感染性休克的诊断
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感染性休克的诊断与治疗
贵州省人民医院儿科PICU 黄 栋
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学习内容
1 2 3 4
感染性休克的定义 感染性休克的病理生理
感染性休克的诊断与分型
感染性休克的治疗
贵源自文库省人民医院
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Demand
Supply
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Demand
Supply
休克
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休克的定义
胃肠 心 TEXT
冠状血 流↓→ 缺血酸 中毒→ 心肌受 损→心 肌微循 环血栓 形成→ 局灶性 坏死 肠系膜动 脉血流↓ →肠粘膜 灌注不足 缺氧性损 伤→肠源 性感染→ MODS
肝
破坏肝合 成、代谢 功能→激 活肝 Kuppffer 细胞→释 放炎症介 质→解毒 代谢能力 ↓→内毒 贵州省人民医院 素血症
SIRS出现在可疑或已证实的感染中或为 感染的结果
Pediatric Crit Care Med,2005,6(1):2-8
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感染性休克的定义
严重脓毒症：指脓毒症伴有器官功能障 碍、组织灌注不良或低血压。 脓毒症+下列之一：心血管功能障碍； 急性呼吸窘迫综合征；2个或更多其他器 官功能障碍
3
不可逆休克→微循 环内高凝状态→微 血栓→DIC →细胞 严重缺氧、缺能量 →细胞自溶→大片 组织→整个器官→ 多个器官功能受损
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病理生理—代谢改变
代谢改变
无氧代谢引起代
谢性酸中毒→心 跳缓慢、血管扩 张→心排量↓
•.
能量代谢障碍→ 应激状态→交感 、肾上髓质系统 兴奋→激素↑→ 抑制蛋白合成， 促进分解→蛋白 消耗→不能完成 复杂生理过程 →MODS
儿童：以低血容量为血液动力学突出特点，与死亡相关的主 要血液动力学异常是低心排而非循环血管阻力降低；
儿科临床诊断脓毒性休克血压降低并非必要条件；
儿科临床诊断脓毒性休克重点是：脓毒症基础上存在灌注不 良的一系列征象。
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感染性休克—分期
代偿期：3/6（1）意识改变（2）皮肤改变（3）
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病理生理—微循环的改变
1
有效循环血量↓→ 组织灌注不足→细 胞缺氧→容量↓， BP↓一系列代偿机 制调节和矫正发生 的病理变化“只出 不进” →血量↓→ 组织仍处低灌注， 缺氧状态去除病因， 积极复苏，休克易 纠正
2
休克继续进展→组织 灌注↓↓→细胞严重 缺氧→无氧代谢状况 →能量不足→乳酸类、 舒血管介质释放“只 进不出” →血液滞 留、CAP静水压↑→ 血浆外渗→回心血量 ↓→CO↓→心、脑器 官灌注不足→ 休克 抑制（BP↓↓，意识 模糊，发绀，酸中毒）
病理生理 —内脏器官的继发性损害
肾 肺 TEXT
缺氧→肺 CAP内皮 细胞和肺 泡上皮受 损→肺泡 萎缩，不 张，水肿 →肺血管 嵌闭或灌 注不足→ 严重时 ARDS BP↓→儿 茶酚胺↑ →肾有效 循环容量 ↓→肾滤 过率↓→ 少尿→肾 小管缺血 坏死→肾 衰
脑 TEXT
脑缺氧、 缺血、 CO2潴留 ，酸中毒 → 脑水肿 颅内压↑ →昏迷
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感染性休克的定义
SIRS：任何致病因素作用于机体所引起 的全身炎症反应。至少出现下列四项标 准的两项。其一必须包括体温或WBC计 数异常
中心体温>38.5或<36 心动过速或<1岁出现心动过缓 平均呼吸频率 WBC升高或下降
Pediatric Crit Care Med,2005,6(1):2-8
W. Hay 《Current Pediatric Diagnosis and Treatinent 》
3. 休克是由于各种原因引起的循环灌注不良、不能满足重要生命器官代 谢需要的急性综合征。八年制儿科学 2005 4. Shock is an acute disruption of circulatory function leading to the inadequate delivery of nutrients to the tissue. Joseph D. Tobias 《Pediatric Critical Care》 5. Shock may be defined as an acute syndrome (collection of syndrome) of cardiovascular failure associated with vital organ malnutrition. Gary Fleisher 《Text Book of PEM》
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感染性休克的临床处理
肾上腺皮质激素的应用
血压不能维持正常或脉压差缩小50%、尿量明显 减少（<1ml/kg/h）持续2h，给予激素后血液动 力学迅速改善； 重症休克疑有肾上腺皮质功能低下（如流脑）、 ARDS、长期使用激素或出现儿茶酚胺抵抗性休 克； 主张小剂量、中疗程：氢化可的松3-5mg/kg/次， 6-8hr一次，避免>5mg/kg/次；甲泼尼龙25mg/kg/d,分2-3次给予，7天一疗程。
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感染性休克—诊断
感染性休克：脓毒症患者经恰当、充分的液体复苏仍有低血
压（收缩压<10.98kpa或较入院基础水平下降>5.32 kpa或平
均动脉压<8.645kpa),需要血管活性药物支持； 成人：主要血液动力学异常为血管动力麻痹、阻力明显下降，
心排量通过增加心率和心室舒张性得以维持正常；
↑ Supply
O2 delivery
Treat underlying cause
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感染性休克—治疗（早期目标指导治疗）
补充血容量 血管活性药物 控制感染 免疫治疗 激素治疗 提高组织氧供，增加组织对氧的摄取 支持各重要器官
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感染性休克的临床处理
1 液体复苏
积极的液体复苏是影响脓毒性休克患儿生 存的关键 脓毒性休克明确后应尽早液体复苏最初510min内给予20ml/kg，早期复苏的液体量 通常需要40- 60ml/kg 液体复苏可选择晶体液或胶体液，目前还 没有大规模的双盲对照研究论证二者在儿 童液体复苏时的差异。
1、休克：机体在受到各种有害因子作用后发生的，以组织有效血液流 量急剧降低为特征，并导致各种重要器官机能代谢紊乱和结构损害的复 杂的全过程。杨惠玲《高级病理生理学》 2、休克可定义为心血管系统输送重要物质和带走组织中有毒代谢产物 的功能衰竭，这种导致细胞无氧代谢终至细胞的不可逆损害。William
全身抗感染治疗:2种以上的抗菌素静脉输入； 肠道局部灭菌（selective decontamination of digestive treat ,SDDT)选择性清肠疗法能有效 防止肠道细菌的驱动作用,如庆大,甲硝唑； 为阻止细菌耐药,降低药物毒性,减少花费,应用抗 生素48～72h后,根据微生物培养结果和临床反应评 估疗效,选择目标性的窄谱抗生素治疗。抗生素疗 程一般7～10d； 若临床判断症状由非感染因素所致,应立即停用抗 生素。 若深静脉导管等血管内有创装置被认为是导致严重 感染或感染性休克的感染源时,在建立其他的血管 通路后,应立即去除。
临床分型
暖休克 为高动
力型休克早期，可 有意识改变、尿量 减少或代酸，但面 色潮红，四肢温， 脉搏无明显减弱， CRT无明显延长。 此期容易漏诊，并 很快转为冷休克。 心率快，血压低、 过度通气，CPV高 多为失代偿表现。
冷休克 为低动
力型休克，皮肤苍 白、花纹、四肢凉 、脉搏快、细弱 CRT延长，儿科以 冷休克为多。
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感染性休克的临床处理
4 清除炎症介质和细胞因子
CRRT可除去部分炎症介质和细胞因子如CVVH (与流率有关,一般要求流率>30L/kg),要求运转 24-48H以上。尚没有证据支持无肾衰的脓毒症 患儿进行CRRT的必要。
血浆置换:去除炎症因子和细胞因子的作用差, 但可补充一部分凝血因子和抗体
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感染性休克的临床处理 5 抑制炎症介质和细胞因子
非甾体类药物:可降温,也可部分抑制炎症因子.常 用布洛芬0.5ml/kg,qid或ASP 炎症介质单克隆抗体:较成熟的是TNF-α 抗体和抗 内毒素脂多糖(LPS)抗体,疗效肯定,其他如白介素 1,2,4,8及血小板活化因子(PAF)等单抗,疗效尚不 肯定 自由基清除剂的应用: VitC2-5g,bid,VitE200300mg/d也可用SOD类制剂
Pediatric Crit Care Med,2005,6(1):2-8
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感染性休克的定义
脓毒性休克：脓毒症患者在给予足量的 液体复苏后仍无法纠正的低血压常伴有 低灌注状态（包括乳酸酸中毒、少尿或 急性意识状态改变等）或器官功能障碍。 脓毒症并心血管功能障碍。
Pediatric Crit Care Med,2005,6(1):2-8
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感染性休克的临床处理
3 控制感染源
评估和控制感染灶 根据患者的具体情况,通过权衡利弊,选择 适当的感染控制手段 若感染灶明确(如腹腔内脓肿、胃肠穿孔、 胆囊炎或小肠缺血),应在复苏开始的同时, 尽可能控制感染源。
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感染性休克的临床处理 抗感染(明确严重脓毒症1h内给予）
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高危患儿的识别
通过临床查体快速评估组织低灌注
脑灌注 肾灌注 外周和中央脉搏 皮肤灌注
通过实验室指标反映组织低灌注
动脉血乳酸水平（≥4mmol/L）
乳酸清除率
动脉血气
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血液动力学及组织灌注状态监测与评估
无创监测
心电
氧输送及组织代谢状态
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病理生理—炎症介质释放和缺血再灌注损伤
Phase 1
感染、休克可 剌激机体释放 过量炎症介质
Phase 2
Phase 3
→脂质过氧化 和细胞膜破裂
影响细胞膜 泵功能→细 胞内外离子 及体液分布 异常
溶酶体膜， 线粒体膜受 损→细胞自 溶组织损伤， 能量障碍
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心率脉搏（4）CRT大于等于3S（5）尿量
<1ml/kg/hr(6)代酸（除外其他缺氧及代谢因 素）
失代偿期：代偿期临床表现加重伴血压下降。
收缩压： 1-12m <70mmHg, 1-10y <70+[2×年龄]mmHg 大于等于10岁<90mmHg
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感染性休克—临床分型
贵州省人民医院
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感染性休克—病因
呼吸系统 泌尿系统
消化系统
病因
外伤
神经系统
医源性疾病
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感染性休克—发病机制
内毒素
感染的体液炎性介质 细胞感染性炎性成分
感染性休克
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感染性休克—病理生理
病理生理特征
高代谢状态
高动力循 环状态
炎症介质 释放
组织细胞 损伤
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感染性休克的定义
脓毒症：指由感染引起的全身炎症反应
感染：存在任何病原体引起的可疑或已证实 （阳性培养、组织染色或PCR）的感染或与 感染高度相关的临床综合征。 感染的证据：临床体检、X摄片或实验室的 阳性结果（如正常无菌体液中出现WBC、 内脏穿孔、胸片示持续性肺炎、淤斑或紫癜 样皮疹、爆发性紫癜）
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感染性休克的临床处理 2 血管活性药物的应用
多巴胺（5-20ug/kg/min）-（液体复苏难以纠正低血 压） 多巴酚丁胺（5-20ug/kg/min）-（肢端发凉、毛细血 管充盈时间延长、尿量减少，且液体复苏后血压正常） 肾上腺素（ 0.05-2ug/kg/min ）-（冷休克有多巴胺 抵抗时首选） 去甲肾上腺素（ 0.05-0.3ug/kg/min ） -（暖休克有 多巴胺抵抗时首选） 莨菪碱类（0.2-1.0mg/kg/次）-（经液体复苏和正性 肌力药物应用后仍为持续性低排高阻的休克患儿） 正性肌力药物（0.25-0.75ug/kg/min）-已给肾上腺素 和扩血管药物治疗仍处于低排高阻的休克患儿）
混合静脉血氧饱和度 （SvO2)>70% 中心静脉氧饱和度 （ScvO2)>65%
呼吸
血压 指趾末端氧饱和度 体温 尿量
有创监测
CVP-前负荷
ABP-后负荷及MAP
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Goals of therapy
↓ Demand
O2 consumption
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学习内容
1 2 3 4
感染性休克的定义 感染性休克的病理生理
感染性休克的诊断与分型
感染性休克的治疗
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Demand
Supply
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Supply
休克
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休克的定义
胃肠 心 TEXT
冠状血 流↓→ 缺血酸 中毒→ 心肌受 损→心 肌微循 环血栓 形成→ 局灶性 坏死 肠系膜动 脉血流↓ →肠粘膜 灌注不足 缺氧性损 伤→肠源 性感染→ MODS
肝
破坏肝合 成、代谢 功能→激 活肝 Kuppffer 细胞→释 放炎症介 质→解毒 代谢能力 ↓→内毒 贵州省人民医院 素血症
SIRS出现在可疑或已证实的感染中或为 感染的结果
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感染性休克的定义
严重脓毒症：指脓毒症伴有器官功能障 碍、组织灌注不良或低血压。 脓毒症+下列之一：心血管功能障碍； 急性呼吸窘迫综合征；2个或更多其他器 官功能障碍
3
不可逆休克→微循 环内高凝状态→微 血栓→DIC →细胞 严重缺氧、缺能量 →细胞自溶→大片 组织→整个器官→ 多个器官功能受损
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病理生理—代谢改变
代谢改变
无氧代谢引起代
谢性酸中毒→心 跳缓慢、血管扩 张→心排量↓
•.
能量代谢障碍→ 应激状态→交感 、肾上髓质系统 兴奋→激素↑→ 抑制蛋白合成， 促进分解→蛋白 消耗→不能完成 复杂生理过程 →MODS
儿童：以低血容量为血液动力学突出特点，与死亡相关的主 要血液动力学异常是低心排而非循环血管阻力降低；
儿科临床诊断脓毒性休克血压降低并非必要条件；
儿科临床诊断脓毒性休克重点是：脓毒症基础上存在灌注不 良的一系列征象。
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感染性休克—分期
代偿期：3/6（1）意识改变（2）皮肤改变（3）
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病理生理—微循环的改变
1
有效循环血量↓→ 组织灌注不足→细 胞缺氧→容量↓， BP↓一系列代偿机 制调节和矫正发生 的病理变化“只出 不进” →血量↓→ 组织仍处低灌注， 缺氧状态去除病因， 积极复苏，休克易 纠正
2
休克继续进展→组织 灌注↓↓→细胞严重 缺氧→无氧代谢状况 →能量不足→乳酸类、 舒血管介质释放“只 进不出” →血液滞 留、CAP静水压↑→ 血浆外渗→回心血量 ↓→CO↓→心、脑器 官灌注不足→ 休克 抑制（BP↓↓，意识 模糊，发绀，酸中毒）
病理生理 —内脏器官的继发性损害
肾 肺 TEXT
缺氧→肺 CAP内皮 细胞和肺 泡上皮受 损→肺泡 萎缩，不 张，水肿 →肺血管 嵌闭或灌 注不足→ 严重时 ARDS BP↓→儿 茶酚胺↑ →肾有效 循环容量 ↓→肾滤 过率↓→ 少尿→肾 小管缺血 坏死→肾 衰
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脑缺氧、 缺血、 CO2潴留 ，酸中毒 → 脑水肿 颅内压↑ →昏迷
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感染性休克的定义
SIRS：任何致病因素作用于机体所引起 的全身炎症反应。至少出现下列四项标 准的两项。其一必须包括体温或WBC计 数异常
中心体温>38.5或<36 心动过速或<1岁出现心动过缓 平均呼吸频率 WBC升高或下降
Pediatric Crit Care Med,2005,6(1):2-8
W. Hay 《Current Pediatric Diagnosis and Treatinent 》
3. 休克是由于各种原因引起的循环灌注不良、不能满足重要生命器官代 谢需要的急性综合征。八年制儿科学 2005 4. Shock is an acute disruption of circulatory function leading to the inadequate delivery of nutrients to the tissue. Joseph D. Tobias 《Pediatric Critical Care》 5. Shock may be defined as an acute syndrome (collection of syndrome) of cardiovascular failure associated with vital organ malnutrition. Gary Fleisher 《Text Book of PEM》
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感染性休克的临床处理
肾上腺皮质激素的应用
血压不能维持正常或脉压差缩小50%、尿量明显 减少（<1ml/kg/h）持续2h，给予激素后血液动 力学迅速改善； 重症休克疑有肾上腺皮质功能低下（如流脑）、 ARDS、长期使用激素或出现儿茶酚胺抵抗性休 克； 主张小剂量、中疗程：氢化可的松3-5mg/kg/次， 6-8hr一次，避免>5mg/kg/次；甲泼尼龙25mg/kg/d,分2-3次给予，7天一疗程。
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感染性休克—诊断
感染性休克：脓毒症患者经恰当、充分的液体复苏仍有低血
压（收缩压<10.98kpa或较入院基础水平下降>5.32 kpa或平
均动脉压<8.645kpa),需要血管活性药物支持； 成人：主要血液动力学异常为血管动力麻痹、阻力明显下降，
心排量通过增加心率和心室舒张性得以维持正常；
↑ Supply
O2 delivery
Treat underlying cause
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感染性休克—治疗（早期目标指导治疗）
补充血容量 血管活性药物 控制感染 免疫治疗 激素治疗 提高组织氧供，增加组织对氧的摄取 支持各重要器官
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感染性休克的临床处理
1 液体复苏
积极的液体复苏是影响脓毒性休克患儿生 存的关键 脓毒性休克明确后应尽早液体复苏最初510min内给予20ml/kg，早期复苏的液体量 通常需要40- 60ml/kg 液体复苏可选择晶体液或胶体液，目前还 没有大规模的双盲对照研究论证二者在儿 童液体复苏时的差异。
1、休克：机体在受到各种有害因子作用后发生的，以组织有效血液流 量急剧降低为特征，并导致各种重要器官机能代谢紊乱和结构损害的复 杂的全过程。杨惠玲《高级病理生理学》 2、休克可定义为心血管系统输送重要物质和带走组织中有毒代谢产物 的功能衰竭，这种导致细胞无氧代谢终至细胞的不可逆损害。William
全身抗感染治疗:2种以上的抗菌素静脉输入； 肠道局部灭菌（selective decontamination of digestive treat ,SDDT)选择性清肠疗法能有效 防止肠道细菌的驱动作用,如庆大,甲硝唑； 为阻止细菌耐药,降低药物毒性,减少花费,应用抗 生素48～72h后,根据微生物培养结果和临床反应评 估疗效,选择目标性的窄谱抗生素治疗。抗生素疗 程一般7～10d； 若临床判断症状由非感染因素所致,应立即停用抗 生素。 若深静脉导管等血管内有创装置被认为是导致严重 感染或感染性休克的感染源时,在建立其他的血管 通路后,应立即去除。
临床分型
暖休克 为高动
力型休克早期，可 有意识改变、尿量 减少或代酸，但面 色潮红，四肢温， 脉搏无明显减弱， CRT无明显延长。 此期容易漏诊，并 很快转为冷休克。 心率快，血压低、 过度通气，CPV高 多为失代偿表现。
冷休克 为低动
力型休克，皮肤苍 白、花纹、四肢凉 、脉搏快、细弱 CRT延长，儿科以 冷休克为多。
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感染性休克的临床处理
4 清除炎症介质和细胞因子
CRRT可除去部分炎症介质和细胞因子如CVVH (与流率有关,一般要求流率>30L/kg),要求运转 24-48H以上。尚没有证据支持无肾衰的脓毒症 患儿进行CRRT的必要。
血浆置换:去除炎症因子和细胞因子的作用差, 但可补充一部分凝血因子和抗体
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感染性休克的临床处理 5 抑制炎症介质和细胞因子
非甾体类药物:可降温,也可部分抑制炎症因子.常 用布洛芬0.5ml/kg,qid或ASP 炎症介质单克隆抗体:较成熟的是TNF-α 抗体和抗 内毒素脂多糖(LPS)抗体,疗效肯定,其他如白介素 1,2,4,8及血小板活化因子(PAF)等单抗,疗效尚不 肯定 自由基清除剂的应用: VitC2-5g,bid,VitE200300mg/d也可用SOD类制剂
Pediatric Crit Care Med,2005,6(1):2-8
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感染性休克的定义
脓毒性休克：脓毒症患者在给予足量的 液体复苏后仍无法纠正的低血压常伴有 低灌注状态（包括乳酸酸中毒、少尿或 急性意识状态改变等）或器官功能障碍。 脓毒症并心血管功能障碍。
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感染性休克的临床处理
3 控制感染源
评估和控制感染灶 根据患者的具体情况,通过权衡利弊,选择 适当的感染控制手段 若感染灶明确(如腹腔内脓肿、胃肠穿孔、 胆囊炎或小肠缺血),应在复苏开始的同时, 尽可能控制感染源。
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感染性休克的临床处理 抗感染(明确严重脓毒症1h内给予）
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高危患儿的识别
通过临床查体快速评估组织低灌注
脑灌注 肾灌注 外周和中央脉搏 皮肤灌注
通过实验室指标反映组织低灌注
动脉血乳酸水平（≥4mmol/L）
乳酸清除率
动脉血气
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血液动力学及组织灌注状态监测与评估
无创监测
心电
氧输送及组织代谢状态
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病理生理—炎症介质释放和缺血再灌注损伤
Phase 1
感染、休克可 剌激机体释放 过量炎症介质
Phase 2
Phase 3
→脂质过氧化 和细胞膜破裂
影响细胞膜 泵功能→细 胞内外离子 及体液分布 异常
溶酶体膜， 线粒体膜受 损→细胞自 溶组织损伤， 能量障碍
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心率脉搏（4）CRT大于等于3S（5）尿量
<1ml/kg/hr(6)代酸（除外其他缺氧及代谢因 素）
失代偿期：代偿期临床表现加重伴血压下降。
收缩压： 1-12m <70mmHg, 1-10y <70+[2×年龄]mmHg 大于等于10岁<90mmHg
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感染性休克—病因
呼吸系统 泌尿系统
消化系统
病因
外伤
神经系统
医源性疾病
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感染性休克—发病机制
内毒素
感染的体液炎性介质 细胞感染性炎性成分
感染性休克
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感染性休克—病理生理
病理生理特征
高代谢状态
高动力循 环状态
炎症介质 释放
组织细胞 损伤
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感染性休克的定义
脓毒症：指由感染引起的全身炎症反应
感染：存在任何病原体引起的可疑或已证实 （阳性培养、组织染色或PCR）的感染或与 感染高度相关的临床综合征。 感染的证据：临床体检、X摄片或实验室的 阳性结果（如正常无菌体液中出现WBC、 内脏穿孔、胸片示持续性肺炎、淤斑或紫癜 样皮疹、爆发性紫癜）
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感染性休克的临床处理 2 血管活性药物的应用
多巴胺（5-20ug/kg/min）-（液体复苏难以纠正低血 压） 多巴酚丁胺（5-20ug/kg/min）-（肢端发凉、毛细血 管充盈时间延长、尿量减少，且液体复苏后血压正常） 肾上腺素（ 0.05-2ug/kg/min ）-（冷休克有多巴胺 抵抗时首选） 去甲肾上腺素（ 0.05-0.3ug/kg/min ） -（暖休克有 多巴胺抵抗时首选） 莨菪碱类（0.2-1.0mg/kg/次）-（经液体复苏和正性 肌力药物应用后仍为持续性低排高阻的休克患儿） 正性肌力药物（0.25-0.75ug/kg/min）-已给肾上腺素 和扩血管药物治疗仍处于低排高阻的休克患儿）
混合静脉血氧饱和度 （SvO2)>70% 中心静脉氧饱和度 （ScvO2)>65%
呼吸
血压 指趾末端氧饱和度 体温 尿量
有创监测
CVP-前负荷
ABP-后负荷及MAP
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