第九版病理生理学第六章脂代谢紊乱考点剖析
第九版病理生理学第五章糖代谢紊乱考点剖析
第九版病理生理学第五章糖代谢紊乱考点剖析内容提要：笔者以王建枝主编的病理生理学第九版教材为蓝本，结合40余年的病理生理学教学经验，编写了第九版病理生理学各章必考的考点剖析，共二十章。
本章为第五章糖代谢紊乱。
本章考点剖析有重点难点、名词解释（6）、简述题（9）、填空题（2）及单项选择题（4）。
适用于本科及高职高专临床、口腔、医学、高护、助产等专业等学生学习病理生理学使用，也适用于临床执业医师、执业助理医师考试人员及研究生考试人员使用。
目录第五章糖代谢紊乱第一节高血糖症第二节低血糖症重点难点掌握：高糖血症、低糖血症、胰岛素抵抗的概念、高糖血症的原因和发病机制。
熟悉：低糖血症的原因和发病机制。
熟悉糖代谢紊乱时的主要代谢功能变化。
了解：糖代谢紊乱防治的病理生理基础。
一、名词解释（6）1、高血糖症：是指空腹血糖水平高于6.9mmol/L。
2、胰岛素抵抗：是指胰岛素作用的靶组织和靶器官（主要是肝脏、肌肉和脂肪组织）对胰岛素生物作用的敏感性降低，可引起高血糖症，血液中胰岛素含量可正常或高于正常。
3、糖尿病：是指一种体内胰岛素相对或绝对不足及靶细胞对胰岛素敏感性降低，或胰岛素本身存在结构上的缺陷而引起的碳水化合物、脂肪和蛋白质代谢紊乱的一种慢性疾病。
糖尿病的显著特点是高血糖症和糖尿。
4、低血糖症：是指空腹血糖浓度低于2.8mmol/L（50mg/dl）时称为低血糖症。
5、低血糖昏迷：是指血糖水平过低，会影响脑细胞的功能，从而出现头晕、倦怠无力、心悸等症状，严重时出现昏迷，又称为低血糖休克。
6、糖原贮积症：是一组少见的遗传性糖原代谢紊乱的疾病。
又称糖原沉着症、糖原累积病。
因糖原分解与合成有关的某些酶系统缺乏，糖原分解困难，糖原异常地沉积于全身各组织，尤其是肝脏、心脏和肌肉中。
二、简述题（9）1、胰高血糖素失调如何引起高血糖症？答：（1）胰高血糖素分泌的抑制机制受损，胰岛素缺乏造成其通过IRS-1/P13K途径对胰高血糖素分泌的抑制作用减弱。
脂代谢紊乱 ppt课件
1、饮食治疗 是首要的基本治疗措施 • 限制总热量和脂肪摄入量
➢脂肪摄入量<30% ➢饱和脂肪酸8%-10% ➢每日胆固醇入量<300mg
• 效果不佳者饱和脂肪酸限制在<7%、胆固醇 <200mg
• 限制总热量和糖类摄入 • 体育锻炼
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18
2、药物治疗 用药指征：一级预防、二级预防
• 无冠心病危险因子者：TC>6.24mmol/L， LDL-C>4.16mmol/L
• 停药后即恢复正常
ppt课件
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他汀类药物
• 抑制羟甲戊二酰还原酶，减少胆固醇的生成。 • 上调LDL受体功能。 • 稳定动脉粥样硬化斑块，具抗炎抗血栓功能。 • 高LDL-C治疗首选。
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21
常用药物
• 辛伐他汀（舒降之）：5-10mg /晚 • 普伐他汀（普拉固）：10-40mg/天 • 氟伐他汀（来适可）： 20mg/晚 • 阿托伐他汀 ：10mg/晚，最高80mg/天 降脂效果比较：阿托伐他汀>辛伐他汀>普伐
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8
• ApoA-I,II,III,IV, V • ApoB-48,B-100 • ApoC-II,C-III • ApoD • ApoE
• ApoF,H,L,M,O,N,F,J,S,T
ppt课件
9
胆固醇稳态
外源性胆固醇
饮食
内源性胆固醇
原位胆固醇合成
小肠吸收胆固醇
肝脏
肝外组织
小肠
乳糜微粒
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
• 指各种原因引起的血浆脂质异常增高或减 低的情况
➢高脂血症 ➢高密度脂蛋白胆固醇降低
脂质代谢紊乱
扩血管
凝血
纤溶
其他
内皮功能障碍（Endothelium Dysfunction, ED）在动脉粥样硬化的发病中的作用
1、内皮细胞最早期的致AS功能改变可能是引起白细胞的黏着和黏附。 2、通透性的改变 3、内皮细胞具有切应力反应性元件,进一步整合血管壁的损伤应答反应。
4、内皮细胞调节抗凝和促凝间的平衡
组织巨噬细胞 易被巨噬细胞迅速摄取，无负反馈调节，形成泡沫细胞 上调清道夫受体表达 刺激单核细胞/巨噬细胞表达IL-1 促进血管平滑肌细胞增殖 具有免疫原性 T细胞趋化因子 MMP，影响斑块稳定性 ……
Ox-LDL对血管内皮细胞具有细胞毒作用
通过刺激H2O2的产生，使内皮细胞减少NO合成
肝脏X受体（liver X receptors, LXRs)
过氧化物酶体增殖物激活受体（peroxisome proliferatoractivated receptors, PPARs)
肝脏受体同源体-1(liver receptor homolog-1, LRH-1)
神经元来源的孤儿受体(neuron-derived orphan receptor-1, NOR-1)
与动脉粥样硬化有关的遗传和环境因素
全身疾病 • 年龄 • 肥胖
生活方式 • 吸烟 • 高脂饮食 • 缺乏运动
遗传特性 • 性别 • 脂蛋白相关磷脂 酶A2（PLA2）
Atherothrombotic Manifestations (MI, stroke, vascular death)
全身系统性因素 • 高血压 • 高血脂 • 糖尿病 • 血液高凝状态 • 血液高同型半胱氨酸水平
Reactive Oxygen Specis (ROS)
第九版病理学第六章肿瘤考点剖析
一、名词解释（29）
25、癌前疾病（或病变）： 是指某些具有癌变潜在可能性的良性病变，如长期存在即有 可能转变为癌。 26、异型增生（dysplasia）或非典型性增生： 是指增生上皮细胞的形态呈现一定程度的异型性，但还不足 以诊断为癌。多发生于皮肤或粘膜表面被复的鳞状上皮，也 可发生于腺上皮。
一、名词解释（29）
一、名词解释（29）
17、交界性肿瘤（borderline tumor）： 是指组织形态和生物学行为介于良性、恶性之间的肿瘤，称 为交界性肿瘤。 18、瘤样病变（tumor-like lesions）或假肿瘤性病变（ pseudoneoplastic lesions）： 指本身不是真性肿瘤，但其临床表现或组织形态类似肿瘤的 病变
二、简述题（31）
11、肿瘤对机体的影响有哪些？ 答：（1）良性肿瘤分化较成熟，生长缓慢，在局部生长， 不浸润，不转移，故一般对机体的影响相对较小，主要表现 为局部压迫和阻塞症状。（2）恶性肿瘤对机体的影响大， 表现为①局部压迫和阻塞作用②破坏器官的结构和功能③出 血和感染④发热⑤疼痛⑥恶病质 ⑦副肿瘤综合征。
一、名词解释（29）
13、种植性转移： 是指当发生于胸腹腔等体腔内器官的恶性肿瘤蔓延至器官浆 膜时，瘤细胞可脱落并像播种一样散落于体腔的浆膜或其他 器官表面，继续生长并形成多个转移瘤，称为种植性转移。
一、名词解释（29）
14、癌症性恶病质（cancer cachexia）： 是指恶性肿瘤晚期，机体严重消瘦、贫血、厌食和全身衰弱 。可能主要是肿瘤组织或机体反应产生的细胞因子等作用的 结果。
一、名词解释（29）
19、瘤样纤维组织增生或称纤维瘤病： 是指包括一大组疾病，较多见的有韧带状瘤、瘢痕疙瘩、结 节性筋膜炎等。病变特点为纤维组织增生形成瘤样肿块，但 非真性肿瘤。增生的瘤样纤维组织比较成熟，但在局部常呈 浸润性生长，无包膜，有时纤维母细胞生长较活跃，细胞丰 富，核肥大，甚至具有一定的异型性，如切除不完全，可多 次复发。
执业医师最新最全考点解析系列生物化学部分第六节——脂质代谢
第六单元脂类代谢脂肪和类脂总称为脂类脂肪：三脂酰甘油也称为甘油三酯类脂：胆固醇胆固醇酯磷脂第一节脂类的生理功能本节要点:（1）储能和供能（2）生物膜的组成成分（3）脂类衍生物的调节作用一、储能和供能是脂肪最重要的生理功能在大多数生物中脂肪是机体能量贮存的主要形式，机体摄入糖、脂肪均可合成脂肪在脂肪组织储存，以供禁食、饥饿时的能量需要。
二、生物膜的组成成分磷脂和胆固醇是生物膜的重要组成部分。
三、脂类衍生物的调节作用有些脂质及其衍生物参与组织细胞间信息传递，调节多种细胞代谢活动，例如，前列腺素、血栓恶烷、白三烯、甘油二酯、IP3等。
第二节脂肪的消化与吸收本节要点:（1）脂肪乳化及消化所需酶（2）一脂酰甘油合成途径及乳麇微粒一、脂肪乳化与消化所需酶类脂肪乳化：胆汁酸盐是脂肪消化的乳化剂，使脂类乳化，能降低脂肪和水相之间的界面张力。
脂肪消化所需的酶类：胰酯酶、磷脂酶、胆固醇酯酶和辅酯酶。
二、混合微团食物脂类在小肠腔中经肠蠕动的搅拌作用和胆汁酸盐的参入，分散形成细小的混合微团。
三、甘油一酯合成途径及乳糜微粒小肠粘膜细胞主要利用消化吸收的甘油一端及脂酸再合成甘油三酯，称甘油一酯途径。
新合成的甘油三酯与磷脂、胆固醇、载脂蛋白B48、AI、AIV、AⅡ等形成新生的乳糜微粒（CM）。
第三节脂肪的分解代谢本节要点:（1）脂肪动员（2）脂肪酸β-氧化的基本过程（3）酮体的生成、利用和生理意义结构：甘油+ 3脂肪酸一、脂肪动员储存在脂肪细胞中的脂肪，被脂肪酶逐步水解为游离脂酸及甘油并释放人血以供其他组织氧化利用的过程。
1.限速酶：激素敏感性甘油三酯脂肪酶。
2.脂解激素：胰高血糖素、肾上腺素。
3.抗脂解激素：胰岛素、前列腺素E。
二、脂肪酸的β氧化饱和脂肪酸分解：脂酸的活化、脂酰CoA的跨膜转运、β氧化、乙酰CoA利用。
1.脂酸的活化脂酰CoA的生成，消耗2个高能键。
2.脂酰CoA跨膜转运的部位线粒体膜，肉碱介导，限速酶：肉碱脂酰转移酶I。
病理生理学课件脂代谢紊乱
极低密度脂蛋白（very low density lipoprotein, VLDL）将（新合成的）甘油三酯从肝脏带往脂
密度 颗粒
肪组织。
低密度脂蛋白（low density lipoprotein, LDL）
中间密度脂蛋白（intermediate density lipoprotein, IDL）将胆固醇从肝脏带到身体细胞 中。低密度脂蛋白有时也叫做“坏胆固醇”脂 蛋白。
glutaryl coenzyme A reductase， HMG-CoAR）
酰基辅酶A：胆固醇酰基转移酶（acyl-coenzyme A：
cholesterol acyltransferase，医学AppCt AT）
14
（三）脂蛋白代谢相关的途径
外源性代谢途径 内源性代谢途径 胆固醇逆转运
高密度脂蛋白（high density lipoprotein, HDL）
从身体组织中收集胆固醇并将它们带回肝脏。
高密度脂蛋白有时也叫做“好胆固醇”脂蛋白
医学ppt
8
二、脂蛋白的正常代谢
医学ppt
9
（一）脂蛋白代谢相关蛋白
脂蛋白颗粒中的蛋白质起到运载脂质的作用而被 命名为载脂蛋白（apolipoprotein，apo）
医学ppt
23
表型分型中各型高脂蛋白血症特点
表型
脂质变化
脂蛋白变化 易患疾病 相当于简易分型
Ⅰ TC↑或正常，TG↑↑↑
Ⅱa
TC↑↑
Ⅱb
TC↑↑，TG↑↑
Ⅲ
TC↑↑，TG↑↑
CM↑
LDL↑ VLDL↑，
LDL↑
β-VLDL↑
胰腺炎 高甘油三酯血症 冠心病 高胆固醇血症 冠心病 混合型高脂血症 冠心病 混合型高脂血症
脂代谢及脂代谢紊乱检验ppt课件
主讲人：吴海波
-
1
一、血脂及血浆脂蛋白
定义：
血脂：是血浆中脂类的总称，包括三酰甘油 (TG)、 磷脂(PL)、游离胆固醇(FC)及胆固醇脂(CE)、游离脂肪 酸(FFA)等。
脂蛋白：由于TG和TC难溶于水，不能直接溶解在血液 里被转运，也不能直接进入组织细胞中。所以在血浆中它 们是与特殊的载体蛋白和极性类脂（PL）结合成微溶于水 的一类球形大分子复合物而被运输，这种球形大分子复合 物就称为脂蛋白
-
44
（4）低密度脂蛋白与动脉粥样硬化
LDL功能：携带胆固醇由肝脏转运到全身血浆中
• 应用： LDL相对较小,易于穿
过动脉内膜，是首要的 致AS性脂蛋白。已证明 AS斑块中的胆固醇主要 来自循环中的LDL。
-
45
(5) 脂蛋白(a)与动脉粥样硬化
临床意义： 血浆LP(a)是导
致As的独立危险 因子。
作为配体与LDL受体和Apo E受体结合
介导HDL中的CE与VLDL中的TG等交换，参与RCT,
1-4
14
（三）载脂蛋白
功 能
①与脂质的亲和作用而使脂质溶于水性介质中。 ②运转胆固醇和三酰甘油。 ③作为脂蛋白外壳的结构成分，与脂蛋白外生物 信息相联系。 ④以配体的形式作为脂蛋白与特异受体的连接物。 ⑤激活某些与血浆脂蛋白代谢有关的酶类
LTP包括三种成分：
胆固醇酯转运蛋白（CETP） 三酰甘油转运蛋白（TTP） 磷脂转运蛋白（PTP）
-
20
(六)血浆脂蛋白代谢
CM代谢：饮食摄入的胆固醇和TG
外源性代谢 LP
在小肠中合成CM及其代谢过程
代
谢
VLDL-IDL-LDL代谢：由肝合成
脂类代谢与代谢紊乱(精选课件)
脂肪肝
为 （行为）
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高脂血症
高脂血症的概念
由于脂肪代谢或运转异常使血浆一种或多种脂质高观于正常称为高脂血症， 脂质不溶或微溶于水必须与蛋白质结合以脂蛋（白思形维式）存在，因此，高脂 血症常为高脂蛋白血症，表现为高胆固醇血症、高甘油三酯血症或两者 兼有。
临床上分为两类： ①原发性，罕见，属遗传性脂代谢紊乱得疾病；
而在肝脏中脂肪酸β-氧化生成的乙酰CoA， 有
一部分转变成乙酰乙酸、β-羟丁酸及丙酮。这三
种中间产物统称为酮体(ketonebodi得es)： β-羟丁酸约70％ （结果）
为 （行为）
乙酰乙酸约30％
丙酮含量极微
16
Part2脂类代谢紊乱病因及其防治
17
脂类代谢紊乱
观
先天性或获得性因素造成的血液及其他组织器（思官维中）脂质(脂 类)及其代谢产物质和量的异常。脂质的代谢包括脂类在小肠 内消化、吸收,由淋巴系统进入血循环(通过脂蛋白转运),经肝 脏转化,储存于脂肪组织,需要时被组织利用。
脂肪酸的氧化
脂肪酸包括: 饱和脂肪酸、单不饱和脂肪（酸思观、维） 多不饱和脂肪酸。
脂肪酸在血中由清蛋白运输。主要由心、肝、 骨骼肌等摄取利用。
氧化部位：肝及肌肉最活跃。
得
氧化方式： β氧化（最常见）（、结α果氧）化 和氧化。
为 （行为）
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第三节脂类的分解代谢
酮体的生成和利用
观
脂肪酸在心肌、骨骼肌等组织中β-氧化生成（的思维） 大量乙酰CoA，通过TCA循环彻底氧化成二氧化 碳和H2O。
为 （行为）
②继发性，常见于控制不良糖尿病，（饮结果酒）、甲状腺功能减退症、肾病综
合征，肾透析、肾移植、胆道阻塞，口服避孕药等。
2018年高考总复习生物专题课件：第六章 脂类代谢共计22张
2、合成原料 辅助因子 关键酶
供氢体 NADPH （来自磷酸戊糖途径）
能源
ATP
HMG-CoA还原酶
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（一）胆固醇的合成3、合来自过程２乙酰辅酶A乙酰乙酰辅酶A
HMG-CoA
甲羟戊酸（MVA）
HMG-CoA 还 原 酶
鲨烯
胆固醇
4、合成调节
（1）膳食 饱食 → HMG-CoA还原酶合成增加 → 胆固醇（饥饿相反）
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脂肪酸的分类
按有否不饱和键 饱和脂肪酸 单价不饱和脂肪酸 不饱和脂肪酸 多价不饱和脂肪酸
按营养学角度分
非必需脂肪酸
6 族 （亚油酸等）
必需脂肪酸
3 族 （ DHA、EPA 等 ）
营养必需脂肪酸：机体需要但不能字自身合成，必需依赖 食物供给的脂肪酸 （多价不饱和脂肪酸）
必需脂肪酸（ 3 族 ）的功能：
软脂酰辅酶A
O CH-3 (CH2)16 -C- S-CoA
硬脂酰辅酶A
O
CH3 CH2 CH2 CH2 CH2 CH2 CH2 CH2 CH2 CH2 CH2 CH2 CH2 CH2 CH2 C-
OH
软脂酸
O
CH3 CH2 CH2 CH2 CH2 CH2 CH2 CH2 CH2 CH2 CH2 CH2 CH2 CH2 CH2 C-S-CoA 软脂酰辅酶A
（2）激素的调节
胰岛素 甲状腺素
HMG-CoA还原酶合成增加
胆固醇
（+）
胆汁酸
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（二）胆固醇的酯化
胆固醇 + 卵鳞脂
LCAT
胆固醇酯 + 溶血卵鳞脂
（三）胆固醇的转化与排泄
脂肪代谢九PPT资料(正式版)
H20
β-酮酯酰CoA 硫解酶
CoASH
脂酰CoA R-CO~ScoA + CH3CO~SCoA 乙酰CoA
乙酰CoA 乙乙酰酰CCooAA 乙酰CoA 乙酰CoA
乙酰CoA 乙酰CoA
TCA
ATP
脂肪酸氧化的能量生成(软脂酸)
消耗 脂肪酸活化
-2
产生 7 FADH2 7 NADH+H+
8 乙酰CoA 10 8 = 80
2 β-氧化的生化过程
3 β-氧化过程中能量的释放
脂肪酸的活化和转运
a、脂肪酸的活化
O R-C-OH
+
CoA-SH
脂酰CoA合成酶 O R-C-SCoA
ATP AMP+PPi
b、脂酰CoA的穿膜运送
CoA
脂 酰
的 转 运 进 入 线 粒 体
a.脱氢
~ ~ O
βα
脂酰Co A脱氢酶
βα O
R C C C C SCoA
油酸：CH3(CH2)7CH=CH(CH2)7COOH CH3(CH2)7CH=CHCH2COSCoA △3顺-十二碳烯脂 酰辅酶A在异构酶的作用下生成 CH3(CH2)7CH2CH=CHCOSCoA △2反-十二碳烯脂 酰辅酶A
不饱和脂肪酸氧化：油酸氧化
→ 3(CH2)7CH=CH(CH2)7COOH 活化
酸经n ÷ 2-1次B氧化，可完全降解生成n/2个乙 CH3(CH2)7CH=CHCH2COSCoA △3顺-十二碳烯脂酰辅酶A在异构酶的作用下生成CH3(CH2)7CH2CH=CHCOSCoA △2反-十二碳烯
脂酰辅酶A
βC1R-HC羟脂3O脂(CC肪酰HH酸22CC)的酰2o7OAC活-.HS脱化补2C辅氢C和o=A酶转O偿酶—运CH脂A2CO肪S,CnoA酸/→2硫活解-1化个消FA耗D的H一2，个和AnT/P2，-1相个当N于AD2.个2H高。
病理学 第六章 水、电解质代谢紊乱
① 长期、大量使用排钠利尿药（如氢氯噻嗪、呋塞米等），抑制了肾小管对钠的重吸收，大量钠 离子从尿中丢失；② 肾上腺皮质功能不全，如Addison病，因醛固酮分泌不足，肾小管对钠重吸收减 少，钠离子从尿中排出增多；③ 肾脏病变，如急性肾衰竭多尿期等，可引起肾排钠过多。
（2）肾外丢失
① 大量消化液丢失是最常见的原因，如呕吐、腹泻、胃肠道引流等；② 体液在第三间隙积聚，如 大量胸、腹水形成；③ 经皮肤大量失液，如大量出汗、大面积烧伤等。
（4）脱水热 严重脱水患者，尤其是小儿，血容量降低使皮肤血管收缩，汗腺细胞脱水使汗腺分泌汗液减少，
引起机体散热功能障碍。
一、脱水
（二）低渗性脱水 低渗性脱水（hypotonic dehydration）又称低血容量性低钠血症，其主要特点是失钠多于失水，
血清钠浓度＜130 mmol/L，血浆渗透压＜280 mmol/L。 1．原因与机制
2．水排出减少 多见于急、慢性肾衰竭和疼痛、恐惧等引起的抗利尿激素分泌过多，使肾小管对水的重吸收增加，
肾排水能力降低。
二、水中毒
（二）对机体的影响
1．细胞外液量增多 因体内水过多，
引起细胞外液容量 增多，同时由于稀 释导致血钠浓度降 低。
2．细胞水肿 由于细胞外液低 渗，水分向渗透压相 对较高的细胞内转移 而引起细胞水肿。
二、水中毒
水中毒（water intoxication）即高容量性低钠血症，是指由于各种原因引起的血钠下降，血清 钠浓度＜130 mmol/L，血浆渗透压＜280 mmol/L，但体内钠总量正常或增多，患者有水潴留，体 液量明显增多。 （一）原因与机制 1．水摄入或输入过多
持续大量饮水、精神性饮水过多、无盐水灌肠及静脉过多过快输入不含盐或含盐少的液体等， 超过肾脏的排水能力，可能引起水中毒。婴幼儿对水、电解质调节能力差紊乱
病理生理学(Pathophysiology)第六章脂代谢紊乱发生机制和影响
（二）脂蛋白代谢相关的受体和酶
相关的酶： 羟甲基戊二酰辅酶A还原酶（3-hydroxy-3-
methyl glutaryl coenzyme A reductase， HMG-CoAR） 酰基辅酶A：胆固醇酰基转移酶（acylcoenzyme A：cholesterol acyltransferase， ACAT）
作为配基与脂蛋白受体结合，使脂蛋白被细胞摄 取和代谢
是多种脂蛋白代谢酶的调节因子
12
其他相关蛋白
CETP PLTP MTP
13
正常脂蛋白代谢过程示意图
14
（二）脂蛋白代谢相关的受体和酶
相关受体： LDL受体（LDL receptor，LDLR） LDL受体相关蛋白（LDL receptor related
常染色体隐性遗传
常染色体隐性高胆固醇血症
ARH
（Autosomal recessive hypercholesterolemia，ARH）
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（一）脂蛋白代谢的相关的蛋白
种类：20多种
✓ apoA：apoAⅠ、apoAⅡ、apoAⅣ、apoAⅤ ✓ apoB：apoB48、apoB100 ✓ apoC：apoCⅠ、apoCⅡ、apoCⅢ、apoCⅣ ✓ apoD ✓ apoE ✓ Apo（a）
11
载脂蛋白功能
与血浆脂质结合形成水溶性物质，成为转运脂类 的载体
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病因及影响因素
2.不合理的饮食 3.疾病 糖尿病 肾疾病 甲状腺功能减退症
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病因及影响因素
4.不健康的生活方式 酗酒 缺乏运动 5.其他
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二、发病机制
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发病机制
高脂蛋白血症除小部分是由全身性疾病所致外， 大部分是脂蛋白代谢相关基因突变与环境因素相互 作用引起。
血浆脂蛋白系统及其代谢紊乱详解演示文稿
第27页，共47页。
2、巨噬细胞清道夫受体结构 N-端胞浆域： 跨膜域： 间隔域 螺旋卷曲螺旋域 胶原蛋白样域 C-端侧特异域：摄取配体
第28页，共47页。
3、清道夫受体的配体 经乙酰化或氧化修饰的LDL
多聚黄嘌呤核苷酸和多聚鸟嘌呤核苷 多糖如硫酸右旋糖苷 某些磷脂，如丝氨酸磷脂 细菌脂多糖
第29页，共47页。
作用 CE水解为游离胆固醇、脂肪酸； 甘油三酯水解为脂肪酸； Apo水解为氨基酸。
第23页，共47页。
3、LDL受体途径的调节 受胞内游离胆固醇的调节：若胞内浓度升高，
可能出现 （1）抑制HMGCoA还原酶，以减少自身的胆
固醇合成 （2）抑制LDL受体基因的表达，以减少LDL
受体的合成，以减少LDL的摄取，这种 LDL受体减少的调节过程称为下调。 （3）激活内质网酰基CoA胆固醇酰基转移酶 （ACAT）使游离胆固醇在胞浆内酯化成 胆固醇储存，以供细胞的需要
ApoB100 LDL、VLDL 肝
被LDL受体识别
ApoB48 CM 小肠 促成CM生成
ApoC I CM,VLDL,HDL 小肠 激活LCAT
ApoC II CM,VLDL,HDL 肝
激活LPL
ApoC III VLDL 肝
抑制肝脏
摄取VLDL
第12页，共47页。
ApoD
HDL ？ 促进胆固醇酯的转移
血清外貌 奶油层 透明 透明 混浊 混浊 奶油
透明
微混
混浊
原因 LPL活性 LDL受体缺陷 VLDL合 IDL异化 VLDL合成 LPL活性
ApoCII缺乏 活性降低 成旺盛 速率降低 处理速率 处理速率
第45页，共47页。
脂类代谢
（一）血浆脂蛋白的分类
• 电泳法 • 超速离心法
1、电泳法 、
原理：各类脂蛋白的表面电荷不同、 原理：各类脂蛋白的表面电荷不同、颗粒大小差异 表面电荷不同
在电场中迁移率不同而达到分离 类型： 类型：四种 CM 前β脂蛋白 脂蛋白 (preβ-LP) β脂蛋白 脂蛋白 (β-LP) α-脂蛋白 脂蛋白 (α-LP)
血脂的来源和去路
氧化供能 食物中脂类 进入脂库储存 体内合成脂类 脂库动员释放 转变成其他物质 波动范围较大 血脂 500mg/dl 构成生物膜
二、血浆脂蛋白
血脂的转运形式： 血脂的转运形式： 血脂 + 载脂蛋白质 血浆脂蛋白（ 血浆脂蛋白（LP) 的组成： ： Ch及 TG 、 PL 、 Ch及CE 、 APO 血浆脂蛋白（ 血浆脂蛋白（LP)
血 浆 蛋 白 电 泳
－
原点 γ β α1 α2 清蛋白
＋
血 浆 脂 蛋 白 电 泳
－
原点 （CM） ） β 前β α
＋
2、超速离心法（密度分类法） 、超速离心法（密度分类法）
原理：各脂蛋白密度不同（脂类和蛋白质含量各异） 原理：各脂蛋白密度不同（脂类和蛋白质含量各异）
超速离心
密度不同而漂浮或沉降 类型：•乳糜微粒 类型： 乳糜微粒 乳糜微粒(CM) •极低密度脂蛋白（VLDL） 极低密度脂蛋白（ 极低密度脂蛋白 ） •低密度脂蛋白（LDL） 低密度脂蛋白（ 低密度脂蛋白 ） •高密度脂蛋白（HDL） 高密度脂蛋白（ 高密度脂蛋白 ） 密度
（二）血浆脂蛋白的代谢及功能
1、乳糜微粒CM的代谢 、乳糜微粒 的代谢
食物脂肪 消化吸收
小肠粘膜细胞
⑦
H2O FADH2
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第九版病理生理学第六章脂代谢紊乱考点剖析
内容提要：
笔者以王建枝主编的病理生理学第九版教材为蓝本，结合40余年的病理生理学教学经验，编写了第九版病理生理学各章必考的考点剖析，共二十章。
本章为第六章脂代谢紊乱。
本章考点剖析有重点难点、名词解释（3）、简述题（4）、填空题（3）。
适用于本科及高职高专临床、口腔、医学、高护、助产等专业等学生学习病理生理学使用，也适用于临床执业医师、执业助理医师考试人员及研究生考试人员使用。
目录
第六章脂代谢紊乱
第一节概述
第二节高脂蛋白血症
第三节低脂蛋白血症
重点难点
掌握：脂代谢紊乱的概念与分类、高脂蛋白血症概念、病因和发病机制、低脂蛋白血症概念、病因和发病机制。
熟悉：脂蛋白代谢相关的途径、高脂蛋白血症对机体的影响、低脂蛋白血症对机体的影响。
了解：脂蛋白的组成、分类和功能、脂蛋白代谢相关的蛋白、受体和酶、高脂蛋白血症和低脂蛋白血症防治的病理生理基础。
一、名词解释（3）
1、高脂血症：
指我国一般以成人空腹12至14小时血总胆固醇≥6.22mmol/L（240 mg/dl），TG≥
2.26mmol/L（200mg/dl）为高脂血症的标准。
2、低脂血症：
目前对低脂血症没有统一的判断标准，一般认为血浆TC低于3.1mmol/L（120mg/dl）为有临床意义的判断标准。
3、肥胖：
是指由于食物能量摄入过多或机体代谢异常而导致体内脂质沉积过多，造成以体重过度增长为主要特征并可能引起人体一系列病理、生理改变的一种状态。
肥胖时的脂质沉积以甘油三酯为主。
二、简述题（4）
1、简述载脂蛋白的功能。
答：（1）与血浆脂质结合形成水溶性物质，成为转运脂类的载体；（2）作为配基与脂蛋白受体结合，使脂蛋白被细胞摄取和代谢；（3）是多种脂蛋白代谢酶的调节因子。
2、试述高脂蛋白血症的病因及发病机制。
答：病因：（1）遗传因素：遗传是导致脂代谢紊乱的最重要的内在影响因素，其中包括单基因突变导致的严重血脂异常和由遗传异质性引起的血脂异常。
某些脂蛋白受体如LDLR基因异常、脂蛋白代谢酶如LPL异常和载脂蛋白等的遗传性缺陷都能干扰脂蛋白的代谢，导致高脂蛋白血症。
（2）营养性因素：饮食中的胆固醇和饱和脂肪酸含量高均可导致血浆胆固醇水平升高。
血浆甘油三酯水平也与饮食结构有关。
如进食高糖饮食引起血糖升高，刺激胰岛素分泌增加，胰岛素可促肝脏合成甘油三酯和VLDL增加，因而引起血浆甘油三酯浓度升高。
（3）疾病性因素：①糖尿病：糖尿病患者尤其是血糖水平控制不良者常有I Ⅴ型高脂蛋白血症。
②肾疾病：肾病综合征时发生高脂蛋白血症是由于脂蛋白合成增加和降解障碍引起的。
③甲状腺功能减退症脂质代谢紊乱或相关因素异常引起的高胆固醇血症和高
甘油三酯血症。
④其他因素如酗酒、缺乏运动和年龄等因素。
发病机制：（1）外源性脂质或其他相关物质摄取增加。
①饮食脂质含量高②饮食饱和脂肪酸含量高③肠道脂质摄取增加。
（2）内源性脂质合成增加。
①摄取高糖、高饱和脂肪膳食后，肝脏胆固醇合成限速酶HMGCoA还原酶活性增加，胆固醇合成增加②血液中胰岛素及甲状腺素增多时，能诱导肝HMGCoA还原酶表达增加，胆固醇合成增加③血液中胰高血糖素及皮质醇减少时，其对HMGCoA还原酶的活性抑制作用减弱，胆固醇合成增加④肥胖或胰岛素抵抗等因素导致脂肪动员时，大量游离脂肪酸释放进入血液循环，肝脏以其为底物合成VLDL增加。
（3）脂质转运或分解代谢异常。
①CM和VLDL转运与分解代谢异常②LDL转运与分解代谢异常③HDL 介导胆固醇逆转运异常。
3、简述高脂蛋白血症对对机体的影响。
答：（1）动脉粥样硬化：是指在多种危险因素作用下，血管内膜结构或功能受损，导致通透性发生改变，血脂异常沉积到血管壁为主要特征的病理过程，伴随有炎性细胞浸润，中膜平滑肌细胞迁移增殖，泡沫细胞形成和细胞外基质合成增加，最终形成粥样斑块，病变中的脂质主要是胆固醇和胆固醇酯。
（2）非酒精性脂肪性肝病：是指明确排出酒精和其他肝损伤因素外发生的以肝细胞内脂质过度沉积为主要特征的临床病理综合征。
（3）肥胖：是指由于食物能量摄入过多或机体代谢异常而导致体内脂质沉积过多，造成以体重过度增长为主要特征并可能引起人体一系列病理、生理改变的一种状态。
（4）对大脑的影响：高脂蛋白血症可引起神经退行性疾病和阿尔茨海默病。
（5）对肾脏的影响：一是可引起肾动脉粥样硬化，二是肾小球损伤。
4、高脂蛋白血症可分为哪些类型？各有什么特点？
答：（1）病因分型：①原发性高脂蛋白血症：特点是一部分是由先天性基因缺陷所致。
大部分是脂蛋白代谢相关基因突变与环境因素相互作用引起。
②继发性高脂蛋白血症：是全身系统性疾病所致，包括糖尿病、甲状腺机能减退症、肾病综合征、肾功能衰竭、肝胆系统疾病、系统性红斑狼疮、糖原贮积症、骨髓瘤、脂肪萎缩症、多囊卵巢综合征等。
（2）表型分型：将高脂蛋白血症分为I、lla、llb、lll、lV、V共六型。
（3）简易分型：将高脂蛋白血症分为①高胆固醇血症，血浆总胆固醇浓度升高。
②高甘油三酯血症，血浆甘油三酯浓度升高。
③混合型高脂血症，血清总胆固醇、甘油三酯浓度均升高。
三、填空题（3）
1、脂蛋白的组成是、、、、。
2、脂蛋白的类型有、、、、。
3、脂蛋白代谢相关的途径有、、。
填空题正确答案：
1、答：（1）载脂蛋白（2）甘油三酯（3）磷脂（4）胆固醇（5）胆固醇酯。
2、答：（1）乳糜微粒（2）极低密度脂蛋白（3）低密度脂蛋白（4）中密度脂蛋白（5）高密度脂蛋白。
3、答：（1）外源性代谢途径（2）内源性代谢途径（3）胆固醇逆转运。