医学-神经病理性痛共识解读
合集下载
糖尿病性周围神经病理性疼痛诊疗专家共识解读PPT课件
专家共识强调，针对糖尿病性周围神经病理性疼痛的治疗应根据患者的 具体情况制定个体化治疗方案，包括药物治疗、物理治疗、心理治疗等 。
未来研究方向与挑战
深入研究发病机制
提高诊疗水平
尽管糖尿病性周围神经病理性疼痛的 发病机制已有一定了解，但仍需进一 步深入研究，以发现新的治疗靶点和 方法。
当前糖尿病性周围神经病理性疼痛的 诊疗水平参差不齐，未来需要加强培 训和教育，提高医生的诊疗水平和患 者的治疗效果。
建立多学科联合门诊
为了方便患者就医和提高诊疗效率，可以建立多学科联合门诊，由不同学科的专家共同为 患者提供全面的诊断和治疗服务。
加强患者教育和心ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ支持
除了药物治疗和物理治疗外，患者教育和心理支持也是糖尿病性周围神经病理性疼痛治疗 的重要组成部分。未来需要加强患者教育和心理支持工作，帮助患者更好地管理疾病和缓 解疼痛。
。
04
治疗原则与方法
控制血糖，改善代谢异常
血糖控制
通过饮食、运动及药物治疗，将血糖 控制在正常范围内，以减轻高血糖对 神经的损害。
改善代谢异常
纠正血脂异常、高血压等代谢紊乱， 以降低心血管疾病风险。
药物治疗
01
镇痛药
针对疼痛症状，可使用非甾体 类抗炎药（NSAIDs）、阿片
类药物等镇痛药。
02
提高患者生活质量
疼痛缓解
通过有效的疼痛管理措施 ，减轻患者的疼痛感受， 提高患者的舒适度和生活 质量。
心理支持
给予患者持续的心理支持 和关怀，帮助患者建立积 极的心态，增强战胜疾病 的信心。
社会支持
鼓励患者参加社交活动， 加入病友互助组织，获取 更多的社会支持和帮助， 减轻孤独感和无助感。
未来研究方向与挑战
深入研究发病机制
提高诊疗水平
尽管糖尿病性周围神经病理性疼痛的 发病机制已有一定了解，但仍需进一 步深入研究，以发现新的治疗靶点和 方法。
当前糖尿病性周围神经病理性疼痛的 诊疗水平参差不齐，未来需要加强培 训和教育，提高医生的诊疗水平和患 者的治疗效果。
建立多学科联合门诊
为了方便患者就医和提高诊疗效率，可以建立多学科联合门诊，由不同学科的专家共同为 患者提供全面的诊断和治疗服务。
加强患者教育和心ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ支持
除了药物治疗和物理治疗外，患者教育和心理支持也是糖尿病性周围神经病理性疼痛治疗 的重要组成部分。未来需要加强患者教育和心理支持工作，帮助患者更好地管理疾病和缓 解疼痛。
。
04
治疗原则与方法
控制血糖，改善代谢异常
血糖控制
通过饮食、运动及药物治疗，将血糖 控制在正常范围内，以减轻高血糖对 神经的损害。
改善代谢异常
纠正血脂异常、高血压等代谢紊乱， 以降低心血管疾病风险。
药物治疗
01
镇痛药
针对疼痛症状，可使用非甾体 类抗炎药（NSAIDs）、阿片
类药物等镇痛药。
02
提高患者生活质量
疼痛缓解
通过有效的疼痛管理措施 ，减轻患者的疼痛感受， 提高患者的舒适度和生活 质量。
心理支持
给予患者持续的心理支持 和关怀，帮助患者建立积 极的心态，增强战胜疾病 的信心。
社会支持
鼓励患者参加社交活动， 加入病友互助组织，获取 更多的社会支持和帮助， 减轻孤独感和无助感。
神经病理性疼痛诊治专家共识
γ α1
β
α2 δ
脂质双分子层
Canti C, et al. Proc Natl Acad Sci USA. 2005. 205. 102:11230 –11235.
NMDA受 体 即 为 N-甲 基 -D-天
冬氨酸受体，是离子型谷氨酸受体的 一个亚型，主要是通过钙离子。
NMDA受体是中枢敏化形成的重 要构成。NMDA 受体的激活会导致 神经元长时期的兴奋性改变。NMDA
综上所述，钙通道的表达增多和功能增强在NP的中枢 敏化机制中起着重要作用。
Cavα2δ1亚单在VGCC受体参与的中枢敏化中作用是具 有重要作用，抑制Cavα2δ1受体的功能和表达将改善NP的中 枢敏化症状。
电压依赖Ca离子通道 K 离子通道
P
P
CAMKⅡ PKC PKA
NMDA 和AMPA受体活化
PKC
ERK1/2
钙离子通道增加
细胞外 γ α1
细胞 内
β
α
2
δ
脂质双分 子层
各种原因导致的外周神经纤维病理学变化，将对中枢神 经产生长时而严重的影响。如中等程度以上的疼痛刺激 若不很快消除，72h后将在中枢神经系统的相应代表区域 产生特异性病理改变。
外周神经损伤后可引起中枢神经的慢性形态学，化学和 生理学变化。如切断外周神经后，数天到数月之内在脊 髓甚至脑水平出现传导功能改变，并出现变形神经纤维。
中枢敏化 在神经病理性疼痛（NP）的发生和发展中 占有重要作用。随着分子生物学的发展，其分子机制正日 益清晰。
1. 黄露露，于世英。中国疼痛医学杂志。神经病理性疼痛的中枢敏化发病机制。2011, 17(8): 463-465
P
CAMKⅡ PKC
2020周围神经病理性疼痛诊疗中国专家共识(完整版)
2020周围神经病理性疼痛诊疗中国专家共识(完整版)神经病理性疼痛（NP）是一种由躯体感觉系统损伤或疾病导致的疼痛，包括周围神经病理性疼痛和中枢神经病理性疼痛。
周围神经病理性疼痛较为常见，是由许多不同疾病和损害引起的综合征，涵盖了100多种临床疾病，对病人的生活质量有严重影响。
由于神经病理性疼痛的机制复杂，导致临床上慢性NP病人的治疗不充分，甚至出现不恰当的治疗。
为规范周围神经病理性疼痛的诊断和治疗，XXX、国家临床重点专科·XXX疼痛专科医联体和北京市疼痛治疗质量控制改进中心组织国内专家多次研讨，制定了《周围神经病理性疼痛诊疗中国专家共识》。
神经病理性疼痛(NP)由躯体感觉系统的损伤或疾病导致的疼痛。
根据损伤或疾病的解剖位置，NP分为周围神经病理性疼痛(pNP)和中枢神经病理性疼痛。
周围神经病理性疼痛在临床中较为常见，由周围神经损害而导致pNP的常见病因及综合征见表。
随着人口老龄化，周围神经病理性疼痛的发病率逐年增加。
不同疾病导致的周围神经病理性疼痛的发病率各不相同。
痛性糖尿病周围神经病变(painful diabetic peripheralneuropathy,PDPN)是糖尿病最常见的慢性并发症，16%的糖尿病患者受其影响，但许多病人未被诊断（12.5%）和未经治疗（39%）。
根据2013年的数据，我国2型糖尿病患病率高达10.4%，约有22万病人受PDPN困扰。
带状疱疹后神经痛(postherpetic neuralgia。
PHN)也是常见的一种周围神经病理性疼痛，年发病率为3.9～42.0/1万，9%～34%的带状疱疹病人会发生PHN。
我国城市医院皮肤科、神经科和疼痛科就诊≥4岁病人中，带状疱疹的总体患病率为7.7%，PHN的总体患病率为2.3%，两者患病率均随年龄增加而逐渐升高。
NP的发病机制非常复杂，包括组织和细胞结构的改变以及功能异常。
其中常见的机制包括离子通道的改变、外周敏化、中枢敏化和下行抑制系统功能的降低等。
中国神经病理性疼专家共识
②病史提示周围或中枢感觉系统存在相关损害或疾病。
③至少1 项辅助检查证实疼痛符合神经解剖范围。 ④至少 1项辅助检查证实存在相关的损害或疾病。
中国神经病理性疼痛诊疗专家共识
肯定的神经病理性疼痛：符合上述 1 ～ 4 项标准； 很可能的神经病理性疼痛：符合上述第 1、2、3 或 4 项标准； 可能的神经病理性疼痛：符合上述第 1 和 2 项标准，但缺乏辅助检查的证 据。 神经病理性疼痛的疼痛及异常感觉区域应该符合躯体感觉神经的解剖分布， 与确定的病变部位一致。 对于疑似神经病理性疼痛，神经系统检查应包括对感觉、运动和自主神经功 能进行详细的检查，其中感觉神经功能的评估十分重要，建议最好进行量化 分析。建议使用 ID Pain 患者自评诊断量表进行神经病理性疼痛的筛查DN4 量表和LANSS 量表来鉴别神经病理性疼痛与伤害感受性疼痛。
中国神经病理性疼痛诊疗专家共识
加巴喷丁通常起始剂量为每日300mg,一天三次，可缓慢逐 渐滴定至有效剂量，常用剂量每日900～1800mg。 普瑞巴林是在加巴喷丁基础上研制的新一代药物，药代动
力学呈线性。该药起始剂量为每日150mg，分两次使用，可
缓慢逐渐滴定至有效剂量，常用剂量每日150～600mg。 为避免头晕及嗜睡，应遵循：晚上开始、小量使用、逐渐 加量、缓慢减量的原则。
中国神经病理性疼痛诊疗专家共识
2010 年 IASP 和欧洲神经病学会联盟 (EFNS) 最 新 版指南 推荐的治疗神经病理性疼痛的一线药物包括钙离子通道调节剂 （如普瑞巴林、加巴喷丁）、三环类抗抑郁药和 5- 羟色胺、
去甲肾上腺素再摄取抑制 药（SNRI）。此外，局部利多卡因
可作为带状疱疹后神经痛（PHN）的一线治疗用药，卡马西平 可作为三叉神经痛的一线用药。二线药物包括阿片类镇痛药和
神经病理性疼痛诊疗专家共识解读20140226
NeuPSIG：IASP神经病理性疼痛特别兴趣小组 IASP：国际疼痛学会
Jensen TS, Baron R, HaanpääM, et al. Pain. 2011;152(10):2204-5.
神经病理性疼痛分为周围性和中枢性两种
周围性神经病理性疼痛
带状疱疹后神经痛 糖尿病性周围神经病变 三叉神经痛 舌咽神经痛 根性神经病变(颈、胸或腰骶) 嵌压性神经病变(如腕管综合征等) 创伤后神经痛 手术后慢性疼痛 化疗后神经病变 放疗后神经病变 残肢痛 肿瘤压迫或浸润引起的神经病变 酒精性多发神经病变 梅毒性神经病变 HIV性神经病变 营养障碍性神经病变 毒物接触性神经病变 免疫性神经病变
中枢敏化
中枢敏化是指脊髓及脊 髓以上痛觉相关神经元 的兴奋性异常升高或者 突触传递增强
神经元的自发性放电活动 增多
感受域扩大 对外界刺激阈值降低 对阈上刺激的反应增强 放大疼痛信号的传递
离子通道的 异常改变
多种离子通道的异常 参与了神经病理性疼 痛的发生
钙离子通道 钠离子通道 氯离子通道 钾离子通道
• 神经影像学检查和fMRI检查
• 正电子发射断层扫描技术(PET)和功能性磁共振(fMRI)2对神经病理性疼痛机制的 深入了解可能具有一定意义
• 皮肤神经活检
1. Garcia-Larrea L, Convers P, Magnin M, et al. Brain. 2002;125(Pt 12):2766-81. 2. Moisset X, Bouhassira D. Brain imaging of neuropathic pain. Neuroimage. 2007;37 Suppl 1:S80-88.
处于中枢敏化状态时，疼痛传导发生改变
神经病理性疼痛专家共识解读
下行纤维：5-HT、NE
《神经病理性疼痛诊疗专家共识》解读
DRG
后角对痛觉的调控—— 闸门控制学说示意图
C
脊髓 投射 神经元
SG
至丘脑
A
DRG DRG 后根神经节细胞 SG 后角胶质层中间神经元
《神经病理性疼痛诊疗专家共识》解读
脑干下行抑制系统
解剖通路
中脑导水管周围灰质（PAG） 延髓上段腹内侧区(RVM) 脊髓后角 单胺能通路（5-HT、NE) ―启动神经元（on-cell)‖、“停止神经 元(off-cell)‖：存在于RVM中 阿片肽：脊髓后角胶质区
《神经病理性疼痛诊疗专家共识》解读
神经病理性疼痛的诊断
病史 全身神经科和局部检查 实验室检查 图象检查、化验血、尿、便、脑脊液、微生物、 抗体、可能的毒物 电生理检查：肌电图、神经传导速度、异位及自 发放电 皮肤和神经纤维活检 神经影像学检查 神经功能评估
《神经病理性疼痛诊疗专家共识》解读
神经痛
《神经病理性疼痛诊疗专家共识》解读
神经病理性疼痛的流行病学
神经病理性疼痛在人群中大约占3% [1] ，欧洲成年 人大约5个人中有1个有慢性疼痛[2] 。大约25%的糖尿病患 者有神经病理性疼痛，其中1型糖尿病54%，2型糖尿病 45% [3、4] 。大约25-50%的带状疱疹患者遗留疱疹后神经痛。
A C
浅层
脊髓后角
A
深层
C
Woolf CJ and Manion. Lancet 353:1959~64
《神经病理性疼痛诊疗专家共识》解读
神 经 损 伤
功能改变 组织学改变
脊髓后角内一级 传入神经纤维的重组
中枢致敏
神经病理性疼痛诊疗专家共识(全文)
神经病理性疼痛诊疗专家共识（全文）一、定义及分类国际疼痛学会(International Association for theStudy of Pain，IASP)于1994年将神经病理性疼痛（Neuropathic Pain，NP）定义为：“由神经系统的原发损害或功能障碍所引发或导致的疼痛（Pain initiated or caused by a primary lesion or dysfunction in the nervous system）。
2008年，IASP神经病理性疼痛特别兴趣小组（NeuPSIG）将该定义更新为：“由躯体感觉系统的损害或疾病导致的疼痛”(neuropathic pain is defined as pain caused by a lesion ordisease o f the somatosensory system)。
新定义发生了如下重要变化：①用“损害”或“疾病”取代了“功能障碍”。
②用“躯体感觉系统”取代了“神经系统”，使其定位更加明确。
以往中文名称有神经源性疼痛、神经性疼痛、神经病性疼痛等，为了确切反映以上定义并兼顾中文语言习惯，建议将其统一称为“神经病理性疼痛”。
神经病理性疼痛分为周围性和中枢性两种类型，不同类型的疼痛具有相似或共同的发病机制。
常见的神经病理性疼痛类型见表1。
表1 神经病理性疼痛的常见类型以上表内疾病的定义和分类并非毫无争议，例如，交感相关性疼痛如复杂性区域疼痛综合征I型（CRPS-I）、纤维肌痛症（FMS）、内脏痛等，按新定义不属于神经病理性疼痛范畴，但在临床上仍然参照神经病理性疼痛来治疗。
二、流行病学和疾病负担NeuPSIG认为神经病理性疼痛患病率约为3.3％～8.2％。
另一项来自欧洲的研究资料显示，一般人群的神经病理性疼痛患病率高达8.0％。
以此数据推算，我国目前神经病理性疼痛的患者约有9000万。
尽管国内尚无针对神经病理性疼痛患者生存质量的系统性研究数据，但神经病理性疼痛对患者的生活质量的影响是显而易见的。
神经病理性疼痛诊治专家共识
神经病理性疼痛诊治专家共识一、定义及分型以往中文名称有神经病理性疼痛、神经源性疼痛、神经性疼痛、神经病性疼痛，建议统称“神经病理性疼痛”。
神经病理性疼痛分为周围性和中枢性神经病理性疼痛。
二、诊断神经病理性疼痛的诊断主要依靠详细的病史询问、全面细致的体格检查，特别是包括感觉系统在内的神经系统检查以及必要的辅助检查。
三、治疗对神经病理性疼痛尽可能探明病因作为有效病因治疗对疼痛的治疗，强调综合治疗（包括药物、针灸、理疗、心理治疗以及康复治疗等）。
先选择无创治疗特别是药物治疗，结合神经阻滞等非药物治疗手段。
必要时可进行其他微创或手术治疗。
㈠药物治疗⒈镇痛药物⑴抗抑郁药：三环类抗抑郁药（如阿米替林、氯丙嗪、去甲丙咪嗪、丙咪嗪）、5-羟色胺或去甲肾上腺素再摄取抑制剂（如文拉法辛、度洛西汀）。
⑵抗癫痫药：卡马西平、奥卡西平、加巴喷丁、普瑞巴林、丙戊酸盐、拉莫三嗪、托吡酯等。
⑶阿片类镇痛药：羟考酮、曲马多、美沙酮、芬太尼。
⑷N-甲基-D-天门冬氨酸拮抗剂：氯胺酮、美沙芬，有一定疗效但副作用较大。
⑸局部用药：利多卡因贴片或乳膏、辣椒素软膏。
2. 常见类型神经病理性疼痛一、二线之线治疗的药物推荐⑴痛性多发性周围神经病：一线推荐（加巴喷丁、三环抗抑郁药），二线推荐（拉莫三嗪、阿片类、文拉法辛、度洛西汀、曲马多）。
⑵疱疹后神经痛：一线推荐（加巴喷丁、局部用利多卡因、三环抗抑郁药），二线推荐（辣椒素、阿片类、曲马多、丙戊酸盐）。
⑶三叉神经痛：一线推荐（卡马西平、奥卡西片），二线推荐（巴氯劳、拉莫三嗪）。
⑷中枢性疼痛：一线推荐（阿米替林、加巴喷丁），二线推荐（拉莫三嗪、阿片类）。
㈡微创神经介入及外科手术治疗治疗目标是减轻患者的疼痛和恢复功能。
对于一些应用药物不能控制，或控制效果不好，患者不能耐受药物副作用者可考虑以下技术：①颅神经介入治疗，②脊神经介入治疗，③交感神经介入治疗，④神经调制。
神经病理性疼痛诊治专家共识(普瑞巴林)
指南推荐普瑞巴林为治疗神经病理性疼痛一 线药物之一
三环类抗抑郁药-TCAs(去甲替林、地昔帕明)和去甲肾上 腺素再摄取抑制剂-SSNRIs(度洛西汀、文拉法辛)
钙离子通道调节剂(加巴喷丁、普瑞巴林)
局部麻醉药(5%利多卡因)
Robert H. Dworkin et al.Mayo Clin Proc. 2010(85)3:S3-S14
• 神经病理性疼痛的病因较复杂，应选择性 地进行一些实验室检查以明确病因，如血 、尿、便常规；脑脊液常规和生化；血糖 、肝肾功能检查以及微生物、免疫学检查 、可能的毒物检测。必要时进行神经影像 学检查（如CT及MRI检查）。有条件必要时 也可进行正电子发射断层扫描技术（PET） 和功能性磁共振（fMRI)检查。
2009年《神经病理性疼痛诊治专家共识》
神经病理性疼痛诊疗专家组
一、定义及分型
• 国际疼痛协会于1994年将神经病理性疼痛定 义为周围和（或）中枢神经系统、原发和（ 或）继发性损害、功能障碍或短暂性紊乱引 起的疼痛。
• 以往中文名称有神经病理性疼痛、神经源性 疼痛、神经性疼痛、神经病性疼痛等。
• 为了确切反映以上定义并照顾中文语言习惯 ，建议将其统一称为“神经病理性疼痛”。
、三环类抗抑郁药、SNRI类。
神经病理性疼痛
——国际指南进展
背景
• 神经病理性疼痛由IASP在1994年首次作出明确定义 • 国外神经内科、疼痛科和全科医生对神经病理性疼痛的治疗关注
日益提升 • 欧美和亚洲各国陆续出台了相关指南和专家共识 • 目前在国内，医生对神经病理性疼痛认识不足，尚无关于神经病
定义及分型
• 周围性神经病理性疼痛
带状疱疹后神经痛（PHN） 放疗后神经丛病 神经根病（颈、胸或腰骶） 毒物接触相关性神经病 创伤后神经痛
中国神经病理性疼痛诊疗专家共识【可编辑全文】
使用时应注意其心脏毒性：窦性心动过速、直立性低血压、心室异位搏动增加、心肌缺血甚至心源性猝死可能导致或加重认知障碍和步态异常
首剂应睡前服用，12.5~25mg/次根据患者反应可逐渐加量最大剂量150mg/d
5-HT和NE再摄取抑制剂（SNRIs）
选择性抑制5-HT和NE再摄取主要在疼痛传导通路中的下行通路发挥作用
四、发病机制
五、临床表现
多数超过3个月
感觉异常感觉迟钝瘙痒感或其它不适感10
失眠抑郁焦虑
疼痛部位：通常与受损区域一致疼痛种类：自发痛：没有任何外伤、损伤性刺激情况下，局部出现疼痛9痛觉超敏：非伤害性刺激如接触床单，或温度微小变化诱发疼痛10,11痛觉过敏：正常致痛刺激的痛反应增强9疼痛性质：牵扯样痛、电击样痛、针刺样痛、撕裂样痛、烧灼样痛、重压性痛、膨胀样痛及麻木样痛较多见9多数原有致痛因素消除或得到控制后仍存留疼痛。
通过对穴位区域神经电刺激，激发脑、脊髓中阿片肽和其它递质的释放, 从而缓解疼痛刺激频率不同，对应产生的效应不同
TENS（经皮神经电刺激）
针对传导疼痛信息有关的不同神经进行电刺激，减少疼痛信息的传导和接收，从而缓解疼痛多用于周围神经损伤后神经病理性疼痛的辅助治疗
深部神经刺激技术
包括运动皮层电刺激、脑深部电刺激、脊髓电刺激脊髓电刺激（SCS）在神经电刺激领域应用最广泛15
七、治疗——3.微创治疗
临床常用疗法治疗用药：局麻药、糖皮质激素、阿片类、神经毁损药等21,22注意事项23充分评估患者病情，把握阻滞适应症熟悉阻滞部位解剖结构、阻滞用药作用机制规范穿刺及操作准确评价神经阻滞效果了解可能的并发症及其预防
神经阻滞
射频治疗
包括射频热凝术和脉冲射频特点：能靠近神经辨别神经的性质，并能评估针尖与神经的距离对神经纤维解剖结构无破坏作用
首剂应睡前服用，12.5~25mg/次根据患者反应可逐渐加量最大剂量150mg/d
5-HT和NE再摄取抑制剂（SNRIs）
选择性抑制5-HT和NE再摄取主要在疼痛传导通路中的下行通路发挥作用
四、发病机制
五、临床表现
多数超过3个月
感觉异常感觉迟钝瘙痒感或其它不适感10
失眠抑郁焦虑
疼痛部位：通常与受损区域一致疼痛种类：自发痛：没有任何外伤、损伤性刺激情况下，局部出现疼痛9痛觉超敏：非伤害性刺激如接触床单，或温度微小变化诱发疼痛10,11痛觉过敏：正常致痛刺激的痛反应增强9疼痛性质：牵扯样痛、电击样痛、针刺样痛、撕裂样痛、烧灼样痛、重压性痛、膨胀样痛及麻木样痛较多见9多数原有致痛因素消除或得到控制后仍存留疼痛。
通过对穴位区域神经电刺激，激发脑、脊髓中阿片肽和其它递质的释放, 从而缓解疼痛刺激频率不同，对应产生的效应不同
TENS（经皮神经电刺激）
针对传导疼痛信息有关的不同神经进行电刺激，减少疼痛信息的传导和接收，从而缓解疼痛多用于周围神经损伤后神经病理性疼痛的辅助治疗
深部神经刺激技术
包括运动皮层电刺激、脑深部电刺激、脊髓电刺激脊髓电刺激（SCS）在神经电刺激领域应用最广泛15
七、治疗——3.微创治疗
临床常用疗法治疗用药：局麻药、糖皮质激素、阿片类、神经毁损药等21,22注意事项23充分评估患者病情，把握阻滞适应症熟悉阻滞部位解剖结构、阻滞用药作用机制规范穿刺及操作准确评价神经阻滞效果了解可能的并发症及其预防
神经阻滞
射频治疗
包括射频热凝术和脉冲射频特点：能靠近神经辨别神经的性质，并能评估针尖与神经的距离对神经纤维解剖结构无破坏作用
周围神经病理性疼痛中国专家共识
Part 2
周围神经病理性疼痛的流行病学
常见pNeP的患病情况
不同疾病中pNeP的患病率
16%
糖尿病1
9-34%
带状疱疹3
38%
化疗4
10-50%
手术5
16%的糖尿病患者受PDN影响，其中许多未被诊断（12.5%）和未经治疗（39%）1 带状疱疹（HZ）和PHN的发病率及患病率均有随年龄增加而逐渐升高的趋势2 化疗引起的周围神经病变（CIPN）因化疗方案、暴露时间和评估方法而异3 不同手术术后慢性疼痛的发生率不同，截肢、开胸术和冠状动脉旁路术后的发生率最高， 可达30%-50%4 三叉神经痛是一种临床常见的颅神经疾病，患病率为182人/10万，发病率为3-5人/10万5
• 微创或手术治疗部分有新的治疗技术应用于临床并取得良好的疗效，如周 围神经减压术
新版共识和2013版NeP共识的主要区别（1）
定义 分类 流行病学 发病机制 临床表现
诊断
2013版共识 NeP的定义 周围性NeP和中枢性NeP
新版共识
NeP的定义以及根据损伤或者疾病的 解剖位置分为周围性和中枢性NeP
常见的周围性NeP类型
NeP总的患病率
外周敏化和中枢敏化、离子通道的 异常改变
不同pNeP的患病情况
外周敏化和中枢敏化、离子通道的异 常改变、下行抑制系统
自发痛、非伤害性刺激引起的疼痛、 自发性疼痛、痛觉异常或超敏、痛觉
痛觉过敏、疼痛性质、感觉异常
过敏、感觉异常
IASP 2008诊断标准 筛查量表 辅助检查
睡眠紊乱
神经病理性疼痛严重影响患者生活质量，导致生产力下降， 给社会带来巨大的经济负担
1. Colloca L, et al. Neuropathic pain. Nat Rev Dis Primers. 2017;3:17002. 2. Schaefer C, et al. Clinicoecon Outcomes Res. 2014;6:483-96.
【指南解读】糖尿病性周围神经病理性疼痛诊疗共识【42页】
2024/6/1
（二）药物治疗
（2）三环类抗抑郁药：本类药物属于非选择性单胺摄取抑制剂 。大量随机对照试验和 Meta分析肯定了三环类抗抑郁药特别是阿米替林在治疗DPNP 的效果。然而，特别在老年病人中，因为药物胆碱能的副作用常常会限制其使用 。所以在老年病人中，应从小剂量开始，视病情酌情用量。阿米替林：初始治疗推荐剂量10~25 mg/d ，最大推荐剂量25~150 mg/d常见不良反应及注意事项：最值得注意的副作用为心律失常，所以在初次使用此类药物前应充分评估病人心血管情况 。对于有心脏疾病或者高度怀疑心脏疾病的病人应谨慎使用 。
急、慢性DPNP临床表现
2024/6/1
诊断及鉴别诊断
05
诊断标准周围性神经病理性疼痛诊断标准为：①疼痛位于明确的神经解剖范围；②病史提示周围感觉系统存在相关损害或疾病；③至少 1 项辅助检查证实疼痛符合神经解剖范围；④至少 1 项辅助检查证实存在相关的损害或疾病。肯定的神经病理性疼痛 :
03
SNRIs类药物
三环类抗抑郁药
本类药物属于非选择性单胺摄取抑制剂。大量随机对照试验和Meta分析肯定了三环类抗抑郁药特别是阿米替林在治疗DPNP的效果。
2024/6/1
（二）药物治疗
2024/6/1
（二）药物治疗
（1）SNRIs 类药物：此类药物主要的作用机制为抑制 5-HT 和 NE 的再摄取。度洛西汀在改善病人睡眠和生活质量方面有显著帮助。2004 年，美国 FDA批准了度洛西汀用于治疗 DPNP 。在一项中国的临床试验中显示，60 mg 度洛西汀对治疗 DPNP 的安全性和有效性的结果和国外相似。此类药物中，与安慰剂相比，文拉法辛也对治疗 DPNP 有显著疗效 。度洛西汀：初始治疗推荐剂量30~60 mg/d，最大推荐剂量60 mg/d。文拉法辛：初始治疗推荐剂量37.5 mg/d ，最大推荐剂量75~225 mg/d常见不良反应及注意事项：此类药物禁止与单胺氧化酶抑制剂或者和 5- 羟色胺强化剂联用，因为会出现危及生命的中枢五羟色胺综合征。其他常见不良反应有胃肠道不适，多汗和增加出血风险[45] 。
（二）药物治疗
（2）三环类抗抑郁药：本类药物属于非选择性单胺摄取抑制剂 。大量随机对照试验和 Meta分析肯定了三环类抗抑郁药特别是阿米替林在治疗DPNP 的效果。然而，特别在老年病人中，因为药物胆碱能的副作用常常会限制其使用 。所以在老年病人中，应从小剂量开始，视病情酌情用量。阿米替林：初始治疗推荐剂量10~25 mg/d ，最大推荐剂量25~150 mg/d常见不良反应及注意事项：最值得注意的副作用为心律失常，所以在初次使用此类药物前应充分评估病人心血管情况 。对于有心脏疾病或者高度怀疑心脏疾病的病人应谨慎使用 。
急、慢性DPNP临床表现
2024/6/1
诊断及鉴别诊断
05
诊断标准周围性神经病理性疼痛诊断标准为：①疼痛位于明确的神经解剖范围；②病史提示周围感觉系统存在相关损害或疾病；③至少 1 项辅助检查证实疼痛符合神经解剖范围；④至少 1 项辅助检查证实存在相关的损害或疾病。肯定的神经病理性疼痛 :
03
SNRIs类药物
三环类抗抑郁药
本类药物属于非选择性单胺摄取抑制剂。大量随机对照试验和Meta分析肯定了三环类抗抑郁药特别是阿米替林在治疗DPNP的效果。
2024/6/1
（二）药物治疗
2024/6/1
（二）药物治疗
（1）SNRIs 类药物：此类药物主要的作用机制为抑制 5-HT 和 NE 的再摄取。度洛西汀在改善病人睡眠和生活质量方面有显著帮助。2004 年，美国 FDA批准了度洛西汀用于治疗 DPNP 。在一项中国的临床试验中显示，60 mg 度洛西汀对治疗 DPNP 的安全性和有效性的结果和国外相似。此类药物中，与安慰剂相比，文拉法辛也对治疗 DPNP 有显著疗效 。度洛西汀：初始治疗推荐剂量30~60 mg/d，最大推荐剂量60 mg/d。文拉法辛：初始治疗推荐剂量37.5 mg/d ，最大推荐剂量75~225 mg/d常见不良反应及注意事项：此类药物禁止与单胺氧化酶抑制剂或者和 5- 羟色胺强化剂联用，因为会出现危及生命的中枢五羟色胺综合征。其他常见不良反应有胃肠道不适，多汗和增加出血风险[45] 。
周围神经病理性疼痛诊疗中国专家共识解读PPT课件
康复训练和治疗后的生活调整
康复训练
根据患者的具体情况，制定个性化的 康复训练计划，包括物理治疗、运动 疗法、按摩等，以缓解疼痛、改善功 能。
心理支持
生活调整
治疗后，患者需要根据医生的建议进 行生活调整，如改变不良生活习惯、 调整工作环境等，以降低复发风险。
提供心理支持和辅导，帮助患者缓解 焦虑、抑郁等负面情绪，提高生活质 量。
物理治疗
如经皮神经电刺激、激光疗法等，可 缓解疼痛，改善局部血液循环。
心理治疗
如认知行为疗法、放松训练等，可帮 助患者调整心态，减轻疼痛带来的不 良情绪。
特殊治疗方法
神经阻滞
通过注射药物或物理方法阻断神经传导，达到缓解疼痛的目的。适用于药物治疗无效或疼痛剧烈的患 者。
神经调控
如脊髓电刺激、深部脑刺激等，通过植入电极对神经进行调控，缓解疼痛。适用于难治性疼痛患者。
神经炎症
神经炎症是神经病理性疼痛的重要发病机制之一 ，炎症介质和免疫细胞参与神经损伤和修复过程 。
中枢敏化
中枢敏化是指中枢神经系统对疼痛刺激的敏感性 增加，是神经病理性疼痛的重要机制之一。中枢 敏化与神经元可塑性改变、胶质细胞活化和炎症 介质释放等多种因素有关。
03
诊疗流程和评估
初步评估和诊断
01
02
03
病史采集
详细询问疼痛部位、性质 、发作频率、持续时间及 伴随症状等。
ห้องสมุดไป่ตู้体格检查
对疼痛部位进行视诊、触 诊、叩诊等，观察有无红 肿、压痛、感觉异常等。
初步诊断
根据病史和体格检查，初 步判断疼痛原因和性质。
疼痛程度和功能评估
疼痛程度评估
采用视觉模拟评分法（VAS）或数字评分法（NRS）等评估工具，对疼痛程度进 行量化评估。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
中枢性神经病理性疼痛
脑卒中后疼痛 脊髓空洞症疼痛 缺血性脊髓病疼痛 压迫性脊髓病（如脊髓型颈椎病、肿瘤）疼痛 放射后脊髓病疼痛 脊髓损伤性疼痛 多发性硬化相关性疼痛 帕金森病性疼痛 幻肢痛 脊髓炎疼痛
1. Dworkin RH, Backonja M, Rowbotham MC, et al. Arch Neurol. 2019;60(11):1524-34.
神经病理性疼痛分为周围性和中枢性两种
周围性神经病理性疼痛
带状疱疹后神经痛 糖尿病性周围神经病变 三叉神经痛 舌咽神经痛 根性神经病变(颈、胸或腰骶) 嵌压性神经病变(如腕管综合征等) 创伤后神经痛 手术后慢性疼痛 化疗后神经病变 放疗后神经病变 残肢痛 肿瘤压迫或浸润引起的神经病变 酒精性多发神经病变 梅毒性神经病变 HIV性神经病变 营养障碍性神经病变 毒物接触性神经病变 免疫性神经病变
（Pain initiated or caused by a primary lesion or dysfunction in the nervous system）
NeuPSIG：IASP神经病理性疼痛特别兴趣小组 IASP：国际疼痛学会
Jensen TS, Baron R, HaanpääM, et al. Pain. 2019;152(10):2204-5.
NeP患者常伴随其他不适症状
相关症状导致不适的患者比例(%)
1. Raymond L. Rosales, et al. School of Neuropathic Pain: A Practical Guide For Clinicians In The Management Of Neuropathic Pain. 2019,12.
神经病理性疼痛患者生活质量远低于一般人群
SF36*-平均评分
一般人群(n=8930)
研究人群(n=136)
100
80
60体功能 生理职能 躯体疼痛 健康状况 活力 社会功能 情绪职能 心理
*SF-36健康调查量表：评估8种健康状况，分数越高状态越好
1. Meyer-Rosberg K, et al. Eur J Pain 2019(5)4:391-403
神经病理性疼痛患者数量众多
• NeuPSIG
NeP患病率约为3.3%-8.2%1
• 欧洲研究资料
NeP患病率高达8.0%2
目前我国神经病理性疼痛患者约有9000万
NeuPSIG：IASP神经病理性疼痛特别兴趣小组
1. HaanpääM1, Attal N, Backonja M, et al. Pain. 2019;152(1):14-27. 2. T.R. Tölle. European Journal of Pain Supplements. 2019(4):161-165.
中枢敏化
中枢敏化是指脊髓及脊 髓以上痛觉相关神经元 的兴奋性异常升高或者 突触传递增强
神经元的自发性放电活动 增多
感受域扩大 对外界刺激阈值降低 对阈上刺激的反应增强 放大疼痛信号的传递
离子通道的 异常改变
多种离子通道的异常 参与了神经病理性疼 痛的发生
钙离子通道 钠离子通道 氯离子通道 钾离子通道
NeP的发病机制
神经病理性疼痛常由多种机制引起。包括外周敏化、中枢敏化、下行抑制系统的失能、 脊髓小胶质细胞的活化、离子通道的改变等1
外周敏化
外周敏化是指伤害性 感受神经元对传入信 号的敏感性增加
外周神经损伤后，受 损的细胞和炎性细胞 会释放出化学物质可 使伤害感受器发生敏 化放大其传入的神经 信号
发病机制
自发性疼痛、诱发性疼痛
神经病理性疼痛
神经病理性疼痛的常见病因
常见病因1
糖尿病
带状 疱疹
脊髓 损伤
脑卒中
多发性 硬化等
癌症 HIV 感染
创伤或 术后神 经损害
1. Bouhassira D, Lantéri-Minet M, Attal N, et al. Pain. 2019;136(3):380-7.
神经病理性疼痛患者常伴随焦虑和睡眠障碍 疼痛
焦虑症或抑 郁症
恶性循环导致 患者生活质量
下降
睡眠障碍
1. Raymond L. Rosales, et al. School of Neuropathic Pain: A Practical Guide For Clinicians In The Management Of Neuropathic Pain. 2019,12.
目录
1 NeP的简介 2 NeP的病因和发病机制 3 NeP的临床表现 4 NeP的诊断 5 NeP的治疗
神经病理性疼痛的发病过程
病因
病理生理学改变 体征 症状
1. 徐建国等,《疼痛药物治疗学》. 2019;320.
神经损伤
外伤、代谢紊乱、感染、中毒、 血管病变、营养障碍、肿瘤、 神经压迫、免疫与遗传
神经病理性疼痛的定义
2019年
由躯体感觉系统的损害或疾病导致的疼痛
(Neuropathic pain is defined as pain caused by a lesion or disease of the somatosensory system)
1994年
由神经系统的原发损害或功能障碍 所引发或导致的疼痛
1. Florian T, et. European Neuro psychopharmacology. 2019; 1016: 1-11.
中枢敏化是NeP的重要发病机制之一
NeP的维持主要在于中枢敏化
1. Michael Tuchman, Jeannette A.Barrett, Sean Donevan,et al. The Journal of Pain.2019;(11)12:1241-1249. 2. 黄露露.中国疼痛医学杂志.2019;17(8) 3. Alban Latremoliere, Clifford J. Woolf. The Journal of Pain.2009:9(19):895-926.
《神经病理性疼痛(Neuropathic Pain, NeP)诊疗专家共识》解读
李占标
目录
1 NeP的简介 2 NeP的病因和发病机制 3 NeP的临床表现 4 NeP的诊断 5 NeP的治疗
目录
1 NeP的简介 2 NeP的病因和发病机制 3 NeP的临床表现 4 NeP的诊断 5 NeP的治疗