药理学总结：甲状腺激素
药理学——2.甲状腺激素、抗甲状腺药
❖ 丙硫氧嘧啶抑制外周组织的T4转化为T3 能迅速控制血清中生物活性较强的T3水平，故可列为重症甲亢、甲亢危象的首选药。
❖ 免疫抑制作用 轻度抑制免疫球蛋白的生成，使血循环中的甲状腺刺激性免疫球蛋白↓，有一定的治疗作用。
血
液
中
碘 化
碘泵
物
硫脲类作 用机制
抑制 甲
状
腺 过氧 细
活 性
胞 化物酶
碘
抑制
（3）合成后留在TG上，储存在腺泡腔胶质 中（量大、时长2～4月）
❖ 释放：腺泡内胶体由细胞胞饮入细胞，与溶酶体结合→在蛋白水解酶作用下，TG分解并 释放出T3、T4进入血液。 T4占90％以上，可在外周组织脱碘酶作用下转化为T3。
❖ 运输： －与血浆蛋白结合（T4血浆蛋白结合率高达99.8％，T3与血浆蛋白亲和力低） －游离（T3是T4的10倍）
❖ 代谢：80％T4在5’-脱碘酶的作用下转换为T3，20％T4及T3可在肝、肾线粒体内脱 碘，与葡萄糖醛酸或硫酸结合经肾排泄，部分经胆汁排出。可通过胎盘和进入乳汁，妊 娠期和哺乳期慎用。
❖ 调节：
（1）下丘脑-垂体-甲状腺轴调节 （2）甲状腺的自身调节：适应碘的供应变化 （3）肾上腺素能神经系统的影响：交感N作用于β受体，可促进甲状腺素分泌；促进
生理药理作用
2. 促进生长发育:促进蛋白质合成及骨骼和CNS的生长发育。 脑发育期间T3，T4分泌不足可使神经细胞轴突和树突形成障碍，神经髓鞘形成延缓，可致智力低 下，身材矮小的呆小病（克汀病）。
呆小病
❖ 对神经系统的影响：促进正常功能，提高神经兴奋性，提高机体对儿茶酚胺的敏感性。 甲亢时可出现神经过敏、心率↑、心排出量↑ 、血压↑等现象。
药理学——2.甲状腺激素、抗甲状腺药
药理学甲状腺激素和抗甲状腺药
特点： 特点：
强： ♦ 快：1～2天起效，10～15天达最大 天起效，10～15天达最大 效应 ♦ 易复发： 易复发：
♦
临床应用： 临床应用：
1. 防治碘缺乏：1996年起实行全民补碘 防治碘缺乏：1996年起实行全民补碘 2. 术前准备：7-10天前加碘。 术前准备： 10天前加碘 天前加碘。 3. 甲状腺危象：加入10%G、S溶液中iv 甲状腺危象：加入10%G、 溶液中iv 服用复方碘，不超过2 同服硫脲类。 服用复方碘，不超过2周，同服硫脲类。
不良反应：
1. 消化道过敏 2. 甲状腺肿和甲状腺功能减退 3. 白细胞减少：成人约12% 白细胞减少：成人约12% 儿童约25% 儿童约25% 以丙氧嘧啶为显0.44% 以丙氧嘧啶为显0.44% 粒细胞缺乏症， 粒细胞缺乏症，应定期检查血象 4. 其它：关节肌肉痛、脱发等，少数。 其它：关节肌肉痛、脱发等，少数。
连续应用发生脱逸→ 摄取↓→胞内 连续应用发生脱逸→I–摄取↓→胞内I–浓度 胞内I ↓。失去抑制甲状腺素合成效应→复发或 失去抑制甲状腺素合成效应→ 加剧。 加剧。 不能单独用于甲亢内科治疗。 ∴不能单独用于甲亢内科治疗。 不良反应： 不良反应： 1. 过敏：iv时，做碘过敏试验。 过敏：iv时 做碘过敏试验。 2. 慢性中毒： 慢性中毒： 3. 诱发甲状腺功能紊乱：不长期用 诱发甲状腺功能紊乱： 可通过胎盘乳汁排出，孕妇及乳母慎用。 可通过胎盘乳汁排出，孕妇及乳母慎用。
抗 甲 状 腺 药Antithyroid Drugs
硫脲类： 硫脲类：Tniocarbamides 离子抑制药 碘化物 放射性碘 β受体阻断药
一、硫脲类
硫脲类： 硫脲类：Thiocarbanides 硫氧嘧啶类: 硫氧嘧啶类 丙硫氧嘧啶 Propylthiouracil 咪唑类： 咪唑类： 他巴唑 Tapajole 卡比马唑 Carbimajole
甲状腺激素知识点总结
甲状腺激素知识点总结甲状腺激素的生物合成过程是一个复杂的生物化学过程，它主要是在甲状腺滤泡上进行的。
甲状腺球蛋白被摄取进入滤泡并被氨基酸酪氨酸氧化酶氧化为甲状腺素。
形成的甲状腺素通过TSH的调节进入血液循环中，绑定到蛋白质携带到各个器官，然后通过脱碘酶被转化成活性的T3。
T3作为生物活性形式，散发到全身各处，作用于细胞受体，从而调节基础代谢率、促进细胞生长发育、影响心率和心肌收缩等多个生理功能。
甲状腺激素在人体内发挥着重要的生理功能，主要包括以下几个方面：1. 调节基础代谢率甲状腺激素能够直接影响体内的基础代谢率，促进氨基酸的合成和蛋白质的分解。
这些作用可以帮助人体维持正常的体内能量平衡，保持机体的正常生理活动。
2. 促进神经系统发育和功能甲状腺激素在神经系统中发挥着重要的作用，它能够促进神经元的发育和分化，对神经系统的正常发育和功能维持具有重要的意义。
甲状腺激素的缺乏或过多都会对神经系统产生不良影响。
3. 影响心血管系统功能甲状腺激素对心肌的收缩有直接的影响，能够调节心率和心肌的收缩力度。
同时，它也可以影响血管的张力和血管内皮细胞的功能，对心血管系统的功能维持有重要作用。
4. 调节生殖系统甲状腺激素对生殖系统的正常功能也具有一定的影响。
它能够影响性腺激素的分泌和性腺细胞的生长分化，对性腺的功能维持有一定的影响。
总的来说，甲状腺激素在人体内发挥着重要的生理功能，对人体的正常生理活动具有重要的调节作用。
因此，了解甲状腺激素的生理功能和调节机制，对于人体的健康和疾病的防治具有重要的意义。
甲状腺激素的分泌受到多种因素的调节，包括甲状腺刺激素（TSH）、甲状腺素释放激素（TRH）、甲状腺抑素（SST）等。
这些调节因素通过负反馈机制对甲状腺激素的分泌进行调节，保持体内甲状腺激素的稳态。
此外，甲状腺激素的合成也受到碘的供应和碘的代谢等因素的影响。
甲状腺激素与一些疾病的关系密切，甲状腺功能亢进症、甲状腺功能减退症等疾病都与甲状腺激素的分泌或作用失调有关。
药理学甲状腺激素及抗甲状腺药
调节：
0
胞饮作用，将TG吞入细胞内，经蛋白水解酶水解后释放
释放：
04
碘化物经过氧化酶的作用 活性碘 与甲状腺球蛋白酪氨酸残基结合 生成MIT，DIT
碘的活化和酪氨酸碘化：
02
T3与甲状腺受体结合 – 调控该受体所中介的基因表达，发挥作用。
甲状腺激素受体分布于垂体、心、肝、肾、骨骼肌、肺、肠组织，胞膜、线粒体及核内均有分布。
慢性碘中毒
诱发甲状腺功能紊乱
不良反应
辐射（ β射线等）损伤甲状腺实质
甲状腺摄碘功能测定： 甲亢时摄碘率高，摄碘高峰时间前移 甲减时摄碘率低，摄碘高峰时间移后 甲状腺功能亢进治疗
药理作用机制
临床应用
三.放射性碘
四.β肾上腺素受体阻断药
临床应用 甲亢、甲亢危象辅助治疗 药理作用机制 控制交感-肾上腺素系统兴奋所致症状 β1 受体阻断 - 心率下降 中枢β受体阻断 – 减轻焦虑 阻断外周NA能神经末梢突触前膜β2 受体，减少NA释放，对抗CA的作用 适当减少T3、T4分泌
第二小节
课间休息
第三小节
第二节 抗甲状腺药
硫氧嘧啶类(thiouracils)
甲硫氧嘧啶
丙硫氧嘧啶 咪唑类(imidazoles)
甲巯咪唑（他巴唑）
卡比马唑（甲亢平）
一、硫脲类
抑制甲状腺激素合成
抑制过氧化物酶，抑制酪氨酸的碘化和耦联反应 对已经生成的T4无作用，疗效需2 - 3week起效
丙硫氧嘧啶
02
口服易吸收，T3吸收快，作用强而快，消除慢； T4作用慢而弱，维持时间长
03
t1/2: T3为2天， T4为5天
04
主要在肝、肾线粒体脱碘，与葡糖醛酸或硫酸结合而排泄
药理学甲状腺激素和抗甲状腺药PPT医学课件
第一节 甲状腺激素
【作用】
1.维持生长发育尤NS的发育：促进蛋白质合成，骨
骼、中枢神经系统生长发育。加速胎儿肺部的发育。
新生儿呼窘 小儿缺--呆小病; 成人缺--粘液性水肿
2.促进代谢：提高基础代效率，氧耗产热增多，怕热、盗汗 3.提高交感肾上腺系统的敏感性：对儿茶酚胺反应性
提高，出现过敏、烦躁、震颤、心率加快，心排出量增加，血压 升高。－－肾上腺β受体数目增多有关
缺碘-补碘 原因不明－补甲状腺激素－抑制TSH分泌过多－缓解腺体代偿性增生肥大
3.其它:
（1）T4 减轻甲亢患者服用抗甲状腺药后的突眼、甲状腺肿大及防止甲状腺 功能低下等 （2）甲状腺癌术后，大量T4抑制残余癌变组织，减少复发 （3）T3抑制试验：摄碘率下降>50%－单纯性甲状腺肿
<50%－甲亢
9
【不良反应】 体温及基础代谢率升高，多汗、 失眠、兴奋不安、心悸、心绞 痛、心衰等。
甲巯咪唑(thiamazole, 他巴唑 tapazole) 卡比马唑(carbimasole,甲亢平)
13
一．硫脲类 (thioureas)
【药理作用 pharmacolgical action】
1. 作用机制 mechanism
(1)抑制甲状腺激素合成： 抑制过氧化酶酪氨酸碘化↓ 碘化酪氨 氨酸耦联↓ 甲状腺激素合成↓
22
二.碘(IODINE)和碘化物(IODIDE)
常用药:
碘化钾 (POTASSIUM IODIDE) 碘化钠 (SODIUM CHLORIDE) 复方碘溶液 (LIQUOR IODINE CO, 卢戈氏液 LUGOL’S SOLUTION)
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二.碘(IODINE)和碘化物(IODIDE)
药理学知识点归纳
药理学知识点归纳药理学是研究药物与机体（包括病原体）相互作用及其规律和作用机制的一门学科。
它是基础医学与临床医学，医学与药学之间的桥梁学科。
以下是对药理学一些重要知识点的归纳。
一、药物效应动力学（药效学）1、药物的基本作用药物的基本作用包括兴奋作用和抑制作用。
兴奋作用可以使机体的生理、生化功能增强，抑制作用则使其减弱。
2、药物的作用方式（1）局部作用：药物在用药部位产生的作用。
（2）全身作用：药物被吸收后，随血液循环分布到全身各组织器官而产生的作用。
3、药物的治疗作用（1）对因治疗：针对病因进行的治疗，目的在于消除病因。
（2）对症治疗：针对疾病症状进行的治疗，目的在于减轻或消除症状。
4、药物的不良反应（1）副作用：在治疗剂量下出现的与治疗目的无关的反应。
（2）毒性反应：剂量过大或用药时间过长引起的机体损害性反应。
（3）变态反应：也称为过敏反应，是药物引起的免疫反应。
（4）后遗效应：停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。
（5）继发反应：药物治疗作用引起的不良后果。
（6）特异质反应：少数特异体质患者对某些药物反应特别敏感，反应性质也可能与常人不同。
5、药物的量效关系（1）量效曲线：以药物的剂量或浓度为横坐标，以效应强度为纵坐标作图，得到的曲线。
（2）效能：药物产生最大效应的能力。
（3）效价强度：能引起等效反应的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。
6、药物的作用机制药物通过影响细胞的生理生化过程发挥作用，常见的作用机制包括：（1）改变细胞周围环境的理化性质。
（2）补充机体所缺乏的物质。
（3）对神经递质、激素或自身活性物质的影响。
（4）作用于受体。
（5）影响酶的活性。
（6）影响离子通道。
二、药物代谢动力学（药动学）1、药物的体内过程（1）吸收：药物从给药部位进入血液循环的过程。
影响药物吸收的因素包括药物的理化性质、剂型、给药途径、机体的生理状态等。
（2）分布：药物吸收后，随血液循环分布到全身各组织器官的过程。
药理学18甲状腺激素及抗甲状腺药
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The end
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感谢您的观看！
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外周组织
硫脲类
T4
脱
血 液 中碘泵 碘 化 物
甲
滤
状 过氧 腺 细化物酶 胞
活 性 碘
TG上的酪氨 酸残基
MIT 过氧 T3
DIT DIT
化物酶T4
泡 腔 胶 质
碘 酶
蛋白 T3
水解酶
T4
血液
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临床应用
➢ 甲亢的内科治疗 ➢ 甲亢手术治疗的术前准备 ➢不甲良状反腺应危象的治疗
• 1 防治单纯性甲状腺肿 • 2 甲状腺机能亢进的手术前准备 不• 良3甲反应状腺危象的治疗
1 急性反应：血管神经性水肿， 上呼吸道水肿，严重喉头水肿
2 慢性碘中毒 3 诱发甲状腺功能紊乱
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三、放射性碘（radioiodine）
放射性同位素131I,125I,123I等
131I的t½ 为8天，用后一个月其放射线可消除90%，56
为什么？
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大量I-
血 液 中碘泵 碘 化 物
甲
状 过氧 腺 细化物酶 胞
活 性 碘
TG上的酪氨 酸残基
MIT 过氧
化物酶
DIT DIT
促进甲状腺激素
合成，抑制甲状
TSH
腺增生性肥大
腺垂体
滤
血液
T3 泡 蛋白 T3
T4
腔 胶
水解酶
T4
质
小量I-
TRH 下丘脑
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大量I-
6 甲状腺激素及抗甲状腺药物
药理学甲状腺激素及抗甲状腺药物甲状腺激素甲状腺激素包括:三碘甲状腺原氨酸 T3 triiodothyroxine四碘甲状腺原氨酸 T4 thyroxine①摄取 ②碘的活化、酪氨酸的碘化③耦联④释放蛋白水解酶脱碘酶 促甲状腺激素释放激素促甲状腺激素【甲状腺素的合成、贮存、分泌与调节】甲状腺素的作用机制－通过甲状腺激素受体介导，此受体具有与DNA 结合能力。
－核受体对T 3的亲和力是T 4的10倍。
－甲状腺激素与核受体结合后启动基因转录，促进mRNA 形成，加速新蛋白质和各种酶的生成从而产生生理效应。
R【甲状腺激素的生理作用】1. 维持正常生长发育促进蛋白质合成及骨骼、中枢神经系统的生长发育。
2. 促进代谢和产热【甲亢：怕热、多汗】3. 其他（1）提高中枢神经系统的兴奋性【甲亢：烦燥易怒】（2）促进心血管系统的活动【甲亢：心动过速】（3）增强消化系统的活动【甲亢：食欲增加】甲亢 & 甲减hyper thyroidism & hypo thyroidism⏹甲状腺激素是维持机体正常代谢、促进生长发育所必需的激素，高代谢。
⏹分泌过多或过少均可引起疾病。
⏹分泌过多甲状腺功能亢进（甲亢）分泌过少甲状腺功能减退（甲减）治疗甲减甲状腺激素治疗甲亢一、硫脲类二、碘和碘化物三、放射性碘四、β受体阻断剂一、硫脲类1、硫氧嘧啶类：甲硫氧嘧啶（methylthiouracil ，MTU ) 丙硫氧嘧啶（propylthiouracil ，PTU)2、咪唑类： 甲巯咪唑（thiamazole ，他巴唑） 卡比马唑(carbimazole ，甲亢平）NH N H 3CH 2CH 2C S O HPropylthiouracil MNH N H 3CH 2CH 2C S O H Propylthiouracil N N CH 3S Methimazole N N CH 3Carbimazole (UK)COOC 2H 5S①摄取②碘的活化、 酪氨酸的碘化③耦联④释放蛋白水解酶脱碘酶 促甲状腺激素释放激素促甲状腺激素①摄取②碘的活化、 酪氨酸的碘化③耦联④释放蛋白水解酶脱碘酶 促甲状腺激素释放激素促甲状腺激素二、碘和碘化物三、放射性碘●临床应用的是131I, t1/2为8天。
药理学甲状腺激素及抗甲状腺药PPT课件
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碘泵
血I-
I-（滤泡上皮细胞）
甲状腺滤泡细胞从血 中摄取碘（I-）的过 程，是通过“碘泵” 的主动转运过程。
图1 Na+-I-同向转运体及甲状腺滤泡细胞碘- 转运示意图
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【甲状腺激素合成、贮存、释放和调节】
血
液
中碘泵 活化
I-
I-
甲状腺细胞 过氧化物酶
I。碘化 MIT 耦联 DIT
TG上的酪 氨酸残基
❖ 熟悉甲状腺激素的药理作用和临床应用； 受体阻断药的抗甲状腺作用及应用。
❖ 了解甲状腺激素的合成、分泌及其调节、 生理作用及机制
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谢谢 ！
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2、抑制外周组织T4转变为T3 丙硫氧嘧啶 3、免疫抑制作用 抑制甲状腺刺激性免疫球蛋白
生成。
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硫脲类
迅速降低血清T3水 外周组织 平—缓解甲状腺危
抑制
象
过氧化物酶
血
液
甲
中 碘泵 状 活化
碘
腺
化
细
物
胞
活 碘化 MIT 耦联
性
碘
DIT
TG上的酪 DIT
氨酸残基
T4
脱
滤
碘
T3
泡 腔
蛋白
酶
T4 胶 水解酶 T3 质 血液
异常调节：由于甲亢与自身免 疫异常有关，甲亢患者血中可出 现一些免疫球蛋白物质，血中含 有刺激甲状腺免疫球蛋白(TSI)
下丘脑
促甲状腺激素释 放激素（TRH）
一
垂体前叶
一
促甲状腺
激素 （TSH）
T3、 T4
甲状腺
-
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甲状腺激素全
一 .甲状腺激素 (Thyroid hormones，TH) 二 .甲状腺激素的药理作用 三 .甲状腺激素的应用 四 .抗甲状腺药
甲状腺激素
� 人的甲状腺重20～30g，是人体内最大的内 分泌腺。它位于气管上端两侧，甲状软骨的 的下方，分为左右两叶，中间由较窄的峡部 相联，呈“H”形。
作用特点：
� 不影响碘的摄取和已合成的甲状腺激素的作用 � 只影响甲状腺激素的合成，不影响其释放 � 一般用后 2~3W症状改善 ，1~3个月基础代谢率
恢复正常。 � 久用后致腺体增大、充血：因TSH反馈性 。
【 体内过程 】
1. 硫氧嘧啶 口服吸收迅速，服药后 2h血药浓度达峰 值，生物利用度为 80%，体内分布广，主要在肝脏 内代谢， t1/2为2h。
环Ⅰ3位和5
位的碘参与
I
I
受体的结合。
3'
3
O
CH2CHCOOH
5'
I（ Ⅱ环）
5
I（Ⅰ环） NH2 环Ⅰ5位脱碘
甲状腺素（T4）
可变为无活性
的反向T3
I 3'
HO 5'
I
3
O
5
I
I
3'
CH2CHCOOH HO
NH2
5'
I
I
3
O
5
CH2CHCOOH NH2
三碘甲状腺原氨酸（T3）
反式三碘甲状腺原氨酸（rT3）
一、硫脲类（thioureas)
历史 甲状腺肿形成的机制的研究始于观察到饲以卷心菜 的家兔经常出现甲状腺肿，主要是由于卷心菜中有硫氰酸 离子的前体。后来发现磺胺脒和苯硫脲可造成甲状腺肿， 他们的初始作用是抑制甲状腺激素的合成。
药理学8甲状腺激素和抗甲状腺药
对于某些原因引起的甲状腺肿大，如单纯性 甲状腺肿，抗甲状腺药可以缩小甲状腺体积 。
禁忌症
过敏反应
如果患者对某种抗甲状腺药物 过敏，应避免使用该药物。
妊娠期和哺乳期妇女
在妊娠期和哺乳期，抗甲状腺药的 使用需特别谨慎，因为药物可能会 对胎儿或婴儿产生不良影响。
严重心血管疾病
某些抗甲状腺药可能会引起心律 失常或心脏疾病，因此患有严重 心血管疾病的患者应慎用。
考虑药物的副作用
在选择抗甲状腺药物时，应充分考虑药物的副作用。例如，咪唑类药物 可能导致皮肤瘙痒和皮疹等不良反应，因此在选择时应谨慎考虑。
03
定期监测甲状腺功能
在选用抗甲状腺药物治疗期间，应定期监测患者的甲状腺功能，以便及
时调整药物剂量和种类。
使用注意事项
严格遵医嘱用药
注意观察不良反应
在使用抗甲状腺药物治疗期间，应严格遵 医嘱用药，不要自行增减剂量或更换药物 。
维持中枢神经系统兴奋性
甲状腺激素可提高神经系统的兴奋性，使机体处于敏感状态。
甲状腺激素的调节
01
下丘脑-垂体-甲状腺 轴调节
下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素 （TRH），促进垂体释放TSH，TSH刺 激甲状腺分泌甲状腺激素，同时负反馈 调节下丘脑和垂体的激素分泌。
02
自身调节
当血中碘浓度变化时，甲状腺可自动 调整T4和T3的合成与分泌。
抑制T4向T3转化
抗甲状腺药可以抑制T4向T3的转化， 从而减少T3的作用，阻断甲状腺激素 的外周作用。
04抗甲状腺ຫໍສະໝຸດ 的适应症与禁 忌症适应症甲状腺功能亢进
用于治疗由于甲状腺激素分泌过多引起的甲 状腺功能亢进，如Graves病。
甲状腺危象
甲状腺激素(药理学)
甲状腺激素
甲状腺激素
【合成、储存、分泌】
1.摄碘
2.碘的活化和酪氨酸碘化
甲
状
3.碘化酪氨酸的缩合
腺
4.储存及分泌
素
5.代谢
甲状腺激素
【分泌及调节】
药理作用
1．维持机体生长发育 甲状腺激素可促进蛋白质合成、骨骼和中枢神经
系统的生长发育。 甲状小病（克汀病）；成年人可出现黏液 性水肿。
1．该病人先用卡比马唑，再用大剂量碘治疗的原因？ 2．甲亢术前为什么要使用大剂量碘？ 3．卡比马唑最主要不良反应及用药护理措施有哪些？
第三十章 甲状腺激素和抗甲状腺药
第一节 甲状腺激素
概述
甲状腺是人体最大的内 分泌腺。
甲状腺激素包括三碘甲 状腺原氨酸（T3）和四碘甲 状腺原氨酸（T4，甲状腺素 ）。正常成人每日释放T3和 T4量分别为15～30μg和70 ～90μg。
不良反应
适宜用量无任何不良反应。 过量可致甲状腺功能亢进症状。
停药后再使用时宜从小剂量开始。
第三十章 甲状腺激素和抗甲状腺药
学习目标
1 掌握抗甲状腺药的分类、药理作用、临床应用、
不良反应与用药护理
2 熟悉甲状腺激素的药理作用与临床应用
3 了解甲状腺激素的合成、分泌与调节
第三十章 甲状腺激素和抗甲状腺药
情景导入
导入情景： 李女士，32岁。近三个月来颈部增粗，心悸、易怒、
体重下降，来院就诊。查体：心率120次/分，双眼突出， 手颤，甲状腺Ⅱ度肿大，表面光滑，实验室检查T3、T4均升 高。诊断为甲状腺功能亢进，给予卡比马唑治疗，用药2个 月症状好转，加用大剂量复方碘溶液2周后，行甲状腺手术。 请思考：
药理作用
2．促进代谢 可促进糖、脂肪、蛋白质三大物质代谢，提高机体基
药理学甲状腺药
硫脲类
T4
外周组织
脱碘酶
需待已合成T4及T3耗竭后才生效－2～3周症状缓解，1～3月基础代谢率恢复正常
迅速降低血清T3水平——缓解甲状腺危象
临床应用：甲状腺功能亢进症
内科药物治疗 适应证1）病情轻
不宜手术或131I治疗者 （年幼患者）
术后复发但不宜131I治疗者
01
03
02
04
外科术前准备 ： 联合应用复方碘溶液 甲状腺危象的治疗：首选PTU
先天性甲状腺功能不足 —— 呆小病
幼年及成人甲状腺功能低下 ——甲状腺机能减退
血液中碘化物
碘泵
甲状腺细胞
过氧 化物酶
活性碘
TG上的酪氨酸残基
MIT DIT
过氧 化物酶
DIT
T3 T4
蛋白 水解酶
血液
T3 T4
腺垂体
下丘脑
TRH
TSH
甲状腺激素合成、贮成、分泌和调节
维持生长与发育：
促进代谢：促进物质氧化分解；
维持中枢神经系统的兴奋性；
提高交感神经的敏感性。
【药理作用】
甲状腺激素类药及抗甲状腺药
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甲状腺激素:是维持机体正常代谢，促进生长发育所 必需的重要激素，分泌过多或过少均 可引起疾病。 包 括: T3 T4
四、不良反应
粒细胞减少，粒细胞缺乏 定期检查血常规，加强检测 过敏反应：瘙痒，药疹等 甲状腺肿大： TSH反馈性增多所 致。结节性甲状腺肿、甲状腺癌并甲亢时禁用
为什么？
大剂量：抗甲状腺作用
碘化物(iodide)
药理学——甲状腺激素和抗甲状腺药
药理学——甲状腺激素和抗甲状腺药考情分析一、甲状腺激素【药物】★甲状腺素（T4）★三碘甲腺原氨酸（T3）左旋甲状腺素钠盐左旋三碘甲腺原氨酸【药理作用】1）促进代谢生理剂量：促糖原分解、脂肪分解、蛋白质合成大剂量：促蛋白质分解2）促进生长发育促骨骼发育——长个儿！促神经系统发育——长脑子！3）促神经系统维持神经S正常功能，提高神经兴奋性。
4）促心脏心率加快、血压上升心排出量、耗氧量增加有产生心房颤动等心律失常的倾向。
【临床应用】1）呆小病（先天性甲状腺功能减退）——早治疗、预后好2）单纯性甲状腺肿（配合补碘）——地方性甲状腺肿3）黏液性水肿（重症甲减）——先静脉、后口服治疗前治疗后【不良反应】过量时类似甲亢：——植物神经系统功能亢进——心血管系统功能亢进；——注意：在老年及心脏病患者可诱发心绞痛，心力衰竭或心律失常。
～此时须停药，用β受体阻断剂对抗。
二、抗甲状腺药1.硫脲类2.碘及碘化物3.β肾上腺素受体阻断药1.硫脲类【作用机制】▲抑制过氧化物酶——抑制甲状腺激素合成▲丙硫氧嘧啶——抑制外周组织的T4转化为T3；▲有一定的免疫抑制作用——使血循环中甲状腺刺激性免疫球蛋白（TSI）含量下降。
注：不影响激素释放对已合成的T3、T4无影响——显效慢。
【临床应用】（1）甲亢内科治疗一线药物（2）甲亢术前准备收益：术前给予硫脲类，使甲状腺功能恢复或接近正常，可减少麻醉和术后并发症，防止术后发生甲状腺危象。
弊端：可导致甲状腺肥大，不利于手术；对抗措施：术前2周，同时合用大剂量碘，可使腺体缩小，变硬，减少手术中出血。
（3）甲状腺危象--双管齐下--大剂量碘剂——抑制甲状腺激素释放硫脲类——抑制激素合成，宜用丙硫氧嘧啶。
【不良反应】常见：白细胞减少；严重：粒细胞缺乏。
——故久服者应定期检查血象及肝功能。
皮疹、头痛、眩晕、淋巴结肿大、药热、关节痛、黄疸、中毒性肝炎本类药物慎用于孕妇，禁用于乳母。
2.碘及碘化物【药物】Ⅰ：碘及碘化物复方碘溶液（卢戈氏液）碘化钾碘化钠Ⅱ：放射性碘——131ⅠⅠ：碘及碘化物【药理作用与机制】（1）小剂量——促甲状腺作用做为甲状腺激素合成的原料，用于单纯性甲状腺肿；（2）大剂量——抗甲状腺作用用于甲亢危象和甲状腺手术之前注意只能短时间应用：1～2天显效，2周达最大效应继续用药甲亢可复发或加剧！大剂量碘抗甲状腺作用的作用机制？①抑制蛋白水解酶——从而抑制甲状腺激素的释放（主要机制）②抑制过氧化物酶——从而抑制甲状腺激素的合成；③抑制促甲状腺激素（TSH）使甲状腺增生的作用——使甲状腺变小、变硬，便于手术。
药理学笔记整理之甲状腺激素和胰岛素
2.促进代谢和产热
促进物质氧化，耗O2 ↑ 、基础代谢率↑ 、 产热↑
3.提高交感-肾上腺系统的敏感性
在甲亢时由于对儿茶酚胺的反应性提高，出现神经过敏、烦躁、震颤、心率加快、心排出量增加及血压增高等现象。
临床应用：
1.呆小病：功能减退于胎儿期或新生儿期
2.粘液性水肿
3.单纯性甲状腺肿：补碘、必要时用T3、T4
常餐前半小时皮下注射。
2.其它各型糖尿病
（1）2型糖尿病(NIDDM)：
A、经饮食和口服降血糖药治疗未能控制者。
B、2型糖尿病初始治疗时需迅速降低至血糖至正常水平者
（2）发生急性或严重并发症的糖尿病患者
（3）合并重度感染、消耗性疾病、高热、妊娠等糖尿病患者
（4）纠正细胞内缺钾（治疗高钾血症）
不良反应：
咪唑类：
甲巯咪唑(Thiamazole，他巴唑)
卡比马唑(Carbomazole，甲亢平)
（备注：卡比马唑要转化成甲巯咪唑才能发挥作用）
临床应用：
1.甲亢的内科治疗
——适用于轻症和不宜手术或放射性碘治疗者,有效率70％。
2.甲亢手术前准备
先服用硫脲类(手术前2周加大剂量碘剂)术前服药缩小甲状腺，减少基础代谢，减少手术出血。
3.用苏氨酸取代猪胰岛素B链第30位的丙氨酸而获得人胰岛素
4.胰岛素基因工程细胞替代治疗，重建患者的胰岛素分泌功能
体内过程：
吸收：胰岛素是蛋白质，口服无效，必须注射给药
胰岛素的注射途径:①静脉注射 ②皮下注射
专用注射器、胰岛素笔、胰岛素泵
代谢：主要在肝肾代谢，10%以原形自尿液排出。（严重肝肾功能不良能影响其灭活）
甲状腺激素及抗甲状腺药
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甲状腺激素
1、包括：甲状腺素（四碘甲状腺原氨酸，thyroxine，T4）
三碘甲状腺原氨酸(triiodothyronine，T3)
2、正常人每日释放T3 25-30 μg、T4 70-90 μg
3、调节物质代谢、机体生长发育、内环境稳定
合成：
1、碘的摄取：碘泵，主动摄取
2、碘的活化及酪氨酸的碘化：
贮存：4、含有MIT、DIT、T3、T4的TG，储存在腺泡腔内
分泌：
5、腺泡上皮细胞：胞饮(pinocytosis)将TG吞入，蛋白水解酶作用下，T3、T4释放入血T3活性强于T4，血液中T3：T4约为1:10，在缺碘或甲状腺功能亢进时比值增加。
外周T4可以脱碘形成T3。
生理作用
1）促进生长发育：与生长激素起协同作用
• 在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大
• 促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育
• 甲状腺激素缺乏时，垂体生成和分泌GH也减少
• 先天性或幼年时，呆小病（克汀病）
• 成人甲状腺功能不全时，黏液性水肿（甲减水肿）• 一岁之内适量补充甲状腺激素2）促进新陈代谢和产热
➢增高基础代谢率
甲状腺功能亢进患者的基础代谢率可增高35%左右
功能低下患者的基础代谢率可降低15%左右
➢产热效应：体温调节方面与肾上腺素起协同作用
甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应
增加细胞膜上Na+-K+泵的合成和功能，耗能
甲状腺功能亢进：怕热，多汗
➢蛋白质代谢
正常情况下，促进蛋白质合成，特别是使骨、骨骼肌、肝等蛋白质合成明显增加，这对幼年时的生长、发育具有重要意义
甲状腺激素分泌过多，反而使蛋白质，特别是骨骼肌的蛋白质大量分解，因而消瘦无力。
➢糖、脂代谢
促进小肠粘膜对糖的吸收
促进肝糖原分解
能促进外周组织对糖的利用
甲状腺功能亢进时血糖升高；促进脂肪代谢，特别是促进许多组织的糖、脂肪及蛋白质的分解氧化过程，从而增加机体的耗氧量和产热量。
3）其他方面
➢对神经系统的影响：功能亢进时，中枢神经兴奋性升高
➢直接作用于心肌：促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快功能亢进时，心慌心悸
➢对水和电解质的影响：
甲状腺功能低下时，组织间黏蛋白增加，可结合大量正离子和水分子，K+和Na+滞留在组织液发生黏液性水肿
➢增强心脏对儿茶酚胺的敏感性：
甲亢：情绪激动，失眠，心悸，血压增高
4）碘
• 碘是甲状腺激素的一种重要成分
• 缺碘会导致体内甲状腺激素合成不足，患地方性甲状腺肿，俗称“大脖子病”
• 患者会出现呼吸困难等症状，食用海带和加碘盐可以有效预防地方性甲状腺肿的发生
甲状腺激素的体内过程
1、口服易吸收
T4：生物利用度95%左右
T3：50-75%
2、血浆蛋白结合率高
T3和T4均高达99%以上
T4作用慢而弱，t1/2为5天，维持时间长
T3游离量为T4的10倍，作用快而强，t1/2为2天，维持短
3、肝、肾线粒体内脱碘, 肾排泄
4、可通过胎盘和进入乳汁
甲状腺激素的作用机制
与核受体结合后启动基因转录，促进mRNA形成，加速新蛋白质和各种酶的生成
抗甲状腺药
暂时或长期控制症状的药物统称抗甲状腺药
1、硫脲类
2、碘及碘化物
3、放射性碘
4、β受体阻断药
硫脲类
作用机制
➢抑制甲状腺细胞内的过氧化物酶活性
➢抑制碘离子氧化、活化
➢抑制酪氨酸碘化及耦联➢抑制T3和T4的生物合成不直接对抗甲状腺激素的作用
需要在已有的激素耗竭后才起效
不良反应
偶有发生率3～12%
丙硫氧嘧啶、甲巯咪唑少（往往是剂量依赖性的）；
甲硫氧嘧啶较多（往往是非剂量依赖性的）
1、过敏反应：皮疹，瘙痒，发热，少数可见剥脱性皮炎
2、甲状腺肿或甲状腺功能减退
3、消化道反应：厌食，呕吐，腹痛，腹泻
4、（最严重）白细胞减少和粒细胞缺乏
定期的血象检测
碘及碘化物（iodine & iodide）
碘化钾、碘化钠、复方碘溶液(卢戈氏液Lugol’s solution)
【药理作用】
1、小剂量碘: 合成甲状腺激素的原料, 促进激素合成
2、大剂量碘：
（1）抑制甲状腺激素的释放
影响蛋白水解酶→T3和T4不能与TG解离;
拮抗TSH促进T3和T4释放的作用
(2) 抑制甲状腺激素的合成
抑制酪氨酸碘化和碘化酪氨酸的缩合
(3) 抑制TSH促进腺体增生
使腺体缩小，血管增生减轻，质地变韧--更便于手术；
(4) 作用自限性
用药2周后→腺泡→摄碘能力降低→失去抑制激素合成的效应，抗甲状腺作用消失
甲亢症状复发甚至加重→故不能单独用于甲亢内科治疗
临床应用
1、单纯性甲状腺肿：
➢缺碘地区食盐中添加万分之一或十万分之一碘化钾或碘化钠
➢早期患者：口服碘化钾或复方碘溶液(0.1-0.5ml/日)
2、甲状腺术前准备：
先用硫脲类控制病情，术前2周给予大剂量碘剂,使腺体缩小变韧，血管增生减轻，便于手术
3、甲状腺危象：
碘化钾0.5g加到10%葡萄糖溶液中静脉滴注或复方碘溶液(碘5%,碘化钾10%)3.6ml口服。
合用硫脲类药物
不良反应
1、一般反应
呼吸道不适，眼结膜刺激症状等，停药可消退
2、过敏反应
用药后立即或几小时后发生，发热，皮疹，皮炎
亦可有血管神经性水肿，重者可有喉头水肿及窒息
3、诱发甲状腺功能紊乱
长期服用可诱发甲亢
已用硫脲类控制者也可因服用少量碘剂而复发
亦可诱发甲减、甲状腺肿
可通过乳汁及胎盘，致新生儿甲状腺肿，孕妇及乳母慎用
放射性碘(radioiodine)
• 但是如甲状腺摄碘功能在4h内少于20%，则不能应用放射碘
治疗。
药理作用
临床应用
1. 治疗甲状腺功能亢进症
1）用于不宜手术、手术后复发、硫脲类无效或过敏者
2) 须严格限制适应症
<20岁、孕妇乳母及肾功不良者不宜应用
2. 甲状腺摄碘功能检查
甲亢：摄碘率较高，且摄碘高峰时间前移
甲状腺功能减退：摄碘率低，且摄碘高峰时间后移
3. 甲状腺癌的治疗：
不良反应
1、剂量过大可致甲状腺功能减退
应严格掌握剂量，密切观察有无不良反应，如发生应补充甲状腺激素
卵巢也是碘的集中场所，可能对遗传产生影响
2、重症病例，剂量过大可致甲状腺危象
可能因从被破坏的腺体放出大量激素所致，宜先用其它抗甲状腺药控制病情，待BMR明显降低后再用放射性碘治疗
临床应用
1、控制甲亢症状：
在硫脲类、放射性碘等疗效尚未显现前用作辅助治疗
甲状腺危象时静脉注射能帮助病人度过危险
对不能作其它治疗的甲亢病人也可用之
2、甲状腺手术前准备：
术前用可使腺体不大不脆，10-14天后即可进行手术
可与硫脲类联合作术前准备
不良反应
• 注意β-受体阻断药对心血管系统和气管平滑肌的作用可能引起的不良反应。