5血脂调节
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食物 肝脏
食物
肝脏（70-80%）、 小肠（10%） 周围组织 （多余）
乳糜微粒
极低密度脂蛋白
低密度脂蛋白
高密度脂蛋白
甘油三酯（血液）
胆固醇（血液）
各种组织 细胞
脂肪酸+甘油
组织器官 细胞膜 激素
肝脏
胆汁酸
水+二氧化碳+能量
血液中甘油三酯的代谢概况
（省略了糖代谢以及糖与脂肪的相互转变）
小肠 合成CM
自主神经
靶腺体
体液 因素
血液甘 VLDL VLDL 油三酯 血液 脂肪细胞 胆固醇 肝细胞 LDL HDL
激素
提醒：下图未见相关综合 题。它可与血糖平衡、自 主神经和激素调节、脂肪 消化、吸收等综合。09已 有表现，这是信号！ CM、
CM
小 肠
LDL LDL HDL 外周 组织
整体读图后，请理顺下列基本关系： 1．在明确3种相关调节激素的基础上，不难判断靶腺体和调节其分泌的自主 神经以及血糖浓度等体液因素； 2．参与血脂代谢的主要细胞是脂肪细胞和肝细胞，以及小肠黏膜上皮细胞等。 3．课本明确给出的图中的CM、VLDL、HDL，血液中的胆固醇以LDL形式运 到全身组织在P61也提到过。上图中脂质的运输形式应该要能填空。
健康成年人在安静状态时的舒张压数值？
什么是脉压？ 高血压的判定标准是怎样的？
影响血压的因素
心输出量：单位时间内心室射入主动脉内的血量。 外周阻力
心输出量 外周阻力
收缩压 收缩压 舒张压
主动脉和大动脉的弹性贮器作用
神经调节 降压反射:由于血压升高而引起血压下降的反射。
反射:
血压↑→ 主动脉和颈动脉 心血管中枢 管壁的
5.91 1.12
报告单3
7.80 14.65
报告单4
(加)
7.60 1.10
总胆固醇 3.60~6.50 甘油三酯 0.45~1.18
HDL
LDL
0.90~1.68
2.84~4.10
1.16
5.ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ1
1.35
3.90
0.85
4.02
0.80
5.21
思考： 1.简述脂蛋白的分型和功能。 2.“参考值”是一个范围。这如何理解？ 3.报告单1~4中，属于正常的是 ，其它依次属于 、 疾病。逐一说出判断的依据。
第5节
（基础）
知识、技能
血脂代谢及其调节
过程与方法
脂肪的消化过程、吸收的场所与 【信息库】为什么会营养 方式、在小肠上皮细胞内的转化。 过剩？（正常情况下人体 对营养物质的吸收和分解 消化系统在维持内环境稳定中的 利用处在平衡状态。当吸 作用。 收的营养物质大于机体内 的需要时，就会形成～）
高中基础型课程
脂肪酸，甘油
血液运输
脂肪酸和甘油
补上糖代谢以及 糖与脂肪的转变
血液中胆固醇的来源、去路，以及运输形式（P61） 血糖来源、去路，激素调节，葡萄糖与脂肪之间的转变 血脂来源、去路，激素对血脂代谢的调节
血管
血糖
—
胰岛素
CM
—
VLDL
●
— — —
胰岛素
血脂
●
血糖
血脂代谢调节图解
交感神经和 副交感神经 肾上腺、 胰岛等 肾上腺素 胰高血糖素 胰岛素
2）给成年的肥胖者一次性口服足量的浓葡萄糖溶液后，测定血 液中葡萄糖和胰岛素浓度，结果如图2. ①30min后血糖下降的主要原因是：
②图2可推知肥胖是导致
型糖尿病的危险因素，依据是
血 糖 90 值 （ 60
120
肥胖者 非肥胖者 0 30 60 90 120 时间（min） 图2
30 0
）
胰 100 岛 80 素 浓 60 度 40 （ 20 0 ）
（3）你的BMI= 。一个BMI=26的人，应该怎样降低其BMI 值？ 从代谢角度看，为什么说发胖容易减肥难？ （4）肥胖会增加患很多疾病的危险性，也是导致高血压病、冠 心病、糖尿病等慢性疾病的危险因素。 1）肥胖病人体内 沉积在动脉内壁上， 导致 ，进而引起 高血压病。如果 供血不足，则会发生冠心病、心肌梗塞、 猝死等，如果肾脏供血不足，则会出现
图1
青少年肥胖不但对其健康和成长有很多长期的危害，而且 也是发展成为肥胖成人的潜在人群。下图1表示体重指数与死 亡相对危险度的曲线关系。请分析回答：
E
D
A B C
（1）肥胖是长期的能量 摄入超过利用，导致体内 脂肪（物质）过度积累形 成的一种疾病。
图1
（2）体重指数（BMI）是划分肥胖的国际标准。定义A点即BMI=20下 的死亡相对危险度为1，则E点的含义是BMI=31.5下的死亡率是BMI=20 下的死亡率的2倍。上图显示：随BMI的增加，死亡相对危险度呈J型增 加，在20～24范围内，死亡相对危险度变化不明显；在24～28范围内， 死亡相对危险度明显增加；超过28，死亡相对危险度增加更显著。从曲 线特征看，我国规定的超重和肥胖的最小值分别是24、28Kg/m2。
脂肪滴
细胞膜 内质网 细胞核
线粒体
脂肪细胞
脂肪的消化、吸收
小肠黏膜上皮细胞
小肠腔 中短链 脂肪酸 长链 脂肪酸
内质网 合成
通过 门静脉 进入肝
运到脂 肪组织 积累
脂肪
胆汁乳化
组织液
组织液
毛细 血管 毛细 淋巴管 空隙 扩散 CM
胰脂肪酶
脂肪酸 扩 甘油 散
脂肪
CM
经高尔 基体 胞吐
甘油 蛋白质 磷脂 胆固醇
脂蛋白
◆大小？ ◆化学成分？ ◆结构及与细胞膜 的区别？ ◆分类依据和种类 ◆功能
乳糜微粒CM：由小肠上皮细胞合成，颗粒大、密度轻，主 要含来自食物的甘油三酯，是餐后血清浑浊的原因； 极低密度脂蛋白VLDL：由肝细胞合成，主要含甘油三酯
低密度脂蛋白LDL：来自肝脏，携带胆固醇，并运送到全身 组织 高密度脂蛋白HDL：颗粒最小、密度最大，吸收组织中多余 的胆固醇，并运送到肝脏
、
高脂血症及其预防
• 简要病案：患者男性，48岁，平时喜欢吃油炸食品和肉类，体较 胖。无明显症状体征。健康体检时化验血脂，结果如下： 正常参考值 甘油三酯 TG 14mmol/L （0.45-1.18mmol/L） 胆 固 醇 TC 28.2mmol/L (3.60-6.50mmol/L) 低密度脂蛋白LDLC 2.8mmol/L (2.84-4.14mmol/L) 高密度脂蛋白HDLC 0.87mmol/L (0.90-1.68mmol/L)
压力感受器
副交感神经
主动脉和 颈动脉管壁的 压力感受器
血压↓←
心输出量↓ 心率↓ 外周阻力↓ 心输出量↑ 心率↑ 外周阻力↑ 血压↑
心血管中枢
交感神经
高血压及其防治
• 引起高血压的因素
遗传 饮食 精神 肥胖 烟、酒
• 高血压的治疗
mg/dL
µU/mL
0
30 60 90 120 时间（min）
口服葡萄糖
口服葡萄糖
2）给成年的肥胖者一次性口服足量的浓葡萄糖溶液后，测定血 液中葡萄糖和胰岛素浓度，结果如图2. ①30min后血糖下降的主要原因是：血糖升高促进胰岛素的分泌、 抑制胰高血糖素的分泌；在较高浓度胰岛素的调节下，葡萄糖 进入组织细胞，被用于合成糖原、氧化分解、转变为脂肪酸等； 同时，肝糖原的分解和非糖物质转变为葡萄糖被抑制，导致血 糖下降。 ②图2可推知肥胖是导致2型糖尿病的危险因素，依据是肥胖者 在高浓度胰岛素的调节下才能使血糖降低恢复到正常水平，组 织对胰岛素的反应不灵敏，因此肥胖者胰岛素调节血糖的效率 低。 120 胰 100
请你分析他所得高血脂症的类型和他得病可能原因。 在向患者说明高血脂症的危害后，请你为他设计相应的治疗方 案！
青少年肥胖及其预防
在学校体检中，甲、乙、 丙三位同学的各项身体指 标如下表，请根据相关数 据进行分析。
姓名 甲 乙 丁
性别 男 男 男
年龄 13 15 16
身高(m) 1.51 1.62 1.74
体重(kg) 52 80 60
BMI
青少年肥胖及其预防 根据甲、乙、丙三位同学的各项身体指 标，请判断他们属于正常、超重还是肥 胖？
请为超重和肥胖同学设计合理的减肥计 划，同时向其解释青少年肥胖的危害？
青少年肥胖不但对其健康和成长有很多长期的危害，而且 也是发展成为肥胖成人的潜在人群。下图1表示体重指数与死 亡相对危险度的曲线关系。请分析回答：
第6节：血压及其调节
实验一
学测血压
问题： • 什么是血压？ • 血压怎样形成的？ • 静脉有血压吗？ • 什么是收缩压，什么是舒张 压？ ………..
什么是血压？ 血压是怎么形成的？
动脉血压和静脉血压（P67图2－19）
心脏的收缩和舒张 什么是收缩压？ 健康成年人在安静状态时的收缩压数值？
什么是舒张压？
●脂质： C1P24溶解性；分类。 ●脂肪：分子结构，植物油与动物脂肪的结构、状态差异，功能； 【“需要”与“适量”的辩证关系；含H比例高、O比例少】 ●磷脂：分子结构，双性分子与分子间的排列形式，功能， 微团（脂蛋白的骨架）； ●胆固醇：人体内的分布，功能（还参与脂质运输的功能） ，过量后 沉积导致动脉粥样硬化，使管腔变小，形成凝块阻塞血管，引起心肌 梗死或中风等【“需要”与“适量”的辩证关系】 ●脂溶性维生素的吸收与脂肪的存在有关，被吸收后可在体内储存于脂 肪组织和肝脏。 ●脂肪代谢：脂肪的消化、吸收、运输、利用； 甘油的代谢：甘油在肝脏中转变为丙酮酸后加入糖代谢 脂肪酸代谢：血液运输到需能的组织细胞（线粒体）中彻底氧化分解 （C1P85） 脂肪的合成：脂肪细胞、肝细胞内质网中，糖→C2→脂肪酸→脂肪。 脂肪的分解：水解成甘油、脂肪酸，进一步氧化分解供能。 ●内质网与脂质代谢有关。 ●肾上腺髓质分泌肾上腺素，使心跳加快、心输出量增加、血压升高、 呼吸加快、血糖浓度增加等。
调节脂肪代谢的激素（课本内容）
内分泌腺 脂肪合成 脂肪分解 （细胞） — 胰岛素 胰岛 ＋ （胰岛B细胞） 胰高血糖素 胰岛 ＋ （胰岛A细胞） 肾上腺素 肾上腺 ＋ （髓质） 甲状腺素 甲状腺 ＋
血脂检验报告单中4项检测指标的数据
项目指标 参考值
（mmol/L）
报告单1
5.70 2.63
报告单2
血 糖 90 值 （ 60
30 0 0 30 60 90 120 时间（min） 图2 肥胖者 非肥胖者
）
岛 80 素 浓 60 度 40 （ 20 0 ）
mg/dL
µU/mL
0
30 60 90 120 时间（min）
口服葡萄糖
口服葡萄糖
比较A、B两图的冠状动脉，发生动脉粥样硬化的是哪 一个？其血管内壁沉积的物质是什么？这一沉积使动 脉壁变硬、管腔直径变小，导致血流速度、血流量发 生了怎样的变化？造成心脏的供血量发生什么变化？
主动运输
扩散
淀粉→葡萄糖 蛋白质→氨基酸
脂肪的分解（C1P85）：水解和氧化分解
脂肪酶 脂肪酶 水解
葡萄糖如何 转变为脂肪？ 蛋白酶、肽酶 （C1.P83）
肝
肝 线粒体
CO2、H＋ 脱氨基作用
O2
肝 尿素
H 2O
缺O2会阻止脂肪酸生成二碳化合物进入三羧酸循环。因此脂肪的 氧化分解必须O2。
血脂的代谢
（3）你的BMI= 。一个BMI=26的人，应该怎样降低其BMI 值？减少能量的摄入，保持平衡的膳食；增加体育活动以提高代 谢率。从代谢角度看，为什么说发胖容易减肥难？只有在糖供能 不足时，脂肪消耗量才增加；糖和氨基酸可以大量转变为脂肪， 而脂肪不能转变为氨基酸，也不能大量转变为糖。 （4）肥胖会增加患很多疾病的危险性，也是导致高血压病、冠 心病、糖尿病等慢性疾病的危险因素。 1）肥胖病人体内多余的甘油三酯和胆固醇沉积在动脉内壁上， 导致血管壁增厚、弹性降低、管腔变窄，进而引起高血压病。如 果心脏供血不足，则会发生冠心病、心肌梗塞、猝死等，如果肾 脏供血不足，则会出现腰酸腰痛、蛋白尿、水肿等症状。
E
D
A B C
（1）肥胖是长期的 摄 入超过利用，导致体内 （物质） 过度积累 形成的一种疾病。
（2）体重指数（BMI）是划分肥胖的国际标准。定义A点即BMI=20下 的死亡相对危险度为1，则E点的含义是BMI=31.5下的死亡率是BMI=20 下的死亡率的 倍。上图显示： 随BMI的增加，死亡相对危险度 呈 型增加，在20～24范围内，死亡相对危险度变化 ；在 24～28范围内，死亡相对危险度 ；超过28，死亡相对危险 度 。从曲线特征看，我国规定的超重和肥胖的最小值分 别是 Kg/m2。
外源性CM
合成VLDL
血液中的 甘油三酯
内源性VLDL
肝
在肝中： 甘油在细胞质基质 →丙酮酸，加入 糖代谢； 或在内质网参与 合成脂肪。
脂肪酸在线粒体中 氧化供能 或在内质网参与 合成脂肪
能合成甘油三酯 的是哪3种细胞？
脂肪细胞 甘油三酯（积累） 脂肪酶动员脂肪
各种组织细胞 利用脂肪酸构建 细胞结构或O2参 与在线粒体释能
食物
肝脏（70-80%）、 小肠（10%） 周围组织 （多余）
乳糜微粒
极低密度脂蛋白
低密度脂蛋白
高密度脂蛋白
甘油三酯（血液）
胆固醇（血液）
各种组织 细胞
脂肪酸+甘油
组织器官 细胞膜 激素
肝脏
胆汁酸
水+二氧化碳+能量
血液中甘油三酯的代谢概况
（省略了糖代谢以及糖与脂肪的相互转变）
小肠 合成CM
自主神经
靶腺体
体液 因素
血液甘 VLDL VLDL 油三酯 血液 脂肪细胞 胆固醇 肝细胞 LDL HDL
激素
提醒：下图未见相关综合 题。它可与血糖平衡、自 主神经和激素调节、脂肪 消化、吸收等综合。09已 有表现，这是信号！ CM、
CM
小 肠
LDL LDL HDL 外周 组织
整体读图后，请理顺下列基本关系： 1．在明确3种相关调节激素的基础上，不难判断靶腺体和调节其分泌的自主 神经以及血糖浓度等体液因素； 2．参与血脂代谢的主要细胞是脂肪细胞和肝细胞，以及小肠黏膜上皮细胞等。 3．课本明确给出的图中的CM、VLDL、HDL，血液中的胆固醇以LDL形式运 到全身组织在P61也提到过。上图中脂质的运输形式应该要能填空。
健康成年人在安静状态时的舒张压数值？
什么是脉压？ 高血压的判定标准是怎样的？
影响血压的因素
心输出量：单位时间内心室射入主动脉内的血量。 外周阻力
心输出量 外周阻力
收缩压 收缩压 舒张压
主动脉和大动脉的弹性贮器作用
神经调节 降压反射:由于血压升高而引起血压下降的反射。
反射:
血压↑→ 主动脉和颈动脉 心血管中枢 管壁的
5.91 1.12
报告单3
7.80 14.65
报告单4
(加)
7.60 1.10
总胆固醇 3.60~6.50 甘油三酯 0.45~1.18
HDL
LDL
0.90~1.68
2.84~4.10
1.16
5.ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ1
1.35
3.90
0.85
4.02
0.80
5.21
思考： 1.简述脂蛋白的分型和功能。 2.“参考值”是一个范围。这如何理解？ 3.报告单1~4中，属于正常的是 ，其它依次属于 、 疾病。逐一说出判断的依据。
第5节
（基础）
知识、技能
血脂代谢及其调节
过程与方法
脂肪的消化过程、吸收的场所与 【信息库】为什么会营养 方式、在小肠上皮细胞内的转化。 过剩？（正常情况下人体 对营养物质的吸收和分解 消化系统在维持内环境稳定中的 利用处在平衡状态。当吸 作用。 收的营养物质大于机体内 的需要时，就会形成～）
高中基础型课程
脂肪酸，甘油
血液运输
脂肪酸和甘油
补上糖代谢以及 糖与脂肪的转变
血液中胆固醇的来源、去路，以及运输形式（P61） 血糖来源、去路，激素调节，葡萄糖与脂肪之间的转变 血脂来源、去路，激素对血脂代谢的调节
血管
血糖
—
胰岛素
CM
—
VLDL
●
— — —
胰岛素
血脂
●
血糖
血脂代谢调节图解
交感神经和 副交感神经 肾上腺、 胰岛等 肾上腺素 胰高血糖素 胰岛素
2）给成年的肥胖者一次性口服足量的浓葡萄糖溶液后，测定血 液中葡萄糖和胰岛素浓度，结果如图2. ①30min后血糖下降的主要原因是：
②图2可推知肥胖是导致
型糖尿病的危险因素，依据是
血 糖 90 值 （ 60
120
肥胖者 非肥胖者 0 30 60 90 120 时间（min） 图2
30 0
）
胰 100 岛 80 素 浓 60 度 40 （ 20 0 ）
（3）你的BMI= 。一个BMI=26的人，应该怎样降低其BMI 值？ 从代谢角度看，为什么说发胖容易减肥难？ （4）肥胖会增加患很多疾病的危险性，也是导致高血压病、冠 心病、糖尿病等慢性疾病的危险因素。 1）肥胖病人体内 沉积在动脉内壁上， 导致 ，进而引起 高血压病。如果 供血不足，则会发生冠心病、心肌梗塞、 猝死等，如果肾脏供血不足，则会出现
图1
青少年肥胖不但对其健康和成长有很多长期的危害，而且 也是发展成为肥胖成人的潜在人群。下图1表示体重指数与死 亡相对危险度的曲线关系。请分析回答：
E
D
A B C
（1）肥胖是长期的能量 摄入超过利用，导致体内 脂肪（物质）过度积累形 成的一种疾病。
图1
（2）体重指数（BMI）是划分肥胖的国际标准。定义A点即BMI=20下 的死亡相对危险度为1，则E点的含义是BMI=31.5下的死亡率是BMI=20 下的死亡率的2倍。上图显示：随BMI的增加，死亡相对危险度呈J型增 加，在20～24范围内，死亡相对危险度变化不明显；在24～28范围内， 死亡相对危险度明显增加；超过28，死亡相对危险度增加更显著。从曲 线特征看，我国规定的超重和肥胖的最小值分别是24、28Kg/m2。
脂肪滴
细胞膜 内质网 细胞核
线粒体
脂肪细胞
脂肪的消化、吸收
小肠黏膜上皮细胞
小肠腔 中短链 脂肪酸 长链 脂肪酸
内质网 合成
通过 门静脉 进入肝
运到脂 肪组织 积累
脂肪
胆汁乳化
组织液
组织液
毛细 血管 毛细 淋巴管 空隙 扩散 CM
胰脂肪酶
脂肪酸 扩 甘油 散
脂肪
CM
经高尔 基体 胞吐
甘油 蛋白质 磷脂 胆固醇
脂蛋白
◆大小？ ◆化学成分？ ◆结构及与细胞膜 的区别？ ◆分类依据和种类 ◆功能
乳糜微粒CM：由小肠上皮细胞合成，颗粒大、密度轻，主 要含来自食物的甘油三酯，是餐后血清浑浊的原因； 极低密度脂蛋白VLDL：由肝细胞合成，主要含甘油三酯
低密度脂蛋白LDL：来自肝脏，携带胆固醇，并运送到全身 组织 高密度脂蛋白HDL：颗粒最小、密度最大，吸收组织中多余 的胆固醇，并运送到肝脏
、
高脂血症及其预防
• 简要病案：患者男性，48岁，平时喜欢吃油炸食品和肉类，体较 胖。无明显症状体征。健康体检时化验血脂，结果如下： 正常参考值 甘油三酯 TG 14mmol/L （0.45-1.18mmol/L） 胆 固 醇 TC 28.2mmol/L (3.60-6.50mmol/L) 低密度脂蛋白LDLC 2.8mmol/L (2.84-4.14mmol/L) 高密度脂蛋白HDLC 0.87mmol/L (0.90-1.68mmol/L)
压力感受器
副交感神经
主动脉和 颈动脉管壁的 压力感受器
血压↓←
心输出量↓ 心率↓ 外周阻力↓ 心输出量↑ 心率↑ 外周阻力↑ 血压↑
心血管中枢
交感神经
高血压及其防治
• 引起高血压的因素
遗传 饮食 精神 肥胖 烟、酒
• 高血压的治疗
mg/dL
µU/mL
0
30 60 90 120 时间（min）
口服葡萄糖
口服葡萄糖
2）给成年的肥胖者一次性口服足量的浓葡萄糖溶液后，测定血 液中葡萄糖和胰岛素浓度，结果如图2. ①30min后血糖下降的主要原因是：血糖升高促进胰岛素的分泌、 抑制胰高血糖素的分泌；在较高浓度胰岛素的调节下，葡萄糖 进入组织细胞，被用于合成糖原、氧化分解、转变为脂肪酸等； 同时，肝糖原的分解和非糖物质转变为葡萄糖被抑制，导致血 糖下降。 ②图2可推知肥胖是导致2型糖尿病的危险因素，依据是肥胖者 在高浓度胰岛素的调节下才能使血糖降低恢复到正常水平，组 织对胰岛素的反应不灵敏，因此肥胖者胰岛素调节血糖的效率 低。 120 胰 100
请你分析他所得高血脂症的类型和他得病可能原因。 在向患者说明高血脂症的危害后，请你为他设计相应的治疗方 案！
青少年肥胖及其预防
在学校体检中，甲、乙、 丙三位同学的各项身体指 标如下表，请根据相关数 据进行分析。
姓名 甲 乙 丁
性别 男 男 男
年龄 13 15 16
身高(m) 1.51 1.62 1.74
体重(kg) 52 80 60
BMI
青少年肥胖及其预防 根据甲、乙、丙三位同学的各项身体指 标，请判断他们属于正常、超重还是肥 胖？
请为超重和肥胖同学设计合理的减肥计 划，同时向其解释青少年肥胖的危害？
青少年肥胖不但对其健康和成长有很多长期的危害，而且 也是发展成为肥胖成人的潜在人群。下图1表示体重指数与死 亡相对危险度的曲线关系。请分析回答：
第6节：血压及其调节
实验一
学测血压
问题： • 什么是血压？ • 血压怎样形成的？ • 静脉有血压吗？ • 什么是收缩压，什么是舒张 压？ ………..
什么是血压？ 血压是怎么形成的？
动脉血压和静脉血压（P67图2－19）
心脏的收缩和舒张 什么是收缩压？ 健康成年人在安静状态时的收缩压数值？
什么是舒张压？
●脂质： C1P24溶解性；分类。 ●脂肪：分子结构，植物油与动物脂肪的结构、状态差异，功能； 【“需要”与“适量”的辩证关系；含H比例高、O比例少】 ●磷脂：分子结构，双性分子与分子间的排列形式，功能， 微团（脂蛋白的骨架）； ●胆固醇：人体内的分布，功能（还参与脂质运输的功能） ，过量后 沉积导致动脉粥样硬化，使管腔变小，形成凝块阻塞血管，引起心肌 梗死或中风等【“需要”与“适量”的辩证关系】 ●脂溶性维生素的吸收与脂肪的存在有关，被吸收后可在体内储存于脂 肪组织和肝脏。 ●脂肪代谢：脂肪的消化、吸收、运输、利用； 甘油的代谢：甘油在肝脏中转变为丙酮酸后加入糖代谢 脂肪酸代谢：血液运输到需能的组织细胞（线粒体）中彻底氧化分解 （C1P85） 脂肪的合成：脂肪细胞、肝细胞内质网中，糖→C2→脂肪酸→脂肪。 脂肪的分解：水解成甘油、脂肪酸，进一步氧化分解供能。 ●内质网与脂质代谢有关。 ●肾上腺髓质分泌肾上腺素，使心跳加快、心输出量增加、血压升高、 呼吸加快、血糖浓度增加等。
调节脂肪代谢的激素（课本内容）
内分泌腺 脂肪合成 脂肪分解 （细胞） — 胰岛素 胰岛 ＋ （胰岛B细胞） 胰高血糖素 胰岛 ＋ （胰岛A细胞） 肾上腺素 肾上腺 ＋ （髓质） 甲状腺素 甲状腺 ＋
血脂检验报告单中4项检测指标的数据
项目指标 参考值
（mmol/L）
报告单1
5.70 2.63
报告单2
血 糖 90 值 （ 60
30 0 0 30 60 90 120 时间（min） 图2 肥胖者 非肥胖者
）
岛 80 素 浓 60 度 40 （ 20 0 ）
mg/dL
µU/mL
0
30 60 90 120 时间（min）
口服葡萄糖
口服葡萄糖
比较A、B两图的冠状动脉，发生动脉粥样硬化的是哪 一个？其血管内壁沉积的物质是什么？这一沉积使动 脉壁变硬、管腔直径变小，导致血流速度、血流量发 生了怎样的变化？造成心脏的供血量发生什么变化？
主动运输
扩散
淀粉→葡萄糖 蛋白质→氨基酸
脂肪的分解（C1P85）：水解和氧化分解
脂肪酶 脂肪酶 水解
葡萄糖如何 转变为脂肪？ 蛋白酶、肽酶 （C1.P83）
肝
肝 线粒体
CO2、H＋ 脱氨基作用
O2
肝 尿素
H 2O
缺O2会阻止脂肪酸生成二碳化合物进入三羧酸循环。因此脂肪的 氧化分解必须O2。
血脂的代谢
（3）你的BMI= 。一个BMI=26的人，应该怎样降低其BMI 值？减少能量的摄入，保持平衡的膳食；增加体育活动以提高代 谢率。从代谢角度看，为什么说发胖容易减肥难？只有在糖供能 不足时，脂肪消耗量才增加；糖和氨基酸可以大量转变为脂肪， 而脂肪不能转变为氨基酸，也不能大量转变为糖。 （4）肥胖会增加患很多疾病的危险性，也是导致高血压病、冠 心病、糖尿病等慢性疾病的危险因素。 1）肥胖病人体内多余的甘油三酯和胆固醇沉积在动脉内壁上， 导致血管壁增厚、弹性降低、管腔变窄，进而引起高血压病。如 果心脏供血不足，则会发生冠心病、心肌梗塞、猝死等，如果肾 脏供血不足，则会出现腰酸腰痛、蛋白尿、水肿等症状。
E
D
A B C
（1）肥胖是长期的 摄 入超过利用，导致体内 （物质） 过度积累 形成的一种疾病。
（2）体重指数（BMI）是划分肥胖的国际标准。定义A点即BMI=20下 的死亡相对危险度为1，则E点的含义是BMI=31.5下的死亡率是BMI=20 下的死亡率的 倍。上图显示： 随BMI的增加，死亡相对危险度 呈 型增加，在20～24范围内，死亡相对危险度变化 ；在 24～28范围内，死亡相对危险度 ；超过28，死亡相对危险 度 。从曲线特征看，我国规定的超重和肥胖的最小值分 别是 Kg/m2。
外源性CM
合成VLDL
血液中的 甘油三酯
内源性VLDL
肝
在肝中： 甘油在细胞质基质 →丙酮酸，加入 糖代谢； 或在内质网参与 合成脂肪。
脂肪酸在线粒体中 氧化供能 或在内质网参与 合成脂肪
能合成甘油三酯 的是哪3种细胞？
脂肪细胞 甘油三酯（积累） 脂肪酶动员脂肪
各种组织细胞 利用脂肪酸构建 细胞结构或O2参 与在线粒体释能