老年神经系统疾病

溶栓并发症 ①梗死灶继发出血
UK是非选择性纤维蛋白溶解剂 激活血栓&血浆内纤溶酶原 有诱发出血潜在风险
应监测凝血时&凝血酶原时间 ②溶栓可引起再灌注损伤&脑水肿 ③溶栓再闭塞率高达10%~20%, 机制不清
治 疗
1、一般治疗：生命体征维持，卧床，血压控制 等。
2、脑水肿的治疗 3、抗栓治疗 4、神经保护 5、扩血管治疗：不主张急性期使用。 6、康复治疗 7、预防
多发性脑出血多见于 淀粉样血管病 血液病 脑肿瘤
(3) 颅内占位病变
❖ 卒中样发病的颅内肿瘤\硬膜下血肿\脑脓肿 出现偏瘫等局灶性体征
❖ 颅内压增高征象不明显时易与脑梗死混淆 ❖ CT & MRI可确诊
治疗
超早期溶栓治疗
溶栓适应证 ①发病3h内, 在MRI指导下可延长至6h ②年龄18岁，≤75岁 ③ CT未显示低密度病灶, 已排除颅内出血 ④ 患者本人或家属同意
CISS第三稿 CISS 中国缺血性卒中亚型
大动脉粥样硬化
心源性
穿支动脉疾病
其他病因
病因不确定
主动脉弓
颅内外 大动脉
载体动脉斑块 堵塞穿支
动脉到动脉 栓塞
低灌注/ 栓子清除下降
混合型
多病因
无确定病因
检查欠缺
改了3次,经过广泛讨论,仍分五型… 大A粥样硬化又分主A弓和颅内外大A硬化， 并设计了发病机制分型
脑部静脉系统
脑静脉系统
脑静脉
脑部静脉
静脉窦
大脑浅静脉分三组 Θ 大脑上静脉汇集大脑皮质大部分血流→上矢状窦 Θ 大脑中静脉汇集大脑外侧沟附近血液→海绵窦 Θ 大脑下静脉汇集大脑半球外侧面下部&底部血液
→海绵窦&大脑大静脉
大脑深静脉主要是大脑大静脉(Galen静脉)
大脑大静脉包括: 大脑内静脉(由丘脑纹状体V \透明隔V \丘脑上
鉴别诊断
(1) 脑出血
脑梗死
脑出血
发病年龄 多为60岁以上
多为60岁以下
起病状态 安静或睡眠中
活动中
起病速度 10余h & 1~2d症状达到高峰
数10分至数h 症状达到高峰
高血压史 多无
多有
全脑症状 轻或无
头痛\呕吐\嗜睡\打哈欠等颅压高症状
意识障碍 通常较轻或无
较重
神经体征 非均等性偏瘫(大脑中动脉主干& 多均等性偏瘫(基底节区) 皮质支)
绝对禁忌证 ①TIA单次发作\迅速好转的卒中\症状轻微者 ②疑诊蛛网膜下腔出血
③Bp>185/110mmHg ④CT发现出血\脑水肿\占位效应\肿瘤\AVM ⑤患者14d内大手术或创伤史 ⑥正用口服抗凝剂&肝素治疗 ⑦血液病史\出血素质(PT>15s, APTT>40s,
INR>1.4, 血小板计数<100109/L)
脑出血
原发性脑实质出血 占全部脑卒中的10%~30%
病因
高血压—老年人最常见病因
脑动脉粥样硬化\脑动脉炎 血液病(白血病\再障\血小板减少性紫癜
\血友病\红细胞增多症\镰状细胞病) 脑淀粉样血管病 动脉瘤\动静脉畸形\Moyamoya病 硬膜静脉窦血栓形成 夹层动脉瘤 原发性&转移性肿瘤 梗死后脑出血\抗凝&溶栓治疗
Willis环 脑 基 底 部 动 脉 图
• 颈内动脉：大脑前3/5的血液供应 • 椎基底动脉：大脑后2/5及脑干、 小脑的血液供应
• 颈内动脉分支： 眼动脉、后交通 动脉、脉络膜前动脉、大脑前动脉、 大脑中动脉
• 深穿支：内囊，基底节 • 主干：大脑半球凸面，支配面、上
肢的运动和感觉，视放射
CTA、MRA、DSA 发现血管狭窄&闭塞部位 显示动脉炎\Moyamoya病\动脉瘤\动静脉畸形
辅助检查
2. 腰穿检查 不能做CT及MRI检查&临床难以区别脑梗死或脑出血者 脑压& CSF常规正常
经颅多普勒(TCD)发现颈动脉&颈内动脉狭窄\ 动脉粥样硬化斑\血栓形成
超声心动图检查发现心脏附壁血栓\心房粘液瘤 \二尖瓣脱垂
辅助检查
MRI显示右颞\枕叶大面积脑梗死(A: T1WI, B: T2WI) 右侧外侧裂池明显变窄, 脑沟几乎消失
MRI清晰显示早期缺血性梗死, 梗死后数h T1WI低信号\T2WI高信号病灶(图8-7)
➢ 出血性梗死混杂T1WI高信号, 钆增强敏感 ➢ DWI发病2h内可显示病变
辅助检查
• 代谢储备能力-rCBF轻度降低时，神经细 胞对02、葡萄糖摄取增加局部PH↓、 PCO2↑、PO2↓、脑血流量↑ ，反之亦 然。
脑血管疾病分类
我国脑血管疾病分类草案(1995, 简表)
Ⅰ．短暂性脑缺血发作
1．颈动脉系统 2．椎-基底动脉系统 II ．脑卒中 1．蛛网膜下腔出血 2．脑出血 3. 脑梗死 （1） 动脉粥样硬化性血栓性脑梗死 （2）脑栓塞 （3）腔隙性梗死 （4）出血性脑梗死
存在侧支循环&部分血供 有大量可存活神经元
如血流恢复\脑代谢改善 神经细胞仍可恢复功能
保护缺血半暗带是急性脑梗死的治疗关键
再灌注损伤机制
➢ 自由基(free radical)“瀑布式”连锁反应 ➢ 神经细胞内钙超载 ➢ 兴奋性氨基酸细胞毒性作用&酸中毒等
抢救缺血半暗带 关键是超早期溶栓
减轻再灌注损伤 应积极进行脑保护
脑栓塞
高度提示栓塞性卒中的表现 活动中骤然发生局灶性神经体征而无先兆 起病瞬间即达到高峰, 多呈完全性卒中, 常见癫
痫发作 如病人有心瓣膜病\心内膜炎\心脏肥大\心律失
常或多灶性脑梗死等体征, 提示为心源性栓子
腔隙性脑梗死
①中老年发病, 长期高血压病史 ②临床表现符合腔隙综合征之一 ③CT或MRI检查证实与神经功能缺失一致的 病灶，EEG\CSF\DSA正常 ④预后良, 多在短期内恢复
脑卒中病因
1. 血管壁病变 动脉粥样硬化性血栓形成-最常见
血栓形成“三要素”：血管壁异常、血液成分异常、血流异常。
动脉炎--结核性\梅毒性\结缔组织病 先天性血管病--动脉瘤\血管畸形 血管损伤--外伤\颅脑手术 药物\毒物\恶性肿瘤所致
2. 心脏病&血流动力学改变 高血压\低血压&血压急骤波动 心功能障碍\传导阻滞\瓣膜病\心肌病 心律失常, 特别是房颤
③坏死期(24~48h): 大量神经细胞消失, 胶质细胞坏 变, 中性粒细胞\淋巴\巨噬细胞浸润, 脑组织水肿
④软化期(3d~3w): 病变区液化变软 ⑤恢复期(3~4w后): 坏死脑组织被格子细胞清除, 脑
组织萎缩, 小病灶形成胶质瘢痕, 大病灶→中风囊
急性脑梗死病灶
中心坏死区--完全缺血→脑细胞死亡 周围缺血半暗带(ischemic penumbra)
V\侧脑室V组成) 基底静脉(由大脑前V \大脑中V \下纹状体V组
成) 下矢状窦接受大脑镰静脉注入直窦
深\浅两组静脉血液经乙状窦由颈内静脉出颅
脑血液循环的生理及病理
• 平均脑重量1400克左右，占体重2-3%。 • 需血液40-50ml/100g/min，占心博出量的15-20%。 • 需氧量3ml/100g/min，占全身组织氧耗量的25%， 灰质较白质需氧、需糖高。 • 整个脑组织葡萄糖消耗约4-8g/h，占全身葡萄糖 消耗的25%。
大脑中动脉
• 额顶叶内侧面及凸面一狭长区，支配 小腿及足部的运动和感觉。旁中央小叶支 配排尿。深穿支到基底节。
大 脑 前 动 脉
大脑前动脉
大脑半球外侧面 血液供应分布
椎基底动脉
• 小脑后下动脉
• 短旋动脉 • 小脑前下动脉
供应脑干、小脑
• 小脑上动脉
• 大脑后动脉： 枕叶视觉中枢，颞叶底面。
脑动脉供应的特点
（5）无症状性梗死 （6）其他及病因未明 III．椎基底动脉供血不足 Ⅳ．脑血管性痴呆 Ⅴ．高血压脑病 Ⅵ．颅内动脉瘤 Ⅶ．颅内血管畸形 Ⅷ．脑动脉炎 Ⅸ．其他动脉疾病 Ⅹ．颅内静脉窦及脑静脉血栓形成 Ⅺ．颅外段动静脉疾病
脑梗死
脑梗死是脑部血供急剧下降引起的 脑组织坏死、软化。缺血性脑血管病 占脑血管病的75%。
辅助检查
CT示低密度脑梗死病灶
1. 神经影像学检查 CT检查, 病后24h逐渐显示低密度梗死灶(图8-6) 病后2~15d--均匀片状&楔形低密度灶 大面积脑梗死伴脑水肿&占位效应 出血性梗死呈混杂密度 病后2~3w“模糊效应”--CT难以分辨病灶 梗死吸收期, 水肿消失&吞噬细胞浸润
• 整个脑组织几乎没有能量储备且代谢率高。 • 当血糖<2.2mmol(相当40mg/dl)时，出现意识 障碍。 • 脑血液供应停止6-8min后，灰质内既无氧分子。 • 停止3-4min无游离葡萄糖。
• 停止5分神经元依赖蛋白质分解维持能量。
脑血管的自动调节Bayliss效应：
• 脑循环储备能力-平均动脉压60125mmHg。
缺血半暗带&再灌注损伤概念提出 更新了急性脑梗死的临床治疗观念
临床表现
➢ 颈内动脉主干\大脑中动脉主干&皮质支完全性卒中 病灶对侧完全性偏瘫 偏身感觉障碍 向病灶对侧凝视麻痹
➢ 椎-基底动脉主干梗死 意识障碍\四肢瘫&多数脑神经麻痹, 进行性加重 明显脑水肿\颅内压增高征象, 甚至发生脑疝
发病机制
脑动脉壁薄弱, 肌层\外膜结缔组织较少, 缺乏外弹力层
豆纹动脉自大脑中动脉呈直角分出 脑出血的好发部位, 外侧支称为出血动脉
旁正中动脉自脑底部动脉发出 受高压血流冲击, 易发生粟粒状动脉瘤
CT动态监测发现, 脑出血分两型: 稳定型--血肿形态规则, 密度均一 活动型--形态不规则, 密度不均
1. 中膜\外膜较相同管径的颅外动脉壁薄
2. 丰富的侧支循环调节&代偿脑血液供应 ❖ 颈内动脉--椎-基底动脉: 脑底动脉环(Willis环) ❖ 颈内--颈外动脉分支间: ➢ (颈内A)眼动脉--(颈外A)颞浅动脉 ➢ (颈外A)脑膜中动脉--(大脑前\中\后A)软脑膜动脉 ➢ 椎动脉\锁骨下动脉--颈外动脉侧支循环 ➢ 大脑前\中\后动脉分支间吻合 ❖ 深穿支吻合较少, 代偿作用较差
老年神经系统疾病
第一中心医院 神经内科 黄维惠
老年人神经系统的生理性变化
• 神经细胞减少：神经元减少10-30%，重量减少520%，体积缩小，皮质变薄，脑沟加深。
• 脂褐质沉积：β样淀粉物质-老年斑 • 细胞形态的改变：细胞内线粒体及尼氏体数量减少，
突起减少，轴突萎缩。 • 脑血管改变：内膜增生，中层纤维化和透明变性。 • 外周神经改变：神经束内结缔组织增生，神经纤维变
药物滥用\口服避孕药\感染\眼底动脉硬化\无症状性 颈动脉杂音\抗磷脂抗体综合征等
不可干预的危险因素包括
高龄 性别 种族 气候 卒中家族史
病理&病理生理
脑缺血性病变病理分期
①超早期(1~6h): 部分血管内皮细胞\神经细胞\星形 胶质细胞肿胀, 线粒体肿胀空化
②急性期(6~24h): 缺血脑组织苍白\轻度肿胀, 神经 细胞\胶质细胞\内皮细胞明显缺血改变
3. 血液成份&血液流变学改变 ➢ 高粘血症(脱水\红细胞增多症\高纤维蛋白原血
症\白血病等) ➢ 凝血机制异常(抗源自文库剂\口服避孕药\DIC等)
4. 其他病因 ❖ 空气\脂肪\癌细胞&寄生虫栓子 ❖ 脑血管痉挛\受压\外伤等 ❖ 病因不明
脑卒中危险因素
可干预的危险因素
高血压(hypertention) 心脏病\ 糖尿病(diabetes) TIA&脑卒中史 吸烟(smoking)&酗酒(alcohol) 高脂血症 高同型半胱氨酸血症 其他: 体力活动减少\高盐\动物油高摄入饮食\超重\
性。
脑血管病概述
脑卒中是人类的一个杀手
2002年中国
因心脏病死亡人数为70.3万人全球第2 因卒中死亡人数为165.3万人全球第1
卒中在我国每年有高达150万—200万新发病例。平均每12秒钟就有一人 发生卒中，每21秒钟就有一人死于卒中，
脑部动脉系统
颈内动脉系统 椎基底动脉系统
脑部各动脉分支及 其来源示意图
CT检查 脑实质内低密度病灶
脑实质内高密度病灶
脑脊液 无色透明
血性(洗肉水样)
(最重要为起病状态和起病速度)
(2) 脑栓塞
起病急骤, 局灶性体征数秒至数min达到高峰 心源性栓子来源(风心病\冠心病\心肌梗死
\亚急性细菌性心内膜炎), 合并心房纤颤 大脑中动脉栓塞常见→大面积脑梗死
→脑水肿&颅内压增高, 可伴痫性发作