血小板生理止血ppt课件
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血小板及其功能PPT课件
血小板对毛细血管内皮细胞有支持和维持毛细血管正常 通透性，使红细胞不逸出的作用，从而维持毛细血管内 皮的完整性。当血小板减少到50×10ˇ9/L。 以下时， 毛细血管壁通透性和脆性增加，微小的损伤就会引起皮肤和 黏膜下出现瘀点或瘀斑，甚至发生自发性出血。
•5
2 参与生理性止血
生理性止血指小血管破裂出血时，出血常于数分钟后自 行停止的现象，血小板在生理性止血过程中起着重要的作用。 生理性止血的基本过程是：
①血管收缩。首先是由于神经调节作用和血小板释放缩 血管物质，使破损血管收缩，血流暂停或减缓。
②血栓形成。血小板通过黏附聚集，形成松软的血小板 血栓堵塞小创口，达到初步止血。
③血液凝固。由于凝血系统被激活，在局部迅速形成血 凝块，构成坚实牢固的止血栓，加强止血效果。
•6
血小板在生理性止血中的作用示意图
•7
End ！！！
谢谢！！！
•8
血小板的数量
血小板（thromdocyte 或platelet）是从 骨髓成熟的巨核细胞胞质裂解脱落，形成 的小块胞质。我国健康成年人血液中血小 板的正常值为（100-300）×10ˇ9/L。妊娠、 进食、运动及缺氧使血小板增多，
妇女月经期血小板减少。衰老的血 小板主要在肝和脾被巨噬细胞吞噬，也有 少数血小板在循环过程中被破坏，在执行 功能时被消耗。
1.黏着
2.聚集
板胶暴 便原露 粘组其当 着织内血 于时膜管 胶，下损 原血得伤 组小得
成是
团指
的血
现小
象板
。彼
3.释放反应
小板受刺激后，将其颗粒中的ADP、 5—羧色胺、儿茶酚胺、血小板3因子
此 聚 合
（PF③)等活性物质向外排出的过程，
称为释放反应。
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2 参与生理性止血
生理性止血指小血管破裂出血时，出血常于数分钟后自 行停止的现象，血小板在生理性止血过程中起着重要的作用。 生理性止血的基本过程是：
①血管收缩。首先是由于神经调节作用和血小板释放缩 血管物质，使破损血管收缩，血流暂停或减缓。
②血栓形成。血小板通过黏附聚集，形成松软的血小板 血栓堵塞小创口，达到初步止血。
③血液凝固。由于凝血系统被激活，在局部迅速形成血 凝块，构成坚实牢固的止血栓，加强止血效果。
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血小板在生理性止血中的作用示意图
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血小板的数量
血小板（thromdocyte 或platelet）是从 骨髓成熟的巨核细胞胞质裂解脱落，形成 的小块胞质。我国健康成年人血液中血小 板的正常值为（100-300）×10ˇ9/L。妊娠、 进食、运动及缺氧使血小板增多，
妇女月经期血小板减少。衰老的血 小板主要在肝和脾被巨噬细胞吞噬，也有 少数血小板在循环过程中被破坏，在执行 功能时被消耗。
1.黏着
2.聚集
板胶暴 便原露 粘组其当 着织内血 于时膜管 胶，下损 原血得伤 组小得
成是
团指
的血
现小
象板
。彼
3.释放反应
小板受刺激后，将其颗粒中的ADP、 5—羧色胺、儿茶酚胺、血小板3因子
此 聚 合
（PF③)等活性物质向外排出的过程，
称为释放反应。
生理性止血与血液凝固PPT课件
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2019/10/19
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
21
14
15
一、血型概念： 血型（blood groups；blood types） 是以血液抗原形式表现出来的一种遗传 性状。狭义地讲，血型专指红细胞抗原 在个体间的差异；但现已知道除红细胞 外，在白细胞、血小板乃至某些血浆蛋 白，个体之间也存在着抗原差异。因此， 广义的血型应包括血液各成分的抗原在 个体间出现的差异。
12
1.凝血酶原复合物的形成 始于X因子的激活。分为两种途径：内源性和外源性。
（1）内源性：完全依靠血浆内的凝血因子逐步使X因子激活。 XII在正反馈调节下大量激活成XIIa因子，XIIa因子激活XI成 为Xia，此过程称为表面激活。因子VIII复合物的形成可激活X 生成Xa。X因子的有限水解过程很缓慢，但因子VIII作为辅助 物质可使速度加快。遗传上缺乏因子VIII可引发血友病。
（2）外源性：依靠血管外的组织因子参与激活（例：表皮创
伤的凝血）。跨膜糖蛋白TF在血管损伤是时与钙离子和因子
VIIa组成“TF-因子VIIa复合物”（是内外源性凝血途径相互
联系），在磷脂和钙离子下激活因子X，此过程速度快且有正
反馈放大效应，反应迅速。
特点：外源性凝血涉及的因子及步骤较少，所以反应比内
第六组：李沛东 钟秋萍 李田甜 汪馨
1
一、生理性止血的基本过程 （一）生理性止血概念：正常情况 下，小血管破损后引起的出血在几 分钟内便自行停止，这种现象称为 生理性止血，是机体重要的保护机 制之一（意义）。临床上用出血时间
作为指标，反映生理止血的功能状态。
2
（二）过程：包 括血管收缩、血 小板血栓的形成、 血液凝固三个过 程，相继发生且 彼此重叠相互促 进，还有血液凝 固、抗凝、纤维 蛋白溶解等的配 合。
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ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
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一、血型概念： 血型（blood groups；blood types） 是以血液抗原形式表现出来的一种遗传 性状。狭义地讲，血型专指红细胞抗原 在个体间的差异；但现已知道除红细胞 外，在白细胞、血小板乃至某些血浆蛋 白，个体之间也存在着抗原差异。因此， 广义的血型应包括血液各成分的抗原在 个体间出现的差异。
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1.凝血酶原复合物的形成 始于X因子的激活。分为两种途径：内源性和外源性。
（1）内源性：完全依靠血浆内的凝血因子逐步使X因子激活。 XII在正反馈调节下大量激活成XIIa因子，XIIa因子激活XI成 为Xia，此过程称为表面激活。因子VIII复合物的形成可激活X 生成Xa。X因子的有限水解过程很缓慢，但因子VIII作为辅助 物质可使速度加快。遗传上缺乏因子VIII可引发血友病。
（2）外源性：依靠血管外的组织因子参与激活（例：表皮创
伤的凝血）。跨膜糖蛋白TF在血管损伤是时与钙离子和因子
VIIa组成“TF-因子VIIa复合物”（是内外源性凝血途径相互
联系），在磷脂和钙离子下激活因子X，此过程速度快且有正
反馈放大效应，反应迅速。
特点：外源性凝血涉及的因子及步骤较少，所以反应比内
第六组：李沛东 钟秋萍 李田甜 汪馨
1
一、生理性止血的基本过程 （一）生理性止血概念：正常情况 下，小血管破损后引起的出血在几 分钟内便自行停止，这种现象称为 生理性止血，是机体重要的保护机 制之一（意义）。临床上用出血时间
作为指标，反映生理止血的功能状态。
2
（二）过程：包 括血管收缩、血 小板血栓的形成、 血液凝固三个过 程，相继发生且 彼此重叠相互促 进，还有血液凝 固、抗凝、纤维 蛋白溶解等的配 合。
生理第三节生理性止血课件
③增强纤维蛋白的溶解。
第二十五页，本课件共有31页
3-58
Physiology
（3）组织因子途径抑制物(TFPI)： • 外源性凝血途径的特异性抑制剂；体内主要的生
理抗凝物质； • 机制：①结合Χa，抑制Χa活性；②形成组织因子-
Ⅶa-TFPI-Χa四合体，抑制组织因子-Ⅶa复合物。
第二十六页，本课件共有31页
凝血过程中的三个复合物：因子ⅹ酶复合物、F Ⅶ-组织
因子复合物、凝血酶原酶复合物 作为辅因子：Ca2+几乎贯穿于凝血过程始终。 内外源性凝血途径同时存在，相互补充。
第十九页，本课件共有31页
（三）体内生理性凝血机制
• 启动阶段 III—FVIIa
FX FXa
• 放大阶段 FV、FVIII、FXI、血小板的激活
加速血液凝固
延缓血液凝固
物理方法 改变温度
使血液与粗糙面接 将血液放置在光滑的容器
触
内
适当升温
降温
化学方法 生物方法
加Ca2+ 补充VitK (体内)
去Ca2+， 加枸橼酸钠(体外)
加肝素，服双香豆素(对 抗VitK)
第二十八页，本课件共有31页
Physiology
三、纤维蛋白溶解
（一）纤溶酶原的激活
凝血酶的形成
纤维蛋白的形成
第十一页，本课件共有31页
3-53
凝血酶原激活物凝血酶原Ca2+凝血酶
纤维蛋白原
Ca2+
纤维蛋白
第十二页，本课件共有31页
Physiology
1.凝血酶原激活物的形成
(Formation of Prothrombin activator)
第二十五页，本课件共有31页
3-58
Physiology
（3）组织因子途径抑制物(TFPI)： • 外源性凝血途径的特异性抑制剂；体内主要的生
理抗凝物质； • 机制：①结合Χa，抑制Χa活性；②形成组织因子-
Ⅶa-TFPI-Χa四合体，抑制组织因子-Ⅶa复合物。
第二十六页，本课件共有31页
凝血过程中的三个复合物：因子ⅹ酶复合物、F Ⅶ-组织
因子复合物、凝血酶原酶复合物 作为辅因子：Ca2+几乎贯穿于凝血过程始终。 内外源性凝血途径同时存在，相互补充。
第十九页，本课件共有31页
（三）体内生理性凝血机制
• 启动阶段 III—FVIIa
FX FXa
• 放大阶段 FV、FVIII、FXI、血小板的激活
加速血液凝固
延缓血液凝固
物理方法 改变温度
使血液与粗糙面接 将血液放置在光滑的容器
触
内
适当升温
降温
化学方法 生物方法
加Ca2+ 补充VitK (体内)
去Ca2+， 加枸橼酸钠(体外)
加肝素，服双香豆素(对 抗VitK)
第二十八页，本课件共有31页
Physiology
三、纤维蛋白溶解
（一）纤溶酶原的激活
凝血酶的形成
纤维蛋白的形成
第十一页，本课件共有31页
3-53
凝血酶原激活物凝血酶原Ca2+凝血酶
纤维蛋白原
Ca2+
纤维蛋白
第十二页，本课件共有31页
Physiology
1.凝血酶原激活物的形成
(Formation of Prothrombin activator)
生理性止血过程PPT课件
精选ppt
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生成FⅩa反过来FⅦ生成更多的FⅩa。
FⅦa-组织因子复合物在钙离子存在情况下还能 激活FⅨ → FⅨa， FⅨa在钙离子的作用下与FⅧ 在活化的血小板提供的磷脂表面结合成复合物 （凝血因子FⅩ酶复合物，激活物） → FⅩa。同 时也能反馈激活FⅦ。
因此，FⅦa-组织因子复合物的形成，使内外源 性凝血途径相互联系和促进，共同完成凝血。
精选ppt
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分解说明
FⅧa作为辅因子参与FⅨa → FⅩa激活速度提高 20万倍。
FⅧ正常时与vWF以非共价键结合成复合物，防 止被蛋白C灭活。
FⅧa 、FⅨa是FⅩ重要激活物的组成成分。如两 者缺少可导致FⅩ激活物生成障碍，表现凝血过 程缓慢，轻微外伤导致出血不止。如血友病。
精选ppt
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纤溶分为纤溶酶原激活与纤维蛋白（或纤维蛋白 原）的降解。
精选ppt
34
纤溶酶原、纤溶酶、
正常情况下，血浆中纤溶酶以无活性的纤溶酶原 存在。
纤溶酶原主要由肝脏产生，嗜酸性粒细胞也可长 生少量。
纤溶酶原在激活物下转变成纤溶酶。
精选ppt
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纤溶酶原激活物
纤溶酶原激活物有组织型纤溶酶原激活物（t-pA) 和尿激酶型纤溶酶原激活物。
肺、心、肝和肌组织内含量丰富。
主要通过加强抗凝血酶的活性而发挥间接抗凝作用。
此外还可刺激血管内皮释放组织因子途径抑制物，达到抗 凝作用。
还能与血小板结合，不仅可抑制血小板表面凝血酶、还能 抑制血小板聚集与释放
低分子肝素只能与抗凝血酶结合，对FⅩ a抑制作用大于 对凝血酶的抑制。
精选ppt
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在FⅩⅢ以及Ca++的参与下，交联形成稳定的纤维蛋白 多聚体凝块，这样就形成比较牢靠的血凝块堵住破口。
血小板生理与功能PPT课件
2019/10/21
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2019/10/21
ADP作用途径
• 氯吡格雷通过肠胃代谢后 85%转化为无活性的部分， 只有15%转化为活性药物
• 活性药物选择性的修饰 ADP受体从而抑制ADP与 其的结合，以达到抑制血 小板的聚集
• cAMP浓度的增加能够抑 制GP IIb/IIIa受体的活化
.
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调节因子
巨核系集落 刺激因子
促血小板生 成素
成分
低分子糖 蛋白
糖蛋白
分子量 作用阶段 46000 祖细胞阶段
血小板生成 阶段
作用机理
调节巨核系祖细胞的数量，骨髓中巨核细胞总数 减少时促使该调节因子的生成增加
1、增强祖细胞DNA的合成和增加多倍体的倍数； 2、刺激巨核细胞合成蛋白质； 3、增加巨核细胞的总数，最终增加血小板的生成；
IgG
表达
细胞膜结构
细胞膜结构、血小板 激活和分泌时在膜表 面表达 细胞膜结构 细胞膜结构
细胞膜结构
分子量 125/22/82
125/95 160/130 61 /
功能 膜骨架链接结构
聚集，粘附（次要）
粘附 聚集 血小板-内皮细胞相互作 用
凝血酶
/
/
/
二磷酸腺苷
/
/
血栓素
/
/
P-选择素糖蛋白受 体-1
红细胞生理与特性？生成？生理特性？可塑变形性、悬浮稳定性（ESR）、渗透特性 白细胞生理与特性？种类？变形 游走 趋化 吞噬 分泌 ， 参与炎症和免疫反应 血小板生理与特性？功能？粘附、聚集、释放、收缩、吸附 • 红细胞/白细胞计数的临床意义？ • 生理性止血的过程？
血管收缩——血栓形成（血小板的作用）——血液凝固
生理性止血ppt课件
第三节 生理性止血
生理性止血（hemostasis)
概念：小血管受损后引起的出血，在几分钟就会自行停止，这种现象称
为生理性止血。
常用小针刺破耳垂或指尖，使血液自然流出，然后测定出血延续的时间，
这段时间称为出血时间（blooding time），正常人不超过9分钟。出血
时间的长短可以反映生理性止血功能的状态。
生理学第三章第三节 生理性止血
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（二）凝血的过程
血液凝固是由凝血因子按一定顺序相继激活而生成的凝血酶（thrombin）， 最终使纤维蛋白原（fibrinogen）变为纤维蛋白（fibrin）的过程。
血液凝固的三个阶段:
生理学第三章第三节 生理性止血
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1. 凝血酶原酶复合物（prothrobinase complex）的形 成FⅩa-FⅤa-Ca2+ -磷脂复合物 （1）内源性凝血途径（intrinsic pathway)
由来自于血液之外的组织因子（tissue factor, TF)暴露于血液而启动的凝 血过程，又称组织因子途径。
组织因子是一种跨膜糖蛋白，在生理情况下，直接存在于大多数组织细胞, 除了与循环血液接触的血细胞和内皮细胞。
血管损伤时，暴露出组织因子，后者与FⅦa相结合而形成FⅦa-组织因子 复合物，使内源性凝血途径和外源性凝血途径相互联系、相互促进，共同 完成凝血过程。
参与凝血的因子全部来自血液,通常因血液与带负电荷的异物表面（如玻璃、白陶土等） 接触而启动。
当血液与带负电荷的异物表面接触时，首先是FⅫ结合到异物表面，并激活为FⅫa。 FⅫ a的主要功能是激活FⅪ成为FⅪa，从而启动内源性凝血途径。
生理学第三章第三节 生理性止血
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生理性止血（hemostasis)
概念：小血管受损后引起的出血，在几分钟就会自行停止，这种现象称
为生理性止血。
常用小针刺破耳垂或指尖，使血液自然流出，然后测定出血延续的时间，
这段时间称为出血时间（blooding time），正常人不超过9分钟。出血
时间的长短可以反映生理性止血功能的状态。
生理学第三章第三节 生理性止血
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（二）凝血的过程
血液凝固是由凝血因子按一定顺序相继激活而生成的凝血酶（thrombin）， 最终使纤维蛋白原（fibrinogen）变为纤维蛋白（fibrin）的过程。
血液凝固的三个阶段:
生理学第三章第三节 生理性止血
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1. 凝血酶原酶复合物（prothrobinase complex）的形 成FⅩa-FⅤa-Ca2+ -磷脂复合物 （1）内源性凝血途径（intrinsic pathway)
由来自于血液之外的组织因子（tissue factor, TF)暴露于血液而启动的凝 血过程，又称组织因子途径。
组织因子是一种跨膜糖蛋白，在生理情况下，直接存在于大多数组织细胞, 除了与循环血液接触的血细胞和内皮细胞。
血管损伤时，暴露出组织因子，后者与FⅦa相结合而形成FⅦa-组织因子 复合物，使内源性凝血途径和外源性凝血途径相互联系、相互促进，共同 完成凝血过程。
参与凝血的因子全部来自血液,通常因血液与带负电荷的异物表面（如玻璃、白陶土等） 接触而启动。
当血液与带负电荷的异物表面接触时，首先是FⅫ结合到异物表面，并激活为FⅫa。 FⅫ a的主要功能是激活FⅪ成为FⅪa，从而启动内源性凝血途径。
生理学第三章第三节 生理性止血
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血小板止血功能异常与临床讲解课件.ppt
血小板膜磷脂
磷脂酶A2 (血小板激活)
花生四烯酸
环加氧酶
阿司匹林
（－）
前列腺素G2和H2 （PGG2和PGH2）
血栓烷合成酶
TXA2
(4)凝血酶：凝血酶也是一种较强的致聚剂，它与ADP相似也呈剂量依 赖关系。在血小板的悬液中随着加入剂量增加，可观察到从只有第一 时相可逆性聚集到出现两个时相的聚集，再到直接进入第二时相的聚 集。
痛等。(c)TXA2合成酶抑制剂如眯唑类衍生物 。(d)TXA2拮抗剂如 SQ24775。(e)前列环素及其类似物。
②抑制血小板活化因子药，如类固醇抗炎药、前列环素、山药等。
③使血小板内cAMP增高的药：(a)腺苷酸环化酶激动剂，如PGl2、PGE、PGD、 α肾上腺素能阻滞剂<如羟间唑啉)、腺苷等。(b)磷酸二酯酶抑制物如潘生 丁、茶碱、罂粟碱等。
2、血小板功能障碍 (1)遗传性血小板功能缺陷：
①血小板粘附功能缺陷：vWF缺乏或分子异常； ②血小板聚集功能缺陷：纤维蛋白原缺乏症； ③血小板促凝功能缺陷； ④血小板分泌功能缺陷：包括α颗粒和其分泌的蛋白质缺乏所致 灰色血小板综合征(α-SPD)，致密体和其分泌的物质缺乏所致致密
体缺乏综合征(δ-SPD)， α颗粒与致密体联合缺陷αδ-SPD)；以 及信息传递障碍所致释放障碍(如受体、G蛋白、磷脂酶A2或磷酸酶
C、环氧合酶及TXA2合成酶异常等)。
第15页，共18页。
(2)获得性血小板功能缺陷：这类缺陷通常涉及多项功能障碍，其原 发病或原因如下：
①尿毒症：尿毒症患者血小板粘附、聚集，分泌等功能受到抑制，故常存在 出血倾向。这可能与尿素代谢产物过多有关。 ②骨髓增生性疾病：这类疾病包括真性红细胞增多症、骨髓纤维化、原 发性血小板增多症和慢性粒细胞性自血病。患这类疾病时，常伴有血小 板形态异常、获得性贮存池病、血小板膜异常以及膜磷脂代谢产物异常 等。一般认为这可能与巨核细胞克隆异常有关。
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生理性止血过程
1. 血管收缩 损伤刺激；血管壁的损伤 ；血小板释放缩血管物 质 2. 血小板血栓形成 血小板粘附、聚集在血管受损处,形成止血栓 （初步止血） 3. 血液凝固 激活凝血系统，使血浆中纤维蛋白原转变为纤 维蛋白，形成纤维蛋白网加固血小板血栓（有效止 血）
当我们的皮肤被划破或者受伤时，身体会立即做出一系列 的反应，以阻止血液流失以及细菌从受伤部位进入身体。 如上图所示，皮肤和毛细血管已经受伤，血液正在渗出毛 细血管，同时细菌开始聚集，这时，身体将会开始愈合伤 口的过程。
血小板的生理特性
1.黏附(adhesion)：与非血小板表面 2.释放(release)：ATP、ADP、5-羟色胺、儿茶酚胺等 3.聚集(aggregation)：与血小板之间 4.收缩(contraction)：收缩蛋白 5.吸附(adsorption)：凝血因子(I、V、XI、XIII)
生理性止血（ hemostasis ）
生理性止血 ：正常情况下，小血管破损后血液将 从血管流出，但几分钟后出血就自行停止的现象
出血时间(bleeding time):用一个小撞针或注 射器刺破耳垂或指尖使血液流出，然后测定出血延 续的时间
正常值：1-3min 生理意义：反映生理性止血状态，与血小板的数
量和功能密切相关
血小板在生理性止血过程中发挥的作用
血小板生理止 血
血小板
是从骨髓成熟的巨核细胞胞质裂解 脱落下来的具有生物活性的小块胞质 数量：(100~300)×109／L 形态：双面微凸的圆盘状， 体积小，无细胞核， 直径2~3μm 寿命：平均寿命7~14天 破坏：衰老后在脾脏被巨噬细胞吞噬 功能：(1) 生理止血 (2) 凝血作用 (3) 营养和支持毛细血管，保持血管的 完 整性
当皮肤组织受伤引起血管破裂时，血小板会非常迅速地汇集到 伤口，并在那里互相附着在一起，形成血栓。血小板与被破坏 的细胞一起形成一种纤维网络，以捕获红细胞形成血块。与此 同时，白细胞穿过血管壁，消灭入侵的细菌。
由红细胞形成的血块最终会变干而收缩，并在伤口外部结痂， 使得组织在进行自身修复时不再受到伤害，且阻止细菌进入伤 口。当组织完果是大血管（如主动脉）破裂，则会由于流出的血液压力过 大而使血液无法凝固。
1、释放缩血管物质（如5-羟色胺），使受损
血管收缩； 2、血小板黏附、聚集，形成较松软的血小板 血栓； 3、血小板能提供磷脂表面，吸附大量凝血分 子，促进血液凝固的进行； 4、血小板释放促凝物质，参与止血过程； 5、血小板的收缩蛋白引起血小板收缩，使血 凝块回缩，松软的止血栓变为坚实的止血栓， 使止血更为牢固。
总 结
生理性止血过程
血管损伤
血管内皮下组织
血管收缩 血小板激活
（粘附、聚集、释放）
凝血系统 激活
血小板止血栓 血凝块形成
纤维蛋白 形成
End ！！！
谢谢！！！