能量代谢失调与肥胖

– 低廉食物多为高脂食物（垃圾食物）
c) 发展中国家多见于收入快速增长人群
– 缺乏营养卫生教育
能量代谢失调与肥胖
33
3
肥胖对健康的影响
A. 肥胖本身的危害
a. 躯体影响
a) 医学危害
– 机械性损伤：下腰痛、关节痛、气喘 – 代谢性损伤：经期失调、不孕
b) 病死率升高
b. 心理影响
能量代谢失调与肥胖
38
4
肥胖的干预策略
A. 干预对象
a. 群体策略——全体人群
a) 以保持健康、降低肥胖和超重为目的 b) 措施是健康教育和健康促进
b. 高危策略——肥胖者
a) BMI30 b) BMI25-30，伴随腹型肥胖（腰围102/88cm）或
合并症 c) BMI≥25，合并吸烟
能量代谢失调与肥胖
39
4
肥胖的干预策略
» 轻度肥胖20%-25% » 中度肥胖25%-30% » 重度肥胖＞30%
– 女性
» 轻度肥胖25%-30% » 中度肥胖30%-35% » 重度肥胖＞35%
– 儿童依性别、年龄而不同
能量代谢失调与肥胖
11
d) 体脂测定
– 直接法，不能用于活的生物个体
– 间接法
» 体格测量：身高、体重、围度、皮褶厚度，简便、 无损害
– 肥胖切点
» 需要采用药物等特殊干预手段的界限
能量代谢失调与肥胖
14
成人BMI参考范围
WHO（欧洲）
低体重
＜18.5
正常
18.5-24.9
超重
≥25.0
肥胖前状态 25.0-29.9
一级肥胖
30.0-34.9
二级肥胖
35.0-39.9
三级肥胖
≥40.0
亚太地区 ＜18.5
18.5-22.9 ≥23.0
c. 高血压
a) 肥胖是重要危险因素之一 b) 关联程度随年龄和种族而变化，年龄越小，关联越强
能量代谢失调与肥胖
36
d. Ⅱ型糖尿病
a) 全身肥胖和腹型肥胖是与其关系最密切的危险因素
– 发生危险提高2倍，且寿命缩短35% – 儿童期肥胖可以预期成人期糖尿病
b) 机制
– 腹型肥胖伴随胰岛素抵抗→血糖升高→高血糖毒性加重胰岛素抵 抗
– 遗传度为20%-40%
– 相关基因 » apoAⅠ基因、apoB基因、apoE基因 » 脂蛋白脂酶基因、 LDL受体基因、胆固醇酯转运蛋白基因 » 胰岛素抵抗基因、糖皮质激素受体基因、黑素细胞皮质激素 受体基因、β3-肾上腺素受体基因、多巴胺D2受体基因 » 神经肽Y受体基因、解耦联蛋白基因
能量代谢失调与肥胖
a) 超重率18.3%，肥胖率2.5%
– 35-59岁，超重率50% – 城市男性超重年增长率26%，女性22%
b) 城市高于农村，北方高于南方 c) 发达地区高于不发达地区，女性高于男性
能量代谢失调与肥胖
5
b. 学生（儿童）超重的上升趋势快于成人
a) 1岁时有发生高峰，5岁回升，10-13岁达最高峰 b) 学龄儿童男性高于女性 c) 城市男生超重率和肥胖率分别为13.2％和11.4％ d) 城市女生超重率和肥胖率分别为8.7％和5.0％
能量代谢失调与肥胖
6
1
肥胖的分类与诊断
B. 肥胖的分类
a. 继发性肥胖
a) 因内分泌紊乱、脑部疾病等引起
– 垂体前叶功能低下、甲状腺功能减退、肾上腺皮质激功 能亢进、性腺功能低下
b) 单纯遗传因素导致的家族性肥胖
能量代谢失调与肥胖
7
b. 单纯性肥胖
a) 早期肥胖
– 胎儿后期至4岁，以脂肪细胞数目增多为主 – 全身性，程度较重，不易控制，可能与遗传有关 – 60%-80%成人期仍维持肥胖
组织上 – 好于单纯用体重、身高判断，准确度仅次于直接测量
b) 常用测量部位
– 肱三头肌、肩胛下角、腹壁
能量代谢失调与肥胖
17
e. 衡量脂肪分布类型的指标
a) 中心型（腹型）肥胖（abdominal obesity）
– 向心性脂肪分布，腹腔内和腹壁脂肪过多 – 多与代谢综合征、Ⅱ型糖尿病、高血压、血脂异常密切相关
– 机制 » 可口，不需更多咀嚼 » 较低的胃膨胀作用 » 肥胖者对脂肪的饱足反应降低 » 肥胖者脂肪氧化能力降低
能量代谢失调与肥胖
27
c) 高碳水化合物膳食
– 碳水化合物摄入量与肥胖呈现较强的负相关 » 糖原贮存有限，一旦饱和，机体会快速氧化超出部分 » 转化为脂肪的能力有限
– 摄入量通常与脂肪成反比
a) 肥胖人群普遍活动减少 b) 肥胖者心肺功能下降，有氧活动能力下降，易出现运动
疲劳 c) 体力活动既可以消耗能量，又可影响进食
– 肥胖者改变体力活动水平时，食物摄入改变较小 – 肥胖者加强体力活动，更易出现能量负平衡
能量代谢失调与肥胖
31
c. 行为因素
a) 看电视时间与肥胖率显著相关（美） b) 戒烟者体重普遍增加
3
♪ 能量需要量（energy requirement）
♫ 能长期保持良好的健康状态，具有良好体形、 机体构成和活动水平的个体达到能量平衡， 并能满足维持从事生产劳动和社会活动所必 需的能量
能量代谢失调与肥胖
4
1
肥胖的分类与诊断
A. 我国肥胖的流行情况
a. 成人超重人群主要处于肥胖前期，超重率持 续而迅速地攀升
能量代谢失调与肥胖
23
c) 抵抗素（2000）
– 脂肪细胞分泌的激素 – 作用是抵抗胰岛素，升高血糖、使脂肪细胞增生繁殖而致
肥胖
能量代谢失调与肥胖
24
2
肥胖的危险因素及发病机制
B. 环境因素
a. 不合理膳食
a) 总能量摄入过多
– 肥胖人群尤其初期多表现为食欲旺盛 – 生理基础
» 下丘脑外侧部系统兴奋性增强，神经化学基础是单 胺类物质
能量代谢失调与肥胖
18
b) 诊断方法
– 磁共振、CT扫描等，昂贵、复杂
– 腰围（我国标准） » 男性＞85cm （可防止60%危险因素聚集、54%高 TG、41%高血压、30%空腹血糖升高） » 女性＞80cm（可防止47%危险因素聚集、 50%高 TG、42%高血压、37%糖尿病）
能量代谢失调与肥胖
b) 超重度=（实际体重-身高标准体重）/身高标准体重×100%
– WHO身高标准体重为P50（营养良好儿童为标准） – 我国身高标准体重为同等身高的P80（人群平均水平）
能量代谢失调与肥胖
16
d. 皮褶厚度
a) 意义
– 个体皮肤厚度差异较小 – 人体1/2脂肪贮存在皮下，多个部位的脂肪疏松地附着在皮下
» 实验室方法：体成分、代谢物测定和CT、核磁、红 外等，不方便、费时
– 儿童依性别、年龄而不同
能量代谢失调与肥胖
12
b. 身高体重指数
a) 身高体重指数=体重（W）/身高（H）n
– Quetelet指数——W/H – Kaup指数——W/H2 – Rohrer指数——W/H3
b) 体质指数BMI=体重（kg）/身高（m）2
– 低脂高糖膳食 » 糖的种类是决定能量的关键 » 龋齿等其他问题
能量代谢失调与肥胖
28
d) 不合理膳食制度
– 三餐分配不合理，晚餐所占比例过大 » 同等能量，少量多餐比少餐血胆固醇和血糖水平低
– 夜食综合症（night-eating syndrome，NES） » 夜餐至次晨之间能量摄入占25%以上，常可达50% » 多见于明显肥胖者，可能与睡眠障碍有关
» 胰岛素异常，并与脑单胺类物质相互作用
能量代谢失调与肥胖
25
– 心理因素
» 某些原因致精神抑郁或失意时以进食获得满足 感（自我报酬机制）
» 内源性阿片系统的参与，多食刺激β-内啡肽 分泌，长期反复增高的β-内啡肽可自身成瘾
能量代谢失调与肥胖
26
b) 高脂膳食
– 与肥胖相关的膳食因素最主要的是高脂膳食 » 引起过度摄食 » 同等能量下，体重增长高于高碳水化合物膳食
– 24种以肥胖为主要临床表现的孟德尔遗传病 – 6种单基因突变肥胖
b) 遗传度
– 体重0.78、身高、皮褶厚度、身高体重指数＞0.7、 BMI0.72-0.8
c) 共同的行为和环境因素
能量代谢失调与肥胖
21
b. 肥胖候选基因
a) 绝大多数肥胖受多基因调控
– 多个基因位点的变异决定个体罹患肥胖的易感性
L/O/G/O
能量代谢失调与肥胖
主要内容
1
肥胖的分类与诊断
2
肥胖的危险因素及发病机制
3
肥胖对健康的影响
4
肥胖的干预策略
能量代谢失调与肥胖
2
♪ 肥胖（obesity）指体内脂肪过多的状态
♫ 其发生的根本原因在于摄入能量多于机体消耗 ♫ 诊断依据是机体脂肪过量 ♫ 主要表现为体重超重
能量代谢失调与肥胖
– 肌肉、骨骼、脏器、体液等，属代谢活泼组织
能量代谢失调与肥胖
9
c) 体脂百分比
– 体脂占体重的百分比是评价肥胖最直接而客观的指标之一
年龄
出生 6M 青春前期 18岁 成年
能量代谢失调与肥胖
男
15%-18% 15%-20%
BF% 女
12% 25% 15%-18%
20%-25% 25%-30%
10
– 男性
– 胰岛素抗脂肪分解作用削弱→游离FA与GLU的竞争→减少糖的 利用→促进糖尿病发生
– 脂毒性损伤胰岛细胞
能量代谢失调与肥胖
37
e. 其它
a) 女性
– 乳腺癌、子宫内膜癌、外阴鳞状细胞癌 – 卵巢多发囊肿
b) 男性
– 结肠、直肠癌、前列腺癌
c) 肝胆疾病
– 脂肪肝、胆石病、胆囊息肉
能量代谢失调与肥胖
23.0-24.9 25.0-29.9
≥30
能量代谢失调与肥胖
我国 ＜18.5 18.5-23.9 24.0-27.9
≥28为肥胖
15
c. 身高标准体重（weight-for-height standard）
a) 在同等身高条件下比较个体体重
– 用于儿童营养状况的评价 – 一定程度上消除了种族、遗传、地区差异和发育水平的影响
– 评价超重和肥胖较好的指标，最常用 – 反映全身性超重和肥胖 – 不能区分肥胖与水肿，仅适用于因脂肪增多引起的超重
能量代谢失调与肥胖
13
c) 体质指数的参考范围
– 切点的确定
» 证明切点以上相关疾病的危险性增高 » 考虑相应的公共卫生价值和社会负担、干预的可能性
– 超重切点
» 引起医务人员和公众警惕，必须开始行为干预的界限
– 纵食症（binge-eating disorder，BED） » 发作性心因性疾病 » 不能自制地放纵进食，每周至少两次，常见于夜间
能量代谢失调与肥胖
29
e) 其他因素
– 膳食纤维摄入不足 – 胃肠道脂肪吸收过度 – 参与脂肪分解的维生素B6、B12、烟酸摄入不足
能量代谢失调与肥胖
30
b. 缺乏体力活动
34
3
肥胖对健康的影响
B. 肥胖相关疾病
a. 代谢综合症（MS）
a) 糖耐量异常、高血压、脂代谢紊乱、微量蛋白尿、 多囊卵巢综合症、高凝血症
b) 又称胰岛素抵抗综合症
能量代谢失调与肥胖
35
b. 心血管疾病
a) 独立危险因素 b) 肥胖引起心脏结构和功能的改变
– 基础代谢增加，心输出量增加 – 胰岛素抵抗的间接影响
b) 晚期肥胖
– 4岁后，以脂肪细胞体积增大为主 – 以躯干为主，程度较轻，易通过饮食控制 – 多起始于儿童期
能量代谢失调与肥胖
8
1
肥胖的分类与诊断
C. 肥胖的诊断
a. 体成分（body composition）
a) 体脂肪（BF）、脂肪重（FM）
– 能用乙醚提取的纯脂肪，属不活泼代谢组织
b) 去脂体重（ FFM）、瘦体重（LBM）
19
2
肥胖的危险因素及发病机制
♪ 针对单纯性肥胖
♫ 继发性肥胖在疾病痊愈或停药后即可改善
♪ 危险因素的作用形式
♫ 已证实有因果关系 ♫ 通过影响其他危险因素而发生作用 ♫ 目前仅能证明存在相关关系
能量代谢失调与肥胖
20
2
肥胖的危险因素及发病机制
A. 遗传因素
a. 肥胖家庭的家庭聚集性
a) 遗传因素
22
b) 已定位克隆的肥胖基因（ob基因）
– 其基因突变可导致小鼠的重度遗传性肥胖和糖尿病
– 人类ob基因与小鼠的cDNA编码区83%同源
– 瘦素（leptin） » ob基因的产物，脂源性激素 » 瘦素受体（LR）基因又称糖尿病基因 » 瘦素与LR在下丘脑和脂肪组织结合，发挥调节能量代谢 和体脂平衡的作用
B. 干预方案
a. 合理膳食
a) 油脂＜20g/d，避免肥肉，尤其猪肉，多选择鱼、禽 b) 保持东方膳食模式，尽可能避免西式快餐、油炸食
品、巧克力、甜品 c) 多吃水果、蔬菜等富含膳食纤维的食物 d) 合理的膳食制度，晚餐能量分配低于20%
能量代谢失调与肥胖
40
b. 增加体力活动
– 尼古丁兴奋交感神经而抑制食欲、促进脂肪分解
c) 长期非大量饮酒常伴随体脂积累
– 乙醇在体内只能完全氧化，不能转化为其他物质 – 习惯性大量饮酒多体重正常或消瘦
能量代谢失调与肥胖
32
d. 家庭和社会因素
Hale Waihona Puke Baidua) 发达国家和经济迅速增长的国家肥胖率均明显升高 b) 发达国家肥胖多见于社会下层，尤其女性