18休克及抗休克实验治疗
休克的诊断与治疗
度增加，有早期周围血管收缩的表现。
2、可逆性失代偿期（微循环淤血性缺氧期）
微动脉和毛细血管前括约肌对酸的耐受性较差对儿茶酚 胺的收缩血管的反应降低。微静脉和小静脉对酸的耐受性 较强，持续保持收缩。（多灌少流）
此时的临床表现是休克典型的表现：血压下降、
心率加快、呼吸急促、皮肤黏膜湿冷、苍白、发绀、周身皮肤 发花。
2、呼吸变慢或不规则； 3、意识障碍；
4、PaO2＜60mmHg，PaCO2＞55mmHg
急性心肌梗死不是机械通气的禁忌症
八、分布性休克
1、概念：是指血管收缩舒张功能异常引起血流分配 紊乱，导致相对的有效循环容量不足导致的休克。
2、病因：
各类严重感染可导致感染性休克； 重症胰腺炎早期、严重烧伤早期及创伤导致
SIRS，导致SIRS休克；
脑干延髓损伤、颅内高压，可引起中枢性克；
脊髓休克、神经节阻滞或麻醉药过量，可引起
脊髓和外周神经休克；
➢ 药物过敏和蚊虫叮咬等，可引起过敏性休克； ➢ 肾上腺皮质功能不全或衰竭，可引起内分泌性休克。
（一）感染性休克
1、几个相关概念 感 染：指微生物入侵机体组织，在其中生长繁殖并引
➢ 液体复苏：晶体液或胶体液，CVP至少达到 8mmHg，机械通气者至少12mmHg。
➢ 血管活性药物的使用： 去甲肾上腺素0.01-1.5ug/kg.min 多巴胺 多巴酚丁胺2-20ug/kg.min
复苏的目标：
不要将BP、CVP、CO作为复苏的最终目标，
可以作为阶段性目标。最终的目标要与组织灌注
相关，如SvO2或ScvO2、Lac、动脉血的PH值、 BE等指标。
Rivers的一项研究对一组感染性休克患者把CVP 、MAP 作为阶段性治疗目标，将ScvO2 ≥ 70%作为最终目标，28天死亡率下降16%。
感染性休克抢救指南
感染性休克抢救指南感染性休克是指在感染过程中，机体免疫功能失调，导致炎性细胞因子释放过多，引发全身炎症反应，进而导致多脏器功能障碍和低血压等严重症状。
感染性休克是一种危重疾病，及时有效的抢救对患者的生命至关重要。
以下是感染性休克的抢救指南。
1.确认诊断：根据患者的临床表现和相关实验室检查结果，包括血常规、血培养等，确认患者是否为感染性休克。
2.强调早期抗感染治疗：感染性休克的抢救首先应针对感染源进行强力抗感染治疗。
根据患者感染的部位和严重程度，选择适当的抗生素，并及时给予。
3. 液体复苏：感染性休克患者常出现低血压和低灌注状态，需要通过给予液体来维持循环稳定。
初始液体复苏以补充缺失的血容量为主，建议使用晶体液体，如乳酸林格液或生理盐水，根据患者的情况给予20-30ml/kg的液体。
在液体复苏过程中，密切观察患者的生命体征和尿量，以判断复苏疗效。
4.血管活性药物治疗：对于液体复苏后仍然低血压的患者，可以考虑给予血管活性药物来提高血压和改善组织灌注。
常用的血管活性药物包括多巴胺、去甲肾上腺素等，根据患者的具体情况和血流动力学参数来选择合适的药物。
5.控制感染源：及时控制感染源对于感染性休克的抢救至关重要。
除了早期抗感染治疗外，还需要考虑手术干预等方法，进行彻底清除感染源。
6.支持性治疗：感染性休克患者需要进行全面支持性治疗，包括气道管理、补液、维持电解质平衡、营养支持等。
还需要密切监测患者的生命体征和器官功能，例如心率、呼吸、血氧饱和度、尿量等。
7.监测和评估：抢救过程中需要密切监测患者的生命体征和病情变化，定期评估抢救效果，及时调整治疗方案。
常用的监测指标包括中心静脉压、肺动脉压、尿量等。
8.多学科团队协作：感染性休克的抢救需要多学科团队的协作，包括急诊科、重症医学科、呼吸科、感染科、外科等。
协同工作可以更好地制定治疗方案和应对复杂情况。
10.注意合并症的处理：感染性休克患者常伴有多器官功能障碍综合征（MODS），需要进行相应的支持性治疗和积极处理。
战(创)伤失血性休克的液体复苏策略及存在的问题
战（创）伤失血性休克的液体复苏策略及存在的问题休克无论平时还是战时，其发生率和病死率都很高，战创伤休克的发生率为10%〜15%，高技术局部战争发生率可高达25%〜30%。
近年对失血性休克的治疗提出了很多新方法和措施，尤其对液体复苏方面进行了很多有益探索，提出许多新的看法。
因此，本文就战（创）伤失血性休克液体复苏的策略及存在的问题进行总结分析。
1战创伤休克早期液体复苏方法战创伤失血性休克死亡的原因主要是大量出血致严重持续的低血容量休克，甚至心搏骤停。
目前，复苏有传统的即刻复苏和最新研究较多的延迟复苏。
即刻复苏：是以最快的速度给予液体和血管活性药物，在短时间内恢复有效循环血量维持重要脏器灌注。
延迟复苏：又叫限制性液体复苏，指患者在到达手术室彻底止血前，只给予少量的平衡盐液维持机体基本需要，在手术彻底处理后再进行大量复苏［1-3］。
传统的复苏方法并不能提高患者的存活率，事实上有增加病死率和并发症的危险。
近十年来随着休克病理生理研究的不断深入，以及对组织体液和氧代谢的深入研究，这些传统的休克液体复苏概念正受到挑战，因为该复苏方案多以出血已控制休克模型为基础，所以在前线（院前）或急诊出血未控制的情况下休克应如何救治仍然有争论。
鉴于失血性休克在战时较多，故选择在此领域有突出成就的美军、英军及以色列军队在战时总结的失血性休克进行分析。
1.1美军对战伤失血和休克推荐的复苏原则已控制出血伤员可建立静脉通道，伤情稳定（桡动脉脉搏强）可不予输液，密切观察，提倡口服补液；对有休克表现的（桡动脉脉搏微弱）可用乳酸林格液或6%的羟乙基淀粉维持平均动脉压在70mmHg（1mmHg=0.133kPa）左右;未控制出血性休克：给予小剂量（限制性）补液，考虑到液体携带的问题，首次补液为7.5%Nacl和6%右旋糖酐（HSD）250ml（缓慢输注至少＞15min）伤员无反应再给250ml,总量不超过500ml。
也有输注全血或血浆的方案，可达到很好的复苏效果。
对休克病人急救措施(一)
对休克病人急救措施（一）引言：休克是一种严重的病理状态，常见于急性重症患者，并且具有高度的危险性。
对于休克病人的急救措施是至关重要的，它能够迅速恢复组织的灌注和供氧，以减轻病情的恶化。
本文将针对休克病人的急救措施进行详细阐述，希望能够为一线医务人员提供一些参考。
正文：一、评估病情1.观察病人的生命体征，包括心率、血压、呼吸频率以及皮肤颜色等。
2.检查病人的神经系统状况，包括意识水平、瞳孔大小和灵敏度等。
3.了解病人的病史，包括患病时间、有无休克相关疾病以及既往治疗情况等。
4.进行必要的实验室检查，如血常规、电解质、肝肾功能等，以帮助判断病情。
二、建立静脉通路1.选择合适的静脉通路，常见的选择包括外周静脉或中心静脉。
2.进行静脉内输液，根据病情选择液体种类和速度，补充血容量以提高有效循环量。
3.根据需要，给予输血或输注血浆等血液制品，以改善血液循环。
三、使用药物治疗1.按照病情使用血管活性药物，如多巴酚丁胺或去甲肾上腺素，以提高心输出量和血压。
2.根据需要，使用抗生素或抗真菌药物，以防治感染引起的休克。
3.使用肾上腺皮质激素，如氢化可的松，以抑制炎症反应和稳定血管通透性。
四、辅助呼吸和循环1.确保病人的气道通畅，可以采取气管插管或使用呼吸机等措施。
2.给予辅助通气或氧疗，以提供足够的氧气供应。
3.进行心肺复苏，包括心脏按压和电除颤等操作，以恢复有效循环。
五、监测和密切观察1.持续监测病人的生命体征，包括心率、血压、呼吸频率和血氧饱和度等。
2.密切观察病情变化，包括意识状态、尿量和皮肤灌注等。
3.定期进行实验室检查，如动脉血气分析和凝血功能等，以指导治疗的调整。
总结：对休克病人的急救措施至关重要，它可以迅速纠正病情，防止多器官功能障碍的发生。
评估病情、建立静脉通路、使用药物治疗、辅助呼吸和循环以及监测观察是休克病人急救的关键步骤。
在实践中，医务人员应根据具体情况进行综合判断和操作，以及根据病情的变化进行相应的调整。
感染性休克的诊断及治疗公关教学ppt
四肢 手足凉，毛细血管再充盈时间1-3秒 四肢湿冷，达到膝肘关节，毛细血管再充盈
时间超过3秒
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第二页，共二十四页。
微生物的数量和毒力以及机体的内环境与应答 反应是决定感染性休克发生、发展的关键因素。
引起感染性休克的常见病原菌为革兰阴性细菌 ，如志贺菌、脑(Nao)膜炎双球菌、肠杆菌科细菌（ 大肠杆菌、肺炎克雷白菌、肠杆菌等）、葡萄糖非 发酵杆菌（假单胞菌属、不动杆菌属等）、类杆菌 等，革兰阳性菌如葡萄球菌、链球菌、肺炎链球菌 、梭状芽胞杆菌、真菌（如念珠菌）、寄生虫（如 恶性疟）、立克次体（如落基山斑点热），某些病 毒性疾病如肾综合征出血热和登革热，在病程中也 易发生感染性休克。感染性休克常见于医院内感染 患者。
细菌组分
细菌来源
举例
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内毒素（LPS，类脂A） 革兰阴性细菌
大肠杆菌败血症流行性脑脊髓膜炎
超抗原
金黄色葡萄球菌 中毒性休克综合征毒素Ⅰ
化脓性链球菌
肠毒素A—F致热性外毒素
A+C，SPE
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除少数高排低阻型（暖休克）外，多数患者有交感神 经兴奋症状，呼(Hu)吸深快，心率增快，尿量减少，烦躁不 安或焦虑。血压尚可正常或偏低，脉压缩小，常在
休克患者的急救流程
休克患者的急救流程引言概述：休克是一种严重的疾病状态，常常导致器官功能衰竭和生命危险。
对于休克患者的急救流程，正确的操作和及时的干预至关重要。
本文将从五个大点出发，详细阐述休克患者的急救流程。
正文内容：1. 评估患者状况1.1 意识状态评估：观察患者的意识状态，判断其是否清醒或昏迷。
1.2 呼吸评估：检查患者的呼吸频率和深度，观察有无呼吸困难或异常呼吸。
1.3 血压评估：测量患者的血压，判断是否低血压。
1.4 心率评估：检查患者的心率，观察有无过快或过慢的情况。
1.5 皮肤评估：观察患者的皮肤颜色和湿度，判断是否苍白或湿冷。
2. 确定休克类型2.1 血容量不足型休克：观察有无失血或脱水的迹象，如外伤、呕吐、腹泻等。
2.2 心源性休克：检查有无心脏病史，观察有无心律失常或心肌梗塞的征象。
2.3 分布性休克：观察有无感染迹象，如发热、寒战等。
3. 给予急救措施3.1 维持呼吸道通畅：采取适当的姿势，清除呼吸道内的异物。
3.2 给予氧气：通过氧气面罩或导管给予患者高浓度氧气。
3.3 快速输液：根据休克类型，选择合适的液体进行快速输液，以补充血容量。
3.4 给予血管活性药物：根据患者的血压和心率情况，给予血管活性药物以维持血流动力学稳定。
3.5 控制出血或感染：对于出血或感染引起的休克，及时止血或使用抗生素进行治疗。
4. 监测和观察4.1 监测生命体征：密切观察患者的血压、心率、呼吸频率等生命体征的变化。
4.2 监测尿量：记录患者的尿量，以评估肾功能和液体代谢情况。
4.3 监测血氧饱和度：使用脉搏血氧饱和度仪监测患者的血氧水平。
4.4 监测心电图：进行心电图监测，观察有无心律失常或心肌缺血的表现。
5. 寻找病因并治疗5.1 寻找病因：根据患者的病史和体征，进一步寻找休克的病因，如感染、出血、心脏病等。
5.2 针对病因治疗：根据病因进行相应的治疗，如抗生素治疗感染、手术止血等。
总结：休克患者的急救流程是一项复杂而关键的工作。
休克病人急救措施
休克病人急救措施1. 介绍休克是一种严重的病理状态，其特征为机体的血流灌注不足，导致重要器官无法获得足够的血氧供应。
休克病人需要紧急救治，以避免其情况进一步恶化，甚至危及生命。
本文将介绍休克病人的急救措施。
2. 识别和评估休克病人在急救休克病人之前，首先需要正确识别和评估其病情。
以下是一些识别和评估休克病人的方法：•观察病人的症状，如皮肤苍白、冷汗等。
•检查病人的生命体征，包括心率、血压和呼吸频率。
•询问病人的病史和近期生活事件，以便了解可能的诱因。
3. 基本急救措施休克病人的急救措施旨在迅速恢复血流灌注，以保障重要器官的血氧供应。
以下是一些基本的急救措施：3.1. 平躺病人休克病人应该被放置在仰卧位上，以保持优化的血流。
3.2. 维持呼吸道通畅请确保休克病人的呼吸道通畅，以确保能够正常通气。
3.3. 终止诱因寻找并终止引起休克的原因，如失血、过敏反应等。
3.4. 氧气给予给予休克试图优化血氧供应，可通过面罩或氧气导管进行氧气给予。
3.5. 建立静脉通路建立静脉通路，以便给予液体和药物。
给予适量的液体可以增加血容量和改善血液循环。
3.6. 液体复苏根据病人的具体情况，给予适当的液体复苏。
常用的液体包括晶体液和胶体液。
3.7. 给予血液制品在某些情况下，休克病人可能需要输血或输注血浆等血液制品，以补充失血或改善凝血功能。
3.8. 给予药物根据休克类型和病因，给予相应的药物治疗。
常用的药物包括血管活性药物、血液稀释剂等。
4. 特定类型的休克急救措施不同类型的休克需要不同的急救措施。
以下是一些常见的特定类型休克的急救措施：4.1. 失血性休克失血性休克是由于大量失血引起的休克。
除了基本的急救措施外，立即停止出血是最重要的。
可以通过压迫伤口、绷带缠绕等方法实现。
4.2. 感染性休克感染性休克是由于严重感染引起的休克。
除了基本的急救措施外，迅速给予抗生素以治疗感染是至关重要的。
4.3. 过敏性休克过敏性休克是由于过敏反应引起的休克。
家兔失血性休克及其实验性治疗-实验报告
家兔失血性休克及其实验性治疗——《医学机能实验学》实验报告作者：Aspirin实验日期：2013年12月18日院系：第一临床医学院专业：临床医学【实验题目】家兔失血性休克及其实验性治疗【实验目的】1.复制失血性休克的动物模型2.观察失血性休克时和抢救过程中动物的功能代谢变化及微循环改变3.了解失血性休克的抢救治疗方案【实验原理】休克是多种原因引起的，包括大出血、创伤、中毒、烧伤、窒息、感染、过敏、心脏泵功能衰竭等，以机体微循环功能紊乱为主要特征，并可导致多器官功能衰竭等严重后果的全身性病理过程。
失血导致血容量减少，是休克常见的病因。
休克的发生与否取决于失血量和失血速度，当血量锐减，如外伤引起的出血、消化性溃疡出血、食管曲张静脉破裂、妇产科疾病所引起的出血等，超过总血量的25%~30%，超出机体代偿的能力，即可引起心排血量和平均动脉压下降而发生休克。
根据失血性休克过程中微循环的改变，将休克分为三期：休克早期（休克代偿期或微循环缺血性缺氧期）、休克中期（可逆性失代偿期或微循环瘀血性缺氧期）、休克晚期（不可逆性失代偿期或微循环衰竭期）。
但依失血程度及速度的不同，各期持续时间、机体的功能代谢变化及临床表现均有所不同。
对失血性休克的治疗，首先强调的是止血和补充血容量，以提高有效循环血量、心排血量，改善组织灌流；其次根据休克的不同发展阶段合理应用血管活性药物，改善微循环，必要是可予抗炎等治疗。
【材料与方法】1.实验动物家兔（体重2.0kg以上）2.器材与药品器材：兔手术台、婴儿秤、兔用器械1套、动脉导管、三通管、气管插管、体温计、注射器（1ml、10 ml 、50 ml）、输液装置、丝线（7#、1#）、纱布、生物信号采集与处理系统药品：25%乌拉坦溶液、肝素生理盐水、1%普鲁卡因3.方法与步骤①麻醉固定家兔称重后，25%乌拉坦溶液按4ml/kg剂量经耳缘静脉注射麻醉，仰卧位固定于兔手术台上，减去手术部位被毛。
休克的急诊处理原则和流程
休克的急诊处理原则和流程休克是一种严重的生理状态，是一组不同病理因素引起的循环系统功能不足，导致各种组织器官缺氧和功能障碍。
休克是一种生命危急状态，因此急诊处理是至关重要的。
急诊处理的原则和流程是什么？下面我们来详细讨论。
一、休克的急诊处理原则（一）重点处理休克是一种病理状态，由于循环系统功能不足，导致各种组织器官缺氧和功能障碍，因此最重要的处理是解决血流动力学问题，保障全身器官的血供。
处理的重点是尽快纠正血容量不足和维持组织的氧供。
（二）快速诊断休克症状复杂多样，每种休克病因的治疗方法也各不相同。
因此，对于休克的患者，医务人员需要对其进行快速诊断和治疗。
必要时，应立即进行实验室检查，以便快速得到诊断，确定休克病因。
（三）及时纠正危险因素在处理休克时，需要注意及时纠正危险因素。
例如，针对严重低血糖、低血钾、低血钙等问题，及时给予相应治疗。
针对严重呕吐、腹泻、出血等情况造成的酸碱失衡和失水失盐，要积极纠正。
（四）强调循证治疗针对不同休克类型的病因，应采取不同的治疗方案。
因此，在急诊处理过程中，强调循证治疗原则十分重要。
医务人员需要根据患者的临床表现以及检查结果，选择对症治疗方案，而避免盲目的治疗。
（五）强调精细化处理休克患者需要经历很长时间的治疗和护理，因此强调精细化处理，以促进休克患者的康复。
在治疗过程中需要关注到患者的体重、尿量、全身水分和电解质平衡等等，以便尽早诊断和及时处理并发症。
二、休克的急诊处理流程1. 快速诊断急性休克病人到达急诊科后，首先应迅速完善患者病史和体检。
包括询问症状和体征、了解既往病史和药物史、身体检查等等。
对于无明显病因的休克病人，必要时应进行各种实验室检查，如电解质测定、血常规、肝肾功能等，来确定休克类型和病因。
2. 血流动力学支持在快速诊断之后，需要及时进行血流动力学支持，以缓解患者休克症状。
血流动力学支持的方法包括体位、输液、利尿、补钾、补充血容量等。
在处理过程中需要注意，不同类型的休克所需的治疗方法不同，因此需要综合考虑。
休克的急救措施
休克的急救措施标题：休克的急救措施引言概述：休克是一种严重的疾病状态，常见于急性重症患者，如外伤、感染、心脏病等。
休克时，患者的血液循环系统无法维持足够的血液供应，导致重要器官缺氧、功能衰竭。
及时有效的急救措施对于挽救患者生命至关重要。
一、确立诊断1.1 了解休克的症状：包括面色苍白、出汗、心率加快、血压下降等。
1.2 进行体格检查：包括观察患者的意识状态、呼吸情况、皮肤温度等。
1.3 测量生命体征：包括血压、心率、呼吸频率等。
二、保持呼吸通畅2.1 保持呼吸道通畅：确保患者呼吸道无阻塞，可采取头后仰、下颚抬起等方法。
2.2 给予氧气：通过氧气面罩或气管插管等方式，提供足够的氧气供应。
2.3 监测呼吸情况：密切观察患者的呼吸频率、深度，及时调整氧气流量。
三、维持循环功能3.1 输液保持血容量：根据患者情况选择适当的输液液体，维持血容量稳定。
3.2 给予血管活性药物：如去甲肾上腺素、多巴胺等，帮助提高患者的血压。
3.3 监测循环情况：密切监测患者的血压、心率等指标，调整治疗方案。
四、控制感染4.1 寻找感染源：及时找出导致休克的感染源，如细菌感染、病毒感染等。
4.2 给予抗生素：根据感染情况选择合适的抗生素治疗，控制感染扩散。
4.3 加强感染监测：定期检测患者的体温、白细胞计数等指标，及时调整抗生素治疗方案。
五、积极治疗原发病5.1 寻找原发病病因：明确导致休克的原发病，如心脏病、外伤等。
5.2 综合治疗：根据原发病情况制定综合治疗方案，包括手术治疗、药物治疗等。
5.3 定期复查：定期复查患者的病情变化，及时调整治疗方案，预防并发症发生。
结论：休克是一种危急的状态，及时有效的急救措施对于挽救患者生命至关重要。
在急救过程中，确立诊断、保持呼吸通畅、维持循环功能、控制感染和积极治疗原发病是关键步骤，医护人员应密切合作，全力救治患者。
希望通过本文的介绍，能够帮助更多人了解休克的急救措施，提高对急救工作的重视和应对能力。
急诊医学课件休克.
急诊医学课件休克.一、教学内容本节课内容选自急诊医学教材第四章“休克”，具体包括休克的概念、分类、病理生理机制、临床表现、诊断及治疗。
重点讲解休克的定义、分类及临床表现，以及初步的诊断和紧急处理方法。
二、教学目标1. 理解休克的概念、分类和病理生理机制。
2. 掌握休克的临床表现和初步诊断方法。
3. 学会休克的紧急处理和治疗方法。
三、教学难点与重点难点：休克的病理生理机制及诊断方法。
重点：休克的概念、分类、临床表现和紧急处理。
四、教具与学具准备1. 教具：PPT课件、休克病例视频、挂图。
2. 学具：笔记本、教材、休克诊断卡片。
五、教学过程1. 引入：通过展示一个休克病例视频，让学生了解休克对患者生命安全的危害，激发学习兴趣。
2. 理论讲解：1）休克的概念、分类和病理生理机制。
2）休克临床表现：心率、血压、尿量等指标变化。
3）休克诊断：根据病史、临床表现、实验室检查等进行诊断。
3. 实践操作：2）角色扮演：学生扮演医生，进行休克诊断和治疗。
4. 例题讲解：解析一道关于休克诊断的例题，让学生掌握诊断方法。
5. 随堂练习：发放休克诊断卡片，让学生进行诊断练习。
六、板书设计1. 休克概念、分类、病理生理机制。
2. 休克临床表现及诊断方法。
3. 休克紧急处理和治疗方法。
七、作业设计病例：患者男性，45岁，因车祸致腹部受伤，出现血压下降、心率加快、尿量减少等症状。
2. 答案：患者可能患有休克。
治疗方案如下：1）立即进行抗休克治疗：补充血容量、纠正电解质失衡。
2）针对病因进行治疗：手术止血、修复损伤组织。
3）监测生命体征，及时调整治疗方案。
八、课后反思及拓展延伸1. 反思：本节课学生对休克的认识有所提高，但在诊断方法上还需加强练习。
2. 拓展延伸：引导学生了解休克的其他类型及其治疗方法，如心源性休克、感染性休克等。
鼓励学生阅读相关文献，提高对休克的认识。
重点和难点解析1. 休克的概念、分类及病理生理机制的理解。
休克分类与处理原则
休克分类与处理原则导致休克发生的重要环节是机体有效循环血量减少;有效循环血量主要受三个因素调节,即血容量、心脏排血量和血管张力;影响以上三个因素任何一个,均可导致休克发生;休克分类目前也倾向于依据对以上三因素的初始影响分为低血容量性休克、心源性休克、血液分布性休克和阻塞性休克;事实上各类型休克对循环动力学影响决不是单一的,尤其到休克后期常常是各影响因素交叉存在,对休克处理也应依据对病情的综合分析,按照以上因素对机体影响的轻重缓急分别处理;一、低血容量性休克低血容量性休克是外科休克最常见的一种类型;低血容量是指血管内有效血容量的减少;可由于全血的丢失,血浆量的减少或者自由水的丢失;出血是静脉回流减少导致休克的最常见原因;动脉压降低通过压力感受器介导增加交感神经系统活性,表现为动静脉收缩和直接心肌兴奋;静脉收缩对于维持静脉血液回心从而维持心排量尤其重要;动脉收缩起初是为在心排量降低时维持正常动脉血压,由于脑和冠状动脉收缩不明显,对维持心脑灌注有益;但对其他器官,如肾脏,交感神经介导的血管收缩将严重减少血流灌注;交感神经兴奋的心脏表现是心率加快和心肌收缩力增强;在无出血情况下循环血浆丢失也会引起与失血症状相似的休克;如严重烧伤可引起足以导致休克的血浆丢失;由于血浆丢失导致的低血容量性休克与失血性休克临床表现相同,只是选择性血浆丢失增加了血液粘滞性,加重了血流淤滞;体液或电解质丢失也可导致低血容量性休克,如呕吐腹泻时体液大量丢失,肠梗阻导致大量分泌或渗出液体被隔离在肠管内,或腹膜炎时大量液体渗出到腹腔内也使有效循环血量减少;低血容量性休克早期处理以迅速恢复有效血容量为主,后期因引发全身应激反应及合并心功能抑制,处理也趋于复杂化;二、心源性休克由各种严重心脏疾病引起的急性心泵功能衰竭,导致左心室不能泵出足够的血量;起初,外周循环通过血管收缩来尝试代偿,但如果左心功能损伤足够严重,不能维持正常循环,就会发生心源性休克;心源性休克的常见原因是急性心肌梗塞,当左心室心肌坏死超过40%时心脏即难以维持正常循环功能;其他可引起心源性休克的少见原因还包括心肌病、心律失常、心脏瓣膜病和败血症;大多数术中心肌梗塞的病人会发生对输液治疗无效的顽固性低血压,心电图动态变化有助于证实诊断,一旦诊断成立,建立有创监测有利于及时观察病情变化,指导治疗并随时评价治疗效果;围术期心肌梗塞的临床处理包括维持理想前负荷,适当使用正性肌力药和血管活性药,必要时应用主动脉内球囊反搏辅助循环,早期溶栓治疗能否应用应结合外科情况综合考虑;术后争取尽早行介入或手术治疗;三、血流分布性休克包括感染性、神经源性、过敏性、内分泌性等,其中以感染性休克为最常见;感染性休克的典型表现为血管阻力降低和心脏充盈减少而心排出量增加高排低阻型;尽管心排出量增加和氧输送增加,但仍出现细胞水平的组织供氧不足;根据发病原因和病程进展程度不同感染性休克还可因心功能受抑而表现为低排低阻型及低排高阻型;感染性休克的病情较复杂,几乎全身所有细胞、组织及器官都受到影响;细菌细胞产物刺激机体产生促炎症介质及炎症抑制介质,两者相互作用产生组织伤害,事实上在败血症性休克中发生的血流动力学和代谢的异常是由于激活了炎症介质而并非是由于炎症本身;感染性休克病人早期的主要临床表现为低血压、心动过速,以及感染伴发的体温变化;后期常发展为多器官功能障碍综合征;临床处理首先应治疗或清除感染源,应用有效抗生素,血流动力学支持包括液体复苏以恢复有效灌注压目标MAP 70~80mmHg,液体复苏不满意时联合应用血管活性药如多巴胺或多巴酚丁胺加去甲肾上腺素;其他治疗方法还包括大剂量激素、前列腺素合成抑制剂、抗内毒素治疗、和抗细胞因子治疗,疗效均不肯定;四、阻塞性休克阻塞性休克的基本原因是对正常循环血流的机械梗阻造成全身灌注减少,如腔静脉压迫、张力性气胸、肺栓塞和主动脉夹层动脉瘤分离;最常引起阻塞性休克的临床情况是心包填塞,临床可表现为颈静脉扩张、心音低钝、奇脉、低血压;临床处理以病因治疗为主;五、休克的治疗原则休克的纠正有赖于早期诊断和治疗,早期发现和消除休克的病因至关紧要;对休克病人的理想化处理是在休克的临床症状明显化之前,早期发现并及时给予恰当的治疗；至少在其尚未发展到难治性休克前给予有效治疗,终止病程进一步恶化,避免发生多器官功能衰竭;实际上在病人出现明显临床症状之前能够早期发现或预测可能发生休克的客观指标不多,而麻醉医生在接诊病人时多数病人已经出现明显临床症状如心率加快、血压降低、皮肤湿冷、尿量减少;这些征象表明休克已经发展到失代偿阶段,即时麻醉医生的首要任务是尽可能准确地判断病情,提供正确有效的治疗;一紧急处理休克病人病情多较危重,麻醉医生接诊后应立即处理危及生命的紧急情况;昏迷病人应保持气道通畅和正常通气,无自主呼吸病人立即气管插管或通过紧闭面罩通气,同时清除口腔和气道分泌物,备好吸引器,防止病人呕吐误吸;头面或颈部损伤开放气道困难者行气管切开;存在活动性出血病人在加压包扎等简单止血措施同时积极准备手术;尤其体腔内大出血病人应尽早安排手术治疗,否则术前即使积极输血输液有时也难纠正休克状态,反而增加失血量;围术期容易出现低氧血症,应鼓励病人吸氧,增加吸入氧分数有助于减少氧债,改善组织氧合;建立通畅的外周静脉通路,用于输血输液和输注抢救用药;提供能让病人感觉舒适的体位,抬高下肢10~15cm有利于静脉血液回流心脏,但不要头低足高位,避免腹腔内脏器压迫膈肌影响呼吸;对四肢和脊柱骨折病人注意制动,减轻疼痛并防止意外伤害;对休克病人还应注意保暖,避免体温下降;围术期由于伤口暴露、组织低灌注、大量输血输液以及麻醉对体温调节中枢的抑制作用,病人体温一般呈下降趋势;低温会降低乳酸和枸橼酸代谢,加重酸碱紊乱,加重凝血功能障碍,也影响心功能,同时使氧离曲线左移,影响麻醉药物代谢;也有些病人由于炎症反应和抗胆碱药物作用术中体温可以升高,应予物理降温;无论寒战还是发热皆增加耗氧量,对病人不利;二液体复苏休克发病的中心环节是有效循环血量减少,治疗休克的第一个目的是尽可能快速恢复有效循环血量;即令是对心源性休克,如急性心梗,过分控制液体只会使病情复杂化;此时首先输液至PAWP15~18mmHg,除外低血容量状态然后集中精力处理心泵功能不全;低血容量性休克尤其是失血性休克早期,组织间液进入血管代偿有效循环血量不足,因此病人同时存在功能性细胞外液丢失;液体补充可先由晶体液开始,大量输入生理盐水可引起高氯性酸中毒,含糖液体加重脑损害,一般首选乳酸钠林格氏液;输注量取决于患者的体重和缺失量,开始先快速输注20ml/kg;反应良好应表现为心率减慢、血压升高、尿量增加、氧输送增加;等渗晶体液快速输入后大部分转移至组织间隙,每输入1000毫升晶体液约增加血浆容量200毫升;补液初期可补充休克病人细胞外液体缺乏,但过分增加细胞外液对病人不利;实验资料表明,输注4倍失血量的乳酸林格氏液可暂时维持失血性休克动物的动脉血压,同时表现为CVP升高而微循环灌注严重不足,组织氧分压下降超过50%;而且过量输注晶体液有可能在血容量尚未完全纠正时即出现周围组织水肿;高渗盐水%通过吸引组织间液进入血管可迅速扩容,在失血性休克紧急复苏时选择性应用,尤其适用于不能耐受组织水肿病人,如闭合性脑损伤;但高渗盐水扩容和改善循环作用持续时间较短,不能反复应用,用药后产生一过性高钠血症;近年来联合应用高渗盐水和胶体液于失血性休克液体复苏收到良好效果,具有液体用量少、血流动力学改善快而持久2小时以上,并能显着提高组织氧供和氧耗,改善氧供需平衡等优点,对机体凝血功能有一定影响;适时补充胶体液如羟乙基淀粉、动物明胶等可弥补单纯晶体液的不足之处,具有扩容迅速、输液量小、作用持续时间长等优点;缺点是有可能影响凝血功能;休克晚期毛细血管通透性增加,输入的白蛋白类胶体渗漏至组织间隙,增加组织间隙胶体渗透压,加重组织水肿;有资料表明6%羟乙基淀粉用于创伤性休克病人能降低毛细血管对白蛋白通透性,增加血容量同时减轻组织水肿,作用原理与其分子量大小有关;失血和大量液体输注势必会降低病人血球压积,而血球压积过低影响血液携氧能力,对失血性休克病人说来,及时输血尽快恢复血容量和血球压积是最根本的治疗措施;血球压积低于20%病人必须输血或浓缩红细胞,理想的复苏效果应使病人血球压积不低于30%;输血输液后病人循环改善表明治疗有效,伴随重要器官灌注改善,内环境紊乱也趋于纠正;但严重休克病人除有效循环血量不足外常常还有其他问题合并存在;输血输液至PAWP18~20mmHg病人循环功能改善仍不明显,或心脏指数不再随输液增加starling曲线达到平台期而MAP低于70mmHg,应及时开始其他综合治疗;三改善组织灌注组织灌注不足是休克发生发展及导致病人死亡的重要因素,因此尽快改善组织灌注是休克治疗的主要目的之一;保证重要脏器组织灌注的基础是提供满意的心脏排血量和足够的有效灌注压;休克病人为偿还氧债需要保持相对高的心脏排血量,充分液体复苏后CI仍低于或MAP低于70mmHg时考虑应用正性肌力药;一般首选多巴胺,由小剂量2~4μg/ .开始,剂量过大>10μg/时多巴胺有α兴奋作用,提高血压要以牺牲组织灌注为代价,因此建议应用能维持最低可接受血压水平的最小剂量;用药后血压升高而心排量低于目标水平时可酌情应用血管扩张药;如血压和心排量均不能达标建议联合应用多巴酚丁胺和去甲肾上腺素;对儿茶酚胺不敏感病人应检查并纠正酸中毒和低钙血症;重要器官灌注充分的标志应是血流动力学稳定,尿量满意,血乳酸浓度下降,血气检查无明显酸中毒,混合静脉氧饱和度大于75%;四保证组织氧合保证组织灌注的目的之一就是向组织供氧以满足细胞水平的氧消耗;如果组织需氧量大于氧输送量,细胞就转入无氧代谢,结果造成乳酸酸中毒最终导致细胞死亡;因此,对休克病人应加大氧输送量以提供足够的氧供组织消耗;。
感染性休克的治疗
感染性休克的治疗1.诊断对于感染性休克，应在不延误抗生素应用的前提下，应用抗生素前进行微生物培养，对确定感染、致病的病原体及指导抗生素的应用都是非常有价值的。
包括：至少要做2次血培养（血标本需大于10ml）；至少有1次血培养经皮肤取标本；＞48小时的静脉输液导管部位取1次血培养；静脉输液导管的定量培养；临床提示可能存在感染的其他部位（如小便、脑脊液、呼吸道分泌物或其他体液）的培养。
获得标本后应立即送至实验室，否则冰冻保存。
在确保患者安全的情况下，为了查找感染源或方便在感染部位取标本应及时行影像学检查。
但如果患者不能耐受有创检查或移出ICU 很危险，则需要小心评判权衡。
此时，床旁的检查如超声就很有用。
2.抗生素应用在诊断严重脓毒症和脓毒症休克的1小时以内，尽早开始静脉应用抗生素。
研究显示每延迟1小时给予抗生素，死亡率相应增加。
选择广谱抗生素，一种或多种对可能的细菌或真菌有效且能够渗透到感染部位的抗生素。
每天评估抗生素治疗效果，以达到理想的抗菌效果，防止耐药、减少毒性反应和降低费用。
对假单胞菌属的感染考虑联合用药。
中性粒细胞减少的患者经验性选择联合用药。
联合治疗不超过3～5天，然后根据细菌敏感情况降阶梯使用抗生素。
抗生素使用时间一般为7～10天，如临床效果不佳、感染灶未清除或免疫缺陷患者可适当延长。
如确定是非感染性病因，应停止使用抗生素以减少患者可能被抗生素耐药细菌引起感染和与药物相关的副作用风险。
3.病源学治疗对一些需要紧急处理的特定解剖学感染要及时做出诊断，例如坏死性胰腺炎、弥漫性腹膜炎、胆管炎和肠梗阻，尽可能快地寻找病因并诊断或者排除诊断，并且要在症状出现的6小时以内，上述两例患者一例为急性胆管炎，一例为肠梗阻，因此必须尽快进行手术，清除感染源。
所有表现为脓毒症的患者，我们要对其感染灶的病原学控制情况做出评估，尤其是当患者有脓肿引流或者有局部感染灶。
行感染后坏死组织清创，摘除可引起感染的医疗工具，或者对已经发生的微生物感染的处理。
休克
23.09.2019
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以后 又有人再提出 创伤性, 中毒性休克。
都明确地指出了导致休克的病因，为临 床的病因治疗提供了依据。随着对休克 认识和理解的不断深入，临床治疗手段 的更新，尤其是血流动力学理论被应用， 大多数病人可以安全度过初始打击所造 成直接损害的阶段，导致休克病人死亡 的主要原因不再是基础病因，而是由此 造成的循环功能紊乱。同时不同的病因 导致的休克可以表现为相同或相近的血 流动力学改变。在这种情况下，原有的 休克分类方法就显示了明显不足
休克（Shock）
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1. 概念
传统 有效循环容量不足 组织器官微循环灌注急剧减少 急性循环功能衰竭 休克综合征
现代 引入血流动力学、 氧输送概念 氧输送不能满足组织代谢的需要
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2.休克的病理生理特点
机体代谢和循环功能紊乱为特 征的综合征
多种致病因素引发的病理生理演 变过程
外周血管扩张 血管反应性 毛细血管通透性
体循环阻力
诱导型NO
合成酶
NO
（iNOS）
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4. 氧自由基
组或织 再缺 灌血 注 损伤
氧自 由基
细胞破坏死
组织灌注的重建是休克治疗的基本要求。
但是，再灌注性损伤却成为休克恶化的原因 之一。
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休克的分类
对休克进行分类主要是出于临床治疗的 要求，反映人们对休克发生发展的认识 程度
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2.严重休克一微血管扩张期：
①全身皮肤淡红、湿润，四肢温暖； ②烦躁不安，神志有些不清；③体温正 常或升高；④脉细弱、血压可下降至 8.0kPa（60mmHg）～10.7kPa （80mmHg）；⑤出现呼吸衰竭；⑥尿量 进一步减少（＜20ml／h)；⑦眼底动脉 扩张。
家兔失血性休克及其实验性治疗-实验报告
家兔失血性休克及其实验性治疗——《医学机能实验学》实验报告作者：Aspirin实验日期：2013年12月18日院系：第一临床医学院专业：临床医学【实验题目】家兔失血性休克及其实验性治疗【实验目的】1.复制失血性休克的动物模型2.观察失血性休克时和抢救过程中动物的功能代谢变化及微循环改变3.了解失血性休克的抢救治疗方案【实验原理】休克是多种原因引起的，包括大出血、创伤、中毒、烧伤、窒息、感染、过敏、心脏泵功能衰竭等，以机体微循环功能紊乱为主要特征，并可导致多器官功能衰竭等严重后果的全身性病理过程。
失血导致血容量减少，是休克常见的病因。
休克的发生与否取决于失血量和失血速度，当血量锐减，如外伤引起的出血、消化性溃疡出血、食管曲张静脉破裂、妇产科疾病所引起的出血等，超过总血量的25%~30%，超出机体代偿的能力，即可引起心排血量和平均动脉压下降而发生休克。
根据失血性休克过程中微循环的改变，将休克分为三期：休克早期（休克代偿期或微循环缺血性缺氧期）、休克中期（可逆性失代偿期或微循环瘀血性缺氧期）、休克晚期（不可逆性失代偿期或微循环衰竭期）。
但依失血程度及速度的不同，各期持续时间、机体的功能代谢变化及临床表现均有所不同。
对失血性休克的治疗，首先强调的是止血和补充血容量，以提高有效循环血量、心排血量，改善组织灌流；其次根据休克的不同发展阶段合理应用血管活性药物，改善微循环，必要是可予抗炎等治疗。
【材料与方法】1.实验动物家兔（体重2.0kg以上）2.器材与药品器材：兔手术台、婴儿秤、兔用器械1套、动脉导管、三通管、气管插管、体温计、注射器（1ml、10 ml 、50 ml）、输液装置、丝线（7#、1#）、纱布、生物信号采集与处理系统药品：25%乌拉坦溶液、肝素生理盐水、1%普鲁卡因3.方法与步骤①麻醉固定家兔称重后，25%乌拉坦溶液按4ml/kg剂量经耳缘静脉注射麻醉，仰卧位固定于兔手术台上，减去手术部位被毛。
休克的诊断与治疗ppt课件
低血容量性休克
❖ 低血容量性休克的发生与否及其程度，取决于机 体血容量丢失的量和速度。以失血性休克为例估 计血容量的丢失(见表2)。成人平均估计血容量占 体重的7％(或70mL／kg)，70kg体重的人约有5L的 血液。
❖ 可根据失血量等指标将失血分成四级。大量失血 可以定义为24h内失血超过病人的估计血容量或3h 内失血量超过估计血容量的一半。
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休克的概念
❖本质：真毛细血管网广泛而严重的灌注衰竭 ，氧和营养底物的供应降至细胞可以耐受的 临界限水平以下，并发生代谢物积聚。
❖有效循环血量依赖于：充足的血容量，有效 的心搏出量和完善的周围血管张力三个因素 。
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休克的分类
一、按病因分为：
➢ 失血性休克 ➢ 烧伤性休克 ➢ 创伤性休克 ➢ 感染性休克 ➢ 过敏性休克 ➢ 心源性休克 ➢ 神经源性休克
❖救治原则
1. 休克体位 2. 保持呼吸道通畅，吸氧，监测生命体征 3. 立即建立静脉通路 4. 补充血容量 5. 血管活性药物的应用 6. 各种休克的个性化治疗
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低血容量性休克
一、概要 低血容量休克的主要病理生理改变是有效循
环血容量急剧减少，导致组织低灌注、无氧代谢 增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易 位，最终导致MODS。低血容量休克的最终结局 自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治成 功率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快 恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供， 重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。
糖皮质激素：早期应用，氢化可的松5mg/kg静脉注射或 甲泼尼龙琥珀酸钠80mg或氢化可的松琥珀酸钠100mg或地塞 米松10mg静脉推注，然后注射滴注维持
抗组胺H1受体药物：苯海拉明25～50mg或异丙嗪50mg ，静脉或肌肉注射
阿托品抗休克实验报告(3篇)
第1篇实验目的：本研究旨在探讨阿托品在抗休克治疗中的药效作用，通过模拟休克状态，观察阿托品对休克动物的血压、心率、呼吸等生命体征的影响，评估其抗休克效果。
实验材料：1. 实验动物：健康成年大鼠，体重180-220g，雌雄不限。
2. 药物：阿托品（纯度≥98%），生理盐水。
3. 仪器设备：电子血压计、心率监测仪、呼吸监测仪、实验动物手术台、手术器械、注射器、针头等。
实验方法：1. 实验动物分组：将大鼠随机分为三组，每组10只，分别为对照组、模型组、阿托品治疗组。
2. 模型制备：采用大失血法模拟休克状态。
首先，对模型组和阿托品治疗组大鼠进行麻醉，然后从大鼠颈动脉放血，放血量约为大鼠体重的20%，直至出现休克症状（血压低于50mmHg，呼吸急促，心率低于100次/分钟）。
3. 药物处理：对照组大鼠给予生理盐水，模型组大鼠给予等量生理盐水，阿托品治疗组大鼠给予阿托品（剂量为0.05mg/kg体重）。
4. 观察指标：观察各组大鼠在给药前后的血压、心率、呼吸等生命体征变化。
5. 数据统计：采用SPSS软件对实验数据进行统计分析，比较各组大鼠的血压、心率、呼吸等指标差异。
实验结果：1. 血压变化：给药前，各组大鼠血压无明显差异。
给药后，模型组大鼠血压持续下降，阿托品治疗组大鼠血压在给药后1小时内逐渐回升，与模型组相比，阿托品治疗组血压升高明显（P<0.05）。
2. 心率变化：给药前，各组大鼠心率无明显差异。
给药后，模型组大鼠心率持续下降，阿托品治疗组大鼠心率在给药后1小时内逐渐回升，与模型组相比，阿托品治疗组心率升高明显（P<0.05）。
3. 呼吸变化：给药前，各组大鼠呼吸无明显差异。
给药后，模型组大鼠呼吸急促，阿托品治疗组大鼠呼吸逐渐平稳，与模型组相比，阿托品治疗组呼吸频率降低明显（P<0.05）。
实验结论：1. 阿托品能够有效提高休克大鼠的血压，改善其微循环状态。
2. 阿托品能够提高休克大鼠的心率，稳定其心脏功能。
休克诊疗指南及规范
休克：诊断与治疗指南休克是患者发病和死亡的重要原因典型的临床体征（例如低血压和少尿）一般出现的时间较晚，而不出现典型临床体征时也不能排除休克的诊断您应该在重症监护的条件下治疗休克患者休克是什么？为什么它很重要？休克是由各种原因引起的临床状态，是组织血流灌注不足的结果，血流灌注不足导致供氧不足，不能满足代的需求。
这种失衡状态导致组织缺氧和乳酸性酸中毒，如果没有立即得到纠正，会导致进行性的细胞损伤、多器官功能衰竭和死亡。
休克的病理生理学：总运氧量和组织的氧合作用组织氧合度的全身性测定指标为了正确地治疗休克，您应该理解氧输送和氧耗的基本原理。
一名患者总的组织运氧量是心输出量和动脉氧含量的乘积。
动脉氧含量取决于：动脉血氧饱和度血红蛋白浓度血浆中溶解的氧气含量。
正常情况下，只有20-30% 的运输氧量由组织摄取（氧气的摄取率）。
其余的氧气回到静脉循环，可以使用中心静脉导管测量（中心静脉的氧饱和度）或者使用肺动脉导管测量肺动脉的氧饱和度（混合静脉氧饱和度）。
一般来说，休克与心输出量、动脉氧饱和度、或者血红蛋白浓度下降继发运氧量下降有关。
为了满足对氧气的需求，并维持稳定的耗氧量，组织通过提高对运输氧量的摄取率以适应运输氧量下降。
但是组织摄取的氧气不能大于运输氧量的60%。
因此如果运氧量低于临界值，组织缺氧会导致混合静脉氧饱合度(<65%)，或者中心静脉氧饱和度(<70%) 下降，甚至无氧代伴随乳酸浓度升高。
分类休克的发生与调节心血管功能的四个主要成分中的一个及以上发生变化有关：循环血量心率、节律和收缩力动脉力，调节动脉血压和组织灌注静脉容量血管的力，调节回流至心脏的血量和心室的前负荷。
根据病因，休克可以分为三类：1. 低血容量性休克低血容量是休克最常见的病因。
因为下列因素导致循环血量不足：失血（外伤或者胃肠道出血）体液损失（腹泻或者烧伤）第三间隙液体积聚（肠梗阻或者胰腺炎）。
低血容量的患者，静脉容量下降导致静脉回流、每搏输出量减少，最终导致心输出量和运氧量减少。
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休克及抗休克实验治疗
【实验目的】
1、通过放血，造成家兔失血性休克，观察休克时各期的指标变化。
2、通过对实验的观察分析，加深对休克病理生理变化的理解。
3、了解休克治疗的一些基本原则。
【实验原理】
失血超过总血量的20％就会发生失血性休克。
早期表现为血压的轻度升高，脉压差降低，中心静脉压降低，尿量明显减少；此时若不进行及时地抢救将进入第二期（失代偿期），主要表现为淤血，血压开始下降、尿量进一步减少、心功能开始下降，有酸中毒的表现，但及时抢救可能缓解；再进一步发展将进入第三期（衰竭期或难治阶段），此时整个微循环呈淤泥状，动脉血乳酸含量进一步升高，微循环缺氧极度严重，并且对各种药物的反应性都变得极其微弱。
休克治疗的基本原则就是及早预防，做到防患于未然，休克发生后的治疗原则：补液（需多少、补多少）；纠酸；血管活性药物的应用（有时缩血管、扩血管交替应用）。
【实验材料】
1、动物：2.5kg左右健康家兔一只（雌雄不限）。
2、试剂和药品：20％乌拉坦溶液、1%普鲁卡因、0.3%肝素生理盐水、生理盐水、0.002%肾上腺素、0.002%去甲肾上腺素、0.1%普萘洛尔、2.5%妥拉唑啉、0.1%多巴胺。
3、装置和器材：兔手术台、注射器(lml、l0ml、50ml，)、听诊器、Bl-410/420生理信号采集与处理系统、压力换能器两套、气管插管、中心静脉压测量装置、输液装置、手术器械。
【实验方法】
1、实验步骤
（1）麻醉固定：取健康家免一只，称重后由耳缘静脉注入20％乌拉坦5ml/kg，待肌张力降低后将其仰卧固定于免手术台上。
（2）手术操作：分离出气管、左侧颈总动脉及右侧颈外静脉，一侧股动脉及膀胱分别穿线备用。
（3）插管：自耳缘静脉注入0.3%肝素生理盐水（2ml/kg）进行全身肝素化，后行气管插管、动脉插管、静脉插管并插入膀胱套管。
（4）连接测量装置：将动脉插管与压力换能器相连，描记血压曲线。
通过对与颈静脉插管
相连的三通开关的控制，测量中心静脉压或输液，记录尿量，记录一组正常值。
（5）复制休克模型、观察各项指标变化：用内壁沾有少许肝素生理盐水的50m1注射器，自颈外静脉插管三通开关处快速放血。
A少量失血：抽出全血量的10％（全血量按体重的8%计），重复测量上述指标，与正常值进行比较。
B大量失血：待血压呼吸稳定后，再于3～5min内放出全血量的20～30%（累计达30～40%）使血降至5.3kpa（40mmHg）并维持30分钟，在低血压维持期间，注意观察心功能、中心静脉压、呼吸、尿量及肛温的变化（10、20、30 min重复测量上述指标）。
（6）抢救：分别在少量失血和大量失血后进行输血、输液和血管活性药物的使用
A输血：将抽出的血液通过静脉回输到家兔体内，重复测定，观察和记录各项指标。
B输液：放开输液夹快速输入一定量的生理盐水，重复测定，观察和记录各项指标。
C选择性使用血管活性药物：
1％多巴胺1ml/kg （小剂量扩血管、中剂量强心、大剂量缩血管，小剂量改善肾血流，大剂量使肾血管明显收缩）
0.002%去甲肾上腺素0.25ml/kg（缩血管）
0.002%异丙肾上腺素0.5ml/kg（扩管、强心）。
2.5%妥拉唑啉0.3ml/kg (扩血管)。
【注意事项】
1、麻醉深浅适当，以免造成神经源性休克。
2、尽量减少因手术而引起的出血。
3、因本次实验手术部位多、创伤大，尿量观察和股动脉插管可选择性进行。
【讨论思考】
1、动物失血后是否发生了休克？结合指标变化分析其始动环节与进展机制。
2、结合治疗后的变化讨论休克的防治原则。
3、动物是否发生酸碱平衡紊乱，其对休克的影响是什么？。