高血压的诊治课件

2014-9-23
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JNC 7
血压分类 正常 高血压前期 1级高血压
中血压的分类（4分 法）
SBP mmHg <120 120–139 140–159 及 或 或 DBP mmHg <80 80–89 90–99
2级高血压
>160
或
>100
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2003 ESC/ESH（7分 法） 血压分类 收缩压 舒张压
> 140
< 90
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流行病学
• 地区、种族、年龄； 12.00% • 流行病学调查结果： 10.00% 8.00% 城市>农村； 6.00% 4.00% 北方>南方。
2.00% 0.00%
我国高血压调查
11.88%
7.73% 5.11%
1959年
1979年
1991年
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中国高血压治疗现状
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发病机制（3）
• 肾素血管紧张素系统（RAS）
–肾小球入球小动脉旁的球旁细胞分泌肾素，使 血管紧张素原变成AT-I，后者经ACE变为AT-II –AT-II可以使小动脉收缩，外周阻力增加，刺 激肾上腺球旁细胞分泌醛固酮，钠水潴留 –RAS存在于血管壁、心脏、中枢系统及肾脏等 多个部位，组织的RAS系统在高血压中起更大 作用 –引起RAS系统激合的条件：肾脏低灌注，肾小 管内钠减少，血容量减少，紧张及寒冷等
–遗传学说：特别是双亲均有高血压者 –肾素-血管紧张素系统（RAS） –钠与高血压： –精神神经学说 –胰岛素抵抗
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发病机制（2）
• 遗传学说：
–原发性高血压有家族遗传倾向 –双亲有高学压的的正常子女，今后患高血 压的可能性明显增加 –动物实验已经筛选出自发高血压大书鼠 –尚未发现特殊的血压调节基因组合或遗传 标志
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血压升高的主要机制
直接机制(自动调节) 体液/激素机制(血管 紧张素II、去甲肾上 腺素、内皮素)
Direct
血压
盐机制(氯化钠)
肾上腺素能机制 ( ， )
Humors Salt
Adrenergic
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高血压的发病机制（1）
• 具体不清，认为是在遗传基础上的多因 素使使血压调节机制失代偿 • 学说
>1.6亿
>2000万
糖耐量异常
超重 肥胖 高TC(>5.72mmol/L) 高TG(>1.7mmol/L) 低HDL(<0.91mmol/L)
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1.90%
22.80% 7.10% 2.90% 11.90% 7.40%
2000万
2亿 >6000万 1.6亿人次
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Chin J hyper vol 12 No.6 487-489
2004年发布的《中国居民营养与健康现状》调查结果 显示：
知晓率
2002 1991
2014-9-23
治疗率
24.7% 12.2%
控制率
6.1% 2.9%
8
30.2% 26.6%
Chin J hyper vol 12 No.6 487-489
中国高血压治疗现状
患病率 患病人数
高血压
糖尿病
18.8%
2.6%
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发病机制(4)
• Na与高血压： –高钠摄入可以升高血压，低钠饮食能 够降低血压 –高钠摄入与遗传因素联合才致高血压 –机制：可能与细胞外液容量增加有关， 循环血量增加，平滑肌细胞内钙离子 增加，血管反应性增加
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发病机制（5）
• 神经精神学说 –长期紧张导致较感神经兴奋性增加，儿茶酚 胺增加，小动脉收缩，肾素分泌增加 –引起交感神经兴奋性增加的因素有：经神紧 张、压力、焦虑等 • 血管内皮功能异常 –血管内皮分泌、释放或激活很多血管活性物 质，在血压的调节中起重要作用，例如， EDRP(NO),PGI2,ET-1(endothelium)及AT-II 等
最佳血压 正常血压 正常高值血压 I 级高血压（轻度） II级高血压（中度） III级高血压（重度） 单纯收缩期高血压
2014-9-23 非同日反复血压测量
( mmHg ) < 120
120－129 130－139 140－159 160－179 180 140
( mmHg ) < 80
80－84 85－89 90－99 100－109 110 < 90
原发性高血压
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原发性高血压 primary hypertension
• 以血压升高为主要表现临床的综合征 • 多种心、脑血管疾病的重要病因和危险 因素 • 影响主要脏器（心、脑、肾）的功能— 衰竭
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WHO标准
• 收缩压>=140mmHg • 舒张压>=90mmHg
病因
• 病因不明确，可分为遗传和环境两个方面 • 遗传因素 • 环境因素
-饮食：钠正相关，钾负相关，钙不确定，蛋白质和饱和脂肪酸正 相关，饮酒量线性相关 -精神应激：脑力劳动，精神紧张度高工种和噪音血压高；高血压 患者休息后症状和血压下降
• 其他
-体重 -避孕药物 -阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）
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临床表现（一般表现）
• 起病缓慢 • 头晕、头痛、颈项扳紧、疲劳、心悸等，不一 定与血压水平有关 • 1/5无症状，体检测血压时发现血压升高，有时 检查其他疾病时才发现； • 体征：
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发病机制（5）
• 胰岛素抵抗
–多数高血压病人存在胰岛素抵抗 –胰岛素抵抗再高血压的阿发病机制中的作 用，目前还不清楚，有以下机制
• 增强交感神经活动 • 使肾小管对钠的重吸收增加 • 刺激血管壁增生肥厚
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
• 其他因素：肥胖、吸烟及过量饮酒等有 关
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病理
• 小动脉病变：小动脉中层平滑肌增殖和纤维化， 管壁增厚、管腔狭窄，靶器官缺血 • 心：左心室肥大-心力衰竭；冠心病； • 脑：脑血管缺血变性，易形成微动脉瘤-脑出血， 使脑动脉粥样硬化-血栓形成，腔隙性脑梗死 • 肾：入球小动脉硬化-肾实质缺血、肾功能衰竭； • 视网膜：小动脉痉挛-硬化-视网膜渗出、出血
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2004中国血压的分类（6分法）
类别 收缩压（mmHg)
舒张压（mmHg
正常血压 正常高值
< 120
120-139
< 80
80-89
高血压 1级高血压（轻） 2级高血压（中） 3级高血压（重）
单纯收缩期高血压
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> 140
140-159 160-179 > 180
> 90
90-99 100-10 > 110