诊断学整理——心脏

视诊

胸廓畸形

1、心前区隆起：先心病；胸骨卜.端及胸骨左缘3、4、5肋间局部隆起,F4、PS等所致右心室肥大，儿童期风心病二狭（MS）,伴有大量渗出液的儿期慢性心包炎；胸骨右缘第二肋间及其附近局部隆起,主动脉弓动脉瘤或升主动脉弓扩张，常伴收缩期搏动。

2、鸡胸、漏斗胸、脊柱畸形

心尖搏动：正常第5肋间，左锁骨中线内侧0.5~lcm,直径2~2.5

1.心尖搏动移位

生理：体型、年龄、体位、妊娠病理：

2.心尖搏动强度与范围改变

生理：胸壁厚薄、剧烈活动、情绪激动

病理：

心脏疾病：左心室肥厚，强度范闱增强；心肌受损，收缩乏力；心包枳液，距离增加心脏外：甲亢、发热、贫血；左侧胸腔大量积气、积液、肺气肿，减弱或消失

3.负性心尖搏动：心脏收缩，心尖搏动内陷；缩窄性心包炎、重度右室肥大，左心室向后移位；

严重三尖瓣返流，心尖部在收缩期内向运动，胸骨体下部左右两侧外向运动

心前区异常搏动

1.胸骨左缘第二肋间收缩期搏动：肺动脉高压或扩张；瘦长青年人体力活动或激动

2.胸骨右缘第二肋间及胸骨上窝收缩期搏动：升主动脉（主动脉弓）瘤、扩张、主动脉瓣关闭不全、

严重贫血甲亢

3.胸骨左缘第3、4肋间搏动：右心室肥厚，多由先心病所致（房间隔缺损）

4.剑突下搏动：右心室收缩期，腹主动脉

触诊

先全手掌，再小鱼际

心尖搏动、心前区搏动及剑突下搏动

1.心尖区抬举性搏动：左心室肥厚

2.胸骨左下缘收缩期抬举性搏动，右心室肥厚

3.心底部左侧触及与第二心音同时发生的短促的震动感，P2亢进，结合二狭，肺动脉高压

4.剑突下搏动鉴别

震颤

猫喘，器质性心脏病；血流经过口径较狭窄部位，或僻异常方向流动；常见于先心病和心脏瓣膜狭窄

心包摩擦感：胸骨左缘3、4肋间，收缩期、前倾体位、呼气末更为明显

叩诊

（确定心界、判定心脏和大血管大小、形状、在胸腔位置）

左侧轻叩，右侧重叩

先扣左界，心尖搏动最强点外2~3cm,自下而上，直至第二肋间；右界需先叩出肝上界，右

锁骨中线，自上而下，由清变浊则是，从上一肋间（一般为4）,向上叩

听诊

（心率、心律、心音、心脏杂音、额外心音）

坐位或仰位，必要可改变（二狭，左侧卧位；主关，坐位且上半身前倾）

先用膜型，再换钟型，不能隔衣

听诊区（按顺序）：

1.二尖瓣区（心尖区）：左锁骨中线、第5肋，内侧0.5~lcm

2.肺动脉瓣区：胸骨左缘第二肋

3.主动脉瓣区：胸骨右缘第二肋

4.主动脉瓣第二听诊区：胸骨左缘第三肋间；Erb区

5.三尖瓣区：胸骨下端左或右缘

心率：一般选心尖，计数一分钟；正常成人60~100次/分，大多70~80；女性稍快，儿童偏快（＜3岁，＞100次），老人偏慢；

心动过速：成人＞100;婴幼儿＞150

心动过缓：成人＜60 （可无临床意义，如运动员）

心律：

1.窦性心律不齐：青少年，吸气增快，呼气减慢，一般无临床意义

2.期前收缩（早搏）：规则心率，突然提前出现一次心跳，其后有较长间歇。规律出现，可形成

联律，一次窦搏后一次早搏，二联律：器质性心脏病均可诱发，精神刺激、过度疲劳、过量饮酒或饮茶、某些药物亦可。

3.心房颤动：

1）听诊特点：心率绝退不齐：第一心音强弱不等；脉率低于心率（脉搏短细或短细脉，过早心率收

缩不能将足够血液送到周围血管）

2）常见原因：二尖瓣狭窄、高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、甲亢、不明称特发性

心音

心音的改变（强度、性质、心音分裂）

1.强度改变（收缩力、心室充盈、瓣膜位置、瓣膜结构和活动性；体或肺循环阻力大小、半月瓣病理

改变）

1）S1增强：二尖瓣狭窄（充盈减慢减少，二尖源氐垂；内压上升加速及收缩时间缩短，瓣膜关闭振幅大。若瓣叶病变严重，则活动受限，心音减弱）、高热、贫血、甲亢（收缩力增强，心动过速）

2）S1减弱：二尖瓣关闭不全（左心房接受来自左心室和肺静脉的血，过度充盈，导致舒张期心室过度充盈，二尖瓣漂浮，位置高，关闭振幅小）、心肌炎、心肌病、心肌梗死、心力衰竭（收缩力减弱）、P-R间期明显延长、主动脉瓣关闭不全（舒张期有血液从主动脉中回流，过度充盈，位置高）

3）S1强弱不等：房颤（两次心搏相近增强，远时减弱）、完全性房室传导阻滞（心房心室几乎同时收缩增强，"大炮音"，机制：心房收缩后心室未充分充盈即收缩，二尖瓣位置低）

4）S2增强：高血压、动脉硬化；体循环阻力增高或血流增多，主动脉压增高，主动脉瓣关闭有力，振动大，可呈高调金属撞击音，亢进的A2可向心尖及肺动脉瓣区传导肺源性心脏病、左向右分流的先天性心脏病（房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭）：肺循环阻力或血流量增多，肺动脉压力增高，P2亢进，可向胸骨左缘第三肋间传

导。

5）S2减弱：低血压、主动脉瓣、肺动脉瓣狭窄（循环阻力降低，血流减少、半月瓣钙化、严重纤维化）

6）SI、S2同时增强：运动、情绪激动、贫血、甲亢

7）SI、S2同时减弱：心肌严重受损、休克等、肥胖、心包积液、左侧胸腔大量积液、肺气肿、胸壁水肿

2.性质改变：心肌严重病变、SI、S2极相似，可形成单音律；心率增快，钟摆律、胎心律，提示病

情严重，如大面积心肌梗死或重症心肌炎

3.心音分裂

1）S1分裂：无关呼吸，心尖或胸骨左下缘可闻及：以下三尖瓣迟于二尖瓣

A.电活动延迟：完全性右束支传导阻滞

B.机械活动延迟：肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄（右心室开始收缩时间晚于左心室？三

尖瓣延迟关闭）

仲：二尖瓣和三尖瓣的关闭是由于心室收缩达到一定压力

2）S2分裂：肺动脉瓣区明显

A.生理性分裂：深吸气胸腔负压增加，右心回心血量增加（收集上下腔静脉血），右

室排血时间延长，肺动脉瓣关闭延迟：深吸气末

B.通常分裂：受呼吸影响；

a）右室排血延长：二尖瓣狭窄伴肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄

b）左室射血缩短，主动脉瓣关闭提前：二尖瓣关闭不全（血液倒流）、室间隔缺损

C.固定分裂：无关呼吸；房间隔缺损

D.反常分裂：主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣，吸气变窄，呼气变宽；见于完全性左束支传导阻滞：

也可见于主动脉瓣狭窄、重度高血压，使左心排血受阻

额外心音

一、舒张期额外心音（心肌、瓣膜、心包、异物）

1、奔马律一一严重心肌损害的体征，根本是心室肌顺应性减低

A.舒张早期奔马律：病理性的S3

>产生,原因：心室张力减低和顺应性减退，血液性盈弓I起室壁振动

>常见病：严重器质性心脏病，心衰、急性心梗、重症心肌炎与扩张型心肌病。

>左室奔马律（多见）：心尖区稍内侧，呼气时清楚

>右室奔马律：剑突下或胸骨左缘第五肋间，吸气时清楚

B.舒张晚期奔马律（收缩期前奔马律，房性奔马律，发生于S4出现的时间）

>产生原因：心室舒张末期压力增高和顺应性减退，心房为克服心心的充盈阻力向加强