急性心肌梗死的诊断、鉴别诊断及治疗
急性心肌梗死的诊断及护理
实验室检查:进 行心电图、心肌 酶学等检查,以 协助诊断急性心 肌梗死
诊断流程
询问病史: 了解患者症 状、既往病
史等
体格检查: 测量生命体 征、心肺听
诊等
实验室检查: 检测心肌酶、
心电图等
影像学检查: 如超声心动 图、冠状动
脉造影等
诊断评估: 综合分析检 查结果,做 出诊断结论
制定治疗方 案:根据病 情制定相应 的治疗方案
心理支持教育对 急性心肌梗死患 者的重要性
心理支持教育的 具体措施
心理支持教育的 效果评估
自我监测教育
什么是自我监测 教育?
自我监测教育的 重要性
如何进行自我监 测教育?
自我监测教育的 实际应用价值
急性心肌梗死患者的预后及随访
预后评估
评估指标:心功能、运动耐量、 生活质量等
预后影响因素:病情严重程度、 合并症情况、治疗措施等
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急性心肌梗死的 诊断及护理
汇报时间:20X-XX-XX
急性心肌梗死的 诊断
急性心肌梗死患 者的预后及随访
急性心肌梗死的 护理
急性心肌梗死患 者的急救措施
急性心肌梗死患 者的健康教育
急性心肌梗死患 者的预防措施
急性心肌梗死的诊断
诊断标准
病史:患者是否有心绞痛、胸闷、气短等症状。 体征:患者是否有心率加快、血压下降、呼吸急促等体征。 实验室检查:检查心肌酶、肌钙蛋白等指标是否异常。 心电图:观察心电图波形是否异常,如ST段抬高、T波倒置等。
急性心肌梗死患者的预防措施
控制危险因素,预防再次发作
健康饮食:低盐、低脂、低糖饮食,多摄入新鲜蔬菜和水果 规律运动:适当锻炼,如散步、慢跑等,以增强体质 戒烟限酒:戒烟是预防心血管疾病的重要措施,限制饮酒量 控制血压、血糖和血脂:定期检测血压、血糖和血脂,如有异常及时就医 心理调适:保持良好的心态,避免过度紧张和焦虑
急性心肌梗死小讲课
发病急骤,病情严重,需要及时 诊断和治疗,以降低病死率和改 善预后。
急性心肌梗死的病因
01
02
03
冠状动脉粥样硬化
冠状动脉粥样硬化的斑块 破裂形成血栓,导致冠状 动脉急性闭塞。
脉痉挛,导致心肌缺血 和梗死。
其他原因
如冠状动脉栓塞、心肌炎 等较少见的原因。
急性心肌梗死的临床表现
CATALOGUE
急性心肌梗死患者教育
疾病认知教育
急性心肌梗死的定义
急性心肌梗死是由于冠状动脉急性闭塞导致的心肌缺血、损伤和 坏死。
症状识别
教育患者认识急性心肌梗死的常见症状,如胸痛、呼吸困难、恶心 等,并了解何时需要立即就医。
危险因素
介绍急性心肌梗死的常见危险因素,如高血压、高血脂、糖尿病等 ,以及如何控制这些危险因素。
急性心肌梗死小讲课
CATALOGUE
目 录
• 急性心肌梗死概述 • 急性心肌梗死诊断与鉴别诊断 • 急性心肌梗死治疗 • 急性心肌梗死预防与康复 • 急性心肌梗死并发症及处理 • 急性心肌梗死患者教育
01
CATALOGUE
急性心肌梗死概述
定义与特点
定义
急性心肌梗死是由于冠状动脉急 性闭塞导致的心肌缺血性坏死。
件甚至猝死。
治疗心律失常的方法包括药物治 疗和电复律,对于严重心律失常 ,应及时进行心肺复苏和除颤。
心力衰竭
急性心肌梗死可导致心肌收缩力减弱,心脏泵血功能下降,进而引发心力衰竭。
心力衰竭时,患者可能出现呼吸困难、乏力、水肿等症状,严重时可导致肺水肿和 心源性休克。
治疗心力衰竭的方法包括药物治疗、利尿、强心等措施,以改善心脏功能,缓解症 状。
应对压力技巧
急性心梗的诊断和治疗
溶栓剂的使用方法
重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA):国外普遍用加速 给药方案(GUSTO方案),首先静脉注射15mg,继之在 30min内静脉滴注0.75mg/kg(不超过50mg),再在60min 内静脉滴注0.5mg/kg(不超过35mg),给药前静脉注射肝 素5000U,继之以1000U/h的速率静脉滴注,aPTT结果调 整肝素给药剂量,使aPTT维持在68-80s。我国的TUCC方 案,应用50mg rt-PA(8mg静脉注射,42mg在90min内静 脉滴注,配合肝素静脉应用,方法同上)。
心电图表现可诊断AMI,在血清心肌标记物检测报告
之前即可开始紧急处理。 如果心电图无决定性诊断意义,早期血液化验结果阴 性,但临床表现高度可疑,应以血清心肌标记物监测 AMI。推荐于入院即刻、2-4h、6-9h、12-24h采血,
尽早报告结果,或采用快速床旁测定,迅速得到结果。
缺血性胸痛及疑诊AMI患者危险性的评估
溶栓治疗的适应证
ST段抬高,发病12-24h,溶栓治疗收益不大,但在有进行 性胸痛和广泛ST段抬高并经过选择的患者,仍可考虑溶栓 治疗(ACC/AHA指南列为Ⅱb类适应证)。 高危AMI,就诊时SBP>180mmHg和/或DBP>110mmHg, 颅内出血的危险性较大,应首先镇痛、降低血压(应用硝 酸甘油、β阻滞剂等)将血压降至150/90mmHg时再进行溶 栓 治 疗 。 对 这 类 患 者 应 考 虑 直 接 PTCA 或 支 架 臵 入 术 (ACC/AHA指南列为Ⅱb类适应证)。 虽有ST段抬高,但起病时间>24h,缺血性胸痛已消失或仅 有ST段压低者不主张溶栓治疗(ACC/AHA指南列为Ⅲ类 适应证)。
急性心肌梗塞的诊断和治疗
• 当损伤较轻,形成的血栓为非闭塞性,以血小板 为主——白色血栓。
• 形成白色血栓时,冠脉血流没有完全中断,可以 冲击血栓而栓塞末梢小动脉,表现为UA或 NSTEMI。
溶栓治疗的绝对禁忌证
• 出血性脑卒中或随时可能发生的不明原因的脑 卒中
• 最近6个月内发生过缺血性脑卒中 • 中枢性神经系统损伤或肿瘤 • 近期有较大创伤或手术史或3周内有头颅损伤 • 1月内有消化道出血史 • 已知有凝血障碍的疾病 • 主动脉夹层瘤
溶栓治疗的相对禁忌证
• 最近6个月内有一过性缺血发作 • 正在接受口服抗凝药物治疗 • 妊娠或产后一周 • 不可压迫部位的穿刺 • 创伤性复苏 • 难治性高血压(收缩压>180mmHg) • 晚期肝脏疾病 • 感染性心内膜炎 • 消化性溃疡活动期
急性心肌梗塞的诊断和治疗
宁波开发区中心医院 杜学宏
急性心肌梗塞的诊断和治疗
• 急性心肌梗死(AMI)又叫心肌梗塞.是指心 肌的缺血性坏死,是心内科的重要急诊,属冠 心病的危重类型.近20年来发病率逐渐上升. 随着基础研究深入.新型药物的开发,介入技 术的发展,以及大规模临床实验的循证医学 证据.AMI的治疗取得了突破性进展,病死率 由30%→5%
• 而在不稳定心绞痛和非ST段抬高MI病 人及EKG正常或无特异性表现者无效
• 对ST段压低者,甚至有害。
急性冠状动脉综合征(ACS)
• 急性冠脉综合征
无ST段抬高 NSTEMI
ST段抬高
UA
NQMI
QMI
ACS的病理生理基础
• 一旦斑块破裂,便激活血小板和凝血系统,在破 裂斑块的基础上形成富含血小板的止血血栓。
急性心肌梗死相关诊断及治疗必学课件ppt
患者在发生疑似心肌梗死症状(胸痛)后尽早呼叫"120"急救中心、及时就医, 避免因自行用药或长时间多次评估症状而延误治疗。缩短发病至FMC的时 间、在医疗保护下到达医院可明显改善STEMI的预后(Ⅰ,A)。
第十六页,共七十一页。
(8)不符合绝对禁忌证的已知其他颅内病变; (9)活动性消化性溃疡; (10)正在使用抗凝药物[国际标准化比值(INR)水平越高,出血风险越
大]。
第二十四页,共七十一页。
4.溶栓剂选择
建议优先采用特异性纤溶酶原激活剂。重组组织型纤溶酶原激活剂阿替普酶可选择 性激活纤溶酶原,对全身纤溶活性影响较小,无抗原性,是目前最常用的溶栓剂。
但(Dan)目前我国大部分地区溶栓治疗多在医院内进行。决定是否溶栓治疗时,应综合分析预
期风险/效益比、发病至就诊时间、就诊时临床及血液动力学特征、合并症、出血风险、
禁忌证和预期PCI延误时间。左束支传导阻滞、大面积梗死(前壁心肌梗死、下壁心肌梗死合
并右心室梗死)患者溶栓获益较大。
第二十一页,共七十一页。
2.缩短自FMC至开通梗死相关(Guan)动脉的时间
建立区域协同救治网络和规范化胸痛中心是缩短FMC(首次医疗接触) 至开通梗死相关动脉时间的有效手段(Ⅰ,B)。
有条件时应尽可能在FMC后10 min内完成首份心电图记录,并提前电话通 知或经远程无线系统将心电图传输到相关医院(Ⅰ,B)。
确诊后迅速分诊,优先将发病12 h内的STEMI患者送至可行直接PCI的医 院(特别是FMC(首次医疗接触)后90 min内能实施直接PCI者)(Ⅰ, A),并尽可能绕过急诊室和冠心病监护病房或普通心脏病房直接将患 者送入心导管室行直接PCI。
完整版)急性心肌梗死的诊断、鉴别诊断及治疗
完整版)急性心肌梗死的诊断、鉴别诊断及治疗急性心肌梗死是一种常见的心血管疾病。
诊断心肌梗死需要进行临床评估和实验室检查。
在临床评估方面,需要重点询问患者的胸痛和相关症状,包括胸骨后或心前区剧烈的压榨性疼痛,可能向其他部位放射,并常伴有恶心、呕吐、大汗和呼吸困难等。
同时需要注意不典型疼痛部位和表现,特别是女性、老年、糖尿病及高血压患者。
此外,还需要了解患者的既往史,包括冠心病史、高血压、糖尿病、外科手术或拔牙史,以及抗血小板、抗凝和溶栓药物应用史。
体格检查方面,需要密切关注生命体征和神经系统体征,并采用Killip分级法评估心功能。
在实验室检查方面,心电图是非常重要的诊断手段之一。
对疑似STEMI的胸痛患者,应在首次医疗接触后10分钟内记录12导联心电图。
血清心肌损伤标志物也是诊断心肌坏死的重要指标,其中cTn是最特异和敏感的心肌损伤标志物。
影像学检查如超声心动图等也有助于对急性胸痛患者的鉴别诊断和危险分层。
在鉴别诊断方面,需要注意与心绞痛和急性心包炎进行区分。
心绞痛的症状可类似于心肌梗死,但胸痛性质轻,持续时间短,硝酸甘油效果好,无心电图动态演变及心肌酶的序列变化。
急性心包炎的症状包括心前区疼痛持久而剧烈,深吸气时加重,疼痛同时伴有发热和心包摩擦音。
心电图方面,除aVR外,其余多数导联ST段呈弓背向下型抬高,T波倒置,无Q波。
的目的是尽快恢复冠状动脉血流,缩短心肌缺血时间,保护心肌,降低死亡率和并发症的发生率。
但在某些情况下,如因各种原因使FMC至PCI时间明显延迟时,静脉内溶栓仍是较好的选择。
特别是对于有适应证的STEMI患者,院前溶栓效果优于入院后溶栓。
适应证包括发病12小时以内,预期FMC至PCI时间延迟大于120分钟,无溶栓禁忌证;发病12~24小时仍有进行性缺血性胸痛和至少2个胸前导联或肢体导联sT段抬高>0.1 mV,或血液动力学不稳定的患者,若无直接PCI条件,溶栓治疗是合理的。
急性心肌梗死诊断治疗及护理
2、心脏破裂
3、栓塞:
并发症
4、室壁瘤 临床表现及征象: 心界左侧扩大, 心尖搏动广泛,反常搏动 心尖区收缩期杂音(粗糙) ECG:ST持续性抬高或恢复后再次抬高 UCG,心室造影——确诊 临床后果: 顽固性HF,顽固性心律失常
并发症
5、心肌梗死后综合征
表现: MI后数周~数月,反复发生心包炎、肺 炎、胸膜炎,发热、胸痛症状 机制: 机体对坏死物质的过敏反应
NSTEMI
UAP
心肌梗死:是心肌的缺血
救命啊!
性坏死,系在冠状动脉病变 的基础上,发生冠状动脉血
供急剧减少或中断,使相应
的心肌严重可持续地急剧 缺血导致的心肌坏死.
病因
冠状动脉粥样硬化:占95% 其它:冠状动脉栓塞 主动脉夹层累及冠状动脉 冠状动脉炎 冠状动脉先天崎形
诱因
50%无诱因 常见诱因有:情绪激动或精神紧张 过度体力活动 过度饱餐或高脂肪餐 强冷刺激 手术或感染
热区扫描 坏死心肌显像,常用核素Tc 2~3d 内阳性率高 冷区扫描 正常心肌显像,常用核素Tl、MIBI 不能区分急慢性
超声心动图
可检测EF值、心室容量、室壁运动、 乳头肌断裂、心包积液等
诊断
WHO诊断标准:(1) 病史 (2) 心电图 (3) 心肌酶
出现肯定性心电图改变 和(或)肯定性酶变化即可确诊 病史可典型或不典型
冠脉再通治疗
--恢复心肌再灌注的前提
• 溶栓治疗
• 急诊PTCA+支架植入。
溶栓剂和再通率
(TIMI II、III级血流)
• U.K (8.5攻关)
• S.K
• r.S.K( r.S.K 方案) 60%
急性心肌梗塞的诊断及急诊处理
间接指征: 主要标准: 1、溶栓开始后2小时内,抬高最
显著导联ST段迅速下降≥50%; 2、血清CK- MB酶峰提前在发病14小时以内或CK于16小时 以内。
次要标准:1、胸痛于溶栓后2—3小时基本 消失;2、溶栓后2~3小时内出现加速性室性 自主心律、房室或束支阻滞突然改善或消失, 下壁梗塞者出现一过性窦性心动过缓、窦房阻 滞伴或不伴有低血压。两项次要标准不能单独 判断血管再通。
2004.9.24
心原性休克的治疗对策
对急性心梗并发心源性休克,单用内科药物 治疗,其死亡率可高达80%-100%。且其中 少数幸存者的5年生存率也仅40%,近年来临 床治疗表明及时恢复梗塞心肌的血供,减轻 受累心肌的负荷,能明显提高存活率。 对并发心源性休克患者直接PTCA治疗可使 死亡率由传统疗法的80%以上降至40%左右。 尽早溶栓治疗亦可降低死亡率,如果失败可 即刻行补救性PTCA。
2004.9.24
选择病例时应注意除外:
活动性出血(胃肠道溃疡、咯血) 2、高血压经治疗溶栓治疗前血压仍 ≥21.3/13.3kPa(160/100kPa)。 脑出血或蛛网膜下腔出血史,>6小时至 半年内有缺血性脑卒中。 各种血液病、出血性疾病或有出血倾向 者。 有严重的肝肾功能障碍或恶性肿瘤等。
2004.9.24
院前溶栓治疗的参考方案
溶栓治疗前应检查血常规、血小板计数及出血 凝血时间。 溶栓前口嚼服阿斯匹林0.15--0.3g,溶栓后连 服3日,后改服50一150mg长期使用。 静脉用药种类和方案:尿激酶(UK)方案: 100一150万IU加入100ml生理盐水中,30分钟 内静脉滴入。 UK滴完后4小时静滴肝素800~1000IU/小时, 维持5天。
2004.9.24
急性心肌梗死的 诊断与治疗
8.肝素:⑴rt-PA应用⑵其他药物,待凝血时
间保持正常的1.5-2倍5日后停用
9.阿司匹林:⑴0.3/日,3日
⑵3日后改为75-150㎎/日,每 日1次
PTCA+Stent
• PTCA适应症:1.不稳定心绞痛
•
2.急性心梗
•
3.冠脉旁路移植术后狭窄
• STENT:支架
痛4.口服ASP160-325㎎5.全导联心电图 区分ST抬高型或非ST段抬高型6.ST段抬高 型考虑溶栓或PTCA
监护和一般治疗
• 休息 • 吸氧 • 监护:心电图、血压、呼吸,5-7天 • 护理
解除疼痛
1.杜冷丁 2.疼痛较轻:可待因、罂粟硷 3.用硝酸酯类药物
中药 再灌注疗法
再灌注心肌
治疗
• 治疗原则:保护维持心脏功能,挽救濒
死心肌防止梗死扩大,缩小心肌缺血范 围,及时处理严重心律失常、泵衰竭、 各种并发症,防止猝死使患者不但度过 急性期,且康复后还能保持尽可能多的 有功能心肌
入院前的诊断与处理
• 任务:1.普及心梗症状及相关处理知识;2. 社区医疗即对病人作出初步处理
• 诊断: 10分钟内完成诊断20分钟确诊 • 处理:1.吸氧2.舌下含硝酸甘油3.充分止
疗程: 大于4周,有心衰或室壁瘤致附壁血栓6个月
恢复期治疗
体力运动锻炼,20分钟/次,3次/周
并发症处理
1. 栓塞 2. 室壁瘤 3. 心脏破裂 4. 心肌梗死后综合征
右室梗死处理:不宜用利尿剂 无Q波心梗处理:钙离子拮抗剂、ASP
THANK
冠状动脉的解剖
病理
• 冠状动脉病变:有广泛弥漫的粥样硬化
1. 左冠状动脉前降支闭塞:左心室前壁、心尖部、 下侧壁、前间隔、二尖瓣前乳头肌梗死
急性心肌梗死诊断和处理
心电图表现
ST段抬高的传统标准
V1-V3ST段抬高≥0.2mv或0.3mv 其他导联(aVR除外) ST段抬高≥0.1mv
ST段抬高的新标准
V1-V3ST段抬高≥0.2mv 其他导联(aVR除外) ST段抬高≥0.1mv 需要在相邻的两个导联出现。
心电图表现
ST段抬高
血流动力学变化
左心室舒张和收缩功能障碍所致
EF值 、SV 、CO 、Bp 、心律失常
心室重塑(remodeling)
心壁变薄、体积增大、形状改变 、对心室的收缩效应及 电活动均有持续不断的影响。
泵衰竭 ( Killip分级 )
Ⅰ 级 无明显心衰 Ⅱ 级 左心衰,肺部啰音<50%肺野
Ⅲ 级 有急性肺水肿
急性广泛前壁、侧壁心肌梗死心电图
心电图表现
病理性Q波传统标准 时限≥40ms 振幅≥同导联的1/4R波
病理性Q波新标准 时限≥30ms 振幅≥1mm
病理性Q波
T波倒置
定位诊断
定位诊断
据特征性改变,尤其是病理性Q波
下壁—— Ⅱ Ⅲ aVF 侧壁—— Ⅰ aVL V6 前壁 —— V2-4 前间壁——V1-3 广泛前壁—V1-5 正后壁——V7-9 右室 ——V4R-V5R
病理
冠状动脉病变 AS + 闭塞性血栓( 96% )
病理演变
心肌病变: 20~30min → 心肌开始坏死 1~2h → 心肌凝固性坏死 1~2 w → 开始吸收、纤维化 6~8 w → 瘢痕愈合(OMI或愈合性心梗
)
分类
旧分类:Q波性和非Q波性 新分类:STEMI和NSTEMI
病理生理
1、部位
胸骨上、中段后
急性心肌梗死病历讨论
预防方法
控制高血压、糖尿病、高血脂等 常见疾病,定期进行心血管系统 检查。
急性心肌梗死的表现和诊断
常见症状
• 胸部闷痛及压迫感 • 短暂性头晕或晕厥 • 恶心、呕吐 • 出汗
诊断方法
• 心电图 • 血液检查,包括心肌酶谱 • 冠脉造影
常见误诊
诊断注意排除类似疾病,例如 胃炎、胃溃疡、肺炎等疾病。
常规检查和辅助检查
急性心肌梗死病历讨论
本次会议将讨论急性心肌梗死的定义和病因、临床表现和诊断、治疗原则和 策略、鉴别诊断、并发症与预防,并进行病例讨论和总结。
什么是急性心肌梗死?
梗死的定义
心肌缺血引起心肌细胞坏死、组 织坏死形成;有致命危险,属于 急性心肌缺血综合征。
病因
动脉粥样硬化是主要原因,其他 包括冠心病、血小板聚集等。
心肌酶谱
听诊
听心音、呼吸音、肺部湿、干罗 音、心包摩擦音等。
胸部X光片
观察肺部感染、肺水肿或其他与 急性心肌梗死有关的问题。
急性心肌梗死的治疗原则和策略
1 迅速恢复血流
开通阻塞的冠状动,恢复血流
2 缓解症状
对缺氧的患者进行氧疗、止痛以及治疗伴随症状的药物治疗
3 预防并发症
包括出血、室性心律失常、心肌震荡、心力衰竭等
治疗效果
患者症状明显改善,血流恢复正常,病情已得到控制。
特殊情况下的处理和鉴别诊断
心肺复苏
对于心脏骤停的患者进行心肺复 苏术
心电监护
对于患者心律异常的情况下进行 心电监护
其他诊断方法
例如超声心动图、核素显像等方 法。
急性心肌梗死的并发症与预防
出血 室性心律失常 心肌震荡 心力衰竭
使用抗血小板、抗凝以及止血等药物预防出血问 题
心梗的诊断方法与治疗策略
心梗的诊断方法与治疗策略一、心梗的定义和发病机制心肌梗死(简称心梗)是指冠状动脉因急性、持续性缺血缺氧导致的心肌坏死。
发病机制通常是由于冠状动脉粥样硬化病变基础上的血栓形成,引发冠状动脉分支堵塞,导致心肌供血不足,进而造成心肌细胞损伤或坏死。
二、临床表现和危险因素心梗的典型临床表现为突然发作的胸骨后或心前区压榨性疼痛,常伴有烦躁不安、出汗、恐惧或濒死感,疼痛可持续数小时或数天。
危险因素包括高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、肥胖、缺乏运动、家族遗传等。
三、诊断方法1.心电图:心电图是诊断心梗最常用的方法,可表现为ST段抬高、Q波异常等特征性改变。
2.酶学检查:血清心肌酶(如肌钙蛋白、肌红蛋白、肌酸激酶同工酶MB等)的测定对心梗的诊断有重要意义,尤其在早期阶段。
3.影像学检查:包括超声心动图、冠状动脉造影、核磁共振等,可直接观察心脏结构和冠状动脉病变情况。
四、诊断流程与标准诊断心梗需结合患者病史、临床表现、心电图及酶学检查等结果。
当心电图出现特征性改变,且心肌酶明显升高时,可诊断为急性心肌梗死。
五、鉴别诊断与其他类似疾病对比分析心梗需与心绞痛、肺栓塞、夹层动脉瘤等疾病进行鉴别诊断。
心绞痛一般疼痛时间较短,发作后心电图无特征性改变;肺栓塞常有呼吸困难、咯血等症状,D-二聚体明显升高;夹层动脉瘤则表现为剧烈胸痛、血压降低等,主动脉造影可明确诊断。
六、治疗策略1.药物治疗:包括抗血小板药物、抗凝药物、他汀类药物、硝酸酯类药物等,旨在稳定病情、减轻症状、预防并发症。
2.介入手术:对于符合条件的患者,可采用经皮冠状动脉介入治疗(PCI),通过球囊扩张或支架植入等方式开通堵塞的冠状动脉。
3.冠脉搭桥手术:对于复杂病变或多支血管病变的患者,可考虑行冠状动脉搭桥手术,通过搭建新的血管通道恢复心肌供血。
七、预防措施和生活建议1.控制危险因素:戒烟限酒、保持健康体重、规律运动、控制血压血糖血脂等。
2.合理饮食:低脂低盐饮食,多吃蔬菜水果,少吃高脂肪高胆固醇食物。
急性心梗的鉴别诊断
(一)心绞痛与急性心肌梗死的鉴别诊断要点
2、气喘和水肿 3、血压 4、心包摩擦音 5、心电图变化
心绞痛
急性心梗
极少 可有
升高或无显著改变 可降低,甚至发生休克
无 可有
急性心梗的鉴别诊断
汇报人姓名
汇报日期
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急腹症
急性肺动脉栓塞
急性非特异性心包炎
主动脉夹层
心绞痛
急性心肌梗死
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鉴 别
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缓解 部位 性质 时限 诱因 五大特点 (一)心绞痛与急性心肌梗死的鉴别诊断要点 1、疼痛
无变化或暂时性st-t改变 有特征性和动态性变化
10%-20%患者在起病第2-3天出现心包摩擦音,与反应性纤维性心包炎所致。
பைடு நூலகம்
(一)心绞痛与急性心肌梗死的鉴别诊断要点
6、坏死物质吸收的表现
心绞痛
急性心梗
(1)发热 无 常有
02
(四)急腹症
Thank You !
谢谢聆听
(2)白细胞计数增加 无 常有
(3)血红细胞沉降率增快 无 常有
(4)血清心肌坏死标记物 无 常有
back
(二)主动脉夹层
胸痛突发、急起、剧烈而持久且不能耐受(心肌梗死的疼痛是逐渐加重且不如其剧烈),一开始即达到高峰,常放射到背、肋、腹、腰和下肢(提示撕裂口的部位)。 患者多有高血压 两上肢的血压和脉搏可有明显差别 无血清心肌坏死标记物升高 二维超声心动图检查、X线或磁共振体层显像有助于诊断。
back
(四)急性肺动脉栓塞
back
(医学课件)急性心梗诊断演示课件
急性心梗诊断演示课件xx年xx月xx日CATALOGUE目录•急性心梗概述•急性心梗的病理生理机制•急性心梗的临床表现与辅助检查•急性心梗的诊断和鉴别诊断•急性心梗的治疗与预防•急性心梗的临床病例讨论01急性心梗概述急性心肌梗死(acute myocardial infarction,简称心梗)是一种由于冠状动脉急性狭窄或闭塞导致心肌缺血、坏死和功能障碍的疾病。
定义常见症状包括突发胸痛、胸闷、呼吸困难、心悸等,部分患者可伴有恶心、呕吐、上腹部不适或疼痛等胃肠道症状。
症状定义与症状病因主要病因包括冠状动脉粥样硬化、冠状动脉栓塞、冠状动脉炎等。
风险因素高血压、高胆固醇、糖尿病、吸烟、肥胖、缺乏运动、饮食不合理等。
病因与风险诊断标准:根据患者的临床症状、心电图和心肌标志物检测结果进行综合诊断。
诊断流程 1. 初步评估:详细询问病史、进行体格检查和心电图检查。
2. 进一步检查:进行心肌标志物检测、超声心动图、冠状动脉造影等。
3. 确诊与治疗方案制定:根据检查结果,确定心梗的诊断,并制定相应的治疗方案,包括药物治疗、介入治疗或外科手术治疗等。
诊断标准与流程010*******02急性心梗的病理生理机制心肌需氧与供氧失衡心肌需氧量增加、冠状动脉痉挛或栓塞导致心肌缺血。
心肌缺血的细胞损伤自由基产生、乳酸堆积、细胞内钙离子超载等导致心肌细胞损伤。
心肌缺血的病理生理机制心肌缺血导致心肌细胞死亡心肌缺血导致心肌细胞凋亡、坏死等。
心肌梗死的病理生理机制心肌梗死与炎症、氧化应激等病理生理机制密切相关。
心机梗死的病理生理机制急性心梗病程发展急性心梗病程分为超急性期、急性期、近期和远期。
急性心梗预后影响因素急性心梗预后受多种因素影响,如年龄、性别、病史等。
急性心梗的病程发展和预后03急性心梗的临床表现与辅助检查急性心梗最常见的症状是胸痛,常为压迫性、闷胀性或窒息性疼痛,可伴有向左肩、左上肢或后背的放射痛。
剧烈胸痛急性心梗患者常伴有呼吸困难、出汗、恶心、呕吐、眩晕等其他症状。
《内科急性心肌梗死》课件
。
04 急性心肌梗死的治疗
药物治疗
抗血小板药物
如阿司匹林、氯吡格雷等,用于防止血栓形 成和减少血小板聚集。
β受体拮抗剂
如美托洛尔、阿替洛尔等,用于降低心肌耗 氧量、减轻心绞痛和预防心律失常。
ACE抑制剂
如卡托普利、依那普利等,用于降低血压、 减轻心脏负担和改善心肌重构。
利尿剂
如呋塞米、氢氯噻嗪等,用于减轻心脏负担 、缓解水肿和呼吸困难等症状。
要点一
总结词
急性心肌梗死在发达国家发病率较高,主要危险因素包括 高血压、高血脂、吸烟等。预防急性心肌梗死的主要措施 包详细描述
急性心肌梗死在发达国家发病率较高,主要危险因素包括 高血压、高血脂、吸烟等。这些危险因素可加速冠状动脉 粥样硬化的进程,增加急性心肌梗死的风险。因此,控制 这些危险因素是预防急性心肌梗死的重要措施。此外,早 期诊断和治疗也是预防急性心肌梗死的关键环节,有助于 降低患者的死亡率并改善预后。
其他治疗
抗凝治疗
使用抗凝药物,如华法林、低分子量肝素等,预防血栓形成和栓 塞。
心电监测
对高危患者进行心电监测,及时发现和处理心律失常等并发症。
生活方式调整
包括戒烟、控制体重、合理饮食、适量运动等,降低心肌梗死的 风险。
05 急性心肌梗死患者的护理与康复
护理要点
严密监测病情
密切观察患者的生命体征,包括心率、 血压、呼吸等,以及心电图变化,及时
再灌注治疗
01
溶栓治疗
通过静脉注射溶栓药物,如链激酶、尿激酶等,溶解冠状动脉内的血栓
,恢复血流。
02
PCI(经皮冠状动脉介入治疗)
通过导管技术,对冠状动脉狭窄或阻塞部位进行扩张或置入支架,恢复
心肌梗死的诊断与鉴别诊断
心肌梗死是心脏发生血液供应中断的严重疾病。本文将介绍心肌梗死的诊断 与鉴别诊断,帮助人们更好地了解和预防这一疾病。
心肌梗死概述
心肌梗死是一种心脏疾病,由于冠状动脉血液供应不足导致心肌细胞坏死。它常常表现为胸痛、呼吸困 难和心悸等症状。
心肌梗死的症状和体征
心肌梗死的典型症状包括胸痛、上肢放射痛、呼吸困难和出冷汗。体征方面, 可能出现心率增快、血压升高和心音变化。
肺栓塞是一种血栓阻塞肺动脉 的疾病,症状包括呼吸困难、 胸痛和咳嗽,但与心肌梗死的 症状不同。
心肌梗死的危险因素和预防措施
危险因素
• 高血压 • 高血脂 • 糖尿病
预防措施
• 控制血压 • 降低血脂 • 定期体检
心肌梗死的治疗方法
药物治疗 血栓溶解治疗 心功能恢复
心脏再血管化手术 心脏瓣膜置换术 康复训练
心脏超声检查能够提供心脏结构和功能的详 细信息,对心肌梗死的诊断和监测有很大帮 助。
心肌梗死和其他疾病的鉴别诊断
心绞痛
胃食管反流病
肺栓塞
心绞痛是一种由心肌供血不足 引起的胸痛。与心肌梗死相比, 心绞痛的症状通常持续时间更 短。
胃食管反流病也可以引起胸痛, 但疼痛感通常与进食有关,不 同于心肌梗死的胸痛特征。
心肌梗死的常见诊断方法
心电图(ECG)
ECG是最常用的心肌梗死诊断方法,它可以 显示心脏电活动的异常,如ST段抬高。
冠状动脉造影
冠状动脉造影是一种直观的检查方法,可以 观察到冠状动脉是否有狭窄或堵塞。
血液检查
通过检测心肌标志物(如肌钙蛋白I和肌酸激 酶MB同工酶)来确认心肌梗死的诊断。
心脏超有效的治疗至关重要。未来, 我们希望能够通过科学研究和技术创新来提高心肌梗死的预防和治疗水平。
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急性心肌梗死诊断(一)临床评估1.病史采集:重点询问胸痛和相关症状。
STEMI的典型症状为胸骨后或心前区剧烈的压榨性疼痛(通常超过10~20 min),可向左上臂、下颌、颈部、背或肩部放射;常伴有恶心、呕吐、大汗和呼吸困难等;含硝酸甘油不能完全缓解。
应注意不典型疼痛部位和表现及无痛性心肌梗死(特别是女性、老年、糖尿病及高血压患者)。
既往史包括冠心病史 (心绞痛、心肌梗死、CABG或PCI)、高血压、糖尿病、外科手术或拔牙史,出血性疾病(包括消化性溃疡、脑血管意外、大出血、不明原因贫血或黑便)、脑血管疾病(缺血性卒中、颅内出血或蛛网膜下腔出血)以及抗血小板、抗凝和溶栓药物应用史。
2.体格检查:应密切注意生命体征。
观察患者的一般状态,有无皮肤湿冷、面色苍白、烦躁不安、颈静脉怒张等;听诊有无肺部哕音心律不齐、心脏杂音和奔马律;评估神经系统体征。
建议采用Killip 分级法评估心功能。
(二)实验室检查1.心电图:对疑似STEMI的胸痛患者,应在首次医疗接触(FMC)后10 min内记录12导联心电图[下壁和(或)正后壁心肌梗死时需加做V3R~V5R。
和V7~V9导联]。
典型的STEMI早期心电图表现为ST段弓背向上抬高(呈单向曲线)伴或不伴病理性Q波、R波减低(正后壁心肌梗死时,ST段变化可以不明显)。
超急期心电图可表现为异常高大且两支不对称的T波。
首次心电图不能明确诊断时,需在10—30 min后复查。
2.血清心肌损伤标志物:cTn是诊断心肌坏死最特异和敏感的首选心肌损伤标志物,通常在 STEMI症状发生后2—4 h开始升高,10~24 h达到峰值,并可持续升高7~14 d。
肌酸激酶同工酶(CK—MB)对判断心肌坏死的临床特异性较高,STEMI时其测值超过正常上限并有动态变化。
3.影像学检查:超声心动图等影像学检查有助于对急性胸痛患者的鉴别诊断和危险分层。
鉴别诊断1.心绞痛:主要是不稳定型心绞痛的症状可类似于心肌梗死,但胸痛性质轻,持续时间短,硝酸甘油效果好,无心电图动态演变及心肌酶的序列变化。
2.急性心包炎:心前区疼痛持久而剧烈,深吸气时加重,疼痛同时伴有发热和心包摩擦音。
心电图除aVR外,其余多数导联ST段呈弓背向下型抬高,T波倒置,无Q波。
3.急性肺动脉栓塞:常有突发胸痛、咯血呼吸困难、紫绀和休克,多有骨折、盆腔或前列腺手术或长期卧床史。
右心室前负荷急剧增加、P2亢进、颈静脉怒张、肝大等。
心电图肺性P 波、电轴右偏、呈S1QIIITIII型,即I导联出现深S波,Ⅲ导联有明显Q波(<0.03s)及T 波倒置。
X线胸片显示肺梗塞阴影。
放射性核素肺灌注扫描可见放射性稀疏或缺失区。
4.主动脉夹层动脉瘤:前胸出现剧烈撕裂样锐痛,常放射至背、肋、腹部及腰部。
在颈动脉、锁骨下动脉起始部可听到杂音,两上肢血压、脉搏不对称。
胸部X线示纵隔增宽,血管壁增厚。
超声心动图和核磁共振显像可见主动脉双重管腔图像。
心电图无典型的心肌梗死演变过程。
5.急腹症:急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎和胆石症等均有上腹部疼痛,易与以上腹部剧烈为突出表现的心肌梗死相混淆,但腹部有局部压痛或腹膜刺激征。
无心肌酶及心电图特征性变化。
治疗一、STEMI的治疗(一)急救早期、快速和完全地开通梗死相关动脉是改善STEMI患者预后的关键。
1.缩短自发病至FMC的时间:应通过健康教育和媒体宣传,使公众了解急性心肌梗死的早期症状。
教育患者在发生疑似心肌梗死症状(胸痛)后尽早呼叫“120”及时就医。
2.缩短自FMC至开通梗死相关动脉的时间:有条件时应尽可能在FMC后10 min内完成首份心电图记录,优先将发病12h内的STEMI患者送至可行直接PCI的医院。
(二)入院后一般处理所有STEMI患者应立即给予吸氧和心电、血压和血氧饱和度监测,及时发现和处理心律失常、血液动力学异常和低氧血症。
合并左心衰竭(肺水肿) 和(或)机械并发症的患者常伴严重低氧血症,需面罩加压给氧或气管插管并机械通气。
STEMI伴剧烈胸痛患者应迅速给予有效镇痛剂,如静脉注射吗啡3 mg,必要时间隔5 min重复1次,总量不宜超过15 mg。
注意保持患者大便通畅,必要时使用缓泻剂,避免用力排便导致心脏破裂、心律失常或心力衰竭。
(三)再灌注治疗溶栓治疗1.总体考虑:溶栓治疗快速、简便,在因各种原因使FMC至PCI时间明显延迟时,对有适应证的STEMI患者,静脉内溶栓仍是较好的选择。
院前溶栓效果优于入院后溶栓。
2.适应证:(1)发病12h以内,预期FMC至PCI时间延迟大于120 min,无溶栓禁忌证;(2) 发病12~24 h仍有进行性缺血性胸痛和至少2个胸前导联或肢体导联sT段抬高>0.1 mV,或血液动力学不稳定的患者,若无直接PCI条件,溶栓治疗是合理的;(3)计划进行直接PCI 前不推荐溶栓治疗;(4)ST段压低的患者(除正后壁心肌梗死或合并aVR导联sT段抬高)不应采取溶栓治疗;(5)STEMI发病超过12 h,症状已缓解或消失的患者不应给予溶栓治疗。
3.禁忌证:绝对禁忌证包括:(1)既往脑出血史或不明原因的卒中;(2)已知脑血管结构异常;(3)颅内恶性肿瘤;(4)3个月内缺血性卒中(不包括4.5 h内急性缺血性卒中);(5)可疑主动脉夹层;(6)活动性出血或出血素质(不包括月经来潮);(7)3个月内严重头部闭合伤或面部创伤;(8)2个月内颅内或脊柱内外科手术;(9)严重未控制的高血压[收缩压>180 mmHg和(或)舒张压>110 mmHg,对紧急治疗无反应]。
相对禁忌证包括:(1)年龄≥75岁;(2)3个月前有缺血性卒中;(3)创伤(3周内)或持续>10 min 心肺复苏;(4)3周内接受过大手术;(5)4周内有内脏出血;(6)近期(2周内)不能压迫止血部位的大血管穿刺;(7)妊娠;(8)不符合绝对禁忌证的已知其他颅内病变;(9)活动性消化性溃疡;(10)正在使用抗凝药物。
4.溶栓剂选择:建议优先采用特异性纤溶酶原激活剂。
重组组织型纤溶酶原激活剂阿替普酶可选择性激活纤溶酶原,对全身纤溶活性影响较小,无抗原性,是目前最常用的溶栓剂。
非特异性纤溶酶原激活剂包括尿激酶和尿激酶原,可直接将循环血液中的纤溶酶原转变为有活性的纤溶酶,无抗原性和过敏反应。
5.冠状动脉再通的判断:直接指标:冠状动脉造影发现再通。
间接指标:(1)60~90 min内心电图抬高的sT段至少回落50%。
(2)cTn峰值提前至发病12 h内,CK—MB酶峰提前到14 h内。
(3) 2 h内胸痛症状明显缓解。
(4)2~3 h内出现再灌注心律失常。
介入治疗1.直接PCI: (1)发病12h内(包括正后壁心肌梗死)或伴有新出现左束支传导阻滞的患者;(2)伴心原性休克或心力衰竭时,即使发病超过12 h者;(3)常规支架置人;(4)一般患者优先选择经桡动脉入路,重症患者可考虑经股动脉入路。
2.溶栓后PCI:溶栓后尽早将患者转运到有PCI 条件的医院,溶栓成功者于3~24 h进行冠状动脉造影和血运重建治疗;溶栓失败者尽早实施挽救性PCI。
CABG(冠状动脉旁路移植术)当STEMI患者出现持续或反复缺血、心原性休克、严重心力衰竭,而冠状动脉解剖特点不适合行PCI或出现心肌梗死机械并发症需外科手术修复时可选择急诊CABG。
(三)抗栓治疗抗血小板治疗1.阿司匹林:通过抑制血小板环氧化酶使血栓素A2合成减少,达到抗血小板聚集的作用。
2.P2Y12受体抑制剂:干扰二磷酸腺苷介导的血小板活化。
3.GP(血小板糖蛋白)lI b/IIIa受体拮抗剂:高危患者或造影提示血栓负荷重、未给予适当负荷量P2Y12受体抑制剂的患者可静脉使用替罗非班或依替巴肽。
抗凝治疗1.直接PCI患者:静脉推注普通肝素(70~100 U/kg),维持活化凝血时间250~300 s。
使用肝素期间应监测血小板计数,及时发现肝素诱导的血小板减少症。
2.静脉溶栓患者:应至少接受48 h抗凝治疗 (最多8 d或至血运重建)。
3.溶栓后PCI患者:可继续静脉应用普通肝素,根据ACT结果及是否使用GPlI b/IIIa受体拮抗剂调整剂量。
4.发病12 h内未行再灌注治疗或发病>12 h 的患者:须尽快给予抗凝治疗。
5.预防血栓栓塞。
(四)其他药物治疗抗心肌缺血1.ß受体阻滞剂:有利于缩小心肌梗死面积,减少复发性心肌缺血、再梗死、心室颤动及其他恶性心律失常,对降低急性期病死率有肯定的疗效。
无禁忌证的STEMI患者应在发病后24 h内常规口服ß受体阻滞剂。
建议口服美托洛尔,从低剂量开始,逐渐加量。
2.硝酸酯类:静脉滴注硝酸酯类药物用于缓解缺血性胸痛、控制高血压或减轻肺水肿。
静脉滴注硝酸甘油应从低剂量(5~10ug/min)开始,酌情逐渐增加剂量,直至症状控制、收缩压降低10 mmHg(血压正常者)或30mmHg(高血压患者)的有效治疗剂量。
3.钙拮抗剂:不推荐STEMI患者使用短效二氢吡啶类钙拮抗剂;对无左心室收缩功能不全或AVB的患者,为缓解心肌缺血、控制房颤或心房扑动的快速心室率,如果ß受体阻滞剂无效或禁忌使用(如支气管哮喘),则可应用非二氢吡啶类钙拮抗剂。
其他治疗1.ACEI和ARB:ACEI主要通过影响心肌重构、减轻心室过度扩张而减少慢性心力衰竭的发生,降低死亡率。
所有无禁忌证的STEMI患者均应给予ACEI长期治疗。
应从低剂量开始,逐渐加量。
不能耐受ACEI者用ARB替代。
2.醛固酮受体拮抗剂:通常在ACEI治疗的基础上使用。
对STEM后LVEF≤0.40、有心功能不全或糖尿病,无明显肾功能不全[血肌酐男性≤ 221umol/L(2.5 mg/dl),女性≤177umol/L(2.0 mg/dl)、血钾≤5.0 mmol/L]的患者,应给予醛固酮受体拮抗剂。
3.他汀类药物:除调脂作用外,他汀类药物还具有抗炎、改善内皮功能、抑制血小板聚集的多效性,因此,所有无禁忌证的STEMI患者人院后应尽早开始他汀类药物治疗,且无需考虑胆固醇水平。
(五)并发症的处理1.心力衰竭:轻度心力衰竭(Killip lI级)时,利尿剂治疗常有迅速反应)。
严重心力衰竭(Killip llI级)或急性肺水肿患者应尽早使用机械辅助通气,适量应用利尿剂。
2.心原性休克:除STEMI一般处理措施外,静脉滴注正性肌力药物有助于稳定患者的血液动力学。
大剂量多巴胺无效时也可静脉滴注去甲肾上腺素2~8 ug/min。
3.机械性并发症:如左心室游离壁破裂、室间隔穿孔、乳头肌功能不全或断裂均可考虑手术治疗。
4.心律失常:心室颤动(室颤)或持续多形性室速应立即行非同步直流电除颤。
房颤的转复和心室率控制过程中应充分重视抗凝治疗。