感染性休克的诊断
感染性休克的诊断标准
感染性休克的诊断标准感染性休克是一种严重的临床综合征，常见于感染严重的患者，尤其是重症监护病房（ICU）患者。
及时准确地诊断感染性休克对于患者的治疗和预后至关重要。
因此，制定明确的诊断标准对于临床医生至关重要。
感染性休克的诊断标准主要包括以下几个方面：一、感染的证据。
患者应当有感染的证据，可以是临床表现、实验室检查或者影像学检查。
临床表现包括发热、寒战、白细胞计数增高或降低等；实验室检查包括血培养、痰培养、尿培养等阳性；影像学检查包括X线、CT、MRI等显示感染病灶。
二、循环功能障碍。
感染性休克患者往往伴有循环功能障碍，表现为低血压（收缩压<90mmHg或者平均动脉压<65mmHg）、乳酸水平升高（>2mmol/L）或需要血管活性药物维持血压。
三、血管扩张。
感染性休克患者往往伴有血管扩张，表现为皮肤潮红、心率增快、中心静脉压降低等。
四、器官功能障碍。
感染性休克患者常常伴有器官功能障碍，主要表现为急性肾损伤、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、肝功能损害等。
综上所述，感染性休克的诊断标准主要包括感染的证据、循环功能障碍、血管扩张和器官功能障碍。
临床医生在诊断感染性休克时应当结合患者的临床表现、实验室检查和影像学检查，全面评估患者的病情，及时采取有效的治疗措施，以提高患者的生存率和预后。
感染性休克的诊断标准对于临床医生来说至关重要，只有准确诊断并及时干预，才能有效地改善患者的预后。
因此，临床医生在日常工作中应当加强对感染性休克诊断标准的学习和理解，提高诊断水平，为患者的治疗和护理提供更好的保障。
总之，感染性休克的诊断标准是临床医生必须掌握的重要知识，只有熟练掌握并灵活运用这些标准，才能更好地服务于患者，提高患者的治疗效果和预后。
希望本文所述内容对于临床医生的工作有所帮助，也希望患者能够及时就医，获得有效的治疗和护理。
感染性休克的诊断
感染性休克的诊断严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染常可引起感染性休克。
感染性休克（septic shock），亦称脓毒性休克，是指由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征（sepsis syndrome）伴休克。
感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血循环，激活宿主的各种细胞和体液系统；产生细胞因子和内源性介质，作用于机体各种器官、系统，影响其灌注，导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍，甚至多器官功能衰竭。
这一危重综合征即为感染性休克。
因此感染性休克是微生物因子和机体防御机制相互作用的结果，微生物的毒力数量以及机体的内环境与应答是决定感染性休克的发展的重要因素。
对易于并休克的一些感染性疾病患者应密切观察病情变化，下列征象的出现预示休克发生的可能；体温过高（＞40.5℃）或过低（＜3 6℃）；非神经系统感染而出现神志改变，如表情淡漠或烦躁不安；呼吸回忆伴低氧血下和（或）血浆乳酸浓度增高，而胸部X线摄片无异常表现；心率增快、与体温升高不平行，或出现心律失常；心率增快、体温升高不平行，或出现心律失常；尿量减少（＜0.5ml/kg），至少1 h以上，血压＜12kPa（90mmHg）或姿位性低血压，血象示血小板和白细胞（主要为中性粒细胞）减少；不明原因的肝、肾功能损害等。
休克为一严重、动态的病理过程。
除少数病例外，最初反映往往是交感神经活动亢进的表现，低血压可能只在较晚时出现。
早期认识交感神经活动兴奋的症状与体征，严密观察病情变化、制定相应治疗方案是抢救成败的关节。
为此必然熟悉可反映微循环以及脏器组织功能状态的一些临床、血流动力学和实验室指标。
（一）临床表现1.意识和精神状态（反映中枢神经系统的血流量）经初期的躁动后转为抑郁淡漠、甚至昏迷，表明神经细胞的反应性兴奋转抑制，病情由轻转重。
原有脑动脉硬化或高血压患者，即使血压降至10.64/6.65kPa（80/50mmHg）左右时反应即可迟钝；而个别原体质良好者对缺氧的耐受性较高，但为时亦极短暂。
感染性休克应该做哪些检查
感染性休克应该做哪些检查
感染性休克是一种常见且严重的疾病，及时准确的检查有助于诊断和治疗。
以下是感染性休克中常用的检查项目：
1. 生命体征监测
包括体温、心率、血压和呼吸频率的监测。
这些数据能够反映患者的病情严重程度和生命体征稳定性。
2. 血常规
血常规检查能够检测炎症情况和感染程度，包括白细胞计数、中性粒细胞比例等指标。
3. C-反应蛋白（CRP）检测
CRP是一种炎症标志物，其水平升高可以提示机体存在感染或炎症反应。
4. 凝血功能检查
通过检测凝血功能指标如凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）等，了解患者的凝血功能状态。
5. 血气分析
包括动脉血气分析和混合静脉氧分压监测，有助于评估患者的氧合状态和酸碱平衡。
6. 血培养
血培养可以确定感染的病原体，从而指导抗生素的选择和治疗方案的制定。
7. 尿液分析
尿液分析有助于了解肾功能和感染情况，尤其对于泌尿道感染引起的感染性休克患者。
8. 其他特殊检查
根据患者的具体症状和体征，可能需要进行胸片、腹部超声、头部CT等影像学检查，以及心电图、心脏超声等心血管功能检查。
综上所述，对于可能患有感染性休克的患者，在及时救治的同时，应该根据患者具体情况做出相应检查，从而指导治疗方案，提高治疗效果和患者的生存率。
感染性休克案例
感染性休克案例感染性休克是一种严重的临床情况，常见于感染严重的患者。
本文将结合一个实际案例，介绍感染性休克的临床表现、诊断和治疗方法，以便临床医生更好地了解和处理这一疾病。
病例描述：患者，男性，56岁，因发热、寒战、意识模糊等症状入院。
患者既往有高血压病史，近期没有明显诱因感染史。
入院时患者血压90/60mmHg，心率120次/分，血气分析显示代谢性酸中毒。
体格检查发现患者全身皮肤苍白，四肢冰冷，脉搏细弱，肺部听诊有湿啰音，腹部无明显压痛。
实验室检查显示白细胞计数升高，C反应蛋白明显升高，血培养结果显示革兰阳性菌感染。
临床表现：感染性休克的临床表现多种多样，常见的有发热、寒战、皮肤苍白、四肢冰冷、脉搏细弱、血压下降等。
部分患者还可能出现意识模糊、代谢性酸中毒、多器官功能障碍综合征等严重症状。
临床医生在面对疑似感染性休克患者时，应当密切观察患者的生命体征，及时进行相关实验室检查和器官功能评估，以确定诊断和制定治疗方案。
诊断方法：感染性休克的诊断主要依靠患者的临床表现和实验室检查结果。
临床医生应当根据患者的病史、体格检查和实验室检查结果，综合判断患者是否符合感染性休克的诊断标准。
常见的诊断标准包括血压下降、组织低灌注、代谢性酸中毒、多器官功能障碍综合征等。
治疗方法：对于感染性休克患者，早期积极干预是至关重要的。
治疗的关键在于迅速控制感染源，纠正休克状态，维持器官功能。
常见的治疗方法包括抗感染治疗、液体复苏、血管活性药物支持、血液净化治疗等。
此外，还需要综合评估患者的器官功能，积极处理并发症，预防和治疗多器官功能障碍综合征。
结语：感染性休克是一种严重的临床情况，需要及时诊断和治疗。
临床医生在面对疑似感染性休克患者时，应当密切观察患者的临床表现，及时进行相关实验室检查，早期干预，以提高患者的生存率和减少并发症的发生。
希望本文能够帮助临床医生更好地了解和处理感染性休克，提高患者的治疗水平和生存率。
感染性休克指南解读
感染性休克指南解读感染性休克是由于病原微生物感染引起的广泛炎症反应综合征，严重损害了器官的功能，导致机体多重器官功能障碍综合征（MODS）。
感染性休克是重症患者死亡的主要原因之一，治疗早期的识别和干预对患者的生存至关重要。
本文将对感染性休克的定义、诊断、治疗和预后进行解读。
感染性休克的定义和诊断标准感染性休克的定义是指在感染性疾病引发的全身炎症反应综合症（SIRS）的基础上，存在休克状态的患者。
感染性休克的诊断依据主要包括以下四个方面：1.患者感染史及临床表现：具备感染性疾病诊断标准，如体温增高或降低、白细胞计数升高或降低、心率加快等；2.血压下降：收缩压＜90mmHg或平均动脉血压＜65mmHg；3.心脏指标：心排出量下降或指数＜3.5L/（min·m2），心脏指数＜2.5L/（min·m2）；4.组织灌注降低：尿量＜0.5ml/kg/h或乳酸水平升高。
若符合以上四个方面的诊断标准，则可考虑感染性休克的诊断。
感染性休克的治疗原则感染性休克的治疗原则主要包括积极纠正低血压、纠正代谢性酸中毒、纠正低氧血症、抗感染和早期液体复苏等。
1.积极纠正低血压：使用血管活性药物，如多巴胺、去甲肾上腺素等，以提高血压；2.纠正代谢性酸中毒：使用碳酸氢钠等制酸药物，以提高血pH值；3.纠正低氧血症：使用氧疗等方法，提高氧合；4.抗感染：选择合适的抗菌药物进行治疗，根据药敏试验结果和临床表现进行合理药物选择；5.早期液体复苏：早期积极的液体复苏是治疗感染性休克的重要措施。
建议在48小时内静脉内给予30ml/kg体重的液体。
感染性休克的预后及常见并发症感染性休克的预后取决于早期干预的及时性和有效性。
尽早诊断和治疗感染性休克对预后至关重要，因为随着时间的推移，患者出现MODS的风险越来越高。
同时，感染性休克的预后也与以下几个因素有关：年龄、感染原因、病原体菌株及药敏试验结果、患者基础病史、治疗方法等。
感染性休克的诊断
感染性休克的诊断感染性休克是一种严重的临床疾病。
它是由于感染引起的全身性炎症反应综合征（SIRS）过度响应，在炎症介质释放过程中导致循环血流动力学紊乱，多器官功能障碍，甚至导致多器官功能衰竭的状态。
因此，及早诊断感染性休克对于救治患者至关重要。
临床表现感染性休克病情发展迅速，患者需要从一般临床表现中迅速辨别出来。
常见的症状包括：1.发热或低体温2.心率加快3.呼吸急促4.血压下降或抑制5.意识改变6.全身皮肤潮红或苍白7.减少尿量在临床实践中，医生需要密切关注患者的生命体征变化，结合实验室检查结果和病史资料进行综合分析，以尽早发现感染性休克的征象。
诊断标准感染性休克的诊断标准主要依据于Sepsis-3定义，主要包括以下内容：1.感染证据: 有感染的证据，可能来自实验室检查或者临床表现。
2.SIRS标准: 符合全身性炎症反应综合征（SIRS）标准，如体温升高或降低、心率增快、呼吸急促、白细胞增多或减少。
3.致命性器官功能障碍: 患者出现新的致命性器官功能障碍，如低血压、高乳酸、意识改变、尿量减少等。
4.血压支持治疗: 肾上腺素或去甲肾上腺素等药物应用以维持平均动脉压。
此外，临床医生在诊断感染性休克时还需排除其他可能导致相似临床表现的病因，如心源性休克、药物反应等。
诊断流程在诊断感染性休克时，医生常常需要按照以下步骤进行：1.详细病史询问: 了解患者的发病情况、既往病史等。
2.体格检查: 包括生命体征的监测和全身检查。
3.实验室检查: 包括血常规、生化指标、凝血功能等。
4.影像学检查: 如胸片、腹部超声、CT等。
5.特殊检查: 如血培养、尿培养、呼吸道分泌物培养等。
通过以上流程，医生可以综合分析患者的临床表现和实验室检查结果，最终做出感染性休克的诊断。
诊断注意事项在诊断感染性休克时需要注意以下几个方面：1.早期干预: 感染性休克是一种危急病情，要尽早干预，提高患者的生存率。
2.综合分析: 不仅依靠临床表现，还需要结合实验室检查和病史等信息进行综合分析。
感染性休克PPT(共47张PPT)
SPO2:低血压、灌注不足、低体温、药物
2
• 血乳酸—全身灌注与氧代谢指标 - 医务人员的技术原因
- 药物相关性（万古霉素、胶体、特例加压素） ABP:体位、部位、通畅性等
• 中心静脉-动脉血二氧化碳分压差 VO2正常值：正常180～280 mL/min
38×Hb×SvO2）×CO×10
（PCO2）
• 10用药监测
• 11Bundle完成率监测
• ········
一般监测
• 神志：低灌注早期出现意识的改变，意识淡漠，躁动可能是休克的早期表现
• 心率
• 血压：脓毒血症所致低血压的诊断标准：SBP<90mmHg或MAP<70mmHg
或成人SBP下降超过40mmHg 集束化治疗目标MAP>=65mmHg
— PAWP——左心室的舒张末压
• 一般认为CVP8-12mmHg、PAWP1215mmHg 作为严重感染和感染性休克的治疗目标
CVP和PAWP的影响因素
- 医务人员的技术原因
- 体位 - 共用输液管路
- 左心室顺应性
- 胸腔内压
- 正压通气(PEEO>10mmHg明显升高PAMP)
- 腹腔高压和腹腔室间隔综合征
血压监测的影响因素
无创血压
体位 袖带大小、松紧度 疾病（主动脉夹层）
有创动脉血压
换能器、心脏、测压部位的位置 导管的密封性、通畅性 测压部位（外周动脉、中心动脉的差别）
休克治疗中应尽可能选择接近中心动脉的部位测血压
氧动力学与代谢监测参数
• 氧输送（DO ） - 急性肾损伤/ARF
严重感染特别是革兰阴性菌感染常可引起感染性休克2。
血流动力学监测
• 中心静脉压监测（CVP）最常用的、易于获得的 监测指标
感染性休克的诊断方法和处理流程
添加 标题
影像学检查ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱX线、CT、MRI等
添加 标题
影像学表现：肺水肿、肺气肿、肺脓肿等
添加 标题
影像学诊断：根据影像学表现，判断感染性休克的程度和类型
添加 标题
影像学检查的局限性：不能完全排除其他疾病，需要与其他检查相结合
02
感染性休克处理流程
早期识别与启动治疗
早期识别：通过临床症状、 体征和实验室检查进行早 期识别
启动治疗：一旦确诊，立 即启动抗感染治疗，包括 抗生素、抗病毒等药物
液体复苏：根据病情，进 行液体复苏，补充血容量， 改善微循环
血管活性药物：根据病情， 使用血管活性药物，改善 血流动力学状态
监测与调整：密切监测生 命体征、实验室检查等指 标，及时调整治疗方案
抗感染治疗
抗生素选择：根据病原菌种类选择合适的抗生素 抗生素剂量：根据病情严重程度和患者体重调整抗生素剂量 抗生素给药途径：静脉给药为主，必要时可考虑口服或肌肉注射 抗生素疗程：根据病情严重程度和患者反应调整抗生素疗程 抗生素监测：定期监测患者病情变化和抗生素疗效，及时调整治疗方案
药物使用注意事 项：注意药物的 副作用和禁忌症， 避免药物滥用和
过度使用
添加标题
添加标题
添加标题
添加标题
机械通气与呼吸支持
呼吸支持：在机械通气的基础上， 还需要提供呼吸支持，包括氧疗、 呼吸机辅助呼吸等。
呼吸机选择：根据患者的病情和 呼吸功能，选择合适的呼吸机类
型和参数。
机械通气：在感染性休克患者中， 机械通气是必要的治疗手段，可 以改善患者的呼吸功能。
稳定。
预防感染：加强个人卫 生，保持皮肤清洁，防
止感染。
心理护理：给予患者心理 支持，减轻其焦虑和恐惧 情绪，增强其战胜疾病的
感染性休克讲课文档
需与其他原因引起的休克相鉴别，如心源性休克、过敏性休 克等。
02
感染性休克的治疗
抗休克治疗
01
02
03
扩充血容量
通过输血、输液等手段补 充血容量，改善组织灌注 不足的情况。
升高血压
使用血管活性药物，如多 巴胺，以增加血压，保证 重要脏器的血液供应。
纠正酸碱平衡失调
监测和纠正酸碱平衡紊乱 ，保持内环境稳定。
感染性休克讲课文档
汇报人：可编辑 2024-01-10
• 感染性休克概述 • 感染性休克的治疗 • 感染性休克的预防与控制 • 感染性休克的研究进展 • 感染性休克典型病例分享
01
感染性休克概述
定义与特点
定义
感染性休克是由微生物及其毒素 等产物直接或间接引发机体免疫 反应，导致的微循环障碍综合征 。
THANK YOU
合理使用抗生素
根据医生建议使用抗生素，避 免滥用和耐药性的产生。
支持治疗
对患者进行生命体征监测、补 液、纠正电解质紊乱等支持治
疗措施。
感染性休克患者的护理与康复
护理要点
密切观察病情变化，监测生命 体征，保持呼吸道通畅，注意
保暖和皮肤护理。
心理支持
给予患者心理支持和鼓励，帮 助其树立战胜疾病的信心。
康复指导
指导患者进行适当的康复锻炼 ，逐步恢复身体功能。
定期复查
定期进行相关检查，评估治疗 效果和康复状况，及时调整治
疗方案。
04
感染性休克的研究进展
新药研究进展
抗生素研究
新型抗生素的研发，针对耐药菌株的治疗，提高抗生素的有效性和安全性。
免疫调节药物
研究免疫调节药物在感染性休克治疗中的作用，探索免疫调节治疗的新途径。
感染性休克的鉴别诊断
感染性休克的鉴别诊断感染性休克是一种严重危及生命的疾病，是由严重感染引起的严重全身炎症反应综合征（SIRS）和多器官功能衰竭（MOF）的一种表现。
由于感染性休克病情危急，及时准确的鉴别诊断对于制定有效的治疗方案至关重要。
临床表现特点感染性休克的临床表现包括：•体温异常：高热或低温•心率加快•呼吸急促•血压下降•意识状态改变•血乳酸升高•肾功能损害鉴别诊断要点1.感染性休克与其他休克的鉴别：–心源性休克：心率缓慢，有心肌缺血表现–失血性休克：出血史，血常规白细胞减少–过敏性休克：有过敏史，伴有皮疹和喉头水肿2.感染性休克与SIRS的鉴别：–SIRS是全身炎症反应综合征，但不一定伴有感染–感染性休克是在感染基础上出现多器官功能障碍3.感染性休克与其他感染性疾病的鉴别：–肺炎性休克：以呼吸道感染为主要病因–腹膜炎性休克：以腹膜感染为主要病因诊断方法1.临床评估：根据病史、症状、体征等进行全面评估2.实验室检查：血液常规、炎症指标（CRP、PCT）、血乳酸、动脉血气分析等3.影像学检查：胸片、腹部超声、CT等有助于确定感染部位4.微生物学检查：痰、血、尿培养等对病原体进行鉴定治疗策略感染性休克的治疗包括早期识别、早期复苏、早期抗生素治疗、早期目标导向治疗等内容，其中抗生素的种类、剂量、给药途径等内容需要根据具体病情进行调整。
结语感染性休克是一种危急的疾病，及时准确的鉴别诊断对于挽救患者生命至关重要。
医护人员应当加强学习，提高临床诊断水平，以提供更好的救治效果。
感染性休克的治疗需要全面合理的医疗团队合作，共同努力救治患者。
感染性休克诊断标准
感染性休克诊断标准
必须具备感染及休克综合症这二个条件。
一、感染依据：大多数可找到感染病灶，感染患者如肺炎、暴发性流脑、中毒型菌痢及重症肝病并发原性腹膜炎等。
个别败血症常不易找到明确的病变部位。
要与其他原因引起的休克相鉴别。
二、休克的诊断临床表现血压下降，脉压差小，心率加快，呼吸急促，面色苍白，皮肤湿冷或花斑，唇指发绀，尿量减少，烦躁不安，意识障碍时可以诊断为休克综合症。
休克晚期可见皮肤瘀斑、出血不止、甚至抽搐昏迷等症。
在病人具备感染的依据后，如出现下列症状，可警惕感染性休克的发生医学教育`网搜集整理。
1.体温骤升或骤降：突然高热寒战体温达39.5～40℃，唇指发绀者，或大汗淋漓体温不升者。
2.神志的改变：经过初期的躁动后转为抑郁而淡漠、迟钝或嗜睡，大小便失禁。
3.皮肤与甲皱微循环的改变：皮肤苍白、湿冷发绀或出现花斑，肢端与躯干皮温差增大。
可见甲皱毛细血管襻数减少，往往痉挛、缩短、呈现断线状，血流迟缓失去均匀性。
眼底可见小动脉痉挛，提示外周血管收缩，微循环灌流不足。
4.血压低于10.64/6.65kpa（80/50mmHg），心率快，有心律紊乱征象。
休克早期可能血压正常，仅脉压差减小，也有血压下降等症状出现在呼吸衰竭及中毒性脑病之后。
对严重感染的老年或儿童要密切观察临床症状的变化，不能仅凭血压是否下降来诊断感染性休克。
某些时候感染性休克的早期症状是尿量减少。
休克晚期除临床有瘀斑血倾向外，3P实验等检查有助于DIC 的诊断。
感染性休克指南
感染性休克指南感染性休克是一种严重且危及生命的疾病，需要及时准确的诊断和积极有效的治疗。
本文将为您详细介绍感染性休克的相关知识和应对指南。
一、什么是感染性休克感染性休克，简单来说，就是由严重感染导致的循环衰竭和细胞代谢异常。
当病原体（如细菌、病毒、真菌等）侵入人体后，引发强烈的免疫反应，释放大量炎症介质，导致血管扩张、血管通透性增加、心脏功能受损以及组织灌注不足。
感染性休克的症状通常包括低血压、少尿或无尿、意识障碍、皮肤湿冷、花斑等。
如果不及时治疗，病情会迅速恶化，甚至导致死亡。
二、感染性休克的诊断早期准确的诊断对于感染性休克的治疗至关重要。
诊断主要基于临床症状、体征以及实验室检查。
临床症状方面，除了上述提到的低血压、少尿等，还可能有发热或体温不升、呼吸急促、心率加快等。
体征方面，要注意观察患者的神志状态、皮肤色泽和温度、脉搏强弱、毛细血管再充盈时间等。
实验室检查包括血常规、血培养、生化指标（如肝肾功能、电解质等）、凝血功能等。
其中，血培养对于明确感染的病原体非常重要。
此外，一些影像学检查，如胸部 X 光、CT 等，有助于发现感染的部位和范围。
三、感染性休克的治疗1、早期液体复苏这是治疗感染性休克的关键措施之一。
在发病后的最初几个小时内，应迅速给予大量的晶体液（如生理盐水）或胶体液（如羟乙基淀粉），以恢复有效循环血容量，改善组织灌注。
通常需要在短时间内输入30ml/kg 甚至更多的液体。
同时，密切监测患者的生命体征和尿量，评估液体复苏的效果。
2、抗感染治疗尽快明确感染的病原体，并选择有效的抗生素进行治疗。
在获得病原学结果之前，应根据感染的部位和患者的临床表现，经验性地选用广谱抗生素。
之后，根据病原学检查和药敏试验结果，调整抗生素的使用。
3、血管活性药物的应用如果经过充分的液体复苏，患者的血压仍不能恢复正常，就需要使用血管活性药物。
常用的血管活性药物包括去甲肾上腺素、多巴胺等。
这些药物可以收缩血管，增加外周血管阻力，从而提高血压，改善组织灌注。
感染性休克指南
感染性休克指南一、早期识别感染性休克的早期识别是成功治疗的关键。
患者可能会出现发热或低体温、心率加快、呼吸急促、血压下降、意识改变等症状。
此外，白细胞计数升高或降低、血小板减少、血乳酸水平升高等实验室指标也可能提示感染性休克的发生。
对于存在感染灶（如肺部感染、腹腔感染、泌尿系统感染等）的患者，如果出现上述症状和实验室指标异常，应高度警惕感染性休克的可能。
临床医生需要密切观察患者的生命体征和病情变化，及时进行评估和诊断。
二、诊断标准目前，感染性休克的诊断标准通常包括以下几个方面：1、明确的感染灶：通过临床症状、体征、影像学检查或实验室检查等方法，确定存在感染的部位和病原体。
2、全身性炎症反应综合征（SIRS）：满足以下至少两项条件：体温＞ 38℃或＜ 36℃；心率＞ 90 次/分；呼吸频率＞ 20 次/分或动脉血二氧化碳分压（PaCO2）＜ 32 mmHg；白细胞计数＞ 12×10⁹/L 或＜ 4×10⁹/L，或未成熟粒细胞比例＞ 10%。
3、低血压：尽管充分补液，收缩压＜ 90 mmHg，平均动脉压＜65 mmHg，或收缩压较基础值下降＞ 40 mmHg。
4、组织低灌注：血乳酸水平＞ 2 mmol/L，或存在少尿、急性意识障碍等器官功能障碍的表现。
三、治疗原则感染性休克的治疗原则包括早期目标导向治疗（EGDT）、抗感染治疗、液体复苏、血管活性药物应用、器官功能支持等。
1、早期目标导向治疗（EGDT）在感染性休克发生后的最初 6 小时内，应尽快达到以下治疗目标：（1）中心静脉压（CVP） 8 12 mmHg。
（2）平均动脉压（MAP）≥ 65 mmHg。
（3）尿量≥ 05 ml/kg/h。
（4）中心静脉血氧饱和度（ScvO2）≥ 70% 或混合静脉血氧饱和度（SvO2）≥ 65%。
通过积极的液体复苏、应用血管活性药物等措施，达到上述目标，以改善组织灌注和氧供。
2、抗感染治疗（1）在诊断感染性休克后，应尽快进行病原学检查（如血培养、痰培养、尿培养等），并在 1 小时内开始经验性抗感染治疗。
感染性休克的实验室检查
感染性休克的实验室检查
（一）血象
白细胞计数大多增高，中性粒细胞增多有中毒颗粒及核左移现象。
血细胞压积与血红蛋白增高为血液浓缩的标志。
在休克晚期血小板计数下降，出凝血时间延长，提示DIC的发生。
（二）尿
尿常规可有少量蛋白，红细胞和管型。
发生急性肾功能衰竭时尿比重由初期的偏高转为低而固定；尿渗透压降低，尿/血渗透压之比值小于1.5；尿血肌酐浓度之比＜10：1，尿的排泄量正常或偏高。
（三）病原学检查
为明确病因，在应用抗生素前取血、脑脊液、尿、便及化脓性病灶渗出物（包括厌氧培养）进行培养，培养阳性者作药敏试验。
鲎溶解物试验有助于微量内毒素的检测。
（四）血气分析
休克早期主要表现为动脉血pH偏高，氧分压降低（PaO2），剩余碱（BE）不变。
休克发展至晚期则转为pH偏低，PCO2降低，BE负值增大。
（五）血生化检查
血钠多偏低，血钾高低不一。
休克晚期尿素氮、ALT均升高，甚至出现高胆红素血症，提示肝肾功能受损医学教育`网搜集整理。
（六）DIC的检测指标
主要检查血小板计数，凝血酶原时间。
纤维蛋白原定量，血浆鱼精蛋白副凝试验（plasma protamine paracogulatin），优球蛋白溶解时间，凝血酶凝结时间。
如前三项不正常，DIC诊断成立。
有条件时可快速检测FDP（纤维蛋白溶解产物），如超过正常则反映有血管内溶血（继发性纤溶）。
感染性休克诊断标准
感染性休克诊断标准感染性休克是一种严重的临床综合征，是由于感染引起的全身炎症反应综合征（SIRS）进展至严重的循环功能障碍和组织灌注不足所致。
及时准确地诊断感染性休克对于患者的治疗和预后至关重要。
因此，制定明确的感染性休克诊断标准对于临床医生具有重要的指导意义。
一、临床表现。
感染性休克的临床表现主要包括，发热或低体温、心率增快、呼吸急促、白细胞计数升高或降低、血乳酸浓度升高等。
此外，患者还可能出现意识障碍、血压下降、尿量减少等情况。
二、生化指标。
感染性休克的生化指标包括，血乳酸浓度升高、C-反应蛋白水平升高、降钙素原水平升高等。
这些指标可以反映患者的炎症反应和组织灌注情况，有助于对感染性休克进行诊断和评估。
三、血流动力学指标。
感染性休克的血流动力学指标包括，心输出量降低、外周血管阻力升高、中心静脉压升高等。
这些指标可以反映患者的循环功能状态，有助于对感染性休克进行诊断和监测。
四、组织灌注指标。
感染性休克的组织灌注指标包括，尿量减少、皮肤温度下降、中心静脉血氧饱和度下降等。
这些指标可以反映患者的组织灌注情况，有助于对感染性休克进行诊断和评估。
五、其他辅助检查。
除了上述指标外，还可以进行血气分析、心电图、超声心动图等辅助检查，以帮助对感染性休克进行诊断和评估。
综上所述，感染性休克的诊断标准主要包括临床表现、生化指标、血流动力学指标、组织灌注指标和其他辅助检查。
在临床实践中，医生应该综合分析患者的临床表现和各项检查指标，结合患者的病史和病情发展趋势，及时准确地诊断和评估感染性休克，以便采取及时有效的治疗措施，提高患者的生存率和生活质量。
感染性休克的诊断标准是一个不断发展和完善的过程，希望通过不断的研究和实践，能够为临床医生提供更加科学、准确的诊断标准，为感染性休克患者的治疗和护理提供更好的指导和支持。
感染性休克诊疗规范
感染性休克一、诊断:1、西医诊断：必须具备感染及休克综合症这两个条件。
（1）在严重感染性休克疾病过程中发生，伴明显全身感染表现，如寒战、高热达39~40℃以上或体温不升，突然降至36℃以下。
（2）出现脉搏增快、血压下降等休克表现，临床上可分为以下两种类型：a、暖休克:也称高排低阻型或低阻力型休克。
患者清醒，皮肤干燥、温暖、潮红，脉搏无力但可触知，脉压常大于4.0kPa，尿量多于30ml/h，毛细血管充盈良好。
b、冷休克：也称低排高阻型或高阻力型休克，此类型多见。
患者躁动、淡漠、嗜睡、皮肤湿冷、苍白、发绀或花斑样，脉细速或触不清，脉压长小于4.0kPa，尿量少于30ml/h，毛细血管充盈时间延长。
2、中医辩证分型：(1)正气不固；(2)气阴两伤；(3)内闭外脱；二、治疗：1、西医治疗：休克的治疗应是综合性的，应积极治疗原发疾病，同时针对休克的病理生理给予补充血容量，纠正酸中毒，调整血管舒缩功能，消除红细胞凝集，防止微循环瘀滞以及维护重要脏器的功能等。
（1）原发病的治疗应积极迅速控制感染。
抗菌素使用原则是：选用强有力、抗菌谱广、对病原微生物敏感、剂量要大、联合用药(一般两种以上抗生素同时使用)、静脉定时滴注。
在使用强有力抗菌的同时，应及时处理化脓病灶。
（2）抗休克治疗a、补充血容量；b、纠正酸中毒休克时都有酸中毒，合并高热时更严重，但在纠酸的同时必须改善微循环的灌注，否则代谢产物不能被运走，无法改善酸中毒。
一般采用4~5%碳酸氢钠，用量为轻度休克400ml/d，重症休克600~900ml/d,可根据血液PH值的变化来加以调整用量。
三羟甲基氨基甲烷（THAM）易透入细胞内，有利于细胞内酸中毒的纠正，具有不含钠离子合渗透性利尿等作用，适用于需限钠的患者。
常用量3.63%THAM0.6ml/kg可提高CO2CPlvol%。
c、防止微循环瘀滞：Ⅰ、血管活性药物的应用：多巴胺、间羟胺、酚妥拉明等；Ⅱ、抗胆碱能药物的应用有良好的解除血管痉挛作用，并有兴奋呼吸中枢、解除支气管痉挛以及提高窦性心律等作用。
感染性休克的诊断及治疗培训学习ppt
时间超过3秒
---------------------------------------------------------------------------------------------------------------
脉搏
增快
细速或摸不到
---------------------------------------------------------------------------------------------------------------
80mmHg以下。
第十六页，共二十四页。
（3）休克(Ke)晚期 DIC----MOF
第十七页，共二十四页。
感染(Ran)性休克病性轻重区分
轻度
重度
---------------------------------------------------------------------------------------------------------------皮肤 面色苍白或口唇、指趾轻度发绀， 面色苍灰，口唇、指趾明显发绀，皮肤发花
20-30mmHg
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------
尿量
略减少
明显减少
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------
第十八页，共二十四页。
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胃肠 心 TEXT
冠状血 流↓→ 缺血酸 中毒→ 心肌受 损→心 肌微循 环血栓 形成→ 局灶性 坏死 肠系膜动 脉血流↓ →肠粘膜 灌注不足 缺氧性损 伤→肠源 性感染→ MODS
肝
破坏肝合 成、代谢 功能→激 活肝 Kuppffer 细胞→释 放炎症介 质→解毒 代谢能力 ↓→内毒 贵州省人民医院 素血症
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高危患儿的识别
通过临床查体快速评估组织低灌注
脑灌注 肾灌注 外周和中央脉搏 皮肤灌注
通过实验室指标反映组织低灌注
动脉血乳酸水平（≥4mmol/L）
乳酸清除率
动脉血气
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血液动力学及组织灌注状态监测与评估
无创监测
心电
氧输送及组织代谢状态
心率脉搏（4）CRT大于等于3S（5）尿量
<1ml/kg/hr(6)代酸（除外其他缺氧及代谢因 素）
失代偿期：代偿期临床表现加重伴血压下降。
收缩压： 1-12m <70mmHg, 1-10y <70+[2×年龄]mmHg 大于等于10岁<90mmHg
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感染性休克—临床分型
全身抗感染治疗:2种以上的抗菌素静脉输入； 肠道局部灭菌（selective decontamination of digestive treat ,SDDT)选择性清肠疗法能有效 防止肠道细菌的驱动作用,如庆大,甲硝唑； 为阻止细菌耐药,降低药物毒性,减少花费,应用抗 生素48～72h后,根据微生物培养结果和临床反应评 估疗效,选择目标性的窄谱抗生素治疗。抗生素疗 程一般7～10d； 若临床判断症状由非感染因素所致,应立即停用抗 生素。 若深静脉导管等血管内有创装置被认为是导致严重 感染或感染性休克的感染源时,在建立其他的血管 通路后,应立即去除。
1、休克：机体在受到各种有害因子作用后发生的，以组织有效血液流 量急剧降低为特征，并导致各种重要器官机能代谢紊乱和结构损害的复 杂的全过程。杨惠玲《高级病理生理学》 2、休克可定义为心血管系统输送重要物质和带走组织中有毒代谢产物 的功能衰竭，这种导致细胞无氧代谢终至细胞的不可逆损害。William
Pediatric Crit Care Med,2005,6(1):2-8
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感染性休克的定义
脓毒性休克：脓毒症患者在给予足量的 液体复苏后仍无法纠正的低血压常伴有 低灌注状态（包括乳酸酸中毒、少尿或 急性意识状态改变等）或器官功能障碍。 脓毒症并心血管功能障碍。
Pediatric Crit Care Med,2005,6(1):2-8
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感染性休克的临床处理
3 控制感染源
评估和控制感染灶 根据患者的具体情况,通过权衡利弊,选择 适当的感染控制手段 若感染灶明确(如腹腔内脓肿、胃肠穿孔、 胆囊炎或小肠缺血),应在复苏开始的同时, 尽可能控制感染源。
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感染性休克的临床处理 抗感染(明确严重脓毒症1h内给予）
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病理生理—炎症介质释放和缺血再灌注损伤
Phase 1
感染、休克可 剌激机体释放 过量炎症介质
Phase 2
Phase 3
→脂质过氧化 和细胞膜破裂
影响细胞膜 泵功能→细 胞内外离子 及体液分布 异常
溶酶体膜， 线粒体膜受 损→细胞自 溶组织损伤， 能量障碍
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SIRS出现在可疑或已证实的感染中或为 感染的结果
Pediatric Crit Care Med,2005,6(1):2-8
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感染性休克的定义
严重脓毒症：指脓毒症伴有器官功能障 碍、组织灌注不良或低血压。 脓毒症+下列之一：心血管功能障碍； 急性呼吸窘迫综合征；2个或更多其他器 官功能障碍
临床分型
暖休克 为高动
力型休克早期，可 有意识改变、尿量 减少或代酸，但面 色潮红，四肢温， 脉搏无明显减弱， CRT无明显延长。 此期容易漏诊，并 很快转为冷休克。 心率快，血压低、 过度通气，CPV高 多为失代偿表现。
冷休克 为低动
力型休克，皮肤苍 白、花纹、四肢凉 、脉搏快、细弱 CRT延长，儿科以 冷休克为多。
感染性休克的诊断与治疗
贵州省人民医院儿科PICU 黄 栋
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学习内容
1 2 3 4
感染性休克的定义 感染性休克的病理生理
感染性休克的诊断与分型
感染性休克的治疗
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Demand
Supply
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Demand
Supply
休克
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休克的定义
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感染性休克的临床处理
肾上腺皮质激素的应用
血压不能维持正常或脉压差缩小50%、尿量明显 减少（<1ml/kg/h）持续2h，给予激素后血液动 力学迅速改善； 重症休克疑有肾上腺皮质功能低下（如流脑）、 ARDS、长期使用激素或出现儿茶酚胺抵抗性休 克； 主张小剂量、中疗程：氢化可的松3-5mg/kg/次， 6-8hr一次，避免>5mg/kg/次；甲泼尼龙25mg/kg/d,分2-3次给予，7天一疗程。
W. Hay 《Current Pediatric Diagnosis and Treatinent 》
3. 休克是由于各种原因引起的循环灌注不良、不能满足重要生命器官代 谢需要的急性综合征。八年制儿科学 2005 4. Shock is an acute disruption of circulatory function leading to the inadequate delivery of nutrients to the tissue. Joseph D. Tobias 《Pediatric Critical Care》 5. Shock may be defined as an acute syndrome (collection of syndrome) of cardiovascular failure associated with vital organ malnutrition. Gary Fleisher 《Text Book of PEM》
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感染性休克的定义
脓毒症：指由感染引起的全身炎症反应
感染：存在任何病原体引起的可疑或已证实 （阳性培养、组织染色或PCR）的感染或与 感染高度相关的临床综合征。 感染的证据：临床体检、X摄片或实验室的 阳性结果（如正常无菌体液中出现WBC、 内脏穿孔、胸片示持续性肺炎、淤斑或紫癜 样皮疹、爆发性紫癜）
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感染性休克—诊断
感染性休克：脓毒症患者经恰当、充分的液体复苏仍有低血
压（收缩压<10.98kpa或较入院基础水平下降>5.32 kpa或平
均动脉压<8.645kpa),需要血管活性药物支持； 成人：主要血液动力学异常为血管动力麻痹、阻力明显下降，
心排量通过增加心率和心室舒张性得以维持正常；
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感染性休克—病因
呼吸系统 泌尿系统
消化系统
病因
外伤
神经系统
医源性疾病
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感染性休克—发病机制
内毒素
感染的体液炎性介质 细胞感染性炎性成分
感染性休克
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感染性休克—病理生理
病理生理特征
高代谢状态
高动力循 环状态
炎症介质 释放
组织细胞 损伤
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感染性休克的临床处理 5 抑制炎症介质和细胞因子
非甾体类药物:可降温,也可部分抑制炎症因子.常 用布洛芬0.5ml/kg,qid或ASP 炎症介质单克隆抗体:较成熟的是TNF-α 抗体和抗 内毒素脂多糖(LPS)抗体,疗效肯定,其他如白介素 1,2,4,8及血小板活化因子(PAF)等单抗,疗效尚不 肯定 自由基清除剂的应用: VitC2-5g,bid,VitE200300mg/d也可用SOD类制剂
↑ STreat underlying cause
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感染性休克—治疗（早期目标指导治疗）
补充血容量 血管活性药物 控制感染 免疫治疗 激素治疗 提高组织氧供，增加组织对氧的摄取 支持各重要器官
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感染性休克的临床处理
4 清除炎症介质和细胞因子
CRRT可除去部分炎症介质和细胞因子如CVVH (与流率有关,一般要求流率>30L/kg),要求运转 24-48H以上。尚没有证据支持无肾衰的脓毒症 患儿进行CRRT的必要。
血浆置换:去除炎症因子和细胞因子的作用差, 但可补充一部分凝血因子和抗体
儿童：以低血容量为血液动力学突出特点，与死亡相关的主 要血液动力学异常是低心排而非循环血管阻力降低；
儿科临床诊断脓毒性休克血压降低并非必要条件；
儿科临床诊断脓毒性休克重点是：脓毒症基础上存在灌注不 良的一系列征象。
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感染性休克—分期
代偿期：3/6（1）意识改变（2）皮肤改变（3）
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感染性休克的临床处理 2 血管活性药物的应用
多巴胺（5-20ug/kg/min）-（液体复苏难以纠正低血 压） 多巴酚丁胺（5-20ug/kg/min）-（肢端发凉、毛细血 管充盈时间延长、尿量减少，且液体复苏后血压正常） 肾上腺素（ 0.05-2ug/kg/min ）-（冷休克有多巴胺 抵抗时首选） 去甲肾上腺素（ 0.05-0.3ug/kg/min ） -（暖休克有 多巴胺抵抗时首选） 莨菪碱类（0.2-1.0mg/kg/次）-（经液体复苏和正性 肌力药物应用后仍为持续性低排高阻的休克患儿） 正性肌力药物（0.25-0.75ug/kg/min）-已给肾上腺素 和扩血管药物治疗仍处于低排高阻的休克患儿）