局麻药毒性反应
臂丛神经阻滞常见并发症与处理
臂丛神经阻滞常见并发症与处理
1.局麻药毒性反应
局麻药用量过大或误入血管
2.出血及血肿
各径路穿刺时，均可能分别刺破颈内外静脉、锁骨下动脉、腋动静脉，从而引起出血。
如穿刺时回抽有血，应拔针压迫局部止血，然后改变方向再穿刺。
3.霍纳氏(Horner)综合证
多见于肌间沟阻滞，主要是星状神经节受阻滞所致，临床症状表现为同侧眼睑变小、瞳孔缩小、眼球后退、颜面少汗、潮红等症状。
一般不须特殊处理，可自行恢复。
4.膈神经麻痹
多发生于锁骨上法和肌间沟法，可出现胸闷、气短、通气量减少。
处理：吸氧或扶助呼吸。
5.声音嘶哑
可发生于肌间沟及锁骨上法，主要是喉返神经阻滞所致，所以在麻醉操作时，注射局麻药压力不要过大，药量不宜过多，在两侧阻滞时尤应注意。
6.高位硬膜外阻滞或全脊麻
肌间沟法进针过深，穿刺针从椎间孔进入硬膜外或蛛网膜下腔，发生全脊麻。
应立即抢救，处理抢救措施同硬膜外并发症。
7.气胸
阻滞后病人出现憋气感时，要考虑有气胸可能，X线检查可确诊。
处理：气胸<20%可卧床休息，对症处理，密切观察，待其自然恢复；>20%应使用闭式引流术或抽气。
局麻药的不良反应及防治
局麻药的不良反应及防治一、不良反应（一）过敏反应局麻药真正的过敏反应非常罕见。
（二）局部毒性反应1.组织毒性反应局麻药肌内注射可导致骨骼肌损伤。
2.神经毒性反应蛛网膜外腔会引起神经毒性反应。
（三）全身性毒性反应临床上局麻药的全身性不良反应主要是药量过大或使用方法不当引起血药浓度升高所致，主要累及中枢神经系统和循环系统，通常中枢神经系统较循环系统更为敏感，引起中枢神经系统毒性反应的局麻药血药浓度低于引起循环系统毒性反应的浓度。
1.中枢神经系统毒性反应局麻药能通过血-脑屏障，中毒剂量的局麻药引起中枢神经系统兴奋或抑制，表现为舌唇发麻、头晕、紧张不安、烦躁、耳鸣、目眩，也可能出现嗜睡、言语不清、寒战以及定向力或意识障碍，进一步发展为肌肉抽搐、意识丧失、惊厥、昏迷和呼吸抑制。
治疗原则是出现早期征象应立即停药给氧。
若惊厥持续时间较长，应给予咪达唑仑1～2mg或硫喷妥钠50～200mg或丙泊酚30～50mg抗惊厥治疗。
一旦影响通气可给予肌肉机弛药并进行气管插管。
2.心血管系统毒性反应表现为心肌收缩力减弱、传导减慢、外周血管阻力降低，导致循环衰竭。
治疗原则是立即给氧，补充血容量保持循环稳定，必要时给予血管收缩药或正性肌力药。
治疗布比卡因引起的室性心律失常溴苄铵的效果优于利多卡因。
（四）高铁血红蛋白血症丙胺卡因的代谢产物甲苯胺可使血红蛋白转化为高铁血红蛋白，引起高铁血红蛋白血症，其用量应控制在600mg以下。
丙胺卡因引发的高铁血红蛋白血症可自行逆转或静脉给予亚甲蓝进行治疗。
（五）变态反应酯类局麻药的代谢产物对氨基苯甲酸能导致变态反应。
（六）超敏反应局部超敏反应多见，表现为局部红斑、荨麻疹、水肿。
全身超敏反应罕见，表现为广泛的红斑、荨麻疹、水肿、支气管痉挛、低血压甚至循环衰竭。
治疗原则是对症处理和全身支持疗法。
二、防治原则（一）局麻药的不良反应的预防原则1.掌握局麻药的安全剂量和最低有效浓度，控制总剂量。
2.在局麻药溶液中加用血管收缩剂，如肾上腺素，以减少局麻药的吸收和延长麻醉时效。
局麻药的不良反应与处理预案
中枢神经
头晕目眩、烦燥不安
耳鸣眼花、激动多言
寡言少语、嗜睡昏迷
肌 循
肉 环
抽搐、震颤、惊厥 血压上升、心动过速
肌肉松弛 血压下降 心动过缓或心跳停止
呼
消
麻醉二部
吸
化
深而快
流涎、恶心呕吐
浅而慢或呼吸停止
／
局麻药与极量
局麻药 (min) 用法 作用时效(min) 极量(mg) 起效时间
利多卡因
局部浸润 表面麻醉 神经阻滞 300-500 200 400 1.0 2-5 10-20 90-120 60 120-240
麻醉二部
局麻药不良反应的防治与处理
局麻药的不良反应主要是全身毒性反应（98%）,故应
着重对此进行防治。
其防治措施如下: 1.术前尽量纠正高热、贫血及维生 素丙缺乏等异常状态。 2.术前常规服用地西泮5－7.5mg 3.尽可能应用最低有效浓度的局麻
药,切务超过限量。
4.避免几种局麻药混合应用。
麻醉二部
短恢复期。
8.如发生呼吸停止, 应作气管内插管行人工呼吸；心 跳停止者, 则作胸外按压及人工呼吸。
麻醉二部
写在最后
总之,局麻药的不良反应较为常见,关键的处理在于预 防。一旦发生不良反应, 经及时而正确的处理绝大多数均
可转危为安。即使心跳骤停, 仍有复苏的可能, 切莫坐失
良机。
麻醉二部
麻醉二部
蛛网膜下腔阻滞
硬膜外腔阻滞
40－100
150-400
2-5
8-12
90
90-120
麻醉二部
局麻药与极量
局麻药 (min) 用法 作用时效(min) 极量(mg) 起效时间
局麻药的毒性反应
VS
详细描述
老年患者由于肝肾功能减退，对药物的代 谢和排泄能力下降，容易发生局麻药中毒 。中毒症状包括嗜睡、意识模糊、呼吸抑 制、低血压等。处理方法包括停药、保持 呼吸道通畅、给予氧气吸入和必要的生命 支持措施。同时，应密切监测患者的生命 体征，及时发现并处理并发症。
THANKS
感谢观看
低的药物。
药物配制
严格按照药物说明书进行药物的配 制，避免药物浓度过高或过低。
药物混合
避免将两种或多种局麻药混合使用， 以免产生化学反应增加毒性。
患者评估与准备
病史询问
详细询问患者有无局麻药 过敏史或神经系统疾病史。
术前准备
确保患者术前已经充分禁 食、禁饮，减少麻醉风险。
术前评估
评估患者的肝肾功能状况， 了解患者对局麻药的代谢 能力。
环境因素
温度和湿度
手术环境温度过高或湿度过低可能导致局麻药的 挥发增加，从而增加患者吸收药物的速度和量， 引发毒性反应。
手术时间
长时间手术或多次注射局麻药可能增加患者吸收 药物的数量，从而增加毒性反应的风险。
03
局麻药毒性反应的预防措施
药物选择与配制
药物选择
根据手术需要和患者情况，选择 适当的局麻药，尽量选择毒性较
后续治疗与护理
严密观察病情
在后续治疗期间，应 密切观察患者的病情 变化，及时发现并处 理任何异常情况。
药物治疗
根据患者的具体情况， 可能需要继续使用药 物治疗，如抗过敏药 物、抗炎药物等。
心理护理
对于因局麻药毒性反 应而产生心理问题的 患者，应及时进行心 理疏导和护理。
康复训练
对于因局麻药毒性反 应导致身体机能受损 的患者，应根据需要 进行康复训练，以促 进身体机能的恢复。
局麻药毒性反应.
病例报道（一）
34岁男性，97Kg。应用360毫克利多卡因混合150毫 克罗哌卡因进行肌间沟神经阻滞，在注药后即刻患者 出现短时间的惊厥，随后意识消失，呼吸心跳停止。 立即予以胸外按压，进行气管插管通气。肾上腺素1 毫克静脉注射，几分钟后出现室颤，予以300J心脏 除颤，几次尝试后恢复窦性心律，并且可以摸到桡动 脉搏动，但心率仅30bpm，在予以阿托品0.5mg后， 心率上升至90bpm。从心跳停止至恢复窦性心律大约 为7-8分钟。由于循环不稳和低氧血症患者随后被送 入ICU，胸片提示肺水肿。在连续输注肾上腺素和机 械通气治疗后，血压恢复，肾上腺素撤退，第二天肺 水肿好转，在ICU中呆了20个小时后拔管，康复出院。 其中在臂丛阻滞后1h50min以及3h20min抽血查了血 中局麻药的浓度，分别为罗哌卡因1.243和0.935mg/l, 利多卡因为1.50和 1.05mg/l。
局麻药中毒的预防
对局麻药毒性反应必须积极预防并早 期发现、及时处理。 预防措施包括： ①一次用药不能超过限量 ②注药前必须回抽无血液 ③根据病人具体情况和注药部位酌减 剂量 ④如无禁忌，局麻药液中加1：20万 肾上腺素 ⑤局麻前给予适量的神经安定药，提 高中枢神经系统发生毒性反应的阈值
治疗
治疗原则： ①发生毒性反应后，应立即停止使用局麻药， 吸入氧气 ②轻者可肌注或静注安定0．1mg／kg或咪唑 安定 ③如已发生抽搐或惊厥，给予起效快的硫苯 妥钠（1～2mg／kg）静脉缓慢注射。若抽 搐仍不能制止，在有气管插管条件及麻醉机 的前提下，可考虑给予肌肉松弛药，如琥珀 酰胆碱，美维松 ④如出现低血压，可用麻黄碱或间羟胺等药 物维持血压稳定，心动过缓则静注阿托品。 一旦呼吸心跳停止，立即进行心肺复苏
麻醉药药理学17
（三）局麻药的不良反应及注意事项
1．毒性反应 主要表现为中枢神经和心血管系统 的毒性，中毒反应的处理应以预防为主，掌握药 物浓度和一次允许的最大剂量，采用分次小剂量 注射的方法。小儿、孕妇、肝肾功能不全患者应 适当减量。注意不要误入血管。一旦发生局麻药 中毒，应立即停药，及时处理。
2．过敏反应 表现为荨麻疹、皮炎、支气管痉挛、 血压下降、心动过速和心律失常等。
答案
12. 对吸入性麻醉药的作 用机制，叙述正确的是
A. 选择性作用于大脑皮层
B. 作用于中枢神经系统的 DA受体
C. 作用于痛觉中枢
D. 最先抑制脑干网状结构 上行激活系统
E. 影响神经细胞膜脂质, 进而暂时改变中枢神经生 物膜的功能
答案
13. 目前最理想,安全 的吸入性麻醉药是: A. 氟烷 B. 氧化亚氮 C. 乙醚 D. 七氟烷 E. 异氟烷
过敏反应的防治 ①询问变态反应史和家族史； ②麻醉前过敏反应皮试；③用药时可先给予小剂 量，再给予适当剂量；④预防性用药，局麻前给 以适量的巴比妥类药物，能增强体内酶诱导；⑤ 一旦发生变态反应，应立即停药、吸氧、补液， 并适当应用肾上腺皮质激素、肾上腺素、抗组胺 药。
（四）常用局麻药及其特点
局麻药分子在化学结构上由三部分组成：芳香 基团、中间链和胺基团。中间链为酯键者构成酯类 局麻药，常用药物有普鲁卡因、氯普鲁卡因和丁卡 因；中间链为酰胺键者构成酰胺类局麻药，常用药 物有利多卡因、甲哌卡因、布比卡因、丙胺卡因和 罗哌卡因等。
答案
4.局 麻 药在 Na+通 道 细 胞 膜内侧的作用点是位于
A. α亚单位第Ⅰ区S6节段 上的氨基酸残基
B. β1亚单位 C. β2亚单位 D. α亚单位第Ⅳ区S6节段 上的氨基酸残基
局麻药中毒的诊断和处理流程
局麻药中毒的诊断和处理流程一、局麻药全身毒性反应诊断在使用了大量局麻药或有可能发生局麻药意外入血的情况下，出现下列临床表现应高度怀疑局麻药全身毒性反应。
1.意识突然丧失，伴或不伴强直阵挛发作。
2.循环系统：可能发生窦性心动过缓、传导阻滞、心脏停搏或室性心动过速。
二、局麻药中毒的治疗1.停止注射局部麻醉药。
2.请求帮助。
3.保护气道，给纯氧，必要时进行气管内插管控制气道，避免低氧血症和高碳酸血症4.控制抽搐：1）安定成人开始静注10mg、每隔10-15min按需增加至最大限用量（40mg)；小儿用量:5岁以下每2-5分钟0.2-0.5mg静脉注射、最大用量5mg。
5岁以上每2-5分钟1mg、最大用量10mg、2-4h可重复治疗。
3分钟内按体重不能跨越0.25mg/kg，距离15-30分钟可重复。
2）异丙酚，小剂量逐渐增加至有效控制抽搐。
5.对轮回衰竭病人使用容量复苏和正性肌力药和血管活性药维持血流动力学稳定，局麻药中毒的患者可能需要较长时间的循环支持至药物代谢排除体外。
6.治疗心律失常，请心内科会诊：A)使用胺碘酮医治室性心律失常胺碘酮150mg葡萄糖溶液10分钟静滴，随后给药18ml(900mg)于500ml葡萄糖维持（1mg/min)。
B)药物治疗无效的室性心动过速考虑电复律。
7.如发生心跳骤停立即启动CPR流程。
8.尽快开始使用20%脂肪乳（Intralipid）a)20%脂肪乳1.5ml/kg或100ml（成年人）负荷剂量静脉推注，时间超过1分钟；之后0.25ml/kg/min静脉持续输注b)如心跳不规复，每3-5分钟重复使用一次，负荷剂量至总量达3ml/kgc)维持输注至血流动力学稳定，如血压下降速度增加到0.5ml/kg/mind)30分钟内抢救最大剂量不跨越10ml/kg。
局麻药毒性反应 ppt课件
病例报道（二）
25岁男性，70Kg。拟接受150mg罗 哌卡因和100mg利多卡因进行3合1神 经阻滞。但在注射75mg罗哌卡因后， 患者突然出现心动过（130bpm）， 并且对言语命令没有应答，随后出现 神经精神障碍和癫痫惊厥反应。立即 予以2mg咪唑安定和100mg丙泊酚静 脉注射，终止了惊厥，并且予以面罩 辅助通气。20分钟后患者完全恢复正 常。
局麻药中毒的预防
对局麻药毒性反应必须积极预防并早 期发现、及时处理。 预防措施包括： ①一次用药不能超过限量 ②注药前必须回抽无血液 ③根据病人具体情况和注药部位酌减 剂量 ④如无禁忌，局麻药液中加1：20万 肾上腺素 ⑤局麻前给予适量的神经安定药，提 高中枢神经系统发生毒性反应的阈值
治疗
治疗原则： ①发生毒性反应后，应立即停止使用局麻药， 吸入氧气 ②轻者可肌注或静注安定0．1mg／kg或咪唑 安定 ③如已发生抽搐或惊厥，给予起效快的硫苯 妥钠（1～2mg／kg）静脉缓慢注射。若抽 搐仍不能制止，在有气管插管条件及麻醉机 的前提下，可考虑给予肌肉松弛药，如琥珀 酰胆碱，美维松 ④如出现低血压，可用麻黄碱或间羟胺等药 物维持血压稳定，心动过缓则静注阿托品。 一旦呼吸心跳停止，立即进行心肺复苏
用药量应减少1/2 ）
心脏毒性 （1）
心脏传导的动作电位和钠通道有关
因局麻药为钠通道阻滞药，可使心房肌、心 室肌及浦肯野氏纤维的动作电位，持续时间 延长，不应期也相对延长，因此出现PQ间 期和QRS波延长 当局麻药浓度升高，钠通道同时被阻滞可出 现窦缓、窦性停搏及房室传导阻滞。
心脏毒性 （2）
惊厥、高烧、低蛋白血症、高 CO 2 血症、酸中毒、低氧血症 的病人可增强局麻药的心脏毒性。 孕妇可增强其心脏毒性，但机制 不明。
医学知识一局麻药全身毒性反应
病例分享
【病史摘要】 男性患者,58岁，拟择期行“右肩关节镜下肩袖修复术”。 患者入手术室后，常规监护测得心率80次/分，血压
120/80mmHg，吸空气时脉搏血氧饱和度98%。予鼻导管给氧 3L/分，左上肢开放静脉通道后静脉注射咪达唑仑2mg及芬太尼 0.05mg。选择22G穿刺针，经肌间沟入路，以神经刺激器引导下 行臂丛神经阻滞麻醉。穿刺过程顺利，在有效引出肱二头肌收缩 （0.34mA）后缓慢注入局麻药混合液（0.5%布比卡因20ml与 1.5%利多卡因20ml）共40ml。每注入5ml混合液停止注药并回 抽观察，整个注药过程约为3分钟，患者清醒，未诉任何不适。
清醒，情绪稳定，右上肢阻滞效果良好，无持续的神经系统后遗症 。 患者后转入ICU观察过夜，预后良好。
Rosenblatt Meg A, Abel Mark, Fischer Gregory W and et al. Successful Use of a 20% Lipid Emulsion to Resuscitate a Patient after a Presumed Bupivacaine-related Cardiac Arrest[J]. Anesthesiology. 2006;105:217-218.
病例分享
继续心外按压同时，尝试性静脉快速滴注20%脂肪乳100ml后，再 次行360J心外电除颤，几秒钟后，心电图显示出一个窦性心搏。 给予肾上腺素1mg及阿托品1mg并持续心外按压，15秒后，逐步 恢复到窦性心律，心率达到90次/分，脉搏及血压可触及。
【后续治疗及预后】 此后2小时，患者继续输注脂肪乳剂每小时0.5ml/kg。 患者窦性心律稳定，恢复自主呼吸，顺利拔除气管导管。患者神志
临床表现
局麻药毒性及其防治方法进展
局麻药毒性及其防治方法进展随着对麻醉要求的不断提高，局麻药的毒性正日益引起麻醉医师的关注，本文比较局麻药的毒性，简述毒性反应发生机制及防治措施。
一、局麻药的毒性反应(一)全身毒性反应30年来，局麻药的全身毒性反应从0.2％降到0.01％，周围神经阻滞全身毒性反应发生率最高为7.5/10，000，最低为1.9/1，000。
1．神经系统毒性反应先表现为对兴奋性传导通路抑制的消失，病人出现头晕目眩，轻度头痛，听力障碍，视力障碍（聚焦困难，复视），耳鸣。
随中毒程度加重，出现烦燥不安，定向力障碍，眼球震颤，语言不清。
更严重者可出现嗜睡，小肌肉抽搐，首先出现在面部和肢体远端，继之发展为惊厥。
有局麻药大剂量、快速入血时，中枢神经兴奋会迅速转为抑制，出现呼吸抑制和衰竭。
给药过速易出现局麻药毒性反应,致惊厥剂量显著减少。
此外，代谢性或呼吸性酸中毒都会降低局麻药的致惊厥剂量。
PaCO2从25-40mmHg上升到65-81mmHg时，普鲁卡因、利多卡因、甲哌卡因和布比卡因致惊厥的阈值剂量下降50％。
中枢神经毒性在罗哌卡因、布比卡因和利多卡因对羊的致惊厥作用的比较试验中，罗哌卡因的致惊厥量（60mg）和血药浓度（20mg/L）均高于布比卡因（45mg和14mg/L），即出现CNS症状以前动物可耐受的罗哌卡因的量较大。
在妊娠羊的试验中亦存在此种差别。
健康志愿者试验中用安慰剂作为对照组，罗哌卡因组12人中有9人耐受全量(150mg)，耐受者的平均动脉血浆浓度罗哌卡因为0.55mg/L，布比卡因为0.30mg/L。
而且罗哌卡因的剂量－反应曲线位于布比卡因的右侧，即引起此反应的罗哌卡因的剂量较大。
说明在出现CNS症状之前人体可耐受较高血浆浓度和剂量的罗哌卡因。
有研究显示中枢神经系统毒性强度布比卡因:左旋布比卡因:利多卡因:罗哌卡因=4:2.9:1:2.9，而引起心血管系统与中枢神经系统毒性的剂量比值为布比卡因:左旋布比卡因:利多卡因:罗哌卡因=2:2:7.1:2。
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警示
• 在临床麻醉实践中，使用局麻药最担心的
问题来自于其毒性反应：中枢神经系统毒 性和心血管毒性。特别是进行局部麻醉或 神经阻滞麻醉的时候（当然硬膜外麻醉也 不例外），我们被告诫要反复的抽吸，以
免误注入血管，导致严重的神经系统和心 血管系统的衰竭。
罗哌卡因是一 种有希望的新 局麻药 其具有良好的安全纪录，但也
病例报道（三）
• 老年男性，腋路臂丛，0.4%罗哌卡因40ml，刺穿
特异质中毒、高敏
极小剂量即发生严重过敏者为特敏
局麻药毒性反应的影响因素
• 局部血供、药物浓度、注药速度、血管损
伤、血浆中酯酶降低、肝、肾功能减退、 严重贫血、低蛋白血症、维生素缺乏、饥 饿体衰、误入血管可使毒性反应增加
（粘膜麻醉及下呼吸道吸收几乎近于静脉注射）
局麻药混合
• 目前采用几种局麻药混合使用，其毒性是增加或
应用小剂量的局麻药后数秒钟即可发生反应， 多见于注入血管所致
（给药数毫升即出现意识丧失、惊厥等中枢神经毒 性症状）
• 延迟性毒性反应
给药5～30min出现过量局麻药注入血管外 吸收所致 主要为中枢神经及心血管系统的表现
二、过敏反应
• 临床一般分为两类
过敏
过敏反应比较少见 主要是酯类普鲁卡因
（若病史中有此药过敏者不用为妥）
1/2 ）
心脏毒性 （1）
心脏传导的动作电位和钠通道有关
因局麻药为钠通道阻滞药，可使心房肌、心室肌及浦肯野 氏纤维的动作电位，持续时间延长，不应期也相对延长， 因此出现PQ间期和QRS波延长 当局麻药浓度升高，钠通道同时被阻滞可出现窦缓、窦性 停搏及房室传导阻滞。
心脏毒性 （2）
惊厥、高烧、低蛋白血症、高CO 2 血症、 酸中毒、低氧血症的病人可增强局麻药的 心脏毒性。 孕妇可增强其心脏毒性，但机制不明。
•
相减，以及药效是否呈相加作用尚难定论 多数人认为长效短效结合后由于两种药吸收峰值 不同，则毒性反应相对降低。但总的是两种局麻 药的毒性是相加的，使用时应警惕
常见局麻药的毒性反应
• 中枢神经毒性
• 心脏毒性
中枢神经毒性（1）
前驱症状:舌或唇麻木、头痛、头晕、共济 失调、面红，继之耳鸣、视物模糊、多语兴 奋状态，甚至一过性意识丧失，血压升高、 脉搏增快（中枢神经系统中毒初期的兴奋性 症状 ） 中期（中度）:面肌抽搐、四肢颤搐、呼吸 急迫、血压升高，但脉搏洪大减慢，惊厥。 严重时脑电图出现癫痫波 晚期（重度）:血药浓度进一步升高时意识 消失，呼吸减慢或停止，血压下降→中枢抑 制→心脏停跳
病例报道（二）
• 25岁男性，70Kg。拟接受150mg罗哌卡因和
100mg利多卡因进行3合1神经阻滞。但在注射 75mg罗哌卡因后，患者突然出现心动过 （130bpm），并且对言语命令没有应答，随后出 现神经精神障碍和癫痫惊厥反应。立即予以2mg 咪唑安定和100mg丙泊酚静脉注射，终止了惊厥， 并且予以面罩辅助通气。20分钟后患者完全恢复 正常。
①发生毒性反应后，应立即停止使用局麻药，吸入氧气 ②轻者可肌注或静注安定0．1mg／kg或咪唑安定 ③如已发生抽搐或惊厥，给予起效快的硫苯妥钠（1～ 2mg／kg）静脉缓慢注射。若抽搐仍不能制止，在有气管 插管条件及麻醉机的前提下，可考虑给予肌肉松弛药，如 琥珀酰胆碱，美维松 ④如出现低血压，可用麻黄碱或间羟胺等药物维持血压稳 定，心动过缓则静注阿托品。一旦呼吸心跳停止，立即进 行心肺复苏
有毒性报道
病例报道（一）
• 34岁男性，97Kg。应用360毫克利多卡因混合150毫克罗哌卡因进行
肌间沟神经阻滞，在注药后即刻患者出现短时间的惊厥，随后意识消 失，呼吸心跳停止。立即予以胸外按压，进行气管插管通气。肾上腺 素1毫克静脉注射，几分钟后出现室颤，予以300J心脏除颤，几次尝 试后恢复窦性心律，并且可以摸到桡动脉搏动，但心率仅30bpm，在 予以阿托品0.5mg后，心率上升至90bpm。从心跳停止至恢复窦性心 律大约为7-8分钟。由于循环不稳和低氧血症患者随后被送入ICU，胸 片提示肺水肿。在连续输注肾上腺素和机械通气治疗后，血压恢复， 肾上腺素撤退，第二天肺水肿好转，在ICU中呆了20个小时后拔管， 康复出院。其中在臂丛阻滞后1h50min以及3h20min抽血查了血中局 麻药的浓度，分别为罗哌卡因1.243和0.935mg/l, 利多卡因为1.50和 1.05mg/l。
心脏毒性 （3）
布比卡因的毒性问题，1979年Albribht指出， 布比卡因有严重的心脏毒性，将临床用量 布比卡因误注静脉可引起心室纤颤、室速， 且复苏困难，而注入临床剂量的利多卡因 可出现室速，而无其它严重心律失常
心脏毒性（4）
每本教科书上都会说“布比卡因绝对不能 注入血管内”。原因是1）布比卡因的心血 管毒性要明显大于其他局麻药；2）由布比 卡因引起的心脏骤停难以挽救，因为它对 钠通道结合牢固且时间长；3）大量的令人 痛惜的布比卡因致命的临床病例报道。
中枢神经毒性（2）
中枢抑制状态 （常由皮层开始向下发展至延髓 ）
表现为嗜睡，痛觉丧失无反应，意识丧失肌肉松 弛，皮肤苍白，同时血压下降，脉搏细弱，呼吸 浅慢，心血管虚脱，死亡
中枢神经毒性（3）
• 局麻药效和中枢毒性的关系
效力越强，浓度越高，毒性越大
• 中枢பைடு நூலகம்经毒性的增强因素
高CO 2 血症、酸中毒等 （若PaCO 2 由25～40mmHg增至65mmHg以上 时，用药量应减少
局麻药中毒的预防
•
对局麻药毒性反应必须积极预防并早 期发现、及时处理。 预防措施包括： ①一次用药不能超过限量 ②注药前必须回抽无血液 ③根据病人具体情况和注药部位酌减 剂量 ④如无禁忌，局麻药液中加1：20万 肾上腺素 ⑤局麻前给予适量的神经安定药，提 高中枢神经系统发生毒性反应的阈值
治疗
• 治疗原则：
局麻药毒性反 应
局麻药分类
• 酯类
普鲁卡因 氯普鲁卡因 丁卡因
• 酰胺类
利多卡因
布比卡因 罗哌卡因
局麻药毒性反应的原因
• 一次用量超过病人的耐量 • 误注入血管内 • 作用部位血供丰富，未酌情减量，或局麻
药中未加肾上腺素 • 体质衰弱等原因使耐受力下降
局麻药中毒的表现和分 类 一、毒性反应 • 立即毒性反应