呼吸功能不全：外呼吸功能(通气、换气)障碍
动物病理学-呼吸系统病理
4.理化因素 粉尘沉着于肺，造成肺组织损伤及纤维化称为尘肺
病变和机 理1. 眼观变化
部位与大小
呈弥漫性或局灶性分布，炎灶大小不 一 ，多形成局灶性硬块。病灶周围肺组织气肿。 颜色 灰白或灰
黄 质度 稍实
切面 平整
病 程 较 长 时 ， 结 缔 组 织 增 Th ， 并 纤 维 化 使 病 灶 变硬。
。
1 、正常肺脏表观特征及解剖组织特征
① 正常肺脏呈粉红色，分叶明显，左右肺均 分为尖叶、心叶、隔叶，右肺另有一副叶。 ② 肺胸膜平坦光滑有光泽，肺小叶间质分明 ，触摸柔软，有弹性，无颗粒感。 ③ 切面既不干燥亦不明显湿润，用手挤压， 有少量淋巴液，血液渗出，切块投入水中， 既不下沉到底，亦不浮在水面。
淡）
肉变：肉芽组织浸润肺泡，内有新生血管，暗红色
喘气病 肺胰样 变
PRRS
四、肺萎陷：
又称肺膨胀不全，肺不张。指肺泡内空气含量减少甚至消失，以致 肺泡呈塌陷关闭的状态。
肺膨胀不全，肺不张。一般是先天性的。 肺萎陷指原以充满空气的肺组织因空气丧失，导致肺泡塌陷，是 获得性的。
肺先天性膨胀不全
又称为卡他性肺炎，是以细支气管为中 心
、以肺小叶为单位的急性渗出性炎症。
由于病变多半局限于肺小叶范围，所以
又 称为小叶性肺炎。
病 变 1 、眼观
① 部位 呈灶状分布于左右两肺，多数发Th于肺尖叶、心叶
和 隔叶的前下部，呈岛屿状散在分布于肺表面。
② 颜色
呈灰黄色或灰红色
③ 范围和形状
米粒或黄豆粒大，形状不规则。 ④ 切面
平滑、湿润 支气管内有渗出液 支气管壁增厚，周围肺组织呈暗红色
呼吸功能不全课件
定义：
外呼吸功能障碍PaO2低于正 常范围，伴有或不伴有PaCO2
PaO2<8Kpa（60mmHg） PaCO2>6.6Kpa（50mmHg ）
原因和发病机制
（一） 肺通气功能障碍 ① 通气障碍 a、 呼吸肌活动障碍 b、 胸廓顺应性降低 （ c、 肺顺应性降低 d、 胸腔积液或气胸
② 阻塞性通气不足 a、 中央性气道阻塞——吸气性呼吸困难 b、 外周性气道阻塞——呼气性呼吸困难
等压点概念 血气变化 PaO2 PaCO2（Ⅱ类呼衰）
（二） 弥散障碍 ① 肺泡膜面积减少 ② 肺泡膜厚度增加
血气变化 PaO2 PaCO2不增高或者降低 由于CO2弥散速度大20倍
（三） 肺泡通气与血流比例失调（V/Q失调） ① 部分肺泡通气不足（功能性分流， 静脉血掺杂） ② 部分肺泡血流不足（死腔样通气） 血气变化 PaO2 PaCO2不变或降低
正常肺泡代偿结果PaCO2不增高， PaO2因为氧离曲线限制无法代偿
（四） 解剖分流增加（真性分流）
（五） 急性呼吸窘迫综合征 病因，发病机理
（粒细胞—炎症介质，氧自由基肺损伤 通透性湿肺 血气变化—— PaO2 PaCO2不变或降低
主要代谢功能变化 （一） 酸碱平衡紊乱 代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒
（二） 呼吸系统
（三） 循环系统 先代偿后损伤，先兴奋后抑制
肺原性心脏病
（四） 中枢神经系统——肺脑病 防治： Ⅱ呼衰 吸氧低浓度低流 量
兽医病理学名词解释
家畜病理学：是一门通过研究疾病的原因、发病机理和患病机体所呈现的代谢、机能和形态结构的变化，来阐明动物疾病发生、发展和转归的基本规律的学科。
疾病：是指机体在一定条件下，由病因和动物机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤的斗争过程。
√充血：由于小动脉扩张而使流入局部组织或器官中的血量增多，称为动脉性充血、主动性充血，简称充血。
淤血：由于静脉血液回流受阻而引起局部组织或器官血量增多，称为静脉性充血，又称被动性充血，简称淤血。
发绀：在可视黏膜和皮肤发生淤血时，由于血液中脱氧血红蛋白含量增多，使得淤血部位呈蓝紫色的一种表现。
心力衰竭细胞：在肺淤血时，可吞噬肺泡腔中的红细胞，将血红蛋白分解为含铁血黄素的一种巨噬细胞。
肺褐色硬化：长期的左心衰竭和慢性肺淤血使肺间质结蹄组织增生，肺组织被结蹄组织取代而硬化，加上大量含铁血黄素的沉积使硬化的肺组织呈棕褐色，故称肺褐色硬化。
槟榔肝：慢性淤血时，肝小叶中央静脉和窦状隙淤血呈暗红色，肝小叶周边区肝细胞因淤血性缺氧而发生脂肪变性呈现灰黄色，所以在肝脏切面形成暗红淤血区和灰黄色脂变区相间的纹理，眼观形似槟榔花纹，故称“槟榔肝”。
破裂性出血：是指因心脏或血管壁破裂引起的出血。
渗出性出血（漏出性出血）：是指由于血管壁通透性增高，红细胞通过内皮细胞间隙和损伤的血管基底膜漏出到血管外。
出血性浸润：是指漏出性出血时，在组织器官出现的弥漫性出血。
血栓形成：是指在活体的心脏或血管内，血液凝固或血液中某些成分析出，黏集形成固体质块的过程。
血栓：是指活体的心脏或血管内血液或血液中某些成分析出凝固成的固体质块。
血栓的机化：是指血栓形成后1~2d，开始从血管壁向血栓内长入由内皮细胞和成纤维细胞组成的肉芽组织，并逐渐取代血栓的过程。
血栓的钙化：是指血栓形成后，如没有被溶解吸收或完全机化，在其中可发生钙盐沉积使血栓变为坚硬的钙化团块的过程。
栓塞：是指循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行并阻塞血管腔的过程。
呼吸功能不全名词解释
呼吸功能不全名词解释
呼吸功能不全指的是一种呼吸问题，它通常指的是疾病导致受影
响的呼吸功能。
此外，呼吸功能不全还可以指的是肺部疾病导致的严
重改变，影响呼吸功能的能力减弱。
表现可能包括慢性上呼吸道疾病，比如慢性阻塞性肺疾病（COPD），以及病理特征是肺部气道结构改变
的慢性肺部病变。
呼吸功能不全患者可能会出现咳嗽、咳痰、乏力、喘息等症状，
同时还会有呼吸困难、抽筋等症状，其影响可能出现在日常活动和社
交活动等各个方面。
有时候，患者可能还出现发热、持续的咳嗽，呼
吸功能功能的减弱可能会引起血氧饱和度的下降。
呼吸功能不全的治疗可以分为支持性和治疗性措施。
支持性措施
是更常见的，包括膳食、抗生素、免疫抑制剂、氧疗支持等；治疗措
施专注于肺病变，包括药物治疗和肺部手术。
在治疗呼吸功能不全时，有几个主要原则是重要的，包括：预防肺病变的进一步发展，减轻咳
嗽和咳痰的症状，提高机体的耐受能力，维持肺部的正常功能，以及
减轻呼吸功能不全的后果。
总之，呼吸功能不全是一个严重的疾病，需要被及时诊断并控制，采取恰当的治疗措施，以减轻症状，延长患者的寿命期。
仅通过正确
的治疗，可以提高患者的生活质量，使他们可以重新恢复基本的活动
能力。
病理生理学呼吸功能不全
重症肺炎是一种严重的感染性疾病，由于肺部炎症反应过重，导致呼吸功能不全 。
详细描述
重症肺炎患者的肺部炎症反应强烈，肺组织受损严重，肺泡内充满炎性渗出物和 细菌，导致肺通气和换气功能严重受损。患者可能出现高热、咳嗽、咳痰、气促 等症状，严重时可能出现低氧血症和二氧化碳潴留。
急性呼吸窘迫综合征导致的呼吸传呼吸功能不全的预防和护理 知识，提高患者的自我管理和保健能力。
ABCD
运动训练
在医生指导下进行适量的运动训练，如散步、慢 跑等，以增强心肺功能和耐力。
定期评估
定期对患者进行评估，了解病情变化和康复进展 ，以便及时调整康复计划。
05 呼吸功能不全的案例分析
慢性阻塞性肺疾病导致的呼吸功能不全
病理生理学呼吸功能不 全
汇报人：可编辑
2024-01-11
目录
Contents
• 呼吸功能不全概述 • 呼吸功能不全的病理生理机制 • 呼吸功能不全的治疗方法 • 呼吸功能不全的预防与护理 • 呼吸功能不全的案例分析
01 呼吸功能不全概述
定义与分类
定义
呼吸功能不全是指由于各种原因导致的肺通气和/或换气功能障碍，使机体在静息状态下亦不能维持足够的气体 交换，导致低氧血症或伴有不同程度的高碳酸血症，进而发生一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
戒烟
戒烟是预防呼吸功能不全的重要措施，可以 减少对呼吸系统的刺激和损伤。
避免空气污染
避免长时间暴露于空气污染的环境中，如雾 霾、工业废气等。
保持健康的生活方式
保持适度的运动、均衡的饮食、充足的休息 等，有助于增强呼吸系统的健康。
定期检查
定期进行肺功能检查，以便及时发现和处理 潜在的呼吸系统问题。
呼吸功能不全ppt课件
胸廓和胸膜 肺
18
呼吸肌活动障碍 ：
中枢或周围神经的器质性病变 过量镇静、麻醉药的应用 呼吸肌的病变
胸廓的顺应性降低：畸形 纤维化 肺的顺应性降低：纤维化 PS 胸腔积液或气胸：
19
(2)阻塞性通气不足
由气道狭窄或阻塞使气道阻力增 加所致的通气障碍
气道阻力 ： R=8ηL / πr4 η：气体的黏滞系数 L ：气道长度 r ：气道半径
5.真性分流增加
43
第三节 呼吸功能不全时机体的变化
44
(一）酸碱平衡及电解质紊乱
1、呼吸性酸中毒：CO2潴留 血钾 增高、血氯降低
2、代谢性酸中毒：低氧血症等所致 3、呼吸性碱中毒：代偿性过度通气所致 4、代谢性碱中毒：呼吸功能不全伴消化
功能障碍
45
（二）呼吸系统变化：
1、低氧血症和高碳酸血症的影响：
低氧血症型（Ⅰ型）
高碳酸血症型 （Ⅱ型 ）
通气性
换气性
中枢性
外周性
急性 慢性
分类
13
第二节 原因和发病机制
14
一、原因
1.呼吸中枢受损：脑外伤、肿瘤、炎症、缺氧、麻醉剂 2.周围神经受损：脊髓损伤、脊髓灰质炎、多发性神经炎 3.呼吸肌受损：多发性肌炎、重症肌无力、低血钾 4.胸廓病变：胸廓畸形、多发性肋骨骨折 5.胸膜腔疾患：胸膜积液、气胸、胸膜粘连增厚 6.呼吸道疾患：喉头水肿、气管异物、慢性阻塞性肺疾患 7.肺部疾患：肺炎、肺肿瘤、肺结核、肺气肿、肺不张 8.肺循环障碍：肺动脉栓塞、肺内ＤＩＣ、肺动脉炎15
（二）提高PaO2： Ⅰ型呼吸衰竭
较高浓度的氧
Ⅱ型呼吸衰竭 较低浓度的氧
58
（三）降低PaCO2:
10呼吸功能不全 北京大学医学部病理生理学
呼吸功能不全Respiratory Insufficiency 北京大学医学部病理生理学教研室
呼吸功能不全（respiratory insufficiency）——由外呼吸功能障碍引起的病理过程。
外呼吸
气体运输外界空气→气道→肺泡→肺泡毛细血管内呼吸组织细胞
肺通气肺换气
PaO
2
：85-100 mmHg,
PaCO
2
：37-43 mmHg
呼吸衰竭
（respiratory failure ）
因外呼吸功能严重障碍，在吸入1个大气
低压的空气和处于静息状态的条件下，PaO
2
于60 mmHg, 伴有或不伴有PaCO
高于50
2 mmHg，并出现一系列临床症状和体征的病理过程。
呼吸衰竭的类型(Classification of respiratory failure) 1. 按PaCO2 是否升高：
低氧血症型（I型）
低氧血症伴高碳酸血症（II型）
2. 按主要发病机制：
通气障碍型
换气障碍型
3. 按病变部位：中枢性和外周性
4. 按发病急缓：急性和慢性
第一节呼吸功能不全的发病机制Pathogenesis of Respiratory Insufficiency 肺通气障碍
P u l m o n a r y v e n t i l a t i o n d i s o r d e r s
肺换气障碍
D i s o r d e r s o f g a s e x c h a n g e
通气-血流比值失调
V e n t i l a t i o n-p e r f u s i o n i n e q u a l i t y。
《病理学与病理生理学》---呼吸功能不全-呼吸系统疾病
+20
正常人用力呼气
外 周 性 气 道 阻 塞
2. 通气障碍时的血气变化：
肺泡气 氧分压 (PAO2)
肺泡气 二氧化碳分压 (PACO2)
Ⅱ
动脉血
氧分压
型
(PaO2)
呼
吸
动脉血
衰
二氧化碳分压 竭
(PaCO2)
（二）肺换气功能障碍:
➢ 弥散障碍 ➢ 肺泡通气与血流比例失调 ➢ 肺内解剖分流增加
1.弥散障碍
（1）概念：
肺泡膜面积减少 肺泡膜厚度增加 弥散时间缩短
→气体交换障碍
（2）弥散障碍的常见原因：
1）肺泡膜面积减少 2）肺泡膜厚度增加 3）弥散时间过短
1）肺泡膜弥散面积减少
正常成人肺泡面积：60-100 m2 静息时换气面积： 50% 弥散面积减少：肺水肿、肺不张、肺实变、 肺叶切除等（减少面积>50%） 。
身血液重新分配。（循环系统的代偿反应） 重度→心血管中枢抑制： 心律失常、心收缩力↓、外周血管扩张（肺
血管收缩）、血压↓。
肺源性心脏病 概念：
呼吸衰竭可累及心脏，引起右心肥大与 功能衰竭。
呼吸衰竭 右心衰竭 肺源性心脏病
• 缺氧 肺小动脉收缩 肺动脉压 右心后负荷
• 长期缺氧 肺血管平滑肌增生 管壁增厚 • 长期缺氧 RBC增多 血液粘度
Ｄ.并发DIC
Ｅ.并发休克
严重Ⅱ型呼吸衰竭病人宜低浓度氧疗这是由于
A．PaO2低于60mmHg对化学感受器作用才明显 B．PaO2为30mmHg时肺通气量最大 C．PaCO2超过80mmHg时呼吸运动主要靠低氧刺激 D．缺氧对呼吸中枢抑制作用大于反射兴奋作用
E．低浓度氧疗能增强呼吸动力
呼吸功能不全
（2）阻塞性通气不足 气道狭窄或阻塞引起的肺泡通气不足称阻
塞性通气不足（obstructive hypoventilation）。
①气道阻力 ②分类
气道阻力： 1、气道阻力是气体流动时，气体分子之间和气 体与呼吸道内壁产生摩擦而形成的阻力 2、呼气时略高于吸气 3、大气道阻力为主（ 2mm为界、80%、20%） 影响气道阻力最主要的因素是气道内径。 气道阻力与气道口径的关系：
肺泡
血液
O2 CO2
表面活性物质
上皮细胞
间质
内皮细胞
1、弥散障碍的主要机制
（1）肺泡膜面积减少：
（2）肺泡膜厚度增加：
（3）血液与肺泡的接触时间过短
2、弥散障碍时的血气分析
（1）肺泡膜面积减少：
正常成人肺泡总面积约为60～100m2。静息时 参与换气的面积约为35～40m2，运动时增大。
由于储备量大，只有当肺泡膜面积减少一半以 上时, 才会发生换气功能障碍。
①呼吸肌活动障碍
②胸部和肺的顺应性降低 ③胸腔积液和气胸
胸廓和肺的顺应性降低 肺与胸廓扩张的难易程度通常以顺应性 （compliance）表示。
顺应性指单位压力变化所引起的容量变化，它是弹 性阻力的倒数。Biblioteka 顺应性下降的原因：
肺弹性阻力增加：肺淤血、水肿、纤维化等 肺泡表面活性物质减少：
③基础代谢增加使呼吸负荷加重，如高热、手
术创伤、甲状腺功能亢进症；④静脉输液等。
二、发病机制
肺通气障碍 弥散障碍 肺泡通气与血流比例失调 肺内解剖分流增加
（一）肺通气障碍
1、肺通气障碍的类型 （1）限制性通气不足
（2）阻塞性通气不足
呼吸功能不全名词解释
呼吸功能不全名词解释呼吸功能不全（Respiratory dysfunction）是指由于各种原因导致呼吸系统功能受损或受限，从而影响呼吸过程的正常进行。
呼吸功能不全可以包括呼吸力量不足、通气不足、气体交换异常等不同类型的异常。
呼吸功能不全可以分为两大类：阻塞性呼吸功能不全和限制性呼吸功能不全。
阻塞性呼吸功能不全主要指呼吸道阻力增加导致通气受限。
这种情况下，呼吸系统运作正常，但由于呼吸道狭窄或阻塞，空气不能顺利流过呼吸道，从而导致通气不足。
常见的疾病包括哮喘、慢性阻塞性肺疾病（COPD）等。
哮喘是一种慢性气道炎症疾病，呼气阻力增加导致呼气流速减慢，通气不足；COPD主要由吸烟引起，呼吸道狭窄导致通气受限。
限制性呼吸功能不全主要指肺组织或胸廓受损导致肺容积减小，从而限制通气和气体交换。
这种情况下，呼吸系统运作正常，但由于肺组织或胸廓的限制，致使肺容积减少，从而使通气和气体交换受限。
常见的疾病包括肺间质纤维化、胸廓畸形等。
除了阻塞性和限制性呼吸功能不全，还有其他原因也可能导致呼吸功能不全，如呼吸中枢受损、肺动脉高压等。
呼吸中枢受损可能由中枢神经系统疾病或损伤引起，导致呼吸节律异常，通气不稳定。
肺动脉高压是指肺动脉压力升高，导致肺血管阻力增加，影响肺循环及气体交换。
呼吸功能不全会导致一系列临床症状，如呼吸困难、气喘、咳嗽、咳痰等。
严重的呼吸功能不全可能导致氧合不足、二氧化碳潴留等严重并发症。
诊断通常通过临床症状、肺功能检查、血气分析等手段进行。
治疗策略根据不同病因而定，可以包括药物治疗、物理治疗以及辅助通气等。
总之，呼吸功能不全是指由于各种原因导致呼吸系统功能受损或受限。
了解和识别呼吸功能不全的原因和类型对于正确诊断和治疗具有重要意义。
呼吸功能不全-PPT文档资料
（2）外周性气道阻塞：
阻塞性疾病使小气道（直径＜ 2mm）受损（壁增厚，分泌物阻 塞，顺应性↓等）。呼气时，小气 道狭窄甚至闭合，肺泡气难以呼出。 气道内压与胸内压相等谓等压点。 等压点上移（移向小气道），小气 道受压闭合。
通气不足时的血气变化： PaO2↓，PaCO2↑，故一般表 现为Ⅱ型呼衰。限制性通气障 碍无哮鸣音，阻塞性通气障碍 有哮鸣音。
教学目标：
知识：呼吸衰竭，通气障碍， 弥散障碍，肺性脑病； 理解：呼吸衰竭时各主要系统的 功能改变； 分析：通气、换气障碍的原因、 发病机理、血气特点； 应用：呼衰的防治病理生理基础， 给氧原则。
第十五章 呼吸功能不全
概 述 概念：由于外呼吸功能严重障碍，致 使在静息状态下呼吸空气时， 动脉血氧分压低于60mmHg， 同时伴有或不伴有PaCO2大于 50mmHg，并出现相应的症状 和体征，称为呼吸衰竭，是 呼吸功能不全失代偿的表现。 呼吸RFI≤300可诊断呼衰。
（五）肾功能的变化： 严重时发生急性肾衰。 （六）胃肠变化： 粘膜糜烂、出血、坏死、 溃疡等。（胃粘膜屏障↓，H＋ 分泌↑）
三、呼衰防治的病理生理基础： （一）积极治疗原发病和防止 诱发因素的作用。 （二）提高PaO2，合理给氧： Ⅰ型呼吸衰竭可吸入较高浓度 氧（50％）；Ⅱ型呼吸衰竭患者 吸氧原则为:低浓度（约30％）、 低速度、持续性吸氧。
（三）降低PaCO2： 1.解除呼吸道阻塞； 2.增强呼吸动力：给呼吸中枢兴奋 剂尼可刹米等，但慢性呼衰慎用； 3.人工辅助通气； 4.补充营养。 （四）改善内环境及重要器官功能： 纠正酸碱、电解质紊乱，预防治 疗肺心病和肺性脑病等。
小
结
呼吸衰竭是由于外呼吸功能 严重障碍引起，临床主要分为两 种类型，通气障碍多为Ⅰ型呼衰， 换气障碍多为Ⅱ型呼衰。严重呼 衰易发生肺心病和肺性脑病。呼 衰时都应给氧。Ⅱ型呼衰给氧原 则为低浓度、低流量、持续性。
病理生理学(36学时)36-14 肺功能不全2013春
34
真性分流
真性分流定义： 解剖分流的血液完全未经气体交换
过程,故称为真性分流（肺动-静脉瘘）。
肺的严重病变，如肺实变和肺不张等，使该部分肺泡完全
失去通气功能，但仍有血流，流经的血液完全未进行气体 交换而掺入动脉血，类似解剖分流，也称为真性分流。
吸纯氧可有效提高功能性分流PaCO2，对真性分流无效。
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弥散障碍
定义:由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥 散时间缩短所引起的气体交换障碍。 原因:
肺泡膜面积80m2减少一半以上： ◎ 肺实变、肺不张、肺叶切除等 肺泡膜异常增厚： ◎ 肺水肿、肿泡透明膜形成、肺纤维化等
Ⅰ型呼衰
注意：
静息时一般不发生血气异常，在体力负荷增加时血流加快 弥散血液与肺泡接触时间过短才会发生低氧血症，PaCO2 正常或因代偿性通气过度而降低。
肺动脉栓塞、DIC、肺动
脉炎、肺血管收缩等。
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血气变化
血流少 血流代 偿增加
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（三）解剖分流增加
解剖分流：即一部分静脉血经支气管静脉和极少 的肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉（生理情况 下仅2-3%心排出量）。
支气管扩张症可伴有支气管血管扩张和肺内动-静 脉短路开放，使解剖分流量增加，静脉血掺杂 异常增多，而导致呼吸衰竭。
吸气
气道内压＜大气压 （吸气困难） 气道内压＞肺内压 （阻塞减轻）
胸内型
外周性
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二、换气功能障碍
弥散障碍 通气/血流比例失调 解剖分流增加
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（一）弥散障碍
影响气体弥散的因素 影响弥散速度
◎肺泡膜两侧的气体分压差 ◎肺泡膜的面积与厚度 ◎气体的弥散能力（分子量、溶解度）
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呼吸功能不全respiratory insufficiency ：外呼吸功能（通气/换气）障碍→
PaO 2↓和 / 或 PaCO 2 ↑
呼吸衰竭respiratory failure 外呼吸功能障碍导致静息状态下，海平面上，PaO2
＜60mmHg 和/或PaCO2＞50mmHg ，所引起的症状和体征
呼吸衰竭指数RFI ：RFI = PaO 2 / FiO 2 当吸入气氧浓度（FiO 2）不是20％
时，可用RFI 进行呼衰诊断：RFI <= 300→呼吸衰竭
● 分类：急性和慢性
中枢性和外周性
通气性和换气性
根据PaCO 2高低分类：I 型呼衰 一般为换气障碍所致“低氧”
II 型呼衰 一般为通气障碍所致“低氧伴高碳” ● 原因和机制：
胸廓和肺扩张，回缩——限制性通气不足
一、通气障碍：通气功能
气道通畅——阻塞性通气不足
1．限制性通气不足：呼吸动力不足：呼吸中枢损伤或受抑制，呼吸肌活
动障碍，中枢神经或周围神经病变
呼吸弹性阻力增大：胸廓的顺应性降低，胸膜腔疾
患，肺顺应性降低：肺不张、PS 减少等
2．阻塞性通气不足：中央气道阻塞：管壁痉挛、肿胀、纤维化、管腔被
粘液、渗出物阻塞等。
阻塞位于胸外——吸气性呼吸困难
阻塞位于胸内——呼气性呼吸困难
外周气道阻塞：呼气性呼吸困难
慢性阻塞性肺疾患：气道痉挛、肿胀、分泌物阻塞
肺泡壁弹性纤维破坏，弹性回缩力降低
↓ 等压点上移 ↓ 3．血气变化：肺泡通气量↓ PaO 2↓ PaCO 2↑
二、换气障碍
1．弥散障碍
气体弥散速度影响因素：肺泡膜两侧气体分压差
气体的弥散能力(∝ 气体分子量 X 溶解度)
肺泡膜的面积和厚度
血液与肺泡的接触时间
原因：弥散厚度增加：见于肺水肿、肺纤维化、透明膜形成等 弥散面积减少：见于肺实变、肺不张、肺叶切除等
血气变化：弥散能力明显降低时，出现 PaO 2↓
由于CO 2的弥散速率比O 2大，故仅仅有弥散障碍对
PaCO 2的影响不大。
若存在代偿性通气过度，则会出现 PaCO 2↓。
2．通气血流比例失调：V/Q↓——部分肺泡通气不足（慢支，支哮，肺炎）
功能性分流和静脉血掺杂
V/Q↑——部分肺泡血流不足（肺A栓塞、DIC、肺
死腔样通气血管收缩）3．解剖分流增加：生理状况——支气管静脉、左心小静脉
支扩——支气管V－肺V吻合支形成
肺微循环栓塞——肺A－肺V吻合支开放。