C6脑胶质瘤动物模型的研究进展

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脑活素对体外培养脑胶质瘤细胞的作用

脑活素对体外培养脑胶质瘤细胞的作用
王春艳;王广秀
【期刊名称】《天津医科大学学报》
【年(卷),期】1997(003)002
【摘要】探讨脑活素的神经营养作用，以脑活纱完全或部分替代小牛血清进行多
形性胶质母细胞瘤体外细胞系培养。

采用形态学观察和噻唑蓝比色分析法（ＭＴＴ）检测细胞增殖活性，结果发现，细胞增殖受抑制，形态退变，随脑活素剂量的增大，细胞存活率降低，提示在胶质瘤细胞培养中脑活素不能替代小牛血清所起的营养作用。

【总页数】2页(P22-23)
【作者】王春艳;王广秀
【作者单位】天津市神经病学研究所;天津市神经病学研究所
【正文语种】中文
【中图分类】R971
【相关文献】
1.不同浓度的异鼠李素对体外培养大鼠C6脑胶质瘤细胞的影响 [J], 杨金华;孙转妮;杨香丽;田瑞瑞;张熙
2.人脑胶质瘤细胞体外培养与形态学观察 [J], 刘来兵;刘健;出良钊;杨华;李玉美
3.红细胞糖苷脂可以抑制在体外培养的人脑胶质瘤细胞突起的形成 [J], 张健;张宗城;李鹏;张积仁
4.适度低氧微环境对体外培养脑胶质瘤干细胞生长的影响 [J], 袁勇;黄晓斌;廉坤;
景睿;杨勇涛;高永军;赵宁辉;徐蔚
5.脑活素及神经肽对体外培养的鼠大脑神经细胞的影响 [J], 姜秋颖;李颖峰;齐桂云;吴瑾;张萱
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抑胶素对大鼠脑胶质瘤增殖细胞核抗原表达的影响

抑胶素对大鼠脑胶质瘤增殖细胞核抗原表达的影响（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）作者：姜慧轶林卫红马涤辉刘仕成崔俐【摘要】目的研究抑胶素对大鼠脑胶质瘤增殖细胞核抗原的影响。

方法采用鼠脑立体定向的方法建立大鼠脑胶质瘤动物模型并进行分组：抑胶素不同浓度实验组(Ⅰ：8 μg/kg;Ⅱ：16 μg/kg;Ⅲ：32 μg/kg;Ⅳ：64 μg/kg)、对照组，于治疗14 d后计算瘤体变化，应用免疫组化方法检测增殖细胞核抗原(PCNA)的表达，观察瘤细胞增殖变化情况。

结果抑胶素Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组对C6脑胶质瘤细胞有显著抑制作用，其瘤体积及抑瘤率与对照组比较有统计学差异(P0.05，P0.01);抑胶素能够使胶质瘤PCNA指数下降，Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组PCNA指数(%)与对照组相比较有统计学差异(P0.05，P0.01)。

结论抑胶素能够抑制大鼠脑胶质瘤体内生长。

其机制之一可能与胶质瘤内PCNA表达，使肿瘤细胞增殖水平下降有关。

【关键词】抑胶素;脑胶质瘤;增殖细胞核抗原神经胶质瘤是发生于神经外胚层的肿瘤，是颅内肿瘤中最常见的一种，因其侵袭性生长的特性，手术难以完全切除，复发率极高，因此，寻求一种高效低毒、特异性高、不易发生耐药的抗胶质瘤药有重要意义。

抑胶素(antigliomatin)作为一种特异性氯离子通道阻滞剂，是一种蝎毒素多肽。

为观察其抑瘤效应及探讨其抗肿瘤的作用机制〔1〕，本研究观察了其对大鼠脑胶质瘤形态学的影响及对脑胶质瘤细胞增殖细胞核抗原的作用。

1 材料与方法1.1 细胞株和实验动物大鼠C6脑胶质瘤细胞株是由雄性大鼠静脉注射硝甲基脲而诱发产生的恶性胶质瘤细胞株。

本实验所用的瘤株由吉林大学病理毒理学教研室提供。

抑胶素由吉林大学基础医学院生理教研室提供。

动物选用雄性、健康Wistar大鼠50只，鼠龄6～8 w，体重200～250 g，由高新技术开发区动物中心提供。

【国家自然科学基金】_c6胶质瘤细胞_基金支持热词逐年推荐_【万方软件创新助手】_20140731

科研热词推荐指数神经胶质瘤 4 c6胶质瘤细胞 4 血脑屏障 2 苦参碱 2 细胞周期 2 凋亡 2 高血压 1 骨髓细胞 1 间质干细胞 1 键合紫杉醇 1 钙内流 1 酸耐受 1 酸感受离子通道 1 透射电镜 1 过氧化氢 1 转染 1 诱导凋亡 1 血脑肿瘤屏障 1 血卟啉衍生物 1 花生四烯酸盐5-脂氧合酶 1 脑出血 1 胶质瘤 1 肿瘤坏死因子-α 1 聚乙二醇-聚乳酸嵌段共聚物 1 缺氧缺血,脑 1 绿色荧光蛋白 1 绵羊 1 继发性脑损伤 1 细胞凋亡 1 细胞内游离钙 1 细胞,培养的 1 线粒体氯通道 1 紧密连接 1 神经胶质瘤c6细胞 1 白细胞介素-6 1 白三烯类/分析 1 白三烯拮抗剂 1 白三烯b4/分析 1 激光共聚焦显微镜 1 流式细胞术 1 氧化丁香烯类 1 朊蛋白 1 基质金属蛋白酶类 1 半胱氨酸/分析 1 光动力学疗法 1 低频超声 1 tradd 1 ph 1 p38 1 hpd联合ala光动力学疗法 1 hpd-pdt 1 fas 1
2008年序号 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52
53 claudin-5 54 c6胶质细胞瘤 55 ala-pdt
1 1 1
53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83
射频热疗大鼠声动力治疗塞来昔布基因受体拮抗剂受体去整合素卡氮芥半胱氨酸/遗传半胱氨酰白三烯动物分化全反式维甲酸免疫印迹分析克隆低频超声优化散射系数 vp_(22)穿梭蛋白 rna干涉 rna干扰 radinbitor p53 nkx2.2 g6胶质瘤细胞 flip fas cyslt_2受体 c6脑胶质瘤 c6神经胶质瘤细胞 5-氨基乙酰丙酸

近皮层大鼠C6胶质瘤模型的建立研究

东南大学学报(医学版)J S outheastU niv (Med Sci Edi )　2007,Jul;26(4):3022305 [作者简介]王杭州(8),男,江苏赣榆人,在读硕士研究生。

2@6 [通讯作者]杨天明　2y @y 近皮层大鼠C6胶质瘤模型的建立研究王杭州,杨天明,张亮,李宽正(东南大学临床医学院,江苏南京　210009)[摘要]目的:建立一种便于开骨窗及肿瘤切除的近皮层大鼠C6胶质瘤模型。

方法:立体定向下将C6细胞接种于大鼠脑皮层、白质交界处,建立近皮层荷瘤鼠模型。

取7只模型鼠,分别于接种的第7、11、15天行头颅MR I 检查,了解肿瘤的生长情况。

行病理HE 切片观察、流式细胞D NA 细胞周期分析及G FAP 免疫组织化学检测,了解肿瘤的生长特性和病理特征。

5只荷瘤鼠及2只正常大鼠经尾静脉注入52A LA 后,取肿瘤组织及脑组织制成细胞悬液行荧光分光光度分析,探讨血脑屏障的破坏情况。

取29只荷瘤大鼠,分成开骨窗组、开骨窗加取瘤组及对照组,观察生存期。

结果:用本法建立近皮层C6胶质瘤模型54只,52只成功建立模型,成功率96.3%。

病理、流式细胞、免疫组织化学显示大鼠C6胶质瘤生长特性和病理特征与人脑胶质瘤相似;对照组、开骨窗组及开骨窗加肿瘤切除组生存期分别为(32.0000±8.9815)、(41.8889±6.4618)、(59.4000±14.4160)d 。

行组间单向方差分析,生存期比较有统计学差异(P <0.05)。

结论:该方法建立的胶质瘤模型稳定,生长特性和病理特征与人脑胶质瘤相似,便于开骨窗及切除肿瘤,是进行胶质瘤研究的较好模型。

[关键词]近皮层;C6胶质瘤;骨窗;大鼠[中图分类号]R739.41;R 233 [文献标识码]A [文章编号]167126264(2007)0420302204 胶质瘤大鼠模型仍是目前研究胶质瘤的较好模型。

CDK6导致肿瘤的机制研究进展

CDK6导致肿瘤的机制研究进展董一楠;张新伟;魏枫【摘要】细胞周期的异常调控导致细胞过度增殖是人类肿瘤发生的重要原因之一,目前已发现CDK6和CDK4是细胞周期的重要调控因子,促进细胞周期正向进行,且在人类大多数肿瘤中过度激活,与肿瘤的发生密切相关.最近,研究证实以CDK4/6为靶点的肿瘤治疗有广泛前景.但是对于CDK6过度激活导致肿瘤发生的机制尚不完全清楚.因此有必要进一步了解CDK4/6在细胞周期调控通路、细胞分化中的作用及其在不同类型肿瘤中的异常表达,对深入了解肿瘤的发生机制及治疗有重大意义.本文拟对CDK6的结构、生物学功能、促进肿瘤的相关机制,以及其抑制剂的临床应用等方面的内容进行阐述.%Cell-cycle deregulation leading to excessive cell proliferation is an important mechanism of human tumorigenesis. CDK6 and CDK4 have been found to be significant regulators of cell cycle, particularly in promoting cell -cycle progress. Moreover, these proteins are usually overly active in most tumors and closely related to tumor development. Recently, research has confirmed CDK4/6 as prospective targets for cancer therapy. However, the mechanism of excessive CDK6 activation leading to tumorigenesis is not completely understood. Therefore, further understanding of the role of CDK4/6 in cell -cycle regulatory pathways and cell differenti-ation is essential, as well as their overexpression in different types of tumors. This information will elucidate the mechanisms of tumor development and treatment. Therefore, this review intends to discuss the structure and biological function of CDK6,the role and mecha-nism of CDK6 in carcinogenesis, and the clinical application of CDK6 inhibitors.【期刊名称】《中国肿瘤临床》【年(卷),期】2015(042)019【总页数】5页(P973-977)【关键词】CDK6;肿瘤;细胞周期;细胞分化;抑制剂【作者】董一楠;张新伟;魏枫【作者单位】天津医科大学肿瘤医院肿瘤研究所免疫研究室,国家肿瘤临床医学研究中心,天津市肿瘤免疫与生物治疗重点实验室天津市300060;天津医科大学肿瘤医院肿瘤研究所免疫研究室,国家肿瘤临床医学研究中心,天津市肿瘤免疫与生物治疗重点实验室天津市300060;天津医科大学肿瘤医院肿瘤研究所免疫研究室,国家肿瘤临床医学研究中心,天津市肿瘤免疫与生物治疗重点实验室天津市300060【正文语种】中文细胞周期的异常调控是人类肿瘤发生的主要原因之一［1］。

C6大鼠脑胶质瘤动物模型建立及病理观察

・７３・
・
博士论坛・
Ｃ６大鼠脑胶质瘤动物模型建立及病理观察
张荣段美关的大鼠ｃ６脑胶质瘤模型，为研究脑胶质瘤的发病机制
和防治方法提供操作平台。方法采用立体定向技术，将体外培养的大鼠ｃ６胶质瘤细胞浓缩悬置，大鼠接种ｃ６胶质瘤细胞２．５×１０个・２５Ｌ接种于ｓＤ大鼠的右侧尾壳核区，种植后连续观察大鼠的生存状态，并分别于７、１４、２１ｄ处死大鼠，立刻取脑，制作病理切片，ＨＥ染色，光镜下观察。结果
Ｇｕａｎｇｄｏｎｇ５１０４０５）
【Ａｂｓｔｒａｃｔ】ＯｂｊｅｃｔｉｖｅＴｏｅｓｔａｂｌｉｓｈｔｈｅｓｉｍｐｌｅ，ｆｅａｓｉｂｌｅ，ｒｅｌｉａｂｌｅａｎｄｓｔａｂｌｅＣ６ｃｅｒｅｂｒａｌｇｌｉｏｍａｍｏｄ－
后，７ｄ左右生存状态良好，１４ｄ左右出现较为明显的颅内高压症状，２１ｄ左右时多数处于濒危状态。
大体标本检查，１８只大鼠中除３只意外死亡外，其余成瘤率１００％，瘤体随着鼠龄的延长，中线结构明显移位，占位效应愈来愈明显。ＨＥ染色可明显观察到大鼠脑组织胶质瘤的形成。结论
ＡｎｉｍａｌＭｏｄｅｌＥｓｔａｂｌｉｓｈｍｅｎｔａｎｄＰａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌＯｂｓｅｒｖａｔｉｏｎｏｆＣ６ＣｅｒｅｂｒａｌＧｌｉｏｍａｉｎＲａＩｓ

神经生物学实验

体激活后第二信使、G 蛋白、膜离子流、调控蛋白及
产生磷酸化和脱磷酸化等各种反应的酶变化；
图 2 LTP 电位示意图
⑶突触前或突触后结构的可塑性，包ห้องสมุดไป่ตู้突触前树突棘体积增大，数目增多，
突触界面扩大及突触后致密物质增大增厚等；
⑷非神经元修饰：如胶质细胞及胶质-神经元相互作用的变化；
⑸上述某些变化或所有变化的综合表现。
（蔡葵）
6
实习二大鼠海马 LTP 的实验观察
1. LTP 的基本概念
LTP(long-term potentiation, 长时程增强), 对突触前神经元进行高频强直
电刺激后导致突触后神经元产生突触传递效应增强的现象，该效应可持续一
个小时以上，其具体表现为：
①峰电位幅值增大；
②潜伏期缩短；
③兴奋性突触后电位(EPSP)幅值增大；
兔脑：兔的头部固定在脑定位仪上时，其前囟(Bregma，即冠状缝与矢状缝的交点)比λ(人字缝与矢状缝的交点)高 1.5mm，在这种情况下，以通过前囟的水平面作参考平面，而以在该平面下 12mm 处的水平面作为水平标准平面(HO, 零平面)，在此平面上方为 V+，在此平面下方为 V-。经过前囟并与矢状缝垂直又与水平面垂直的面，作为额面标准平面(APO)，在此平面之前为 AP+，在此平面之后为 AP-。
单管玻璃微电极是一根尖端开口很细的硬质玻璃管，内充电解质溶液作为电极。由于电解质溶液可以导电，利用单管玻璃微电极可以记录到中枢神经系统神经元的电活动。用于细胞内记录的微电极，其尖端直径应小于 0.5mm，尖端的倾斜度应相当缓和，以免穿入细胞膜时造成大的伤害。这种微电极适合于从细胞内引导电活动和测量膜电位。用于细胞外记录的微电极，其尖端直径约在 1~5mm。一般认为尖端内径 1~4mm 的玻璃微电极适宜于记录神经元胞体的电活动。微电极的长度应视需要而定，但插入脑组织内的部分不宜太粗，以免插入时造成显著的损伤。制作玻璃微电极应选用熔点高，化学稳定性高，电阻率高和膨胀系数低的硬质玻璃管。国外常用 Pyrex 玻璃管，国内一般采用 GG17 和 95 玻璃管。 3.3.2 多管玻璃微电极

脑胶质瘤动物模型的建立步骤-概述说明以及解释

脑胶质瘤动物模型的建立步骤-概述说明以及解释1.引言1.1 概述脑胶质瘤是一种具有较高发病率和致死率的恶性肿瘤，常见于中枢神经系统中的胶质细胞。

其治疗难度大，预后差，目前尚无有效的治疗手段。

在研究脑胶质瘤的发病机制和寻找治疗方法方面，动物模型的建立是至关重要的。

本文将重点介绍建立脑胶质瘤动物模型的步骤，希望能为进一步的研究提供参考。

1 概述部分的内容1.2 文章结构本文主要分为三个部分，分别是引言、正文和结论。

在引言部分，将简要介绍脑胶质瘤以及建立动物模型的必要性和意义。

通过引出问题和目的，为接下来的内容做铺垫。

在正文部分，将详细介绍脑胶质瘤的特点，以及建立脑胶质瘤动物模型的必要性和方法。

通过解析脑胶质瘤的病理生理特征和研究现状，为建模提供理论基础。

同时，介绍具体的建模步骤和关键技术，为读者提供全面的了解。

在结论部分，对全文内容进行总结，并强调建立脑胶质瘤动物模型的重要性和意义。

展望未来研究的方向和发展趋势，为相关领域的研究提供参考。

1.3 目的建立脑胶质瘤动物模型的目的是为了更好地理解脑胶质瘤的发病机制、病理生理过程以及潜在的治疗方法。

通过模拟人类脑胶质瘤在动物体内的发展过程，可以深入研究脑胶质瘤的发生、发展和转移机制，有助于找到新的治疗策略。

同时，建立脑胶质瘤动物模型也为临床试验提供重要的参考依据，促进基础科研和临床实践的有效结合，推动脑胶质瘤治疗领域的持续发展。

因此，本文旨在探讨建立脑胶质瘤动物模型的步骤和意义，为相关领域的研究提供参考和借鉴。

2.正文2.1 脑胶质瘤的特点脑胶质瘤是一种常见的颅内恶性肿瘤，它主要起源于神经胶质细胞。

脑胶质瘤通常具有高度异质性和侵袭性，不仅对患者的生命造成威胁，而且还可能引起神经功能障碍。

在临床上，脑胶质瘤的治疗难度较大，复发率高，预后通常较差。

脑胶质瘤的特点主要包括以下几个方面：1. 组织异质性：脑胶质瘤组织通常由不同类型的细胞组成，如星形细胞、少突胶质细胞等，使其在形态上呈现出多样性。

wistar大鼠c6脑胶质瘤模型建立方法

·基础研究·Wistar 大鼠C6脑胶质瘤模型建立方法史雪敬刘丽坤李耀程DOI ：10.11655/zgywylc2020.06.008作者单位：030012太原，山西省中医药研究院肿瘤科通信作者：刘丽坤，Email ：llkun133@胶质瘤是中枢神经系统最常见的原发性脑肿瘤，其生长快、预后差，极易发生侵袭、迁移，一直是医学上治疗的难点之一［1，2］。

临床上常用手术切除，辅以放化疗的治疗手段，但患者生存率仍然极低［3］。

同时经研究表明胶质瘤是依赖血管而生的实体肿瘤，新生血管和丰富的血供为临床治疗难以攻克的难点［4］。

随着对胶质瘤研究的深入，药物研发及科研需要，对胶质瘤模型的稳定性，成瘤率及大鼠的存活率要求越来越高，C6胶质瘤细胞来源于Wistar 大鼠的额叶［5］，相较于其他胶质瘤细胞，更易成瘤，且时间相对较短，对于大鼠较短的存活时长，给了相对长的干预时间。

本研究于山西省中医药研究院构建Wistar 大鼠胶质瘤模型，并对其进行评价。

1材料和方法1.1实验材料研究时间为2019年9月C6大鼠脑胶质瘤细胞购于广州吉欧妮公司。

Wistar 大鼠30只，雄性，体质量220~250g ，购于斯贝福（北京）生物技术有限公司。

5%CO 2细胞培养箱，美国Thermo 公司；多功能倒置显微镜，美国Thermo 公司；恒温水浴箱北京医疗设备厂；脑立体定向仪，深圳市瑞沃德生命科技有限公司。

达氏修正伊氏培养基（DMEM ）高糖培养基、磷酸盐缓冲液（PBS ）缓冲溶液、0.25%胰蛋白酶，均购于Bio⁃logical Industries （BI ）；胎牛血清（FBS ），杭州四季青生物科技有限公司；骨蜡，山西省中医院骨科。

1.2实验方法1.2.1细胞悬液制备：实验用C6细胞株培养于含10%胎牛血清及加1%双抗的DMEM 培养液中，置于37℃、5%CO 2恒温培养箱内培养，经胰酶消化传代，计数，每日观察细胞的生长情况。

纳米制剂在胶质瘤诊治中的应用进展

纳米制剂在胶质瘤诊治中的应用进展张安可;毕云科;徐远志;楼美清【期刊名称】《中华神经外科疾病研究杂志》【年(卷),期】2017(016)006【总页数】3页(P570-572)【关键词】胶质母细胞瘤;纳米制剂;早期诊断;治疗进展【作者】张安可;毕云科;徐远志;楼美清【作者单位】上海交通大学附属第一人民医院神经外科,上海200080;上海交通大学附属第一人民医院神经外科,上海200080;上海交通大学附属第一人民医院神经外科,上海200080;上海交通大学附属第一人民医院神经外科,上海200080【正文语种】中文【中图分类】R739胶质母细胞瘤(glioblastoma multiform, GBM)是中枢神经系统最常见的恶性肿瘤，约占所有成人原发性胶质瘤的51%，是小于35岁成人肿瘤致死的第二大病因[1]。

近些年，GBM的诊断和治疗有了较大进展，但患者的复发率、致死率仍很高，预后不容乐观。

经传统的联合治疗后，GBM患者的中位生存期仅14.6个月，而无进展生存期少于24 w[2]。

针对GBM的化疗有诸多弊端，比如：神经毒性，特异性差，肿瘤内药物浓度低和严重的毒副作用等，这些缺点限制了传统化疗药物在临床的广泛应用。

目前，研究人员正着力从脑肿瘤发生发展的分子及生物学机制方面设计新的治疗方案，例如肿瘤细胞如何克服细胞周期；如何逃避程序性死亡；如何诱导血管生成；如何逃避免疫调节；并涉及自杀基因、抑癌基因、细胞因子基因等[3]。

近年来，纳米技术的发展已经扩展到生物医学领域，成为针对GBM诊断和治疗的全新工具。

纳米医学的发展为GBM的早期诊治提供了希望。

由于血脑屏障的存在，98%的有效药物无法透过屏障而达到治疗浓度，但纳米制剂的应用成功的解决了这一难题[4]。

纳米制剂可自我组装，具有体积小，稳定性及生物兼容性好的特点，且与细胞的接触面大。

此外，纳米制剂还具有以抗体或配体为基础的肿瘤特异靶向功能，可包封、递送抗肿瘤药物，是目前对GBM进行研究和诊治的新型工具。

脊髓胶质瘤动物模型研究进展

是通过显微外科手术后路切除实验动物棘突及椎板，暴露椎管，选择相应节段脊髓（一般为中胸段脊髓）通过细针注入肿瘤细胞株于脊髓内。术后对实验动物的神经功能进行评分，当后肢出现瘫痪时，将
收稿日期：２０１３— ９— ２１
作者简介：滕楚北，硕士研究生，研究方向：脊柱脊髓，Ｅ — ｍａｉｌ６４４１６０４２６＠ｑｑ．ｃｏｍ．通讯作者王麓山，副主任医师，研究方向：脊柱脊髓，Ｅ－ｍａｉｌｗａｎｇ２５ｓｓｓｓ＠ｓｉｎａ．ｃｎ
质瘤的动物模型建立，这种细胞系虽然可在髓内播
散转移，形成明显的肿瘤占位效应，但其生长主要为
局限性生长，浸润性生长能力较差。２００６年Ｊｕｓｔｉｎ
及神经功能的不同，使得脊髓胶质瘤模型的建立又有着一些特殊性Ｊ。本文就不同的模型建立方法、分类进行阐述。
状细胞瘤等。脊髓胶质瘤主要病理分型包括：室管膜瘤、星形细胞瘤、神经节细胞神经胶质瘤、少突
胶质细胞瘤、毛细胞型星形细胞瘤及多形性胶质母
而根据肿瘤细胞株来源该模型可划分为同种移植模型和异种移植模型ｌ１。这类模型制作的基本方法

中药有效成分硫酸多聚糖WSS25在动物胶质瘤血管再生中的实验研究

中药有效成分硫酸多聚糖WSS25在动物胶质瘤血管再生中的实验研究目的：分析中药有效成分硫酸多聚糖WSS25对动物模型下脑胶质瘤血管再生的影响作用。

方法：以10只正常大鼠脑组织作为对照组，以20只C6胶质瘤模型大鼠脑肿瘤组织作为观察组，对比两组微血管密度计数（MVD）及CD34阳性表达率差异。

同时将30只C6胶质瘤模型大鼠分为未接受药物干预的未干预组及接受硫酸多聚糖WSS25干预的干预组，每组15只。

对比两组MVD计数及CD34阳性表达率差异。

结果：观察组脑组织或肿瘤组织中MVD计数及CD34阳性表达率均明顯高于对照组（P＜0.05），干预组脑肿瘤组织中MVD计数及CD34阳性表达率均明显低于未干预组（P＜0.05）。

结论：大鼠C6胶质瘤模型脑肿瘤组织中血管均明显增生，且经硫酸多聚糖WSS25干预后，脑肿瘤组织中血管可显著降低，其作用机制可能与CD34密切相关。

脑胶质瘤为临床最为常见的颅内恶性肿瘤，其占颅内恶性肿瘤的50%左右，临床有着较高的发病率[1]。

虽然目前临床已经出现了包括手术治疗、放射治疗、药物化疗及基因免疫治疗在内的多种治疗方法及治疗方案，可应用于本病的临床治疗，但因本病有着增长迅速且易于复发的临床特征，不仅增加了本病的治疗难度，同时也使得患者的死亡率较高[2]。

近年来临床研究显示，脑胶质瘤快速增生其原因与肿瘤内部血管生成有着密切的关系，快速生成的肿瘤内部血管，可为肿瘤提供充足的氧气及营养成分，促进肿瘤组织的快速增长，因此抗肿瘤血管生成目前已经成为恶性肿瘤治疗中最为重要的治疗方向之一[3]。

而近年来临床观察显示，中药天麻有效成分硫酸多聚糖WSS25在一定程度上具有着抗肿瘤血管生长的作用，而对于其作用机制目前临床研究上少。

故为可系统地评价硫酸多聚糖WSS25对肿瘤内部血管生长的影响及其作用机制，本研究将其应用于C6胶质瘤模型大鼠中，现报道如下。

1 资料与方法1.1 一般资料以60只Wistar雄性大鼠作为观察对象，随机将大鼠分为对照组、观察组、未干预组及干预组四组。

大鼠C6脑胶质瘤血-瘤屏障的HRP示踪电镜研究

ｗｓｏｓｒｅｙＨ－ａｉｇｔｎｍｉｉｎｅｅｔｎｃｍｃｏｃｐＲｅｕｔＦｒｅｎｎｔｍｏｕｓｕｓＨＲａｅｔｃｅｅｃｐ — ａｂｅｖｂＲＰｔｃａｓｓｏｌｃｒｉｒｓｏｅ．ｓｌｄｒｎｒｓｏｉｓｏｏ－ｕｒｓｈｔｏｔｅ，Ｐｗｒｓｉｔｉｔａｆｉｓｒｄｎｈｌｌｒｕｅｎａｔｉ，ｎａｔｎｎａｔｒｏｇｔｅｌｅａｅｏｎｏｈｌｌｃｌｄｒｌｈｃｏｃｐ．ｗｖｒＨａｏａｅａｙｌｎｉｎｌｅｒｓａｉｇｐｔｎａ￣ｈｕｎｆｃｆｄｔｅａｅｓｕｅｇｔｍｈｉｉｅｌｍｅｉｌｎｉｉｍｒｓｏｅＨｏｅｅ，ＲＰｗＬｃｔｓｄ
维普资讯
四川医学２０１８年１３月第２９琶（１第期）ＳｈａｄｌＪｕｎｌ２０，ｏ．９．ｉｕｎＭｅｉａｏｒａ，０８Ｖ１２，１ｚ
● 基础与实验研究 ●
大鼠Ｃ６脑胶质瘤血．屏障的ＨＲ瘤Ｐ示踪电镜研究
【ｂｔｃＪＯｊｃｖＴｖｓｇｔｔｈｎｅｆＢｅｅｂｉｄａｒｔｃｍｏｍｃｖｓｅｎｄｅｎｒｅｎｆ６ＡｓａｔｒｂｅｔｅｏｉｅｔａｅｃａｇＢｐｒａｉｔａｔｒｔｆｉｅｓｉｒｔｉｏｓＣｉｎｉｅｈｏＢｍｌｙｎｌａｕｕｓｍｌｉｆｅｇｏ
吴波游，潮黄光富郭付有，，

大鼠胶质瘤伽玛刀治疗后MRI和病理学对照研究

论　著大鼠胶质瘤伽玛刀治疗后MR I 和病理学对照研究周立霞【摘要】目的　大鼠胶质瘤伽玛刀照射后,比较MR I 增强扫描和病理学的对应关系。

方法　建立大鼠C6脑胶质瘤模型,行伽玛刀照射后,于不同时间点(2d 、7d 、14d 、21d )观察肿瘤MR I 、光镜变化,并与对照组(不接受伽玛刀照射)进行比较。

结果　伽玛刀照射后,MR I 增强扫描显示肿瘤体积缩小,强化程度减轻,中心坏死,瘤周水肿信号范围扩大;光镜下见亦可见到肿瘤中心坏死,瘤周水肿;并且瘤内出现炎性细胞浸润,且水肿区内部分肿瘤细胞浸润。

结论　脑胶质瘤伽玛刀照射后,MR I 增强扫描与病理学在观察肿瘤坏死和水肿方面基本一致;但MR I 难以显示肿瘤细胞的活性以及浸润的散在瘤细胞。

【关键词】　胶质瘤;伽玛刀;MR I中图分类号:R739.41 文献标识码:A 文章编号:1006-351X (2009)01-0034-03The con tr ol study between M R I a nd pa thology i n ra t gl i o m a a f ter gamm a kn i fe trea t m en t ZHOU L i 2xia .De 2pa rt m ent of Radi ology,the Second Hosipit a l of Hebei m edi ca l university,Shijiazhuang 050000,China【Abstra c t 】　O b jec ti ve T o co mpa re the corre lati on be t w een MR I and pa th ology after gamma knife treat mentof rat gli oma .M ethods C6gli oma model with ra ts we re est ablished and the rats in treat ment grou p accep ted gamma knife treat m en t,at di ffe rent ti m e (2d,7d,14d,21d ),MR I and histol ogy studywas perfor med and co mpa red with the control rats(wit hout gamma knife irradiati on).Resu lts On t he enhanced MR I,the tu mor were s h rinked i n si ze,nece r o sis occurred in the tu mor cente r,and ed m a signa l s pread a round tu mor .The sa m e appearance was seen with light m icroscope,inflamm at ory ce ll infiltra tra tion and aggre ssive t u mor cell i n the ed m a a rea was a ls o obse rved .C o n 2clu si on Afte r gamm a knife irradiati on of bra in gli o m a,we ll correlati on existed be t weenMR I and p athol ogy study in tu mor necrosis and peripheral ed ma,but the ac tive tu mor ce ll and s poradic glio ma ce ll cannot be detec t ed w ithMR I .【Key wor d s 】　gli oma ;Ga mm a Knife ;MR I作者单位5　石家庄,河北医科大学第二医院医学影像科伽玛刀已逐渐成为胶质瘤的主要治疗方法之一,但由于伽玛刀是不开颅的“手术”,其疗效主要通过影像学来观察,对于治疗后肿瘤的组织病理学反应尚不明确。

中药有效成分硫酸多聚糖WSS25在动物胶质瘤血管再生中的实验研究

【摘要】目再生的影响作用。
方法：以１Ｏ只正常大鼠脑组织作为对照组，以２Ｏ只ｃ６胶质瘤模型大鼠脑肿瘤组织作为观察组，对比两组微血管密度计数（ＭＶＤ）及ＣＤ３４阳性表达率差异。同时将３Ｏ只ｃ６胶质瘤模型大鼠分为未接受药物干预的未干预组及接受硫酸多聚糖ＷＳＳ２５干预的干预组，每组１５只。对比两组ＭＶＤ计数及ＣＤ３４阳性表达率差异。结果：观察组脑组织或肿瘤组织中ＭＶＤ计数及ＣＤ３４阳性表达率均明显高于对照组（Ｐ＜０．０５），干预组脑肿瘤组织中ＭＶＤ计数及ＣＤ３４阳性表达率均明显低于未干预组（Ｐ＜Ｏ．０５）。结论：大
ＭＶＤｃｏｕｎｔｉｎｇａｎｄＣＤ３４ｐｏｓｉｔｉｖｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｒａｔｅｏｆｔｗｏｒｏｇｕｐｓｗｅｒｅｃｏｍｐａｒｅｄ．Ｒｅｓｕｌｔ：ＭＶＤｎｄａＣＤ３４ｐｏｓｉｔｉｖｅ
ｇｒｏｕｐ，ｃｏｕｎｔｉｎｇｍｉｃｒｏｖｓｅａｕｌａｒｄｅｎｓｉｔｙ（ＭＶＤ）ａｎｄＣＤ３４ｐｏｓｉｔｉｖｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｒａｔｅｔｈｅｐｏｓｉｔｉｖｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｒａｔｅ
鼠Ｃ６胶质瘤模型脑肿瘤组织中血管均明显增生，且经硫酸多聚糖ＷＳＳ２５干预后，脑肿瘤组织中血管可显著降低，其作用机制可能与ＣＤ３４密切相关。

胶质瘤动物模型

近交系经至少连续20代全同胞兄妹交配（或者亲代与
子代交配）培育而成，品系内所有个体都可追溯到起源于第20代或以后代数的一对共同祖先。命名
一般以大写英文字母或大写英文字母加阿拉伯数字命名，如DBA、C3H等，一般在品系符号后的括号里用F加上数字指示其兄妹交配的代数，如 C3H（F130）。
David Mathieu, Roger Lecomte, Ana Maria Tsanaclis, et al.Standardization anddetailed characterization of the syngeneic Fischer/F98 glioma model [J]. LE JOURNAL CANADIEN DES SCIENCES NEUROLOGIQUES,2007,34(3):296ma stroma mesenchymal stem Cells in a murine orthotopic glioma model
Presence of glioma stroma mesenchymal stem Cells in a murine orthotopic glioma model
C6细胞是经N一亚硝基甲脲诱发的大鼠脑胶质瘤细胞，来源于远交系Wistar大鼠。C6细胞MHC中存在与BDIX、 BDX、SD、Wistar等种系大鼠异源性基因，C6/Wistar模型中，肿瘤及瘤周淋巴细胞浸润和体液抗胶质瘤抗体反应均明显高于9L/F344，显示C6细胞自身有很强免疫原性。模型中因MHC差异引发的免疫排斥反应，可能造成脑内肿瘤不能持续增长。非免疫缺陷C6荷瘤大鼠模型用于脑胶质瘤免疫或基因免疫治疗研究，其自身存在的免疫排斥反应可能混淆治疗所产生效果。故建议采用同源基因型的9L/F344大鼠脑胶质瘤模。

psi2STK细胞和GCV共同对大鼠C6胶质瘤细胞基因治疗的研究

psi2STK细胞和GCV共同对大鼠C6胶质瘤细胞基因治疗的
研究
周劲松;何成彦;等
【期刊名称】《实用肿瘤学杂志》
【年(卷),期】1998(012)001
【摘要】目的利用基因工程馐细胞进行基因转导和药物治疗相结合来治疗脑胶质瘤的可行性。

方法基因治疗。

结果实验组C6BpBAG+psi2STK由于psi2STK细胞的存在，其对GCV的敏感性对照组C6BpBAG+psi2明显增强。

结论通过体外实验证实了逆转录病毒载体转导的HSV-TK基因，在培养的C6胶质瘤细胞中，提高了其对药物GCV的敏感性，为下一步的动物模型及最终应用到临床打下了实验基础。

【总页数】3页(P2-4)
【作者】周劲松;何成彦;等
【作者单位】白求恩医大三院;白求恩医大三院
【正文语种】中文
【中图分类】R730.264
【相关文献】
1.用Psi2STK/GCV对鼠C6神经胶质瘤细胞作用的初步研究 [J], 梁淑媛;于晓春;周劲松;于淑梅
2.C6胶质瘤细胞对体外共培养大鼠神经干细胞增殖影响的初步研究 [J], 詹梦熊;
陈实;刘盛泽
3.Src羧基端激酶抑制剂PP2对大鼠C6胶质瘤细胞生物学行为的影响及机制研究[J], 仝伟凤;李想;秦雪柳;曲德伟
4.婴儿双歧杆菌介导HSV-TK/GCV自杀基因治疗系统对大鼠膀胱癌组织细胞凋亡及Fas/FasL表达的影响 [J], 喻备;王亚荣;殷祥瑞;唐伟
5.超声促释载紫杉醇纳米复合凝胶系统抑制大鼠C6胶质瘤细胞生长的实验研究[J], 李一鸣;张海娴;汪晓虹;王意达;王怡;
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ｔｕｍｏｒｓ．Ｂｒａｉｎｇｌｉｏｍａｈａｄｔｈｅｈｉｇｈｅｓｔｉｎｃｉｄｅｎｃｅｉｎｃｅｎｔｒａｌｎｅｒｖｏｕｓｂｒａｉｎｔｕｍｏｒｓ，ｔｈｕｓｉｔｗａｓｏｎｅｏｆｔｈｅｍａｊｏｒｍａｌｉｇｎａｎｔ
ｔｕｍｏｒｓｔｈｒｅａｔｅｎｎｉｎｇｈｕｍａｎｈｅｌｔａｈ．Ｔｈｅｃｈｏｉｃｅｏｆｅｘｐｅｉｒｍｅｎｔａｌａｎｉｍａｌｍｏｄｅｌｓｗａｓａｂａｓｉｃｃｈａｉｎｔｏｅｎｓｕｒｅｔｈｅｒｅｌｉａｂｉｌｉｔｙｏｆ
（１安徽中医药大学，安徽合肥２３００３１；２安徽省立医院，安徽合肥２３０００１）
摘要：脑胶质瘤是一类常见的颅内脑肿瘤，占颅内原发性肿瘤一半；其在中枢神经脑肿瘤中发病率最高，是威胁人类健
康的主要恶性肿瘤之一。因此建立起脑胶质瘤模型对其研究治疗都起着重要的作用，而脑胶质瘤患者临床免疫治疗方案的确定均基于动物实验的有效性，而实验动物模型的选择是保证实验结果的可靠性基础环节。其中ｃ６脑胶质瘤模型在国内外研究中广泛使用。本文将目前建立的Ｃ６脑胶质瘤模型予以综述。
关键词：Ｃ６；脑胶质瘤；动物模型
中图分类号：Ｒ９６３
文献标志码：Ａ
文章编号：１００１ — ９６７７（２０１４）０６ — ００３９ — ０３
ＴｈｅＰｒｏｇｒｅｓｓｏｆＩｎｖｅｓｔｉｇａｔｉｏｎｏｆＡｎｉｍａｌＭｏｄｅｌｓｏｆＣ６Ｇｌｉｏｍａ
第４２卷第６期２０１４年３月
广
州
化
工
Ｖｏ１．４２Ｎｏ．６
Ｍａｒ．２０１４
Ｇｕａｎｇｚｈｏｕ Байду номын сангаас ｈｅｍｉｃａｌＩｎｄｕｓｔｒｙ
Ｃ６脑胶质瘤动物模型的研究进展
张勇强，徐婷娟，金勤玉，徐维平
ＺＨＡＮＧＹｏｎｇ—ｑｉａｎｇ，ＸＵＴｉｎｇ— ｊｕａｎ，删Ｑｉｎ— ｙｕ，ｘｕＷｅｉ — ｐｉｎｇ
（１ＡｎｈｕｉＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙｏｆＣｈｉｎｅｓｅＭｅｄｉｃｉｎｅ，ＡｎｈｕｉＨｅｆｅｉ２３００３１；
２ＡｎｈｕｉＰｒｏｖｉｎｃｉａｌＨｏｓｐｉｔａｌ，ＡｎｈｕｉＨｅｆｅｉ２３０００１，Ｃｈｉｎａ）
Ａｂｓｔｒａｃｔ：Ｂｒａｉｎｇｌｉｏｍａｗａｓａｔｙｐｅｏｆｃｏｍｍｏｎｉｎｔｒａｃｒａｎｉａｌｂｒａｉｎｔｕｍｏｒ，ａｃｃｏｕｎｔｉｎｇｆｏｒａｈａｌｆｏｆｉｎｔｒａｃｒａｎｉｌａｐｒｉｍａｒｙ
ｔｈｅｅｘｐｅｉｍｅｒｎｔａｌｒｅｓｕｈｓ．Ａｎｄｏｎｌｙｉｆｔｈｅｖａｌｉｄｉｔｙｏｆａｎｉｍａｌｅｘｐｅｉｍｅｒｎｔｓｗａｓａｆｉｆｒｍｅｄ，ｔｈｅｃｌｉｎｉｃａｌｉｍｍｕｎｏｔｈｅｒａｐｙｐｒｏｇｒａｍｓｏｒｆｔｈｅｐａｔｉｅｎｔｓｃａｎｂｅｄｅｔｅｒｍｉｎｅｄ．Ｔｈｅｒｅｆｏｒｅ。ｔｈｅｅｓｔａｂｌｉｓｈｍｅｎｔｏｆｂｒａｉｎｇｌｉｏｍａｍｏｄｅｌｓｗａｓｂｏｔｈｉｍｐｏｒｔａｎｔｔｏｔｈｅｒｅｓｅｒｃｈａｎｄｔｈｅｒａｐｙ．ＴｈｅＣ６ｇｌｉｏｍａｍｏｄｅｌｗａｓｗｉｄｅｌｙｕｓｅｄｉｎｄｏｍｅｓｔｉｃａｎｄｉｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌｒｅｓｅｒｃｈｅｓｏｆａｌｌｔｈｅｍｏｄｅｌｓ．ＴｈｅｃｕｒｒｅｎｔｌｙｅｓｔａｂｌｉｓｈｅｄＣ６ｇｌｉｏｍａｍｏｄｅｌｓｗｅｒｅｐｒｅｓｅｎｔｅｄ．Ｋｅｙｗｏｒｄｓ：Ｃ６；ｇｌｉｏｍａ；ａｎｉｍａｌｍｏｄｅｌｓ
脑胶质神经细胞瘤是脑部肿瘤中最常见且侵害性最大的肿瘤，世界卫生组织根据其组织学特征将其分为四个预后等级… ：Ｉ级（纤维型星形细胞瘤）、ＩＩ级（弥漫性星形细胞