中暑 淹溺 电击伤

淹
溺 ---现场急救
(2)地面急救
心肺复苏：对呼吸、心搏停止者应迅速 进行心肺复苏，即尽快予口对口人工呼 吸和胸外心脏按压。口对口吹气量要大。 有条件时及时予心脏电击除颤，并尽早 行气管插管，吸人高浓度氧。在患者转 运过程中，不应停止心肺复苏。
淹
溺 --急诊室抢救
1. 继续心肺复苏 入院初重点在心 肺监护，通过气管插管、高浓度供 氧及辅助呼吸等一系列措施来维持 适当的动脉血气和酸碱平衡。间断 正压呼吸或呼吸末正压呼吸，以使 肺不张肺泡再扩张，改善供氧和气 体交换。积极处理心力衰竭、心律 失常、休克和急性肺水肿。
3．电阻
在一定电压下，皮肤电阻越低， 通过的电流越大，造成的损害就越大。 电流对人体主要有两方面的作用：一是 分裂和电解作用；另一是热效应，使电 能转变为热能而引起组织烧伤。
电击伤
【发病机制】
4．电流在体内的径路 电流由一侧上肢 至另一侧上肢或下肢时，电流恰通过胸 部，这比电流通过一侧下肢至另一侧下 肢危险性大；同样，电流通过左侧躯干 比右侧危险性大。 5．接触时间 越严重。 电流接触时间越长，损伤
传导阻滞或房性、室性期前收缩。
治
1．脱离电源
疗
立即切断电源或用木棒、 竹竿等绝缘物使患者脱离电源。 2．现场急救 当电击伤者脱离电源后， 如果呼吸不规则或停止、脉搏摸不到， 应立即进行心肺复苏。 3．急诊室抢救 ①心肺脑复苏 ; ② 抗休克 ; ③控制感染 ; ④筋膜松解术 和截肢 ; ⑤对症处理 ; ⑥轻型电击伤 的处理 。
淹

溺
---发病机制
海水淹溺 海水含3．5％氯化钠、大量钙 盐和镁盐。海水对呼吸道和肺泡有化学性 刺激作用，肺泡上皮细胞和毛细血管内皮 细胞受海水损伤后，大量蛋白质及水分向 肺泡腔和肺泡间质渗出，引起肺水肿。高 钙血症可引起心动过缓和各种传导阻滞， 甚至心搏骤停；高镁血症可抑制中枢神经 和周围神经功能，使横纹肌收缩力减弱、 血管扩张、血压降低。
淹
溺 --急诊室抢救
4. 其他并发症处理 及时防治肺部 感染，体温过低者及时采用体外或 体内复温措施，合并颅外伤及四肢 伤者亦应及时处理，尤其要提高对 急性呼吸窘迫综合征、急性肾功能 衰竭、播散性血管内凝血等并发症 出现的警惕性。
第二节
电击伤
定义：电流与伤员直接接触进入人
体，或在高电压、超高电压的电场 下，电流击穿空气或其它介质进入
淹 溺 ---现场急救
(1)水中急救 自救：不会游泳者，采取仰面体位，头顶向后，
口鼻向上露出水面，保持冷静，设法呼吸，等 待他救。会游泳者，当腓肠肌痉挛时，将痉挛 下肢的大脚趾用力往上方拉，使大脚趾跷起， 持续用力，直至剧痛消失，痉挛也就停止；若 手腕肌肉痉挛，自己将手指上下屈伸，并采取 仰卧位，用两足划游。
中 暑
定义：中暑(heat illness)是指高温 环境中发生体温调节中枢障碍、汗腺功 能衰竭、电解质丢失过量为主要表现的 急性热损伤性疾病，分为热痉挛(heat cramp)、热衰竭(heat exhaustion)、热 (日)射病(heat stroke 或 sunstroke) 三种类型。
淹

溺 ---发病机制
冷水淹溺 在冷水中，体温迅速降低， 体内中心温度下降至30～34℃时，可使 神志丧失，加重误吸窒息，还可诱发严 重心律失常。然而，人体沉溺在冷水中， 由于潜水反射使得心跳减慢，外周血管 收缩，这样可使更多的动脉血供应心脏 和大脑；同时低温时组织氧耗减少，延 长了溺水者的可能生存时间，因此即使 沉溺长达1小时，也应积极抢救。

：Hale Waihona Puke (3)呼吸系统：过度换气会发生呼吸性碱 中毒，且Pa02并不升高；肺血管内皮由 于热损伤会发生急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)。
发 病 机 制
2．高温对人体各系统的影响

：
(4)水、电解质代谢 ：出汗是高温环境 中散热的主要途径，一般认为一个工作 日出汗量的最高生理限度约6L，汗中氯 化钠含量约为0．3％～0．5％，大量出 汗常导致水和钠丢失，使人体失水和失 钠。
临床表现
2．局部表现
(1)低电压所致的烧伤：常见于电流进 人点与流出点，伤面小，直径0.5～2cm， 呈椭圆形或圆形，焦黄或灰白色，干燥， 边缘整齐，与健康皮肤分界清楚。一般 不损伤内脏，致残率低。
临床表现
2．局部表现
(2)高电压所致的烧伤：常有一处进口和多处 出口，伤面不大，但可深达肌肉、神经、血管， 甚至骨骼，有“口小底大，外浅内深”的特征。 随着病情发展，可在一周或数周后出现坏死、 感染、出血等；血管内膜受损，可有血栓形成， 继发组织坏死、出血，甚至肢体广泛坏死，后 果严重，致残率高达35％～60％。
病

因
高温气候是引起中暑的主要原因。其次， 高温幅射作业环境(干热环境)和高温、 高湿作业环境(湿热环境)也易中暑。凡
可致机体热负荷增加或散热机能发生障 碍的因素，均可诱发中暑。主要有：①
产热增加 ；②热适应差； ③散热障碍 。
发 病 机 制
1．体温调节：在下丘脑体温调节中
枢作用下，正常人的体温一般恒定 在37 oC左右，这是产热和散热平衡 的结果，使体内热代谢保持在一个 动态水平上，保持生命活动所必需 的体温恒定。
电击伤
【发病机制】
1.电流
一般而言，交流电比直流电危险， 低频率比高频率危险。因为：
• 低频率的交流电易落在心脏应激期，从 而引起心室纤颤。
• 低频率的交流电能引起肌肉强力收缩而 致屈曲性抓握，使触电部位不能脱离电 源，延长触电时间。
电击伤
【发病机制】
2．电压 低电压和高电压都可引起器官 的生物电节律改变。电压愈高，损伤愈 重。
发 病 机 制
1．体温调节；在通常室温15～25℃
下，人体散热主要靠辐射(60％)， 其次为蒸发(25％)和对流(12％)， 少量为传导(3％)。
发 病 机 制

1．体温调节：当周围环境温度超过皮肤温度 时，人体散热主要靠出汗以及皮肤和肺泡表面 的蒸发。热流由体中心到体表，主要通过循环 血流，将深部组织的热量带至皮下组织经扩张 的皮肤血管散热，因此经过皮肤血管的血流越 多，散热就越多。如果机体产热大于散热或散 热受阻，则体内就有过量热蓄积，产生高热，
淹
溺 --急诊室抢救
2. 防治脑水肿 及时选用脱水剂、 利尿剂，激素早期应用对防治肺水 肿、脑水肿等亦有益处，有条件可 行高压氧治疗。
淹
溺 --急诊室抢救
3. 维持水和电解质平衡 淡水淹溺 时适当限制液体摄入，可积极补2 ％～3％氯化钠溶液；海水淹溺时不 宜过分限制液体补充，可予补5％葡 萄糖液。静脉滴注碳酸氢钠以纠正 代谢性酸中毒，溶血明显时宜适量 输血以增加血液携氧能力。
淹
溺
---发病机制
淹溺分类
干性淹溺：喉痉挛导致窒息， 呼吸道和肺泡很少或无水吸 人，约占淹溺者的10％。
淹
溺
---发病机制
淹溺时水的成分及水温不同，引起的损害 也有所不同。 淡水淹溺 吸人呼吸道的水属低渗，迅速通 过肺泡壁毛细血管进入血循环。肺泡壁上皮细 胞受到损害，肺泡表面活性物质减少，引起肺 泡塌陷，进一步阻碍气体交换，造成全身严重 缺氧。淡水进入血液循环，稀释血液，引起低 钠、低氯及低蛋白血症。红细胞在低渗血浆中 破坏而发生血管内溶血，引起高钾血症甚至心 搏骤停。

2．高温对人体各系统的影响 ：
(2)心血管系统 ；由于散热的需要，皮肤血管
扩张，血流重新分配，心输出量增加，心脏负
荷加重。此外，高热能引起心肌缺血、坏死， 易促发心律失常、心功能减弱或心力衰竭。这 时心输出量降低，输送到皮肤血管的血流量减 少而影响散热。
发 病 机 制
2．高温对人体各系统的影响
淹 溺 ---现场急救
(1)水中急救
他救：救护者应从其背后接近，
用一只手从背后抱住淹溺者头颈， 另一只手抓住淹溺者手臂，游向 岸边。救护时应防止被淹溺者紧 紧抱住。
淹
溺 ---现场急救
(2)地面急救 畅通呼吸道：立即清除淹溺者口、鼻中 的杂草、污泥，保持呼吸道通畅。随后 将患者腹部置于抢救者屈膝的大腿上， 头部向下，按压背部迫使呼吸道和胃内 的水倒出，也可将淹溺者面朝下扛在抢 救者肩上，上下抖动而排水。但不可因 倒水时间过长而延误心肺复苏。
临床表现
1．全身表现

(1)轻型：出现头晕、心悸、面苍白、 口唇发绀、惊恐、四肢无力、接触部位 肌肉抽搐、疼痛、呼吸及脉搏加快，敏 感者可出现晕厥、短暂意识丧失，一般 都能恢复。
临床表现


1．全身表现
(2)重型：出现持续抽搐甚至致肢体骨折、 休克或昏迷。低电压电流可引起室颤，开始时 尚有呼吸，继而发生呼吸停止，检查既无心搏、 也无呼吸，患者进入“假死”状态。高电压电 流引起呼吸中枢麻痹，若不及时抢救，10min 内即可死亡。若系高电压、强电流电击，呼吸 循环中枢同时受累，多立刻死亡。
3．并发症
电击伤可引起短期精神异常、心律
失常、肢体瘫痪、继发性出血或血供障
碍、局部组织坏死继发感染、高钾血症、
酸中毒、急性肾功能衰竭、周围神经病、
永久性失明或耳聋、内脏破裂或穿孔等。
早期可出现肌酸磷酸激酶及其同工
酶、乳酸脱氢酶、丙氨酸转氨酶的 活性增高，尿液红褐色为肌红蛋白 尿。心电图检查常表现为心室纤颤，
淹
溺 ---实验室检查
淡水淹溺，出现低钠、低氧血症，
溶血时可发生高钾血症，尿中游 离血红蛋白阳性。 海水淹溺，血钠、血氯轻度增高， 并可伴血钙、血镁增高。
淹
溺 ---实验室检查
血气分析显示低氧血症、高碳酸血症
和呼吸性酸中毒，可合并代谢性酸中 毒。 肺部X线片显示肺门阴影扩大和加深， 肺间质纹理增粗，肺野中有大小不等 的絮状渗出物或炎症改变，或有两肺 弥漫性肺水肿的表现。