心肌损伤与心肌保护
体外循环心肌保护注意事项
体外循环心肌保护注意事项
体外循环心肌保护注意事项包括以下几个方面：
1 .维持良好的灌注压：在体外循环过程中，要保证足够的灌注压，以确保心肌得到充足的血液供应。
灌注压过低可能导致心肌缺血，而灌注压过高则可能引起肺水肿。
因此，需要根据患者的具体情况和手术需要，调整灌注压。
2 .避免心肌过度膨胀：在体外循环过程中，要密切监测左心室舒张末期压力，以避免心肌过度膨胀。
如果左心室舒张末期压力过高，应适当调整灌注量，以保持适当的左心室舒张末期压力。
3 .维持适当的体温：在体外循环过程中，要监测患者的体温，并采取必要的措施维持适当的体温。
如果体温过低，可能导致心肌收缩力下降和心律失常，而如果体温过高，则可能增加氧耗和代谢负担。
4 .避免使用高浓度吸氧:在体外循环过程中，要避免使用高浓度吸氧。
高浓度吸氧可能导致肺损伤和氧中毒等问题，对患者的健康产生不良影响。
5 .注意心肌酶的监测：心肌酶是反映心肌损伤的重要指标之一。
在体外循环过程中，要定期监测心肌酶的活性，以便及时发现和处理心肌损伤。
6 .合理使用血管活性药物：在体外循环过程中，有时需要使用血管活性药物来改善心肌和肺组织的灌注。
但血管活性药物的使用需要在医生的指导下进行，过量使用可能导致不良后果。
7 .及时处理并发症：在体外循环过程中，可能会发生各种并发症，如出血、栓塞、感染等。
一旦发现并发症的迹象，应及时采取措施进行处理，以避免对心肌造成进一步损伤。
研究方向 心肌损伤
研究方向心肌损伤
心肌损伤是造成心脏疾病的一个重要原因，对于心肌损伤的研究一直
是心血管疾病领域的热点。
以下是关于心肌损伤的相关研究方向和现状：
1. 研究心肌损伤的发生机制和诊治方法
心肌损伤的发生机制包括心肌缺血、缺氧、缺血再灌注等因素。
而心
肌损伤的诊治方法主要包括心电图、心肌酶谱和心肌造影等检查手段。
此外，对于急性心肌梗死的治疗还包括血管重建、血小板抑制剂等治
疗方法。
2. 研究心肌保护药物的开发和作用机制
目前，研究人员正在从生物活性物质中寻找心肌保护剂，如抗氧化剂、钙通道拮抗剂和抗炎剂等。
同时也在研究这些药物的作用机制，以便
更好地应用于心肌损伤的治疗中。
3. 研究心肌干细胞的应用
心肌干细胞具有自我更新和多向分化能力，有望用于替代损伤的心肌
细胞。
研究人员正在寻找能够将这些干细胞定向分化成心肌细胞的方法，并且寻找更好的移植方式和途径，以期在临床上应用。
4. 研究基因治疗的效果
基因治疗是一种新兴的治疗方式，可以通过特定的基因调节机制来减
轻心肌损伤。
研究人员正在探索和开发这种治疗方式，并寻找更好的
转导载体和基因编辑技术，以期实现更好的临床效果。
总之，心肌损伤的研究方向包括了诊治方法、心肌保护药物、心肌干细胞和基因治疗等多个领域，这些研究都有望为心血管疾病的治疗带来重大的突破和进展。
心肌保护的措施
心肌保护的措施
1.保持健康的生活方式：保持健康的饮食习惯，避免烟酒，定期锻炼身体，控制体重等，可以降低患心血管疾病的风险。
2.有效控制高血压、糖尿病等慢性疾病：这些疾病会对心脏造成长期的损伤，应该及时接受医学治疗，控制病情，减少对心脏的损伤。
3.减少心脏负荷：避免过度劳累，多休息，避免暴饮暴食等，可以减少心脏的负荷，保护心脏。
4.定期体检：定期体检可以及早发现心脏问题，提前采取措施，避免心脏疾病的发生。
5.遵医嘱用药：对于患有心脏问题的患者，应该根据医生的嘱咐按时按量用药，避免不必要的药物滥用，对心脏造成损伤。
总之，保持健康的生活方式，有效控制慢性疾病，减少心脏负荷，及时体检，遵医嘱用药，是保护心肌的重要措施。
- 1 -。
体外循环心肌损伤机制及其保护的研究进展
过性 表现 ， 重症 则 可能造 成 心功 能 衰竭 甚 至死 亡 ，
而 对心 肌 损 害 机 制 及 心 肌 保 护 的 研 究 至 今 仍 是 热 点， 本文 就 近年 来 体 外 循环 下心 肌 损 伤 机 制 和 心肌
保 护 的研究 进展 作 一综述 。
１ 心 肌 损 伤 机 制 ．
８ Ｉ ＿） 白介素一 （Ｌ ６ 等 。研 究发 现 体外 循 环 中 （Ｌ ８ 及 ６ Ｉ ．）
心肌 是 Ｔ ． 、Ｌ ８及 Ｉ － ＮＦ ａ Ｉ 一 Ｌ ６等 因子 的 主要 来 源 ， 而 这 些 因子 在体 外 循 环 心 脏 手 术 中均 有 ２次 高 峰［ 。 ｇ ］ ＴＮ卜ａ在 体外循 环 早 期 即 有 明显 升 高 ， 持 续 至 之 并
ｌ ‘
体 外循 环 心肌 损 伤 机 制及 其保 护 的 研 究进 展
陆 升
（ 西 横 县人 民 医 院 心 胸 外 科 ， 西 横 县 ５ ０ ０ ） 广 广 ３ ３ ３ 【 键 词】 体 外 循 环 ； 肌 损 伤 ； 护 方 法 关 心 保
文８ （０ １ ０ 一 ６ ８ ４
及 一氧 化 氮 （ Ｎｏ） 有 关 。Ｃ 等 ＡＭ 参 与 调 节 白蛋 白一
内皮 细胞 ， 介 导 中 性粒 细 胞 与 血 管 内皮 细 胞 黏 附 是
灌注 损伤 、 道 菌 群 移 位 和 手 术创 伤 等 。异 物 接 触 肠
可 引起补 体激 活 和单 核／ 巨噬细胞 激 活 ， 生并 释 放 产
粒 体 呼吸链 和 Ｄ ＮＡ 合 成 以及 影 响 ＡＴ Ｐ的 生 成 ， 加
重 心肌 缺血再 灌 注损 伤［ 。 ７ ］
（） １ 缺血 再 灌 注 损伤 组 织 缺 血 缺 氧 损 伤 可 发
心肌保护
C12 韩啸
纲 要
概述
心肌保护机理
心肌保护方法
新进展
概 述
良好的心肌保护
– 可以减轻术中缺血再灌注损伤 – 可以降低术后低心排综合症的发生
– 可以使心脏外科手术更加平稳安全
心肌保护的核心是维持心肌能量代谢平衡
深刻理解心脏氧供和氧耗的平衡
氧
耗
心室减压可降低心脏耗氧：40％ 心脏停跳可降低心脏氧耗： 50％ 低温可降低心脏氧耗： 8%～10％
自律性 传导性 兴奋性 收缩性
高钾停跳的机理
静息电位
– 细胞内外离子浓度梯度
阈电位
– 能够引起动作电位发生的最小刺激电位
动作电位
– 电压依赖性离子的机理
K＋：化学停搏液中的最重要成份 心肌细胞的静息电位取决于跨膜K＋浓度梯度
停搏液的渗透压
适度高渗的停搏液以平衡细胞内因代谢产物 蓄积而引起的高渗状态
随着缺血的损害及低温的影响，Na+~K+泵功
能受到抑制而造成细胞水肿
目前认为渗透压在300～380mOsm/kgH2O
停搏液离子浓度- K+
当膜电位降至－50mV时则Na+通道停 止工作，Na+被阻在细胞外，结果不能 产生及传播动作电位。维持膜电位在此 水平可使心脏处于舒张期停搏
延缓缺血性损害的发生
温血停搏
温度范围 满足心肌有氧代谢的基本条件
– 足够的氧含量，HCT不低于0.24 – 足够的灌注流量 – 停灌仅限偶尔使用 – 心肌停搏液在心肌均匀分布
心肌损害的诊断标准
心肌损害的诊断标准心肌损害是指心肌细胞受到损伤或死亡，通常是由于缺血、缺氧、炎症或其他病理因素所致。
心肌损害的诊断对于及时治疗和预防心脏疾病具有重要意义。
在临床实践中，医生们需要根据一系列的临床表现和实验室检查结果来判断患者是否存在心肌损害。
因此，心肌损害的诊断标准显得尤为重要。
一、临床表现。
心肌损害的临床表现多种多样，常见的症状包括胸痛、心慌、气促、乏力等。
在临床实践中，医生需要仔细询问患者的病史，了解症状的发生频率、持续时间以及诱因等情况，以帮助判断是否存在心肌损害。
二、心电图检查。
心电图是诊断心肌损害的重要手段之一。
心肌损害常常会导致心电图出现异常改变，如ST段抬高、T波倒置等。
因此，医生可以通过心电图检查来初步判断患者是否存在心肌损害，并进一步进行确认诊断。
三、血清生化指标。
血清生化指标对于心肌损害的诊断同样至关重要。
常见的生化指标包括肌钙蛋白、肌酸激酶、谷草转氨酶等。
这些指标的升高往往与心肌细胞的损伤或死亡相关，因此可以作为判断心肌损害的重要依据。
四、心肌影像学检查。
心肌影像学检查包括超声心动图、核素心肌灌注显像等，可以直观地观察心肌的结构和功能。
通过这些检查，医生可以了解心肌损害的范围、程度以及可能的原因，从而更准确地诊断和治疗心肌损害。
五、其他辅助检查。
除了上述常规检查外，还可以根据患者的具体情况进行其他辅助检查，如心肌活检、冠脉造影等。
这些检查可以帮助医生全面了解患者的心肌情况，为诊断和治疗提供更多的信息和依据。
综上所述，心肌损害的诊断需要综合临床表现、心电图、血清生化指标、心肌影像学检查以及其他辅助检查等多方面的信息。
只有全面、准确地判断患者是否存在心肌损害，才能及时采取有效的治疗措施，预防并发症的发生，保护患者的心脏健康。
因此，医生在临床实践中应当严格按照相关的诊断标准和流程进行诊断，以提高诊断的准确性和可靠性。
冠心病的心肌细胞损伤和细胞保护
冠心病的心肌细胞损伤和细胞保护冠心病是一种常见的心血管疾病，其主要特征是冠状动脉供血不足导致的心肌缺血和心肌细胞损伤。
心肌细胞受损是冠心病发展的一个重要环节，因此，研究心肌细胞损伤的机制以及如何保护心肌细胞对于治疗冠心病具有重要的意义。
一、心肌细胞损伤的机制冠心病患者心肌细胞损伤的机制非常复杂，主要包括以下几个方面：1. 冠状动脉供血不足：冠心病发展的核心问题是冠状动脉供血不足，当冠脉狭窄或阻塞时，心肌细胞得不到足够的氧气和营养物质，从而引发心肌缺血和心肌细胞损伤。
2. 氧自由基的产生：心肌缺血时，缺氧引发氧代谢产物的生成，其中包括一氧化氮、超氧阴离子和过氧化氢等，这些化学产物被统称为氧自由基，它们具有极强的氧化作用，可直接造成心肌细胞结构和功能的损害。
3. 细胞内钙离子紊乱：心肌细胞内存在严格的钙离子平衡，当心肌细胞受损时，钙离子平衡受到破坏，导致细胞内钙离子浓度异常升高，进而引发多种细胞损伤的病理过程。
二、心肌细胞保护的策略为了保护冠心病患者的心肌细胞，针对以上损伤机制，研究者们提出了多种保护策略，主要包括以下几个方面：1. 恢复冠状动脉通畅：治疗冠心病的首要目标是恢复冠状动脉的通畅，常用的方法包括冠脉扩张术和冠脉搭桥手术等，这些方法可以有效减少心肌缺血和心肌细胞损伤。
2. 抗氧化治疗：氧自由基对心肌细胞的损害是冠心病发展的主要原因之一，抗氧化治疗可以通过清除自由基，减轻氧化应激反应，从而保护心肌细胞。
常用的抗氧化物质包括维生素C、维生素E、谷胱甘肽等。
3. 钙离子平衡调节：细胞内钙离子紊乱是心肌细胞受损的一个关键环节，因此通过调节钙离子平衡可以保护心肌细胞。
一些药物，如钙离子拮抗剂，可以阻断钙离子进入心肌细胞，从而减轻细胞内钙离子的异常上升。
4. 细胞修复和再生：近年来，干细胞治疗成为一种热门的心肌保护策略。
通过注射干细胞，可以促进心肌细胞的修复和再生，从而修复受损的心肌组织。
综上所述，冠心病的心肌细胞损伤是冠心病发展的一个重要环节，必须重视并采取措施进行保护。
心肌肽对缺血再灌注损伤后心肌保护的机制研究
年 来 。许 多 研 究 结 果 表 明 ， 热 休 克 蛋 白 （ Ｐ ７ ＨＳ ） ０具 有 抗 心 肌 缺 血 作用 ．提 示 多 肽 或 蛋 白质 物 质 可 望 成 为 一 类 新 的抗
心 肌 缺 血 药物 ＿ 。研 究 表 明 Ｉ 能 量 代 谢 障 碍 是 缺 血 再 灌 １ ￣ ｜ ．
原 因尤 其 急性 缺血 所 致 的心 肌 损 伤 具 有 明 显 的 防 治 作 用 。近 ２ 心 肌 肽 对心 肌 能 量 代 谢 的 影 响
心 肌 的 高 能 磷 酸 盐 （ 要 是 ＡＴ ） 的 产 生 、转 移 、储 主 Ｐ 备 和 利 用 是 决 定 心 肌 功 能 的 关 键 因素 。 Ａ ＴＰ的 明 显 下 降 可 进 一 步 引 起 一 系 列 代 谢 的异 常 和 紊 乱 ： （ ） 依 赖 Ａ Ｐ 的 细 １ Ｔ 胞 膜 泵 活 性 降 低 ．引 起 膜 电 位 及 心 电 图 Ｓ 段 改 变 ； （ ） 心 Ｔ ２ 脏 周 期 不 同 阶 段 依 赖 能 量 的 Ｃ 隔 室 化 机 制 活 性 降 低 ． 使 ａ Ｃ 抖 内 流增 加 ，并 激 活膜 磷 酶 ．导 致 缺 血性 肌挛 缩 ．并 产 生 ａ 氧 自 由基 ．进 一 步 产 生 损 害 作 用 ；（ ） 缺 血 涉 及 的心 肌 纤 维 ３ 收 缩性 降 低 ，部 分是 由于 酸 中 毒 和 肌 钙 蛋 白 Ｃ亲 和 力 降低 的 缘 故 ．此 外 ．酸 中 毒 又 可 直 接 损 害 细 胞 的超 微 结 构 ； （ ） 阻 ４ 碍 ＡＴ Ｐ的 降 解 并 进 一 步 阻 断 Ａ Ｐ 的合 成 ；（ ）缺 血 区 同 非 Ｔ ５ 缺 血 区 形 成 代谢 梯 度 ，成 为 引 发 恶 性 心 律 失 常 的主 要 因素 之
小儿心肌损害诊断标准
小儿心肌损害诊断标准心肌损害是指心肌细胞受到各种因素的损伤，导致心肌功能受损的一种疾病。
小儿心肌损害是指在儿童期出现的心肌损害，常见于病毒感染、药物过量、心脏手术等情况下。
早期发现和诊断小儿心肌损害对于预防严重的心肌病变和心力衰竭有着至关重要的作用。
因此，建立一套准确的小儿心肌损害诊断标准是非常必要的。
一、临床表现小儿心肌损害的临床表现多样化，常见的症状包括：1. 心悸、心慌、心悸等心悸症状。
2. 呼吸困难、气促、喘息等呼吸系统症状。
3. 乏力、疲劳、运动耐受力下降等全身症状。
4. 脉搏不规则、心动过速等心电图异常。
5. 体重下降、肝肿大、水肿等心血管系统症状。
以上症状均有可能与小儿心肌损害相关，但也有可能与其他疾病有关。
因此，在诊断小儿心肌损害时，必须通过多种检查手段进行综合分析。
二、实验室检查小儿心肌损害的实验室检查主要包括心肌酶谱、心肌肌钙蛋白等指标的检测。
其中，心肌酶谱包括肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）等指标，是诊断小儿心肌损害的重要指标之一。
心肌肌钙蛋白是一种心肌细胞内的特殊蛋白质，当心肌细胞受损时，会释放出大量的心肌肌钙蛋白。
因此，心肌肌钙蛋白的检测也是诊断小儿心肌损害的重要手段之一。
三、影像学检查小儿心肌损害的影像学检查主要包括心脏彩超、心脏核磁共振等。
心脏彩超可以直接观察心脏的结构和功能，包括室壁运动、心腔大小等指标。
心脏核磁共振可以更加精确地观察心肌的损伤情况，包括心肌水肿、心肌纤维化等指标。
四、诊断标准小儿心肌损害的诊断标准主要包括以下几个方面：1. 临床表现：出现上述症状之一或多个。
2. 实验室检查：CK、CK-MB、LDH等心肌酶谱指标升高，心肌肌钙蛋白水平升高。
3. 影像学检查：心脏彩超或心脏核磁共振显示心肌损伤。
以上三个方面中，只要满足其中两个或以上，即可诊断为小儿心肌损害。
五、治疗小儿心肌损害的治疗主要包括以下几个方面：1. 对症治疗：根据具体症状进行相应的治疗，如心悸、心慌等心血管症状可使用β受体阻滞剂等药物进行治疗。
辅酶Q制剂对心脏瓣膜手术后心肌损伤的保护作用
辅酶Q制剂对心脏瓣膜手术后心肌损伤的保护作用心脏瓣膜手术是治疗心脏瓣膜疾病的主要方法之一，但手术本身会给心肌带来一定的损伤。
近年来，研究者们发现辅酶Q制剂在心肌保护中扮演着重要的角色。
本文将探讨辅酶Q制剂在心脏瓣膜手术后心肌损伤保护中的作用机制，并总结其研究进展和临床应用前景。
心脏瓣膜手术是一种常见的心脏外科手术，可以有效修复或替换受损的心脏瓣膜，恢复心脏正常功能。
然而，手术本身对心肌组织会造成一定程度的损伤。
心肌损伤可能导致心脏功能下降、心力衰竭以及其他心血管并发症的发生。
因此，寻找一种有效的方法来减轻或预防手术后心肌损伤具有重要的临床意义。
辅酶Q，也被称为辅酶Q10或辅酶Q，是一种存在于人体内的脂溶性物质。
它在细胞线粒体中发挥着重要的生物催化作用，参与机体能量代谢过程中的电子传递链。
此外，辅酶Q还具有抗氧化、抗炎和抗凋亡的作用。
近年来，研究者们对辅酶Q在心肌保护中的作用进行了广泛的研究。
辅酶Q制剂通过抗氧化作用减轻心肌损伤。
心脏瓣膜手术导致组织缺血再灌注损伤，这是由于手术期间心脏被停跳和再灌注血流时所致。
氧自由基的过量生成和氧化应激是组织再灌注损伤的主要机制之一。
辅酶Q作为一种强效的自由基清除剂，能够中和过氧化氢自由基、羟自由基等活性氧分子，从而减轻氧化应激对心肌的伤害。
辅酶Q制剂具有抗炎作用，减轻心肌炎症反应。
心脏瓣膜手术后，机体会释放大量的炎症介质，如细胞因子和趋化因子，引起心肌组织的炎症反应。
炎症反应会导致心肌细胞的损伤和死亡，进一步加剧心肌损伤的程度。
辅酶Q制剂可以抑制炎症因子的产生，减少炎症细胞的浸润，从而降低心肌炎症反应的严重程度。
此外，辅酶Q制剂还能通过抗凋亡作用保护心肌细胞。
心脏瓣膜手术后，心肌细胞受到缺血、再灌注等因素的刺激，引发细胞内外的离子不平衡和线粒体功能障碍。
这些病理过程最终导致心肌细胞的凋亡和坏死。
辅酶Q制剂能够抑制线粒体通透性转换孔的开启，维持线粒体功能的稳定，减少细胞凋亡的发生。
《心肌保护》课件
心肌保护的基因治疗
总结词
基因治疗是一种新兴的心肌保护治疗方法，通过将有 益的基因导入心肌细胞，以改善心肌功能和修复受损 心肌。
详细描述
基因治疗是一种具有巨大潜力的治疗方法，通过将特 定的基因导入心肌细胞，可以改善心肌细胞的代谢、 抗炎、抗氧化等方面的能力。例如，一些基因治疗策 略可以促进心肌细胞的再生和修复，从而减轻心肌损 伤。此外，基因治疗还可以通过调节心肌细胞的电生 理特性，预防心律失常等并发症的发生。这些研究为 心肌保护的基因治疗提供了新的思路和方法。
《心肌保护》 ppt课件
目录
• 心肌保护概述 • 心肌保护的机制 • 心肌保护的策略与措施 • 心肌保护的研究进展 • 心肌保护的未来展望
01
CATALOGUE
心肌保护概述
心肌保护的定义
01
心肌保护是指通过一系列措施， 减少或避免心肌缺血、缺氧或再 灌注损伤，从而保护心肌功能的 过程。
02
心肌保护涉及多个方面，包括心 肌缺血预处理、心肌缺血后处理 、低温保护以及药物保护等。
针对已经发生的心肌损伤，采取药 物治疗、介入治疗或手术治疗等手 段，减轻心肌损伤程度，促进心肌 恢复。
支持性策略
为心肌损伤患者提供必要的医疗支 持和护理，如吸氧、心电监测等， 确保患者生命安全。
心肌保护的措施
药物治疗
使用血管紧张素转换酶抑制剂（ ACEI）、血管紧张素受体拮抗剂 （ARB）、β受体拮抗剂等药物 ，抑制心肌细胞的凋亡和坏死。
未来，心肌保护技术将继续发展，以 更好地保护心肌功能，提高患者生存 率和生活质量。
ห้องสมุดไป่ตู้
目前，心肌保护技术已经广泛应用于 心脏手术、心肺复苏、心导管术等领 域。
心肌损伤判断标准
心肌损伤判断标准引言心肌损伤是指心肌细胞受到各种因素的损伤，导致心肌功能异常，严重者可引发心肌梗死等心脏疾病。
准确判断心肌损伤的程度对于疾病的诊断及治疗具有重要意义。
本文将探讨心肌损伤的判断标准。
二级标题1：心肌损伤的分类三级标题1.1：急性心肌损伤急性心肌损伤是指心肌细胞在短时间内受到急性缺血或缺氧、毒素作用等因素导致的损伤。
常见的急性心肌损伤标志物有：•肌钙蛋白T：肌钙蛋白T是目前临床上最常用的心肌损伤标志物，它在心肌梗死后的数小时内开始升高，峰值通常在24小时内出现，然后逐渐下降。
•肌钙蛋白I：肌钙蛋白I的升高与肌钙蛋白T类似，但其升高峰值出现的时间较肌钙蛋白T稍晚。
肌钙蛋白I浓度的升高与心肌损伤的程度呈正相关。
三级标题1.2：慢性心肌损伤慢性心肌损伤通常是由长期缺血、缺氧或慢性炎症等因素引起的。
常见的慢性心肌损伤标志物有：•肌酸激酶：肌酸激酶在心肌细胞损伤时释放，可用于判断心肌损伤的程度。
•心肌肌钙蛋白：心肌肌钙蛋白是心肌细胞特异性标志物，对慢性心肌损伤的诊断有一定的帮助。
二级标题2：心肌损伤的评估方法三级标题2.1：心电图（ECG）ECG是一种常用的心电生理学检查方法，可以通过记录心电图波形来评估心肌损伤的程度。
心肌损伤可能表现为ST段抬高、T波倒置、Q波增深等改变。
三级标题2.2：心肌超声（Echocardiography）心肌超声是一种无创性检查方法，可以通过超声波显像技术观察心室壁运动、心腔大小等指标，对心肌损伤进行评估。
三级标题2.3：放射性核素显像（Radionuclide imaging）放射性核素显像是一种核医学检查方法，通过注射放射性同位素后，使用特殊的摄像仪观察其在心肌中的分布情况，可以评估心肌损伤的位置和程度。
三级标题2.4：心肌磁共振（CMR）心肌磁共振是一种高级别的影像学检查方法，可以提供心室功能及心肌灌注等详细信息，对心肌损伤的评估具有较高的准确性。
二级标题3：心肌损伤的临床应用三级标题3.1：心肌梗死的诊断心肌梗死是急性心肌损伤的一种类型，根据临床表现和心肌损伤标志物的变化可以进行诊断。
心肌保护的探讨
心肌保护的探讨【摘要】目的:了解心肌保护的临床方法,探讨晶体心脏停搏液法和低温冷停跳法在心肌保护中的临床效果。
方法:将20例随机选择的需进行二尖瓣置换术的心脏病患者分成两组,各10例。
A组:实施晶体心脏停搏液法;B组:实施低温冷停跳法。
检测血液中的肌钙蛋白I(cTnI)、血清肌酸激酶(CK)、肌红蛋白(MB)和肌酸激酶同工酶(CK-MB),然后比较两组的cTnI、CK、MB和CK-MB。
结果:A、B 两组相较,CK和CK-MB在术后4h、24h和72h差异总体上比较显著,P0.05。
结论:晶体心脏停搏液法对心肌保护较之低温冷停跳法更安全,更有效。
【关键词】晶体心脏停搏液;低温冷停跳;心肌保护心肌保护方法多以晶体心脏停搏液法和低温冷停跳法较为常用,近些年来,心肌保护方法开始越来越接近心脏的生理状态, [1] 使得心肌的保护变得更为安全,有效。
本文讨论了晶体心脏停搏液法和低温冷停跳法对心肌保护的临床效果,并对其进行了比较,具体报告如下:1.资料与方法1.1一般资料:本文选择了自2007年以来的我院实施的二尖瓣置换术的患者20例,其中,男11例,女9例,年龄17-57岁,平均年龄45.8岁。
1.2方法:将20例病例随机分为两组,各10例。
A组:实施晶体心脏停搏液法;B 组:实施低温冷停跳法。
检测血液中的肌钙蛋白I(cTnI)、血清肌酸激酶(CK)、肌红蛋白(MB)和肌酸激酶同工酶(CK-MB),然后比较两组的cTnI、CK、MB和CK-MB。
两组患者的性别、年龄资料没有统计学差异。
1.2.1心肌保护方法:A组:在体外循环降温后,阻断主动脉,并进行4℃晶体液主动脉根部灌注,鼻咽温度在26-28℃,心脏停跳后经隔路置换二尖瓣,然后放开阻断钳,开放主动脉,心跳及循环稳定后即可停机。
[2]B组:使用标准4℃圣·托马斯冷晶体液,其镁离子浓度为24mol/L。
从主动脉根部灌入,剂量为10-15ml/kg,以后每隔20min,以5-7.5ml/kg的冷液追加。
保护心肌的中药成分
保护心肌的中药成分保护心肌的中药成分有很多，以下是一些常见的中药成分。
1. 丹参（Salvia miltiorrhiza）丹参是一种常用的中草药，被广泛用于心脑血管疾病的治疗。
丹参含有丹参酮等有效成分，具有活血化瘀、抗血小板聚集、抗氧化和扩展冠状动脉等作用，可以促进血液循环，改善心脏供氧，保护和修复心肌细胞。
2. 三七（Panax notoginseng）三七是一种具有活血化瘀作用的药材，被广泛用于心脑血管病的治疗。
三七中的有效成分主要有皂苷、多糖、黄酮类等，它们可以增加血液流动性，调节血脂、降低血小板聚集，保护心肌，减轻心肌缺血和心肌损伤。
3. 何首乌（Polygonum multiflorum）何首乌是一种常用的滋补药材，具有活血化瘀、抗氧化、抗炎和调节血脂等作用。
研究发现，何首乌中的有效成分如大黄酮、花青苷等可以提高心肌细胞抗氧化能力，减轻心肌损伤和心脏肥大，保护心肌功能。
4. 黄芪（Astragalus membranaceus）黄芪是一种常用的益气药物，被广泛用于心脑血管疾病的治疗。
黄芪中的有效成分主要有黄酮类化合物、多糖等，具有抗炎、抗氧化、调节免疫等作用。
研究发现，黄芪可以减轻心肌缺血和心肌损伤，提高心肌细胞的抗氧化能力，促进心肌细胞修复和再生。
5. 川芎（Ligusticum chuanxiong）川芎是一种具有活血化瘀作用的中药，被广泛用于心脑血管疾病的治疗。
川芎中的有效成分主要有挥发油、黄酮类、双香豆素等，具有抗血小板聚集、促进血液循环、抗氧化等作用。
研究表明，川芎可以改善心肌细胞内氧化应激状态，促进心肌细胞修复和再生。
除了以上提到的药材外，还有其他一些常用的保护心肌的中药成分，如山楂、桃仁、冬虫夏草、水蛭等。
这些中药成分具有不同的药理作用，可以通过改善血液循环、抗氧化、抗炎、调节免疫等途径来保护心肌细胞，减轻心脏病风险和心脏损伤。
为了更好地发挥中药成分的保护心肌作用，应根据患者具体情况，选择合适的中药组方和剂量，并在医生的指导下使用。
心脏手术中的心肌保护策略
心脏手术中的心肌保护策略引言：心脏病是目前全球范围内主要的健康问题之一，而手术治疗仍然是许多心脏病患者的唯一希望。
然而，心脏手术对患者的围手术期及术后恢复提出了很高的要求。
其中一个关键问题就是如何保护心肌免受手术过程中可能引起的损伤，以确保手术成功和患者健康。
一、心肌保护的重要性及背景分析1. 心脏手术对心肌造成的损伤在开展心脏手术时，切除部分组织、修复血管或安装支架等操作不可避免地会对心肌造成一定程度的损伤。
此外，体外循环时器、冠脉阻断以及再灌注等操作也会导致氧供需失衡、自由基产生和炎症反应等不利影响，进一步加重了心肌损伤。
2. 心肌保护对于临床结果的影响大量研究表明，在心脏手术中实施心肌保护策略能够显著改善临床结果。
良好的心肌保护可以减少手术相关并发症的发生率，如心力衰竭、心律失常以及器官功能障碍等。
此外，有效的心肌保护还可以提高手术成功率，并缩短患者的恢复时间。
二、心肌保护策略1. 体外循环管理技术在体外循环技术中，使用适当的温度和流量来保持身体部位的灌注是至关重要的。
降低体外循环时器对红细胞和血小板造成的损伤，通过优化循环流量和排气管压力来减轻器官压力也是关键策略之一。
2. 冠脉阻断与再灌注策略冠脉阻断和再灌注过程是不可避免地会引起心肌损伤的步骤，但合理操作可以减轻其带来的异常影响。
制定合理有效的冠脉阻断方案和再灌注方案，特别是采用冷静充血液进行再灌注，能够明显减轻心肌缺血损伤。
3. 药物治疗和麻醉策略尽管手术过程中使用的药物种类有限，但它们的选择和合理应用对于心肌保护至关重要。
例如，高效抗氧化剂、钙离子拮抗剂等药物可以减少自由基的生成、细胞内钙超载和炎症反应，从而保护心肌。
4. 新技术与新进展随着科学技术的发展，一些新技术正在逐渐应用于心脏手术中的心肌保护。
例如，低温停循环技术可以有效降低体外循环期间组织需要氧气量，并改善再灌注后的体液管理。
此外，生物导向修复方法通过促进心脏自我修复能力来保护心肌免受手术损伤。
心肌保护的名词解释
心肌保护的名词解释心肌保护是指采取措施来预防和减轻心肌损伤的过程。
心肌是心脏的主要组成部分，如同人类身体的引擎。
保护心肌对于维持心脏正常功能至关重要。
本文将探讨心肌保护的机制、方法和重要性。
一、心肌保护的机制心肌保护的机制涉及多个方面，其中最重要的是减少心肌缺血和再灌注损伤。
缺血是指心肌组织因为血液供应不足而导致氧气和营养物质供应不足，再灌注则是指在缺血后血液重流至心肌组织的过程。
虽然再灌注有益于恢复心肌供血，但它也可能引起再灌注损伤，如氧自由基的产生和炎症反应的加剧。
为了减少心肌缺血和再灌注损伤，研究人员提出了多种心肌保护策略。
一种常用的方法是心肌术前处理，即在心脏手术前对患者进行治疗，以减轻手术中和术后的心肌损伤。
术前处理可以包括药物治疗、饮食调节、运动训练等，目的是减少手术过程中的心肌缺血时间和术后的再灌注损伤。
此外，心肌保护还可以通过控制心脏血流、降低心脏氧耗和改善代谢等方式实现。
例如，调节心脏血流可以通过改善血液循环和保护冠状动脉功能来实现，而降低心脏氧耗则可以通过控制心率、降低心肌收缩力和降低心肌的生成等途径来实现。
二、心肌保护的方法心肌保护的方法有多种，其中包括药物治疗、手术治疗、心理疏导等。
药物治疗是最常见的心肌保护方法之一。
一些药物可以通过扩张血管、抗凝血、抗氧化和抗炎等作用来减轻心肌损伤。
例如，硝酸酯类药物可以扩张冠状动脉，增加心肌血流，从而减少心肌缺血和再灌注损伤。
手术治疗是另一种常见的心肌保护方法。
例如，冠状动脉旁路移植手术可以通过搭建人工血管来恢复心肌的血液供应，减少心肌缺血。
另外，心理疏导也是心肌保护的重要一环。
心理压力、焦虑和抑郁等负面情绪都会对心脏造成不良影响。
因此，通过心理咨询、心理疏导等方式，帮助患者减轻心理负担，从而减少心肌损伤，具有重要意义。
三、心肌保护的重要性心肌保护对于心脏健康至关重要。
心脏疾病是导致全球死亡的主要原因之一，而心肌损伤是心脏疾病发展的关键环节。
研究方向 心肌损伤
研究方向心肌损伤
心肌损伤是指心肌细胞受到各种因素的损伤，导致心肌功能受损的一种疾病。
心肌损伤的原因有很多，包括心肌缺血、心肌炎、心肌肥厚等。
心肌损伤对人体健康造成的影响非常大，严重的心肌损伤甚至会导致心力衰竭和死亡。
心肌损伤的研究一直是心血管领域的热点之一。
目前，研究人员通过不断深入的研究，已经发现了一些心肌损伤的机制和治疗方法。
心肌损伤的机制是多方面的。
其中，心肌缺血是最常见的原因之一。
心肌缺血会导致心肌细胞缺氧，从而引起心肌细胞死亡。
此外，心肌炎、心肌肥厚等也会导致心肌损伤。
这些因素会导致心肌细胞的结构和功能发生改变，从而影响心脏的正常工作。
针对心肌损伤的治疗方法也有很多。
目前，常用的治疗方法包括药物治疗、手术治疗和介入治疗等。
药物治疗是最常见的治疗方法之一，常用的药物包括抗凝药、抗心律失常药、扩血管药等。
手术治疗主要包括心脏搭桥手术、心脏移植手术等。
介入治疗是一种新兴的治疗方法，主要包括冠状动脉支架植入术、心脏射频消融术等。
预防心肌损伤也非常重要。
预防心肌损伤的方法包括保持健康的生活方式、定期体检、避免过度劳累等。
此外，对于已经患有心肌损伤的患者，定期进行治疗和康复训练也非常重要。
心肌损伤是一种常见的心血管疾病，对人体健康造成的影响非常大。
通过深入的研究和治疗，我们可以更好地预防和治疗心肌损伤，保护心脏健康。
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HSP的特点
1、广泛存在 2、结构保守 3、在细胞正常生命活动中发挥重要作用
4、应激状态下表达增多，发挥细胞保护作用
HSP的功能—分子伴侣（molecular
chaperone）
1、帮助新合成蛋白质的折叠，防止其互相聚集 2、帮助蛋白质的细胞内移位 3、帮助变性蛋白质的复性 4、通过泛素-蛋白酶体通路（ubiquitin-proteasome pathway）清除严重受损的蛋白质
Insulin ……
3) . 离子通道的激活剂和拮抗剂
KATP opener: nicorandil, diazoxide
Ca2+ antagonist（ L-type, T-type)
NHE-1 antagonist : HOE-642
mKATP 开放导致下述结果： 抑制Ca2+在线粒体堆积； 抑制mPTP开放； 抑制氧自由基产生
Overview of Proposed Signalling Pathways
(-) mPTP
(2). Remote IPC
Przyklenk K, Basic Res Cardiol 98: 149 – 157 (2003)
Inter-organ protection against ischaemia-reperfusion injury. Brief ischaemia and reperfusion of organs distant or remote from the heart had the ability to mediate a subsequent reduction in myocardial infarct size (see dashed black arrows); A general form of inter-organ protection against ischaemia-reperfusion injury (solid black arrows). (Hausenloy DJ et al, Cardiovasc Res, 2008)
转录因子 基因转录 核
Ischemia
Necrosis and apoptosis myocardial remodeling
Heart failure
慢性心肌损伤恶性循环的形成
二、心肌保护实验研究主要进展
1.外源性心肌保护（exogenous myocardial protection) 1). 心脏停搏液 (cardioplegic solutions)
缺血性心脏疾病危险因子对心肌缺血-再灌注损 伤及心肌保护的影响 (Ferdinandy P et al, 2007)
2）.热休克蛋白（HSPs ）的心肌保物细胞在高温环境下所表现的以基因表达变化为 特征的反应称热休克反应（heat shock response, HSR），所产生的一组蛋白质叫热休克蛋白（heat shock proteins, HSP）。
Schipke JD. Eur J Cardiothorac Surg. 2006;29(4):479-85. Leos CL Cardiol Rev. 2005;13(5):266-70. Yang Q. Ann Thorac Surg. 2005;80(2):757-67.
50年代采用枸櫞酸钾停搏，对心肌损伤 较严重。70年代中期开发含氯化钾的高钾停 搏液(如St. Thomas液、UW液）使心脏外科 发生革命性变化，使用10-30 mM 氯化钾， 使心肌细胞静息膜电位从约-85mV 降至65～ -40mV, 从而使快Na+通道失活，阻断 动作电位的传导，引起“去极化停搏”。
心肌损伤与心肌保护
Myocardial Injury and Myocardial Protection
中南大学湘雅医学院病理生理学系 肖献忠
一、心肌损伤 （myocardial injury)
Main couses of myocardial injury
Ischemia in coronary heart disease Ischemia-reperfusion injury Myocardial toxicosis Cardiac overload Nutritional factors ( Vit B1 deficiency )
1950，Bigelow ; 1955, Melrose 1). Cool crystalloid cardioplegia 2). Cool blood cardioplegia
3). Cool hyperpolarization cardioplegia
4). Warm blood cardioplegia
2). 药理学保护（Pharmacologic protection ）
自由基清除剂（Cu-Zn-SOD，过氧化氢酶，Vit C， E，A , 别嘌呤醇等） 促红细胞生成素(EPO) HDL 甘氨酸，牛磺酸 雌激素 β-R blockers，ACEI
NO donor (L-arginine)
(3). Ischemic post-conditioning
Zhao ZQ. Am J Physiol; 285:579–88. 2003 Zhao ZQ. Cardiovascular Research 70: 200 – 211, 2006 Sun HY. Am J Physiol 288:H1900–1908. 2005
心肌内源性保护概念的提出：
1986，Murry发现缺血预适应（ischemic preconditioning）； 1988，Currie发现经热休克预处理后，大鼠心肌 缺血-再灌注损伤减轻。
1）缺血预适应 (ischemic preconditioning) 指经过一次或多次短暂缺血及再灌注 后，心肌对随后更长时间的缺血损伤及再 灌注损伤产生耐受的现象。
热休克蛋白的分子伴侣功能
HSP70的心肌保护作用研究
改变HSP70水平的方法 热休克 心肌缺血,热休克 基因转染 基因转染 转基因小鼠 心肌损伤模型 大鼠离体心I/R 大鼠在体心I/R 小鼠心肌细胞,缺氧 H9C2细胞,缺氧 离体心I/R 保护作用 超微结构,心功能,酶释放 心肌力学,梗塞面积 细胞膜损伤,酶释放 细胞存活率,LDH释放 心肌力学, 能量代谢 梗塞面积 基因转染(HSC70) 腺病毒心肌内注射 病毒脂质体,冠脉内 H9C2,氧化应激 家兔在体心I/R 大鼠离体心I/R 膜脂质过氧化,酶释放 梗塞面积 心肌力学,酶释放 凋亡 参考文献 Currie RW,1988 Donnelly TJ,1992 Williams RS,1993 Mestril R, 1994 Plumier JC,1995 Radford NB,1996 Hatter JJ,1996 Chong KY, 1998 Okubo S,2001 Jayakumar J,2000 Suzuki K,2000
各种心肌保护性物质通过抑制糖原合成酶激酶-3β （GSK-3β）抑制mPTP的开放，从而发挥心肌保护作用。
Weiss JN. Circ. Res., 2003, 93:292-301 Juhaszova M. Cardiovasc Res., 2005, 66: 233– 244
2.内源性心肌保护（endogenous myocardial protection)
RISK:
reperfusion injury salvage kinase
再灌注损伤挽救激酶
Hausenloy. Cardiovascular Research 63: 305– 312 , 2004 Matsui T, Circulation，104(3): 330– 5， 2001 Yang XM, J Mol Cell Cardiol，36(3): 411– 21. 2004 RavingerováT. Molecular and Cellular Biochemistry，247: 127–138, 2003.
缺血后适应的主要信号通路(Ferdinandy P et al, 2007)
Preconditioning versus Post-conditioning
(4) Pharmacologic PC
Adenosine, Sevoflurane, Isoflurane
Ross A. J Am Coll Cardiol, 2002，39(2)：338-340. Willems L. Cardiovascular Research, 2005, 66 : 245– 255
除了热休克外，许多其它理化及生物刺激都可诱导 HSP的产生，故HSP又称为应激蛋白（stress proteins, SP）。
Classification and expression regulation of heat shock proteins
Kregel KC. J Appl Physiol 92: 2177–2186, 2002; Benjamin IJ. Cir Res, 83; 117-132; 1998
心脏停搏液存在的问题
1）低温可通过影响酶的功能、细胞膜的稳定性、糖 的利用、ATP的生成和利用、以及pH值和渗透压的 平衡等因素造成心肌损伤； 2）复杂心脏手术或心脏移植时由于长时间缺血及随 后的再灌注导致心肌严重损伤，高K+低温停搏仍 不能有效保护；
3）超极化心脏停搏液中含有diazoxide（二氮嗪）或 minoxidil（米诺地尔）或nicorandil（尼可地 尔）等扩血管药物，可能会导致明显血管舒张， 出现严重低血压。
Four cycles of 5 min of ischemia with intermittent reperfusion were shown to limit infarct size by 75%