关于乳腺癌术后病理报告的解读课件
乳腺癌病理结果解读
四.组织学分级
• 一般分Ⅰ-Ⅲ级，分级越高，恶性程度越高 • 我国常见恶性肿瘤诊治规范的分级标准 • 1．腺管形成 • 2．细胞核大小、形状及染色质不规则 • 3．染色质增多及核分裂相(×400) • 各标准的3项指标所确定的分数相加，3～5分为I级(分化好)，6～7分为Ⅱ级(中等分化)，8～9分为Ⅲ
• 既往专家认为乳腺癌根治术后， 4枚及以上淋巴结转移，术后就建议放疗，但目前发现淋巴结转移1-3 个的乳腺癌放疗不同程度的获益，因此，更多的医生会推荐放疗了。
• T1-2N0切缘阳性通常要放疗，特别是如在淋巴脉管癌栓的患者需行放疗。
9.乳腺癌肿瘤增殖情况（ki 67)
• 一般用百分率表示，是细胞增殖最重要的指标，阳性比率越高，预后越差。
内分泌反应性分类
高内分泌反应
• 大部分肿瘤细胞有高水平的激素受体表达
不完全内分泌反应
• 有激素受体表达但表达水平较低，或ER或 PR阴性
内分泌无反应
• 无可检测到的激素受体水平表达
七、C-erbB-2/HER-2 情况
• 看免疫组化单C-erbB-2 /HER-2：C-erbB-2（–）、（+）时即判断为阴性。 • C-erbB-2（+++）时判断为HER-2阳性，C-erbB-2（++）时需再进行Fish检测进一步明确Her-2
乳头湿疹样乳腺癌。此型属早期，预后较好。
二、病理类型
▪ 2..早期浸润性癌 ▪ 包括早期浸润性导管癌（癌细胞突破管壁
基底膜，开始向间质浸润）； ▪ 早期浸润性小叶癌（癌细胞突破末梢乳管
或腺泡基底膜，开始向间质浸润，但仍局 限于小叶内）。此型仍属早期，预后较好 。（早期浸润是指癌的浸润成分小于l0％ ）
乳腺癌病理报告解读
Ⅰ级
● 腺管:观察所有切片 ● 核多形性:最明显区 ● 核分裂计数:最活跃区
Ⅱ级 Ⅲ级
乳腺癌组织学分级
Ⅰ级 (grade 1) ——高分化： 3-5分 Ⅱ级 (grade 2) ——中分化： 6-7分 Ⅲ级 (grade 3) ——低分化： 8-9分 适用于乳腺浸润性癌（NOS）但不常规用于特殊类型
• 微转移指转移灶最大径＞0.2 mm或大于200个细胞，但均≤2.0 mm • 宏转移指转移灶最大径＞2.0 mm
孤立肿瘤细胞（ITC）
微转移（MIC）
宏转移
与分子分型相关的免疫组化指标
• 乳腺癌各分子亚型的IHC常用的抗体： • ER • PR • Her2 • Ki-67 • CK5/6 • EGFR • AR • α-FR……
前哨淋巴结病理评估
术中 印片--细胞学 冰冻切片
推荐采用石蜡切片+免疫组化
免疫组化指标
• Her2
IHC结果判读标准的更新（2014）
评分标准 – ISH，双探针
HER2状态同组织病理学特征的不一致性
• 组织学1级的浸润癌通常为HER2阴性，包括： 浸润性导管癌 I级 经典型浸润性小叶癌 小管癌 黏液癌 筛状癌 腺样囊性癌
伴小叶原位癌的导管内乳头状瘤
•
导管内乳头状癌
•
包裹性乳头状癌
•
伴有浸润的包裹性乳头状癌
•
实性乳头状癌（原位、浸润性）
• 导管内增生病变
• 导管原位癌（DCIS）
•
同义词 导管内癌
• 分级：按核的级别、组织学构型、坏死有无和程度，可分为三级和相应亚型
低级别
中级别
高级别
低级别DCIS中级别DCIS高 Nhomakorabea别DCIS
乳腺癌术后病理报告的解读(一)2024
乳腺癌术后病理报告的解读（一）引言概述：乳腺癌是一种常见的恶性肿瘤，在术后病理报告的解读中起着重要的作用。
病理报告提供了关于病变的详细信息，包括肿瘤类型、分级、侵袭性等重要指标，这些指标对于确定患者的治疗方案和预后评估具有重要意义。
本文将围绕乳腺癌术后病理报告的解读展开，分析其中的关键要点，并提供一些解读的参考指南。
正文：一、肿瘤类型的确定1. 组织学特征的描绘和分类2. 免疫组织化学染色的结果及解读3. 分子表达特征的检测和分析4. 鉴别乳腺癌亚型，如激素受体阳性乳腺癌、HER2过表达乳腺癌等5. 对不典型乳腺癌的诊断和分类，如乳头状癌、乳房实质内浸润性癌等二、肿瘤分级与评估1. 根据肿瘤细胞的形态学特征对肿瘤分级2. 分清原位癌和浸润性癌3. 评估浸润性乳腺癌的侵袭性程度，如肿瘤大小、淋巴结转移情况等4. 判断癌细胞的分化程度，包括低分化、中分化和高分化5. 对于多灶性和双侧性乳腺癌的诊断和描述三、淋巴结转移的评估1. 对腋窝淋巴结的检查和解读2. 根据腋窝淋巴结转移情况判断分期3. 数量、侵袭性和肿瘤细胞在淋巴结内的分布情况的描述4. 判断淋巴结转移的性质，如巅峰淋巴结转移、外周淋巴结转移等5. 确定淋巴结的阳性率和淋巴结比值等指标四、血管侵犯和神经侵犯的评估1. 判断肿瘤是否侵犯血管，如血管癌栓子的发现和描述2. 判断肿瘤是否侵犯神经，如神经鞘瘤样扩展的观察和描述3. 血管和神经侵犯对预后的影响和相关指标的解读4. 确定血管和神经侵犯的程度，如单个血管或神经侵犯、多个血管或神经侵犯等5. 对血管和神经侵犯的良性与恶性进行判断和解读五、其他重要指标的解读1. 细胞增殖指标的检测与解读，如Ki-67的表达水平2. 瘢痕性病变对预后的影响和评估指标的解读3. 针对特定基因突变的检测和分析，如BRCA1和BRCA24. 与预后相关的其他指标的解读，如癌旁组织的炎症反应和钙化情况等5. 指导乳腺癌的治疗方案选择和预后评估总结：乳腺癌术后病理报告的解读是乳腺癌患者治疗和预后评估的重要依据。
乳腺癌病理诊断 ppt课件
请投票: 您会选择何种治疗方案？ 1. 双得治疗加双磷酸盐 2. 化疗加双磷酸盐 3. 放疗加双磷酸盐 4. 其他
复发转移乳腺癌化疗基本原则
中国抗癌协会乳腺癌专业委员会
一、复发转移乳腺癌的化疗适应症
全身疾病的复发转移乳癌患者，如果激素受体（ER和/或PR）阳性、 疾病发展缓慢、无内脏转移或无症状的内脏转移，首选内分泌治疗。
病例讨论1
病例: 42岁妇女乳腺癌术后
• 患者特征
– 未绝经，确诊为左乳腺浸润性导管癌
– 乳癌改良根治术, 腋下淋巴结清扫
– 肿瘤直径2.5cm，2级，无血管浸润，2/20 淋巴结阳性 – ER+ 70%, PgR+ 30%, HER2- (FISH); Ki-67 30%
请投票:
术后您会选择何种辅助化疗方案？ 1. TAC 2. TA 3. CEF 4. AC-T
% Surviving 40 60 80 100
N ACT 1,753 AT TAC 1,753 1,758
# Events 240 285 278
HR 0.86 vs. TAC 0.83 vs. AT
p-value 0.086 0.034
20
0.96 vs. AT 8
0.67 10
0
0
2
4 6 Years After Randomization
请投票: 您会选择何种治疗方案？
1. NX方案化疗
2. 诺雷德加其他芳香化酶抑制剂
3. NP方案
4. 其他
蒽环类药物治疗失败的转移 乳腺癌
首选XT方案（多西他赛+ 卡培他滨 ） 或者GT方案（吉西他滨+ 紫杉醇）
紫杉类药物治疗失败的复发 转移乳腺癌
乳腺癌病例讨论PPT课件
临床诊断： 右乳癌（T1N0Mx，I期）保乳术后
问题1：
该患者是否适合术后放疗？
乳腺癌保乳术后放疗的 适应症：
1.乳腺浸润性癌保乳术后，不论淋巴结转 移与否，都需放疗；
2.乳腺导管原位癌保乳术后需放疗； 3.70岁以上、腋窝淋巴结阴性，且ER、
PR阳性患者保乳术后在内分泌治疗基础 上不做放疗。
乳腺癌病例讨论
Breast Cancer
病例 1
患者彭XX，女，31岁，“右乳癌保乳术 后”12周，为行进一步治疗于2012年6月 11日入院。
查体：一般状态好，KPS：100分。
双侧乳腺不对称，右侧乳头下缘可见一 长约10厘米的手术瘢痕，右腋下可见一 长约8厘米的手术瘢痕，切口愈合良好。 左侧乳腺无异常改变。双侧腋窝及锁骨 上、下未触及明显肿大淋巴结。
查体：
左锁骨上触及一枚肿物，约2.0X3.0cm， 质硬韧，固定，界限不清；左腋窝亦可 触及同样性质巨大肿物，约5.0X7.0cm左 右。
病理：
术后病理（长春市人民医院，2011-09-14） ：（左侧）浸润性导管癌III级，免疫组化 ：ER（-）、PR（-）、HER-2（+）。
穿刺病理（吉大二院，2013-06-24）：（左 锁骨上窝穿刺）内见低分化癌浸润，结合 免疫组化结果考虑为腺癌。
局部晚期乳腺癌的 放疗
局部复发及远处转移的 放射治疗
局部和区域淋巴结复发后治疗：
1.手术； 2.放疗，胸壁及淋巴引流区； 3.全身治疗。
远处转移的治疗：
骨转移、脑转移、脉络膜转移，脊髓压 迫胆道梗阻、尿路梗阻等均可放疗。
术后病理诊断：
【右乳腺】乳腺浸润性导管癌Ⅱ-Ⅲ级（肿物5个 灶），癌组织侵及乳腺周围脂肪组织，脉管内见 癌栓，神经未见癌侵及，乳头及基底部未见癌组 织，余乳腺呈乳腺腺病改变，腋窝淋巴结见癌转 移（3/9），分送第2组淋巴结见癌转移（1/15） 余淋巴结未见癌转移。 免疫组化：ER（中等强度阳性，阳性细胞占 90%），PR（中等强度阳性，阳性细胞60%）， HER-2（1+、阴性）E-cad（膜+），P120 （膜+），P53(部分+)，Ki67（+60%）。
乳腺癌术后病理免疫组化报告解读
乳腺癌术后病理免疫组化报告解读乳腺癌术后病理免疫组化报告解读1.病理报告摘要本次报告对乳腺癌术后标本进行了免疫组化检测，以确定肿瘤类型、分级和分子亚型，并评估其与治疗反应的关联。
2.肿瘤类型与分级根据免疫组化结果，乳腺癌被鉴定为其特定类型，如：浸润性导管癌、浸润性小叶癌、黏液癌等。
分级结果则通过观察细胞分化程度、核分裂指数等特征进行评估，常采用Bloom-Richardson分级系统。
3.分子亚型鉴定通过对乳腺癌标本进行激素受体检测和HER2/neu基因检测，可以确定乳腺癌的分子亚型。
根据激素受体阳性与阴性情况，分子亚型可分为激素受体阳性/HER2阴性型、激素受体阴性/HER2阳性型和三阴性等。
4.免疫组化指标解读4.1 ER（雌激素受体）和PR（孕激素受体）：ER和PR阳性表明乳腺癌对于内分泌治疗敏感。
4.2 HER2/neu (人表皮生长因子受体2)：HER2/neu阳性表明乳腺癌患者可能受益于靶向治疗。
4.3 Ki-67：通过评估肿瘤细胞增殖活性，判断肿瘤的生长速度和预后。
5.治疗反应的关联评估通过乳腺癌标本的免疫组化检测结果，还可以评估肿瘤对于不同治疗方法的敏感度。
例如，激素受体阳性和HER2阴性型乳腺癌患者通常对内分泌治疗更为敏感，而HER2阳性乳腺癌患者可能受益于靶向治疗。
附件：1.乳腺癌病理报告原始数据附件2.免疫组化检测结果附件3.其他相关图片及图表附件法律名词及注释：1.乳腺癌：一种恶性肿瘤，发生在乳房组织中的癌症。
2.术后：指手术后的状态或时间段。
3.病理学：研究疾病的原因、本质、发展和变化规律等的学科。
4.免疫组化：利用免疫学原理，通过对特定抗体与标本中的抗原结合来检测细胞或组织中某种分子的方法。
5.分子亚型：乳腺癌根据其激素受体和HER2/neu表达情况划分的亚型，用于指导治疗选择和预后评估。
6.激素受体：细胞表面上的受体蛋白，对激素分子发挥生理作用起调控作用。
7.HER2/neu：人表皮生长因子受体2，是一种调控肿瘤细胞增殖和存活的膜受体蛋白。
乳腺癌术后病理报告的解读
乳腺癌术后病理报告的解读乳腺癌术后病理报告的解读1.术前病情和手术情况描述描述患者的术前病情，包括影像学检查结果和临床表现。
同时，描述手术过程的详细信息，包括手术方式、手术切口位置和大小等。
2.术后组织标本的处理和病理检查方法描述术后组织标本的处理过程，包括标本收集、固定、切片和染色等。
同时，介绍病理检查的方法，如组织学检查、免疫组化检查等。
3.术后组织病理学特征详细描述术后组织标本的病理学特征，包括肿瘤类型、肿瘤大小、浸润深度、分化程度、核分裂象、血管浸润等。
同时，描述可见的病灶边缘、淋巴结转移等相关信息。
4.乳腺癌的分期根据术后组织病理学特征和TNM分期系统，对乳腺癌进行分期。
详细描述肿瘤的T、N和M分期，并说明对应的具体病理学特征。
5.乳腺癌的分子分型根据免疫组化染色或分子生物学检测结果，确定乳腺癌的分子分型。
根据表达的激素受体（雌激素受体、孕激素受体）、HER2表达和Ki67指数等指标，将乳腺癌分为不同的分子分型。
6.预后因素的评估根据术后组织病理学特征和患者的临床信息，评估乳腺癌的预后因素。
这些因素包括肿瘤大小、淋巴结转移情况、分子分型等，可用于预测患者的生存期和疾病复发风险。
7.附件附件中包含了相关的影像学检查结果、手术记录和免疫组化或分子生物学检测结果等。
这些附件可以作为补充信息，帮助解读病理报告。
8.法律名词及注释本文涉及的法律名词及其注释如下：- 乳腺癌：一种女性乳房组织恶性肿瘤。
根据肿瘤的病理学特征和分子生物学表型，可分为不同亚型。
- 术前病情：指手术前患者的病理学特征和临床表现。
- 术后组织标本：手术切除的乳腺癌组织样本。
- 免疫组化：一种病理学检测方法，可用于检测肿瘤细胞中特定蛋白质的表达水平。
- TNM分期系统：肿瘤（Tumor）、淋巴结（Node）和远处转移（Metastasis）的分期系统，用于评估肿瘤的临床分期。
- HER2表达：一种与乳腺癌相关的细胞表面蛋白质，过度表达与乳腺癌的发展和预后相关。
晚期乳腺癌病例汇报ppt课件
病历介绍
影像学检查
头颅磁共振增强(2017.3)： 右侧额顶叶交接部异常强化灶，考虑转移瘤 。
患者肿瘤标志物变化情况
3.30:CEA 11.63ng/ml (0-3.4) CA15-3 12.91U/ml (025)
5.2: CEA 17.95ng/ml (0-3.4) CA15-3 19.56U/ml (025)
CSF！） 6.28: WBC 1.97*10e9 NEUT 0.84 *10e9 : Moxifloxacin 6.30: WBC 40.02*10e9 NEUT 33.40 *10e9
患者第二次NAB-P化疗血常规变化
7.17:WBC 3.34*10e9 NEUT 2.28 *10e9： NAB-P 300mg 7.20:WBC 2.04*10e9 NEUT 1.83 *10e9 : PEG-rhG-CSF 6mg IH 7.22: WBC 1.5*10e9 NEUT 0.76 *10e9 7.24: WBC 1.1*10e9 NEUT 0.20 *10e9 :rhG-CSF 200ug IH 7.25: rhG-CSF 200ug IH 7.26: WBC 25.69*10e9 8.1: WBC 9.34*10e9
详细病历介绍（1）
1、10余年前行乳腺癌皮下腺体切除，一期成形术。术后病理示：左乳浸润性导 管癌，腋淋巴结(0/12)，ER(+)、PR(-)、CerbB-2(-)，TE方案化疗6周期。 2、6年余前胸骨疼痛，骨扫描示胸骨、肋骨多发转移。胸骨、肋骨三维重建：多 发骨质破坏；胸部CT示：右侧胸腔积液，胸水送病理找见少数可疑癌细胞。GP+ 贝伐单抗方案10周期，同时给予戈舍瑞林皮下注射+唑来磷酸治疗及恩度胸腔灌 注。2周期后胸水消失，胸骨疼痛缓解。后给予G方案维持治疗2周期。后戈舍瑞 林+托瑞米芬内分泌治疗。 3、5年前CEA、CA15-3升高，G方案2周期，后复查CEA 、CA15-3仍有升高，遂以 TX方案10周期， CEA、CA15-3渐下降。口服希罗达维持，并定期双磷酸盐、戈舍 瑞林治疗。 4、4年前胸骨左侧肿块，穿刺：浸润性癌，ER（+）PR（+）Her-2（-）。NP方案 6周期，评价PR。后局部放疗，胸骨肿块缩小至消失。戈舍瑞林+阿那曲唑。 5、3年余前胸骨右侧肿块，穿刺：浸润性导管癌，ER（-） PR（-） Her-2（-） ， Ki67（80%）。异环磷酰胺+替吉奥10周期。
乳腺癌病例分析PPT幻灯片ppt课件
NSABP B-41 研究
NSABP B-41 研究
• 对于可手术切除的 HER2+ 乳腺癌，五年随 访结果显示，拉帕替尼新辅助治疗，无论 是联合曲妥珠单抗.NeoALLTO 结果显示化疗 联合拉帕替尼和曲妥珠单抗组 pCR 率显著 优于单药的曲妥珠单抗组或拉帕替尼组 〔51.3%、29.5%、 24.7% ，P＜0.001〕。但 NSABP B-41 研究那么结论相反。目前的临 床研究提示拉帕替尼 + 曲妥珠单抗的新辅助 治疗方案争议较大，尚需进一步探讨。
பைடு நூலகம்
BG01-1312L 研究
• 中国医学科学院肿瘤医院徐兵河教授的研 究结果显示，对于曾经承受过紫杉和蒽环 类治疗的转移性乳腺癌，Utidelone 〔utd1〕 联合卡培他滨可明显改善 PFS 及 ORR，平安 性可控。相对于其它埃博霉素类似物， Utidelone 那么具有较低水平的骨髓抑制及 肝肾的毒副作用
病例二
• 患者女性，47岁，2014-07-05行左乳腺癌改 进根治术，病理示：左乳浸润性导管癌， 肿块1*1cm，腋窝淋巴结〔0/19〕枚癌转移， 免疫组化：ER(＋＋)、PR〔＋〕、CerbB-2(-)， Ki-67〔30%+〕，术后放化疗
• 内分泌治疗：三苯氧胺
围绝经期
• 围绝经期是指妇女绝经前后的一段时期 〔从45岁左右开场至停经后12个月内的时 期〕，包括从接近绝经出现与绝经有关的 内分泌、生物学和临床特征起至最后1次月 经后1年，也就是卵巢功能衰退的征兆，一 直持续到最后1次月经后1年。是正常的生 理变化时期。
ABC 研究
ABC 研究
• 对于高危 HER2 阴性的早期乳腺癌，意向性 分析显示 TaxAC〔蒽环 + 环磷酰胺 + 紫杉〕 方案比照 TC〔紫衫 + 环磷酰胺〕方案可改 善患者无侵袭性疾病生存期〔IDFS〕。在亚 组分析中，TNBC 亚组似乎更能从 TaxAC 方 案获益。
乳腺癌术后病理免疫组化报告解读
乳腺癌术后病理免疫组化报告解读乳腺癌术后病理免疫组化报告解读
一、患者基本信息
⑴姓名：
⑵年龄：
⑶性别：
⑷临床诊断：
二、病理结果
⑴病理分型：
⑵肿瘤分级：
⑶肿瘤分期：
⑷淋巴结转移情况：
⑸肿瘤大小：
⑹病理类型：
三、免疫组化指标结果解读
⑴ ER（雌激素受体）表达情况：
⑵ PR（孕激素受体）表达情况：
⑶ HER2 表达情况：
⑷ Ki67 表达情况：
⑸其他免疫组化指标表达情况（如 p53、CK5/6等）：四、病理与临床对照分析
⑴免疫组化指标与患者临床信息关联：
⑵免疫组化指标与预后相关性分析：
五、治疗建议
⑴药物治疗方案：
⑵其他辅助治疗建议：
六、预后评估
⑴预后因素分析：
⑵预后评估结果：
⑶预后指导意见：
附件：
⒈手术切除标本照片
⒉免疫组化染色照片
⒊其他辅助检查结果
法律名词及注释：
⒈免疫组化：一种通过染色试剂标记特定蛋白质的方法来检测细胞或组织中蛋白质的表达情况。
⒉雌激素受体（ER）：一种通过结合雌激素调节基因表达的蛋白质，可反映乳腺癌细胞对激素治疗的敏感性。
⒊孕激素受体（PR）：一种通过结合孕激素调节基因表达的蛋白质，亦可用于判断乳腺癌细胞对激素治疗的敏感性。
⒋HER2：一种与乳腺癌发生相关的表面受体蛋白，与乳腺癌的预后有关。
⒌Ki67：一种蛋白质，其高表达与乳腺癌细胞的增殖活性增强相关。
⒍p53：一种参与细胞凋亡和DNA修复的蛋白质，其异常表达可与乳腺癌发生相关。
⒎CK5/6：一种细胞骨架蛋白，其表达情况可用于乳腺癌分型和预后评估。
乳腺癌术后病理报告的解读
HercepTestTM判读标准
染色形态 完全没有染色或是肿色
大于10%的肿瘤细胞有呈现清淡地/ 稍微地并且是不完整的细胞膜染色 1+
这些细胞只染在部分的细胞膜
大于10%的肿瘤细胞有呈现 轻度至中度的完整的细胞膜染色 2+
大于10%的肿瘤细胞有呈现
（1）所需主要设备
◆电炉、带温度计的高压锅或微波炉 ◆原位PCR仪或原位杂交炉 ◆ 37℃温箱
◆亮视野显微镜
（2）检测三大关键步骤
◆标本的加热预处理
用电炉，15 分钟98℃ –100℃ 所有载玻片必需全部浸入缓冲液
◆酶消化
室温 10 分钟 或37℃ 3分钟
◆严格冲洗
0.5x SSC, 75-80℃, 5 分钟
过度酶消化
酶消化不够
恰当的酶消化
CISH检测无HER2基因扩增样本
A diploid-triploid HER2 copy number is usually clear
CISH检测低扩增样本
CISH检测高扩增样本
Gene copy clusters: 100%evidence of gene amplification
FISH: PathVysion
无扩增
TM
扩增
比值 <2 提示Her-2无扩增
比值 2 提示Her-2有扩增
FISH: INFORM
低扩增
®
高扩增
Ki-67的意义
• Ki-67(增殖细胞相关的核抗原)
• 功能：与细胞有丝分裂密切相关，在细胞 增殖中是不可缺少，Ki-67作为标记细胞增 殖状态的抗原,阳性说明癌细胞增殖活跃 • 判读标准：以14%为界限 • 阳性（＞14%） • 阴性（《14%）
乳腺癌病例分享ppt课件
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15
治疗后随访
2017-06-29
2017-08-24
左上肺包裹性积液及心包积液稍吸收
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16
治疗后随访
2017-06-29
2017-08-24
左侧胸腔包裹积液，左肺可疑间质改变（癌性淋巴管炎待排）
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17
全身复发转移后的治疗
2017-08-26 颅脑MR ：乳腺MT术后，右颞 叶转移机会大。
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7
全身复发转移后的治疗
2017.06.15 胸闷不适 床旁心超：心包腔内见 大量积液，分布于右室前方，约23mm；右室
后方，约24mm；心尖部约31mm。
终止化疗
心包穿刺术
NEXT?
心包积液涂片：少 量异型细胞
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8
HR(+)绝经后乳腺癌晚期内分泌治疗
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9
BOLERO-2
依维莫司联合依西美坦改善经NS-AIs治疗进展后患者PFS
➢ 术后病理分期：pT2N3M0, IIIc期, Luminal B型
➢术后未行任何辅助治疗（化疗，放疗，内分泌治疗）
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3
2017年2月 肺转移
➢
2017-02 自觉胸闷、呼吸不畅
➢
全胸片：左侧胸腔大量积液
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来曲唑
2017-04-24 超声引导下胸腔 积液置管引流
4
2017年5月 全身复发转移
胸部CT(2017-05-01)：左乳MT治疗后，左侧胸壁不规则增厚，转移可 能；颈根部，双侧腋窝及纵隔多发淋巴结肿大。双侧胸腔积液，左肺 部分不张，左肺可疑间质改变（癌性淋巴管炎待排），心包积液。
超声下行“胸腔穿刺引流术”
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乳腺癌术后病理免疫组化报告解读
乳腺癌术后病理免疫组化报告解读乳腺癌术后病理免疫组化报告解读
1、术后病理报告概述
1.1 术后病理报告的目的
1.2 患者信息
1.3 标本信息
1.4 病理诊断
2、病理诊断详解
2.1 肿瘤类型
2.2 肿瘤分级
2.3 肿瘤分期
2.4 肿瘤大小和浸润情况
2.5 淋巴结转移情况
2.6 组织学类型和分子分型等
2.7 其他重要病理指标
3、免疫组化结果及解读
3.1 免疫组化方法介绍
3.2 免疫组化指标及其解读
3.3 免疫组化结果分析
3.4 免疫组化结果与肿瘤类型关联性分析
4、临床意义及预后评估
4.1 免疫组化结果对预后的影响
4.2 预后评估指标解读
4.3 预后评估结果及建议
5、后续治疗建议
5.1 药物治疗方案
5.2 放疗方案
5.3 手术治疗方案
5.4 其他治疗方案
6、结论及建议
附件：术后病理切片图像
法律名词及注释：
1、术后病理报告：手术后对切除组织进行病理学分析并的报告，用于指导治疗及预后评估。
2、免疫组化：一种通过使用抗体与特定抗原相互作用进行组织
学和细胞学研究的技术，常用于分析肿瘤类型和预后评估。
3、肿瘤分期：根据肿瘤的大小、浸润深度、淋巴结转移情况和
远处转移情况等指标来评估肿瘤的严重程度和预后。
4、肿瘤分级：根据肿瘤细胞的分化程度和异常细胞扩展程度来
评估肿瘤的恶性程度。
5、预后评估：通过病理学指标、免疫组化结果等对患者术后预
后进行评估以制定相应的治疗方案。
手术病例病理分析汇报PPT课件
姓名、性别、年龄
有助于医生了解患者的生 理特征和疾病易感性。
家族史
遗传性疾病的风险评估， 为诊断和治疗提供依据。
病史及现状
主诉
患者最主要的症状或问题， 是医生诊断的起点。
既往史
患者过去的疾病史，有助于 医生判断当前疾病与过去疾 病的关系。
病史及现状是病例分析 的核心部分，详细描述 了患者的疾病发展历程
• 鉴别肿瘤类型：利用不同抗体对肿瘤组织进行特异 性染色，有助于鉴别肿瘤的类型和良恶性。
• 评估预后：通过检测某些蛋白的表达水平，可以评 估患者的预后和制定治疗方案。
分子生物学检查
• 基因检测：利用分子生物学技术对病变组织进行基 因检测，以发现基因突变或异常表达，为精准治疗 提供依据。
• 染色体分析：通过染色体分析技术，检测病变组织 的染色体数量和结构异常，有助于判断病变的恶性 程度和预后。
01
术前准备充分
术前对患者病情进行全面评估，制定详细手 术方案，确保手术顺利进行。
02
手术技术精湛
手术医生经验丰富，技术熟练，操作过程中 尽量减少创伤和失血。
03
团队协作默契
手术团队成员之间配合默契，各司其职，确 保手术高效、安全完成。
04
术后护理到位
术后密切观察患者病情变化，及时处理并发 症，促进患者康复。
疼痛评估
定期评估患者疼痛程度和疼痛部位，制 定个体化的疼痛管理方案。
药物治疗
根据疼痛程度和原因，给予相应的止痛 药物和辅助药物，缓解疼痛。
非药物治疗
采用物理疗法、心理疗法等非药物治疗 方法，减轻患者疼痛。
疼痛教育
向患者和家属提供疼痛教育，帮助他们 正确理解和处理疼痛。
06
乳腺癌术后PPT课件
增加子宫内膜癌 增加血栓形成 视力改变 肝功能障碍
乳腺癌（复发、转移）
ER+ PgR+ 去势术 PgR内分泌治疗 化疗 放疗 免疫治疗 ER-
化疗
不化疗
NIH （1985）
绝经前 绝经前 绝经后 绝经后 绝经后 N+ NN+ N+ N联合化疗为标准治疗 高危组辅助化疗 ER+ TAM首选 ER- 化疗 不作辅助治疗
CMF方案
C 500mg/m2 M 40~60mg/m2 F 500mg/m2 每4周一次，共6个疗程
D1,8 D1,8 D1,8
CEF方案
C 500mg/m2 D1 E 60~90mg/m2 D1 F 500mg/m2 D1 每3周一次，共4~6个疗程
腋淋巴结阴性患者的化疗 腋淋巴结阴性患者对辅助化疗得益更多 腋淋巴结阴性患者中高危患者（预后指标 ）应用辅助化疗
CLASSIFICATION NODES ER
Prognostic indication
LI
DNA INDEX
BIOLOGICAL MARKERS
CATHEPSIN D HER-2/neu ONCOGENE
内分泌治疗
Beatson(1896) Jensen(1971) 卵巢切除术治疗乳癌 证实ER是蛋白质 提出ER作用机制
围手术期化疗
Frei(1982) 术前辅助化疗 Ragaz(1980) 术前CMF一疗程 沈镇宙 嘧啶氮芥5毫克tid服1天停2天，总量45mg 李树玲 秋水仙碱+嘧啶氮芥 目前一般采用CMF2~4次后手术
辅助化疗
辅助化疗改善生存率 辅助化疗宜及早使用 辅助化疗必须达到足够剂量 多药联合效果优于单药 疗程超过6个月并不提高疗效
乳腺癌病理ppt课件
ER/PgR 受体状况与复发风险
Proportion disease-free
N+ and N– patients
1.0
0.9
0.8
0.7
0.6
0.5 p < 0.001
0.4 5
ER/PgR– (n = 430)
ER+ and/or PgR+ (n = 778)
10
15
20
Years post-diagnosis
组织学： 冰冻活检 大标本检查 传统— 手术活检（Open biopsy） 新兴— Core Needle Biopsy Mammotone (Biopsy) 影象引导定位探察活检 导管内窥镜活检
.
3
.
4
乳腺病理检查项目
常规病理学检测: 生物学检测: ER,PGR,HER2,分级,增殖Ki
67,uPI / PAI-1,特殊组织学类型,Adjuvant-online 基因组检测: 用于判断原发乳腺癌转归; 用于 预测原发乳腺癌接受辅助化疗的获益
(n=5090)
NSABP B-31 (US)
(n=1960)
NCCTG N9831 (US)
(n=3046)
BCIRG 006 (global)
(n=3222)
• 4 Trials • >13,000 patients
.
44
多项研究一致证实赫赛汀 对HER2阳性乳腺癌的显著获益
EBC
MBC
新辅助 手
DCIS and tumor-free margins of < 2mm? Great discussion, no consensus!(43%, 48%, 10%)
乳腺癌病理报告解读
预后评估
病理报告中的一些指标可 以预测患者的预后，帮助 医生判断治疗效果和调整
治疗方案。
指导治疗
根据病理报告的结果，医 生可以确定是否需要化疗 、放疗或激素治疗等，以
及治疗的具体方案。
基于病理报告的治疗建议制定方法
手术治疗
根据病理报告中的肿瘤分期和类型，医生会制定相应的手术方案，如保乳手术或根治性手 术等。
• Ki-67：Ki-67阳性细胞数越多，提示肿瘤增殖活性越高，预后较差。Ki-67阴性则提示肿瘤增殖活性较低，预后相对较好。
其他免疫组化指标解读
p53
p53阳性提示肿瘤恶性程度高，预后 较差。p53阴性则提示肿瘤恶性程度 较低，预后相对较好。
CK（角蛋白）
CK阳性提示肿瘤恶性程度较高，预后 较差。CK阴性则提示肿瘤恶性程度较 低，预后相对较好。
临床表现与诊断方法
临床表现
乳腺癌早期可无明显症状，随着病情 发展，可出现乳房肿块、乳头溢液、 乳房皮肤改变等症状。
诊断方法
乳腺癌的诊断主要依靠临床检查、乳 腺B超、乳腺钼靶、乳腺肿物穿刺活检 等检查方法。
病理报告的重要性
病理报告定义
病理报告是通过对乳腺肿物进行病理学检查，对乳腺癌进行诊断、分型、分期 的重要依据。
各分子分型特点及预后评估方法
Luminal A型
高表达雌激素受体（ER）和/或孕 激素受体（PR），低表达人表皮 生长因子受体2（HER2）。预后相 对较好，对内分泌治疗敏感。
HER2过表达型
高表达HER2，ER和PR表达较 低。预后较差，对靶向治疗（ 如曲妥珠单抗）有效。
Luminal B型
高表达ER和/或PR，高表达HER2 。预后较Luminal A型差，对内分 泌治疗有一定敏感性，对靶向治疗 有效。
乳腺癌病理报告怎么看
乳腺癌病理报告怎么看乳腺癌病理报告怎么看1、引言1.1 背景介绍1.2 目的和意义2、报告格式和基本信息2.1 报告格式说明2.2 患者基本信息2.3 标本信息3、病理诊断3.1 病理学特征及分类3.2 病变类型与程度3.3 肿瘤大小与侵袭深度3.4 淋巴结转移情况4、组织学特征描述4.1 组织学类型4.2 肿瘤分级与分期4.3 组织学特征描述详解5、免疫组织化学5.1 免疫组织化学染色原理5.2 免疫组织化学检测指标及结果说明5.3 相关概念及注释6、分子病理学6.1 分子病理学检测原理6.2 分子标志物及检测结果分析6.3 相关术语解释7、其他附加信息7.1 原位癌(如有)7.2 特殊类型癌(如有)7.3 随意8、结论与建议8.1 病理诊断综合评估8.2 相关治疗建议8.3 随访建议附件：- 病理报告原件扫描电子版- 相关影像资料（如有）法律名词及注释：1、患者基本信息：病人的姓名、性别、年龄、住院号等基本身份信息。
2、标本信息：病理检查所使用的组织标本的来源、类型、编号等详细信息。
3、病理学特征：乳腺癌在显微镜下的形态学特征，包括肿瘤细胞形态、组织结构、核分裂象等。
4、肿瘤分级与分期：根据肿瘤在组织学上的特征、大小、淋巴结转移情况等来评估癌症的严重程度和预后。
5、免疫组织化学：通过对组织切片进行特定抗体染色来检测细胞分子标志物的技术。
6、分子病理学：通过对肿瘤细胞基因、蛋白质等分子水平的检测来进一步评估肿瘤的分类、分级和预后。
7、原位癌：乳腺癌的早期病变阶段，仅侵犯腺体萎缩区域而没有侵犯基底膜。
8、特殊类型癌：乳腺癌中罕见的特殊类型，如乳头状癌、黏液癌、腺泡状癌等。
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至今为止已有国内外数百篇文献研究HER-2 与乳腺癌的关系 ，国外八十多篇文献报道报道HER-2扩增／过表达与患者预 后差相关．
Her-2是目前公认的一个乳腺癌重要的预后/预测 因子
HER2阳性状态的患者无病生存期缩短
无病生存概率 累计生存率
◆ LN1-3个（+）且未见HER2过度表达或扩增 高度危险
◆ LN1-3个（+）且HER2过度表达或扩增 ◆ LN4个及以上（+）
(二) HER2阳性状态可以预示肿瘤对常规 治疗的反应情况
◆ 内分泌治疗 药
HER2阳性患者相对耐
◆ CMF方案 HER2阳性患者相对耐药
◆蒽环类
对大剂量蒽环类相对敏感
肿瘤的分化程度
高分化→中分化→低分化
肿瘤的分化程度
G1：细胞分裂 慢
高分 化
G2：细胞分裂 居中
中分 化
分化
差，预后 差
低分 化
G3：细胞分裂 快
肿瘤的病理类型
病理分 型
非浸 润性 癌
浸润 性特 殊癌
浸润 性非 特殊 癌
导管内癌、小叶原位癌、粉刺 癌等
小管癌、粘液癌、浸润性乳头 状癌、Paget病等
低度危险
◆ LN（-）且 ◆ 标本中病灶大小（pT）≤2CM ◆ 分级1级 ◆ 瘤周脉管未见肿瘤侵犯 ◆ HER2基因没有过度表达或扩增 ◆ 年龄≥35岁
2005年St.Gallen指南乳腺癌危险度分级
中度危险
◆ LN（-）阴性且有下列至少一条 标本中病灶大小（pT）≥2CM 分级2-3级 有瘤周脉管肿瘤侵犯 HER2过度表达或扩增 年龄≤35岁
淋巴结阳性
淋巴结阴性
100
80 HER2 基因 <3 拷贝数
60 HER2基因 ³ 3 拷贝数
40
20
对数秩检验 p=0.001 0
0
12
24 36
48
60 72
死亡时间 (月数)
Seshadri R et al. J Clin Oncol 1993;11:1936–42
1.00
无扩增
0.75
0.50
腋窝的淋巴引流
肿瘤细胞的分级：根据核分裂像及异型性
I级 II级
中度恶
低度恶
性：5年生 性：5年生
存率
存率
（32%） （68%）
高度恶
性：5年生
存率
（0%）
III级
免疫组化
• 免疫组化临床常用指标： • 雌激素受体（ER） • 孕激素受体（PR） • 人表皮生长因子-2基因（C-erb-2/Her-
2） • 核蛋白Ki-67：细胞核内与细胞增殖有
关的非组蛋白性核蛋白
ER的分类及ER、PR的意义
ER
ERα（50%-80% positive）
PR (主要显示了ER的功能性途径)
ERβ（与乳癌的预后有关）
内分泌治疗原则及药物
托瑞米芬
三苯氧胺 （他莫昔
芬）
绝经前
绝经后
来曲唑、阿拉曲唑
依西美坦 氟维司群
其中25~30%的乳腺癌为 Her-2基因的扩增/过度 表达。
国外文献报道的乳腺肿瘤 HER2阳性情况
Study Ross(2003) Owens(2004) Ross(2003) Penault-Llorca(2005)
n 5003 6556
279 699
Stage Ⅰ-Ⅲ Ⅰ-Ⅳ
Ⅳ Ⅳ
HER2
常用检测方法
1.免疫组化（IHC）
检测Her-2蛋白表达
（1）抗原修复：95-99℃ EDTA（1mM pH80） 或枸橼酸钠 （0.05M pH6.0
）
（2）常用IHC 检测的抗体/试剂盒
浸润性导管癌、浸润性小叶癌
腋淋巴结转移情况
腋淋巴结的转移数目
至少检测10个淋巴结才能准确评价腋淋巴结转移的状态 ①：无淋巴结转移 ②：1～3个淋巴结转移 ③：4～9个淋巴结转移 ④：≥10个淋巴结转移
腋淋巴结的转移部位
腋上组（Level I）:胸小肌外侧组 腋中组（Level II）:胸小肌后组 腋后组（Level III）:胸小肌内侧组
positive, % 22 24 26 30
（三）、乳腺癌中HER-2扩 增/过度表达的临床意义
1987年Slamon等首次报道乳腺癌原癌基因HER-2
的扩增，导致肿瘤易复发，与患者总生存期短密切 相关．
Slamon DJ, et al. Science. 1987,235(4785):177-82.
扩增
基因扩增: >10 拷贝数 0.25 无基因扩增: <3拷贝数
临界值: 不包括
Log rank p<0.001
0
0
24
48
72
96 120 144
死亡时间 (月数)
Ross JS, Fletcher JA. Stem Cells 1998; 16: 413–428
2005年St.Gallen指南乳腺癌危险度分级
关于乳腺癌术后病理报告的解 读
乳腺癌术后病理报告的解读
总体要求
力求全面、规范、报告内容集体包括：肉眼检查肿块部位、大小、形 状；显微镜下组织学类型、分级、癌周围组织病变，血管、淋巴管受 侵，淋巴结是否转移、切除个数、阳性个数（淋巴结转移个数/切除淋 巴结个数），直径>1cm应注明其大小；免疫组化检查：ER、PR、cerB-2(Her-2)、Ki-67等。
HER2阳性患者的生存期比正常者缩短一半以上
转移性乳腺癌患者的中位生存期
HER2 阳性
8-10个月
HER2 阴性
17-22个月Leabharlann Slamon DJ et al. Science 1987;235:177–82
（一）无病生存期和总生存期短相关,肿瘤预后 差.在多变量分析结果中，HER2是肿瘤复发 和总生存期长短的独立预后因素
◆ 紫杉类药物 相对敏感
（三）、靶向Her-2的人源化单抗
—赫赛汀
赫赛汀®靶向HER2的人源化单抗
95% 人源化, 5% 鼠抗，具有高度亲和性 (Kd=0.1nM) 和 特异性，显著降低免疫原性(HAMA)
用于治疗HER2阳性乳腺癌 生存率提高达45% 疗效改善并持续 维持生活质量
（四）. Her-2阳性状态的检测方法
三、乳腺癌中HER-2的检测 及其临床意义
（一）HER-2概况
◆Her-2: 又名C-erbB-2, Her-2/neu
定位于17q12.1-21
◆ Her-2属于EGFR家族成员
◆为原癌基因,编码185KD的跨膜型酪氨酸激酶生长 因子受体
◆现有研究表明,在30%以上的人类肿瘤中存在Her2基因的扩增/过度表达(如乳腺癌、卵巢癌、子宫 内膜癌、输卵管癌、胃癌和前列腺癌等）