性血管内凝血（病理综合征）
弥散性血管内凝血（病理综合征）3506播放 02:27什么是dic？2652播放 01:01弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血（disseminated or diffuse intravascular coagulation, DIC）是指在某些致病因子作用下凝血因子和血小板被激活，大量可溶性促凝物质入血，从而引起一个以凝血功能失常为主要特征的病理过程（或病理综合征）。
在微循环中形成大量微血栓，同时大量消耗凝血因子和血小板，继发性纤维蛋白溶解（纤溶）过程加强，导致出血、休克、器官功能障碍和贫血等临床表现的出现。
西医名称弥散性血管内凝血主要病因由感染性疾病、恶性肿瘤、产科疾病及外伤等所致英文名称disseminated intravascular coagulation；DIC主要症状出血、血栓栓塞、休克、各脏器功能受损所属科室急诊科、感染科、妇产科、儿科传染性无简介弥散性血管内凝血消耗性凝血病（简称DIC）是一个综合征，不是一个独立的疾病，是在各种致病因素的作用下，在毛细血管、小动脉、小静脉内广泛纤维蛋白沉积和血小板聚集，形成广泛的微血栓。
导致循环功能和其他内脏功能障碍，消耗性凝血病，继发性纤维蛋白溶解，产生休克、出血、栓塞、溶血等临床表现。
过去曾称为低纤维蛋白原血症(defibrination)，消耗性凝血病(comsumptive coagulopathy)，最近有人认为以消耗性血栓出血性疾病(comsumptive thrombohemorrhagic disordors)为妥，但最常用的仍为弥散性血管内凝血。
病因造成DIC的病因很多。
根据资料分析，在我国以感染最常见，恶性肿瘤（包括急性白血病）次之，两者占病因的2/3。
国外报告则以恶性肿瘤，尤其是有转移病变的占首位。
广泛组织创伤、体外循环及产科意外也是DIC发病的常见病因。
DIC的病因有涉及血液本身的及血液以外的因素，可以归纳如下：（一）血管内皮损伤和组织创伤1．感染各种严重的细菌感染〈如金黄色葡萄球菌、革兰氏阴性杆菌、中毒性菌痢、伤寒等〉均可导致DIC。
弥散性血管内凝血1(DIC)
肝素抗凝的禁忌症
1. 既往有严重遗传性或获得性出血性疾病。
2. 术后24小时，或大面积创伤未经良好止血者。
3.严重肝病。
4.胎盘早剥。
5.近期有活动性出血（肺TB、消化道溃疡等）。 6.纤溶为主型DIC。 7. 蛇（虫）咬伤所致DIC，蛇毒的促凝作用难以 被肝素所拮抗。
治疗DIC时的肝素剂量
倾向于小剂量、皮下注射用药，可按血栓抗凝治 疗剂量的1/3~2/3量给予。
Va PL Ca++
凝血酶原
活化蛋白 C
凝血酶
纤维蛋白单体
蛋白 C
蛋白 S
XIII→XIIIa ＋Ca++
纤维蛋白复合体
TM+凝血酶
交联的纤维蛋白
凝血与纤溶途径
凝血
内源性 FIX
VIII
纤溶
外源性 F VII 组织因子
纤溶酶原 纤溶酶原 激活物(PA)
X
凝血酶原
Xa
V 凝血酶
组织因子途径抑制物 (TPFI) 纤维蛋白 纤溶酶
3P试验
(plasma protamine paracoagulation test)
1.凝血酶将纤维蛋白原（Fbg）分解,生成纤维蛋白单 体（FM) 2.FM与FDP或纤维结合蛋白形成复合物,即可溶性纤维 蛋白单体复合物(SFMC) 3.SFMC中的FM能被适当浓度的硫酸鱼精蛋白或乙醇析 出,呈凝胶状态,这种不需凝血酶的凝结现象叫副凝 注：3P试验阳性是血管内纤维蛋白溶解的标志
GPIIb-IIIa 血小板
纤维蛋 白原
血管损伤 胶原暴露
血小板粘附
血小板聚集
正常凝血过程及抗凝机制
内源性凝血系统
XII→XIIa HMWK PK XI→XIa IX———IXa
弥散性血管内凝血DIC精选版
弥散性血管内凝血D I C Document serial number【KKGB-LBS98YT-BS8CB-BSUT-BST108】弥散性血管内凝血（disseminated or diffuse intravascular coagulation, DIC）是指在某些致病因子作用下凝血因子和血小板被激活，大量可溶性促凝物质（soluble thromboplastin）入血，从而引起一个以凝血功能失常为主要特征的病理过程（或病理综合征）。
在微循环中形成大量微血栓，同时大量消耗凝血因子和血小板，继发性纤维蛋白溶解（纤溶）过程加强，导致出血、休克、器官功能障碍和贫血等临床表现的出现。
一、弥散性血管内凝血的病因(Etiology of DIC)二、弥散性血管内凝血的发病机制(Pathogenesis of DIC)DIC始于凝血系统的被激活，基本病理变化是在微小血管内形成微血栓。
因此，启动凝血过程的动因和途径是DIC发病的重要方面。
1.凝血酶原酶形成(1)血管内皮广泛受损：细菌及内毒素、病毒、缺氧和酸中毒等均可损伤血管内皮细胞，使内皮下胶原纤维暴露，促使血小板聚集和Ⅻ因子激活，然后相继激活多种凝血因子，最终形成凝血酶原酶。
因为参与反应的各种因子都存在于血浆中，因此这一凝血途径被称为内源性凝血系统。
(2)组织破坏：在严重创伤、烧伤、外科大手术、恶性肿瘤时，损伤和坏死组织可释放组织因子(或称Ⅲ因子)入血，形成凝血酶原酶。
由于触发物质(Ⅲ因子)来源于组织，故被称为外源性凝血系统。
目前认为组织因子释放引起的外源性凝血系统激活是造成DIC的主要途径。
(3)促凝物质释放：损伤的红细胞、白细胞和血小板可释放大量的促凝物质，如磷脂蛋白、血小板3因子(PF3)，加速凝血过程。
2.凝血酶形成凝血酶原在凝血酶原酶的作用下，形成凝血酶。
3.纤维蛋白形成在凝血酶作用下，纤维蛋白原首先形成纤维蛋白单体，进而形成稳定的不溶性的纤维蛋白。
弥散性血管内凝血(DIC)
弥散性血管内凝血（DIC）弥散性血管内凝血（DIC）是在某些严重疾病基础上，由特定诱因引发的复杂的病理过程。
致病因素引起人体凝血系统激活、血小板活化、纤维蛋白沉积，导致弥散性血管内微血栓形成；继之消耗性降低多种凝血因子和血小板；在凝血系统激活的同时，纤溶系统亦可激活，或因凝血启动而致纤溶激活，导致纤溶亢进。
临床上以出血、栓塞、微循环障碍和微血管病性溶血等为突出表现。
易于发生D I C 的基础疾病甚多，几乎遍及临床各科，其中以感染性疾病最为常见，其次为恶性肿瘤、严重创伤和病理产科，约占D I C 发病总数的8 0 ％以上。
可诱导或促进D I C 的发生、发展的诱因主要包括：( 1 ) 单核- 巨噬细胞系统受抑，见于重症肝炎、脾切除、连续大量使用皮质激素；( 2 ）纤溶系统活性降低，主要见于抗纤溶药物使用不当或过量；(3 ）妊娠等高凝状态；(4 ）可致DIC “启动阈”下降的因素，如缺氧、酸中毒、血流淤滞、脱水、休克等。
一. 诊断标准一般诊断标准：(1）存在易于引起DIC基础疾病，如感染、恶性肿瘤、病理产科、大型手术及创伤等；( 2 ）有下列两项以上临床表现：①多发性出血倾向；②不易以原发病解释的微循环衰竭或休克：③多发性微血管栓塞症状、体征，如皮肤、皮下、粘膜栓塞坏死及早期出现的肾、肺、脑等脏器功能不全；④抗凝治疗有效。
( 3 ）实验室检查符合下列标准（同时有以下三项以上异常）：①血小板低于1 0 0×1 0 9 ／L 或进行性下降；②纤维蛋白原＜1.5 g/L或呈进行性下降，或＞4.0 g/L ；③3P试验阳性或F D P＞2 0 m g / L 或D - 二聚体水平升高（阳性）；④凝血酶原时间缩短或延长3 秒以上或呈动态变化或A P T T 延长1 0 秒以上；⑤疑难或其他特殊患者，可考虑行抗凝血酶、因子Ⅷ、C 及凝血、纤溶、血小板活化分子标记物测定。
基层医院DIC实验室诊断参考标准（同时有下列三项以上异常）：（1 ）血小板＜100×109／L或呈进行性下降；（2 ）血浆纤维蛋白原含量＜1 . 5g ／L ，或进行性下降；（3 ）3 P试验阳性或血浆FDP ＞20 mg/L；（4 ）凝血酶原时间缩短或延长3 秒以上呈动态性变化；（5 ）外周血破碎红细胞比例＞10 ％；（6 ）血沉低于10 mm/h。
弥散性血管内凝血
普通肝素(uFH): 首选APTT作为监测试验，使APTT测 定值维持在正常对照值的1.5～2.5倍；血小板计数,低于 50×109／L需暂时停药。
低分子量肝素(LMWH): 较大剂量LMWH也需监测。 可选用因子Xa抑制试验（抗因子Xa活性测定），使其 维持在0.2～0.5AFXa IU／ml。血小板计数低于50×109 ／L需暂时停药。
血液的高凝状态
孕妇3周始血小板，凝血因子增 多，抗凝物质降低
酸中毒时凝血因子酶活性升高， 血小板聚集性加强，肝素抗凝活 性减弱
影响DIC发生发展的因素
微循环障碍
休克导致微循环障碍 巨大血管瘤时微血管血流缓慢， 出现涡流 低血容量时，肝肾抗凝和纤溶 功能受损
典型DIC的3个时期
高凝期
消耗性低凝期
继发性纤溶期
病因
感染：细菌、病毒、螺旋体、真菌、某些寄生虫等感染都可 以引起DIC发生。感染性疾病是DIC最重要、最常见的病因。
恶性肿瘤：主要见于造血系统恶性肿瘤，呼吸、消化、生殖 及泌尿系统肿瘤。恶性肿瘤位居DIC第二位原因。
妇产科疾病：妊娠高血压综合征、胎盘早期剥离、羊水栓塞、 宫内死胎滞留、感染性流产、刮宫术、剖宫产术、葡萄胎、 绒癌、卵巢癌、子宫癌、子宫内膜异位症等。病理产科位居 DIC第三位原因，DIC是产科大出血及产妇死亡的最重要原 因之一。
出血
出血
诊断标准
临床表现
基础疾病
2项以上临床表现： 多发性出血; 不易用原发病解释的微循环衰竭或休克; 多发性微血管栓塞; 抗凝治疗有效
诊断标准
实验室检查指标
（同时有以下3项以上异常）
血小板<100×109 ／L或进行性下降 纤维蛋白原<1.5g/L或进行性下降 3P阳性或FDP>20mg／L D-D水平（D2聚体试验）升高或阳性 PT缩短或延长3s以上或呈动态变化 APTT缩短或延长10s以上 周围血破碎红细胞>2%
弥散性血管内凝血
疾病名
01 病因
03 诊断 05 预后
目录
02 临床表现 04 治疗
弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation；DIC)不是一种独立的疾病，而是许多疾 病在进展过程中产生凝血功能障碍的最终共同途径，是一种临床病理综合征。由于血液内凝血机制被弥散性激活， 促发小血管内广泛纤维蛋白沉着，导致组织和器官损伤；另一方面，由于凝血因子的消耗引起全身性出血倾向。 两种矛盾的表现在DIC疾病发展过程中同时存在，并构成特有临床表现。在DIC已被启动的患者中引起多器官功能 障碍综合征将是死亡的主要原因。国内尚无发病率的报道。DIC病死率高达31%～80%。
诊断
DIC诊断的一般标准： 存在易致DIC的基础疾病 无论是国内，还是国外的诊断标准，是否存在基础疾病极为重要。若没有明确诱发DIC的基础疾病诊断应慎 重。如感染、恶性肿瘤、大型手术或创伤、病理产科等。 有下列2项以上的临床表现 实验室符合下列条件
治疗
由于DIC的诱发因素以及临床表现的严重程度各不相同，治疗决策应是个体化。
预后
DIC的病死率高达31%～80%。由于DIC病因是各种不同的基础疾病，所以对基础疾病及对总的临床表现的了解 和认识，则更为重要。
感谢观看Βιβλιοθήκη 病因DIC的病因来自于基础疾病。感染性疾病和恶性疾病约占2/3，产科灾难和外伤也是DIC的主要病因。 诱发DIC的基础疾病包括：
临床表现
临床表现与基础疾病有关。DIC时何种蛋白溶解过程（凝血或纤溶）处于优势，将在很大程度上决定临床表 现的特征。以凝血为主者可只表现为血栓栓塞性DIC；以纤溶为主者可发展为急性消耗性出血。也可在上述之间 呈现一种广谱的，涉及不同类型的DIC临床表现。
弥散性血管内凝血(DIC)(精简版)
I 弥散性血管内凝血(Die*精简版、I弥散性血管内凝血(disseminated or diffuse intravascular coagulation, DIC)就是指在某些致病因子作用下凝血因子与血小板被激活『大量可溶性促凝物质(soluble thromboplastin)入血，从而引起一个以凝血功能失常为主要特征得病理过程(或病理综合征)。
在微循环中形成大量微血栓『同时大量消耗凝血因子与血小板，继发性纤维蛋白溶解(纤溶)过程加强，导致出血、休克、器官功能障碍勺贫血等临床表现得出现。
一.弥散性血管内凝血得病因(Etiology of DIC)二弥散性血管内凝血得发病机制(Pathogenesis of DIC)DIC始于凝血系统得被激活,基本病理变化就是在微小血管内形成微血栓。
因此，启动凝血过程得动因与途径就是DIC发病得重要方而。
1.礙血酶原酶形成(1)血管内皮广泛受损:细菌及内毒素、病毒、缺氧与酸中毒等均可损伤血皆内皮细胞, 使内皮下胶原纤维暴露，促使血小板聚集与XII因子激活，然后相继激活多种凝血因子,最终形成凝血酶原酶。
因为参与反应得^$种因子都存在于血浆中,因此这一凝血途径被称为内源性凝血系统。
(2)组织破坏:在严重创伤、烧伤、外科大手术、恶性肿瘤时，损伤与坏死组织可释放组织因子(或称IH因子)入血，形成凝血酶原酶。
由于触发物质(Ill因子)来源于组织『故被称为外源性凝血系统。
目前认为组织因子释放引起得外源性凝血系统激活就是造成DIC得主要途径。
(3)促凝物质释放:损伤得红细胞、白细胞与血小板可释放大量得促凝物质，如磷脂蛋血小板3因子(PF3),加速凝血过程。
白、2.厳血酶形成凝血酶原在凝血酶原酶得作用下,形成凝血酶。
3、纤维蛋白形成在凝血彌作用下,纤维蛋白原首先形成纤维蛋白单体，进而形成稳定得不溶性得纤维蛋白。
与凝血系统保持相对平衡得就是纤维蛋白溶解系统，它得主要功能就是将沉积在血管 中得纤维蛋白溶解,去除由于纤维蛋白沉着引起得血管阻塞。
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弥散性血管内凝血(DIC)(精简版)
弥散性血管内凝血（disseminated or diffuse intravascular coagulation, DIC）是指在某些致病因子作用下凝血因子和血小板被激活，大量可溶性促凝物质（soluble thromboplastin）入血，从而引起一个以凝血功能失常为主要特征的病理过程（或病理综合征）。
在微循环中形成大量微血栓，同时大量消耗凝血因子和血小板，继发性纤维蛋白溶解（纤溶）过程加强，导致出血、休克、器官功能障碍和贫血等临床表现的出现。
一、弥散性血管内凝血的病因(Etiology of DIC)
二、弥散性血管内凝血的发病机制(Pathogenesis of DIC)
DIC始于凝血系统的被激活，基本病理变化是在微小血管内形成微血栓。
因此，启动凝血过程的动因和途径是DIC发病的重要方面。
1.凝血酶原酶形成
(1)血管内皮广泛受损：细菌及内毒素、病毒、缺氧和酸中毒等均可损伤血管内皮细胞，使内皮下胶原纤维暴露，促使血小板聚集和Ⅻ因子激活，然后相继激活多种凝血因子，最终形成凝血酶原酶。
因为参与反应的各种因子都存在于血浆中，因此这一凝血途径被称为内源性凝血系统。
(2)组织破坏：在严重创伤、烧伤、外科大手术、恶性肿瘤时，损伤和坏死组织可释放组织因子(或称Ⅲ因子)入血，形成凝血酶原酶。
由于触发物质(Ⅲ因子)
来源于组织，故被称为外源性凝血系统。
目前认为组织因子释放引起的外源性凝血系统激活是造成DIC的主要途径。
(3)促凝物质释放：损伤的红细胞、白细胞和血小板可释放大量的促凝物质，如磷脂蛋白、血小板3因子(PF3)，加速凝血过程。
2.凝血酶形成
凝血酶原在凝血酶原酶的作用下，形成凝血酶。
3.纤维蛋白形成
在凝血酶作用下，纤维蛋白原首先形成纤维蛋白单体，进而形成稳定的不溶性的纤维蛋白。
与凝血系统保持相对平衡的是纤维蛋白溶解系统，它的主要功能是将沉积在血管中的纤维蛋白溶解，去除由于纤维蛋白沉着引起的血管阻塞。
纤维蛋白溶解过程
大致分为两个阶段：首先是纤溶酶原被激活，形成纤溶酶。
随后纤溶酶分解纤维蛋白(原)，形成纤维蛋白(原)降解产物(FDP),随血流运走。
三、影响弥散性血管内凝血发生发展的因素
1、单核-吞噬细胞系统功能受损：单核-吞噬细胞系统具有清除循环血液中的凝血酶、纤维蛋白及内毒素的作用，可抑制血栓形成；当单核-吞噬细胞系统功能损伤时，会导致机体凝血功能紊乱而易发生DIC
2、肝功能障碍：正常肝细胞能合成多种血浆凝血因子及抗凝物质，也能清除激活的凝血因子和纤溶物质，在凝血和抗凝血的平衡中发挥重要的调节作用。
当肝功能严重障碍时，患者体内的凝血和纤溶过程紊乱，极易发生DIC。
3、血液高凝状态：血液中凝血物质和血小板数目增多，血液呈高凝状态，可见于妊娠妇女。
缺氧及酸中毒：通过损伤血管内皮，启动内源性凝血系统，也可以损伤血小板及红细胞，促进凝血物质释放
4、微循环障碍：正常血液流速较快，能将血浆中出现的少量活化的凝血因子及微小的纤维蛋白凝块稀释并运走；若微循环血流缓慢，血小板和红细胞易聚集，加速微血栓形成
四、弥散性血管内凝血的分类(Classification of DIC)
根据病情进展速度，DIC可分为急性、亚急性和慢性。
五、弥散性血管内凝血的分期(Stages of DIC)
DIC通常分为三期，即高凝期、消耗性低凝期和继发性纤溶亢进期（表8-4）。
六、弥散性血管内凝血的临床表现(Manifestation of DIC)
DIC的临床表现复杂多样，但主要表现是出血、休克、器官功能障碍和贫血。
(一)出血(Hemorrhage)
出血是DIC最初及最常见的临床表现，患者可有多部位出血倾向，如皮肤瘀斑、紫癜、咯血、消化道出血等。
轻者仅表现为局部（如注射针头处）渗血，重者可发生多部位出血。
出血的机制如下：
1.凝血物质被消耗而减少
在DIC的发生、发展过程中，大量血小板和凝血因子被消耗，凝血因子及血小板明显减少，导致凝血障碍而引发出血。
2.继发性纤溶亢进
活化的凝血因子Ⅻa可激活纤溶系统，使纤溶酶原变成纤溶酶。
纤溶酶既能溶解已形成的微血栓纤维蛋白凝块，引起血管损伤部位再出血，还能水解多种凝血因子和凝血酶原而造成低凝状态，加重出血。
3.FDP的形成
FDP是纤维蛋白原在纤溶酶作用下生成的多肽碎片，可抑制凝血酶和抑制血小板聚集，加重出血。
(二)休克(Shock)
广泛的微血栓形成使回心血量明显减少，加上广泛出血造成的血容量减少等因素，使心输出量减少，加重微循环障碍而引起休克。
DIC形成过程中产生多种血管活性物质(激肽、补体C3a和C5a)，造成微血管平滑肌舒张，通透性增高，回心血量减少。
(三)器官功能障碍(Organic dysfunction)
DIC时，广泛的微血栓形成导致器官缺血而发生功能障碍，严重者甚至发生衰竭。
累及的器官有肾(临床表现为少尿、蛋白尿、血尿等)、肺(表现为呼吸困难、肺出血)、肝(黄疸、肝功能衰竭)、肾上腺皮质出血及坏死造成急性肾上腺皮质功
能衰竭，称为华-佛综合征(Waterhouse- Friderichsen syndrome)；垂体微血栓引起的垂体出血、坏死，导致垂体功能衰竭，即席汉综合征(Sheehan syndrome)。
（四）贫血(Anemia)
由于出血和红细胞破坏，DIC病人可伴有微血管病性溶血性贫血(microangiopathic hemolytic anemia)。
这种贫血除具备溶血性贫血的一般特征外，在外周血涂片中还可见到一些形态特异的红细胞碎片，称为裂体细胞(schistocyte)。
这是因为循环中的红细胞流过由纤维蛋白丝构成的网孔时，常会粘着或挂在在纤维蛋白丝上，加上血流的不断冲击，引起红细胞破裂。
七、防治原则(principles of treatment)
(一) 防治原发病(Prevention and treatment of primary diseases)
预防和去除引起DIC的病因是防治DIC的根本措施。
例如控制感染，去除死胎或滞留胎盘等。
某些轻度DIC，只要及时去除病因，病情即可迅速恢复。
(二) 改善微循环障碍(Improvment of microcirculatory diaturbance)
采用扩充血容量、解除血管痉挛等措施及早疏通阻塞的微循环。
(三) 建立新的凝血与纤溶间的动态平衡(Establish new balance between coagulation and fibrolysis)
在高凝期可应用抗凝药物如肝素、低分子右旋糖酐、阿斯匹林等阻止凝血过程的发动与进行，预防新血栓的形成。
出血倾向十分严重的病人，可输血或补充血小板等凝血物质以及使用纤溶抑制剂。
弥散性血管内凝血(DIC)：精简版 | 详尽版。