外源性变应性肺泡炎

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外源性变应性肺泡炎吃什么好?

外源性变应性肺泡炎吃什么好?

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*导读:本文向您详细介绍外源性变应性肺泡炎饮食保健,外源性变应性肺泡炎的食疗方。

得了外源性变应性肺泡炎吃什么好,同时又不能吃什么呢?
*外源性变应性肺泡炎吃什么好?
*适宜食物:油菜,木耳菜,小白菜,空心菜
*忌吃食物:辣椒(红、尖、干),大葱,洋葱,小葱,葱白
*一、饮食
外源性应性肺泡炎吃哪些食物对身体好:宜清淡为主,多吃蔬果,合理搭配膳食,注意营养充足。

(以上资料仅供参考,详情请咨询医生。

)
*温馨提示:以上就是对于外源性变应性肺泡炎吃什么好,外源性变应性肺泡炎不能吃什么的相关内容介绍,更多有关外源性变应性肺泡炎饮食保健、食疗方面的问题,请继续关注疾病库频道,或者在站内搜索“外源性变应性肺泡炎”找到更多扩展资料,希望上面内容可以帮助到大家!。

外源性过敏性肺泡炎的临床分析

外源性过敏性肺泡炎的临床分析

外源性过敏性肺泡炎的临床分析发表时间:2012-09-13T15:52:14.607Z 来源:《医药前沿》2012年第6期供稿作者:谭小霞[导读] 本文通过对患者的临床调查探讨了外源性过敏性肺泡炎病因、临床特征及治疗手段。

谭小霞(山东省临沂经济技术开发区人民医院 276023)【摘要】外源性过敏性肺泡炎(E A A),也称为过敏性肺炎(HP),是由于反复的吸入含有某些抗原性质的有机粉尘引起的免疫介导的弥漫性肺间质疾病,发病的的原因主要是长期暴露在抗原环境,主要的病变位置在肺泡、肺泡间隔、血管和终末细支气管,还会牵连到两肺远端的细支气管、肺泡及肺间质[1]。

临床检测患者的身体症状会发现其免疫系统较低。

近些年它的发病率有上升趋势,临床诊断较为困难。

因此本文通过对患者的临床调查探讨了外源性过敏性肺泡炎病因、临床特征及治疗手段。

【关键词】肺泡炎外源性变应性限制性通气功能障碍以下是本院于2010年收治的28例外源性过敏性肺泡炎患者的临床特征、影像学改变、肺功能及免疫学进行检查。

1 资料及方法1.1一般资料本组患者共28例,临床检查均患有外源性过敏性肺泡炎,男26例,女2例,年龄21~59岁,均为工程施工人员,工作主要内容是清除生活垃圾,具体过敏原不清,主要原因是职业环境接触。

本组患者无其他病史,无药物过敏史。

1.2方法分析28例患者临床表现、实验室检查、影像学检查、治疗、预后等特点。

2 结果患者均有发热症状出现,入院时测温最高温度为39.0℃,最低37.8℃。

除该症状外,26例患者出现咳嗽、咳痰;有18例患者呼吸不畅;2例患者出现紫绀现象;10例患者发生肺部啰音。

实验室检查发现有22例患者的外周血白细胞增多;4例患者免疫球蛋白G升高;4例患者免疫球蛋白M升高;26例患者红细胞沉降率、C-反应蛋白升高;2例抗核抗体阳性;8例血气分析异常,其中2例发生呼吸性酸中毒,8例患者限制性通气功能障碍。

X线胸片及高分辨率CT扫描(H R C T)[2]有24例患者双肺见弥漫性小叶中心性小结节影、斑片状磨玻璃影,其中2例伴有局限性的肺气肿,4例左上肺野出现网格状条索影。

小儿外源性变应性肺泡炎有哪些症状?

小儿外源性变应性肺泡炎有哪些症状?

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*导读:本文向您详细介绍小儿外源性变应性肺泡炎症状,尤其是小儿外源性变应性肺泡炎的早期症状,小儿外源性变应性肺泡炎有什么表现?得了小儿外源性变应性肺泡炎会怎样?以
及小儿外源性变应性肺泡炎有哪些并发病症,小儿外源性变应性肺泡炎还会引起哪些疾病等方面内容。

……
*小儿外源性变应性肺泡炎常见症状:
蜂窝肺、发绀、呼吸困难、发烧
*一、症状
临床上表现为接触抗原后立即出现发热、呼吸困难、干咳、不适等症状。

外源性变应性肺泡炎病因;亦可因反复或持续接触抗原使起病缓渐,呼吸困难呈进行性加重,体重减轻,重者出现发绀等。

X线胸片在急性期呈中、下非野弥漫性、细小、边缘模糊的结节状阴影,如脱离病原体或用糖皮质激素治疗可以吸收。

慢性期呈肺部比满性间质纤维化,伴多发性小囊状透明区的“蜂窝肺”。

*二、诊断
根据其非特应性IgE水平正常,无嗜酸性粒细胞增多和支气管痉挛等,
*以上是对于小儿外源性变应性肺泡炎的症状方面内容的相关叙述,下面再看下小儿外源性变应性肺泡炎并发症,小儿外源性变应性肺泡炎还会引起哪些疾病呢?
*小儿外源性变应性肺泡炎常见并发症:
血清病
*一、并发病症
呼吸、循环功能衰竭;肺的纤维化和通气功能不全;全身性血管炎或血清病。

*温馨提示:以上就是对于小儿外源性变应性肺泡炎症状,小儿外源性变应性肺泡炎并发症方面内容的介绍,更多疾病相关资料请关注疾病库,或者在站内搜索“小儿外源性变应性肺泡炎”可以了解更多,希望可以帮助到您!。

临床过敏性肺炎病理、临床表现、病因、诊断要点及影像表现

临床过敏性肺炎病理、临床表现、病因、诊断要点及影像表现

临床过敏性肺炎病理、临床表现、病因、诊断要点及影像表现概述过敏性肺炎(外源性过敏性肺泡炎)是易感人群反复吸入各种具有抗原性的有机粉尘、低分子量化学物质,引起的一组弥漫性间质性肉芽肿性肺病。

反复吸入含嗜热放线菌干草引起的农民肺即是其中的代表。

过敏性肺炎的发生与季节性大气污染、室内微生物污染有关,病人首先须脱离致病原的环境。

临床表现急性型常在接触抗原后4~8小时发病,可有发热、畏寒、咳嗽和呼吸困难,也可出现厌食、恶心和呕吐。

肺部听诊有细中吸气相湿性啰音,哮鸣音不常见。

脱离抗原之后,症状一般在几小时内改善,但完全恢复需几周,反复发作可致肺纤维化。

亚急性者可隐袭发病,咳嗽和呼吸困难持续数日至数周,病情不断发展者需要住院治疗。

在慢性者,进行性活动后呼吸困难、咳嗽、乏力和体重下降可达数月至数年,疾病可发展为呼吸衰竭。

病因过敏性肺炎是一组由不同过敏原引起的非哮喘性变应性肺疾患,小儿发病率不高。

过敏原为含有真菌孢子、细菌产物、动物蛋白质或昆虫抗原的有机物尘埃颗粒。

诊断要点急性过敏性肺炎的CT表现双肺磨玻璃样改变;双肺广泛的斑片状、团片状、云絮状肺实变影,边缘模糊,密度及分布不均,以中下肺较多见,短时间内病灶位置变化大且具有游走性。

急性过敏性肺炎影像学表现的病理基础为肺实质中性粒细胞和嗜酸性粒细胞浸润及小血管炎症引起的弥漫性肺充血水肿及肺泡内蛋白液的渗出。

亚急性过敏性肺炎的CT表现弥漫性分布的小叶中心性结节影,边缘不清;斑片状磨玻璃影;气体陷闭征与肺囊性改变。

亚急性过敏性肺炎影像学表现的病理基础:小叶中心性结节影是细胞性细支气管炎的表现;磨玻璃阴影是弥漫性淋巴细胞性间质性肺炎存在的表现;气体陷闭征及肺囊样变是细支气管炎症、阻塞的结果。

小叶中心性结节影及磨玻璃改变是过敏性肺炎的特征性改变,而小叶中心性结节影是亚急性过敏性肺炎的特征性改变。

慢性过敏性肺炎的CT表现可见网格状、蜂窝状纤维索条影,为肺间质纤维化改变;甚者可见到肺不张、肺气肿及胸膜增厚等征象。

内科学_各论_疾病:过敏性肺炎_课件模板

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病因:
继续接触则抗体的滴定度上升,脱离抗原 的接触后抗体的滴定度下降,症状减轻。 各家报道过敏性肺炎沉淀反应阳性率变异 性非常大。Pepys和Jenkins报道90%农民 肺沉淀抗体阳性,而Granf观察只有50%农 民肺的血清有沉淀抗体。经临床表现和实 验室检查对照分析发现阳性沉淀反应和临 床症
内科学疾病部分:过敏性肺炎>>>
诊断:
过敏性肺炎鉴别诊断 _如何诊断过敏性肺 炎
本病急性期应与 病毒性肺感染、支气 管哮喘、肺嗜酸性细 胞肺浸润、过敏性支 气管肺曲霉菌病、化 学制剂引起的肺水肿
内科学疾病部分:过敏性肺炎>>>
诊断:
此外还需与浸润 型肺结核、肺癌、病 毒性肺炎相鉴别。
内科学疾病部分:过敏性肺炎>>>
并发症: 过敏性肺炎并发症_过敏性肺炎有哪些并 发症
内科学疾病部分:过敏性肺炎>>>
病因:
敏性肺炎已不再存在诊断的价值。由于沉 淀素经常存在于无症状的病人,而导致某 些权威人士做出沉淀素在过敏性肺炎的发 病机制中不起作用的结论。Lee等(1983) 报道48例澳洲长尾小鹦鹉饲养者停止接触 后继续观察沉淀素的水平,发现血清沉淀 素下降者,半数比那些血清沉淀素继续上 升者的症状并无好转
简介:
过敏性肺炎(hypersensitivity pneumonitis)是一组由不同致敏原引起的 非哮喘性变应性肺疾患,以弥漫性间质炎 为其病理特征。系由于吸入含有真菌孢子、 细菌产物、动物蛋白质或昆虫抗原的有机 物尘埃微粒(直径<10μ)所引起的过敏反 应,因此又称为外源性变应性肺泡炎(e
内科学疾病部分:过敏性肺炎>>>
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小儿过敏性肺炎疾病详解

小儿过敏性肺炎疾病详解

疾病名:小儿过敏性肺炎英文名:hypersensitivity pneumonitis缩写:别名:超敏感性肺炎;过敏性肺脏炎;外源性过敏性肺泡炎;外源性变应性肺泡炎;农民肺;收割工人尘肺;脱粒工尘肺;饲鸽者肺;farmer's lung;harvester's lung;Thresher's disease;thresher's lung疾病代码:ICD:J17.8*概述:过敏性肺炎(hypersensitivity pneumonitis)是一组由不同致敏原引起的非哮喘性变应性肺疾患,以弥漫性间质炎症为其病理特征。

系由于吸入各种有机物尘埃,含有真菌孢子,细菌产物、动物蛋白质或昆虫抗原的有机物尘埃微粒(直径<10µm)所引起的超敏感性反应引起。

因此又称为外源性变应性肺泡炎(extrinsic allergic alveolitis)。

1932 年有人首先提出农民肺,是由于暴露于发霉的干草所致。

最近更广泛地用免疫学技术,观察不同抗原和不同暴露情况的各种类似疾病。

流行病学:随着感染性疾病的控制和工业化程度的提高,在全世界范围内过敏性疾病呈逐年增高趋势,已成为各国政府高度关注的全球健康问题。

世界变态反应组织在世界首个过敏性疾病日,公布了在总人口达 12 亿的30 个国家所进行过敏性疾病流行病学调查结果:22%(2.5 亿人)患有IgE 介导的过敏性疾病,如过敏性鼻炎、哮喘、结膜炎、湿疹、食物过敏、药物过敏和严重过敏反应等。

过敏性疾病患病率的迅速增高已达到某种流行病的程度。

这些疾病的增多与长期和持续的环境因素和生活方式的改变有关。

西方国家,过敏性鼻炎和哮喘的患病率近40 年内迅速增加,欧洲普通人群过敏性疾病流行病调查开始于 19 世纪初,其患病率在19 世纪20 年代低于1%,工业革命以后开始上升,50~80 年代逐渐上升,80 年代以后显著上升。

尽管我国尚无全国普通人群过敏性疾病流行病学的统计数据,但是临床上发现过去 10 年内一些较发达地区儿童的过敏发病率也成倍的增加,过敏性鼻炎,过敏性哮喘已成为儿童非感染性呼吸道疾病中最常见,影响生活和学习最大的原因。

小儿外源性变应性肺泡炎危害及预防PPT

小儿外源性变应性肺泡炎危害及预防PPT
常见的过敏原包括霉菌、花粉、灰尘等。
什么是小儿外源性变应性肺泡炎?
病因
儿童的免疫系统较弱,容易受到外部过敏原的影 响。
接触过敏原的频率和强度与疾病的发生密切相关 。
什么是小儿外源性变应性肺泡炎? 症状
主要症状包括咳嗽、呼吸急促、胸闷等,严重时 可导致呼吸衰竭。
部分儿童可能伴有发热和乏力等全身症状。
小儿外源性变应性肺泡炎的危害 及预防
演讲人:
目录
1. 什么是小儿外源性变应性肺泡炎? 2. 为何小儿外源性变应性肺泡炎值得关注 ? 3. 如何预防小儿外源性变应性肺泡炎? 4. 何时寻求医疗帮助? 5. 如何支持患儿的康复?
什么是小儿外源性变应性肺泡 炎?
什么是小儿外源性变应性肺泡炎? 定义
外源性变应性肺泡炎是一种由外部过敏原引起的 肺部炎症,常见于儿童。
为何小儿外源性变应性肺泡炎 值得关注?
为何小儿外源性变应性肺泡炎值得关注? 危害
该疾病可对儿童的肺部发育造成长期影响, 影响生活质量。
如果不及时治疗,可能导致慢性病变。
为何小儿外源性变应性肺泡炎值得关注?
流行病学
研究表明,近年来儿童的发病率呈上升趋势 ,特别是在城市地区。
城市污染和生活环境的变化是主要原因之一 。
及时的医疗干预可以防止病情进一步恶化。
何时寻求医疗帮助? 慢性症状
如持续性咳嗽或反复发作的呼吸道感染应引 起重视。
早期介入可以减少长期并发症的风险。பைடு நூலகம்
何时寻求医疗帮助? 过敏反应
如出现皮疹、呕吐等过敏反应,应立即寻求 专业帮助。
过敏反应可能会迅速加重,需谨慎处理。
如何支持患儿的康复?
如何支持患儿的康复? 心理支持
谢谢观看

外源性变应性肺泡炎应该做哪些检查?

外源性变应性肺泡炎应该做哪些检查?

外源性变应性肺泡炎应该做哪些检查?*导读:本文向您详细介外源性变应性肺泡炎应该做哪些检查,常用的外源性变应性肺泡炎检查项目有哪些。

以及外源性变应性肺泡炎如何诊断鉴别,外源性变应性肺泡炎易混淆疾病等方面内容。

*外源性变应性肺泡炎常见检查:常见检查:胸透、肺功能检查、激发试验、支气管肺泡灌洗术(BAL)*一、检查1、BALF检查对阐明EAA的发病机制有非常重要的意义。

虽然BALF分析对整体病人而言有一定意义,但对个体病人来说,其诊断意义不大。

正常人BALF中以肺泡巨噬细胞为主(90%),其次是淋巴细胞(6%~8%)。

在EAA、结节病和另一些呼吸系统疾病,BALF中淋巴细胞的数量明显增加。

但EAA的淋巴细胞以CD8 淋巴细胞为主,而结节病则以CD4 为主。

CD8 淋巴细胞的数量与急性期症状有高度相关性,Marayama等发现随着EAA病程的延长,CD8 数目逐渐下降。

另外进行BALF检查的时间与病程也密切相关,在早期BALF中性粒细胞、补体和肥大细胞的数目明显增加,Yoshizawa等报道,在非纤维化的EAA病人的BALF中CD8 数量较已发生纤维化的EAA患者的BALF中CD8 数目要高。

总体来说,BALF细胞成分分析对区别正常人、未接触过敏源者和患者之间有非常大的帮助,但对区别有症状者和无症状的抗原接触者来说无诊断意义。

2、血清免疫球蛋白G 虽然EAA病人体循环中有高水平的针对特异性抗原的IgG抗体,但多数接触抗原但无症状的人群也有高水平特异性IgG存在,因此特异性IgG的升高仅说明病人有慢性抗原接触史,对诊断意义不大。

3、皮肤抗原试验由于皮肤试验反应的形式有多种如立刻的、迟发的和双相的,因此皮肤抗原试验对EAA诊断帮助不大。

1、胸部X线检查急性期,典型的表现是双侧肺出现斑片状浸润影,阴影呈间质性或肺泡结节型改变。

这些阴影通常是双侧和对称性分布,有些可表现为肺门模糊,经常易与急性肺水肿混淆。

有些发病早期的病例胸部X 线表现可以完全正常。

dis_base_呼吸科_外源性变应性肺泡炎

dis_base_呼吸科_外源性变应性肺泡炎

【疾病名】外源性变应性肺泡炎【英文名】extrinsic allergic alveolitis【缩写】【别名】allergic alveolitis;变应性肺泡炎;外源性过敏性肺泡炎【ICD号】J98.4【概述】外源性变应性肺泡炎(extrinsic allergic alveolitis,EAA),也称作过敏性肺炎(hypersensitivity pneumonitis,HP),不过过敏性肺炎一词易与单纯型肺嗜酸性粒细胞增多症(Läffler综合征)相混,因后者也有人叫做过敏性肺炎,应予注意。

外源性过敏性肺泡炎是由反复吸入有机粉尘或化学活性物质所引起的免疫介导的肺部疾病,临床主要表现为发热、咳嗽、呼吸困难、低氧血症和全身肌肉及关节酸痛,其基本的病理组织学改变是早期肺间质、肺泡和终末细支气管的弥漫性单核细胞浸润,其后常出现肉芽肿,晚期可发展为肺间质纤维化。

此病由Campbell 1932年首次报道。

【流行病学】目前尚无资料。

【病因】本病可由多种不同的抗原物质所引起,但其病理和临床有着相同或类似的表现。

已经证实有多种过敏源可引起本病,它们的来源不同,多数为职业性接触抗原而发病。

依接触抗原条件的不同,可分别称作农民肺、蔗尘肺、蘑菇工人肺、饲鸽者肺、化学工人肺等。

近年来,一些与家庭环境有关的EAA也陆续出现如湿化器肺、空调肺、夏季型肺炎等。

导致EAA的抗原大多来源于微生物(如放线菌、细菌、真菌等)、动物、植物、小分子化学物质以及某些药物等。

常见的抗原与其来源见表1。

【发病机制】吸入的抗原物质是否导致EAA的发生取决于宿主和有机物的性质。

到目前为止,还没有一种免疫机制能解释所有的病理和临床表现。

1.宿主因素虽然到目前为止还没有找到什么样基因背景的人群容易患EAA,但可以肯定EAA的发生与宿主有密切关系。

研究发现,在一定工作环境下,总有一小部分工人会出现EAA症状,其发生率虽然与接触粉尘有关,但经常在5%~20%之间。

小儿外源性变应性肺泡炎的科普知识PPT

小儿外源性变应性肺泡炎的科普知识PPT

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增加室内通风,减少室内湿度。
预防措施
避免宠物、霉菌、花粉等过敏 原。 注意室内空气质量,尽量避免 使用各类污染物。
总结
总结
小儿外源性变应性肺泡炎是一种常见的 儿童肺部过敏疾病,早期诊断和治疗可 以有效控制症状,并预防并发症的发生 。
用户应该重视室内环境清洁,避免过敏 原的接触,从而降低患病风险。
小儿外源性变 应性肺泡炎的 科普知识PPT
目录 概述 什么是小儿外源性变应性肺泡 炎 症状 诊断与治疗 预防措施 总结
概述
概述
此PPT旨在介绍小儿外源性变应 性肺泡炎的基本知识和常见症 状,以帮助用户更好地了解和 认识这种疾病。
什么是小儿外 源性变应性肺
泡炎
什么是小儿外源性变应性肺泡炎
外源性变应性肺泡炎是儿童过敏反应引 起的一种肺部疾病,通常是由室内空气 中的过敏原引起的。
诊断与治疗

诊断与治疗
小儿外源性变应性肺泡炎的诊断需要综 合考虑症状、体格检查和过敏原接触史 等。
支持性治疗是主要的治疗方法,包括避 免过敏原、控制症状、增加室内通风等 。
诊断与治疗
在严重病例中,可能需要使用 抗过敏药物或其他治疗方法, 以减轻症状和预防并发症。
预防措施
预防措施
定期保持室内清洁,减少尘螨等过敏原 物质的积累。
过敏原是指能引起过敏反应的物质,如 粉尘、花粉、霉菌等。
什么是小儿外源性变应性肺泡炎
这种疾病主要发生在儿童身上 ,年龄大多在2岁至6岁之间。
症状
症状
小儿外源性变应性肺泡炎的症状常常被 误认为是普通的感冒或哮喘。
典型症状包括:咳嗽、喘息、气短、胸 闷、呼吸困难等。
症状

霉变大米导致外源性变态反应性肺泡炎——海军某部爆发病例及对策

霉变大米导致外源性变态反应性肺泡炎——海军某部爆发病例及对策

霉变大米导致外源性变态反应性肺泡炎——海军某部爆发病例及对策廖万清;李志刚;潘炜华;梁晓博;徐德强【期刊名称】《吉林农业大学学报》【年(卷),期】1998(0)S1【摘要】1997年4月间,某战斗舰只在海上执勤时,舰上22名指战员爆发头痛、发热、胸闷、咳嗽等症状, 该舰军医用密封玻璃罐头瓶冷冻储藏了约250g霉变大米样本待查.病例资料:该舰吨位3000多吨位,人员182人.于1997年2月份赴南中国海执勤,出海前配给的5t优质东北大米存放于舰中部甲板下的密闭米仓中,仓内温度一般在35℃~40℃.该批大米水分含量较高.60余天后,发现米仓大米霉味较重,4月24日炊事班6人下米仓搬运大米到甲板上晾晒,有5人于2d内先后发病,1人未发病.4月25日,其他直接接触到该大米或仅在过道闻到霉味吸入霉尘的有9人发病.4月26日8人戴口罩下米仓搬运大米到甲板晾晒,4月27日,8人中除加戴防毒面具的1人外全部发病.4月27日有2人戴防毒面具但未戴口罩下米仓劳动,有1人当日发病.共有22人发病,年龄平均21.7岁(16~32岁).士兵20人,干部、志愿兵各1人.其中21人发病具有全身相似的症状.发热21例(发热在37.3℃~39.4℃).头痛21例,乏力20例,胸闷18例,纳差14例.咳嗽13例,呕吐8例,晕厥、四肢麻木、寒战、咽干各1例.另外1例无全身症状,仅发生荨麻疹.该舰军医采取补液、对症处理、维生素等治疗.所有病人于3~7d后症状消失,返舰后复查肝功能谷丙转氨酶均正常.大米标本外观:大米呈灰色,少数为碎米,混有少量灰褐色碎屑,整粒大?【总页数】1页(P236-236)【作者】廖万清;李志刚;潘炜华;梁晓博;徐德强【作者单位】第二军医大学长征医院皮肤科;复旦大学微生物系上海200003;上海200003;上海200000【正文语种】中文【中图分类】R82【相关文献】1.养鸡致外源性变态反应性肺泡炎1例 [J], 刘士海;高西杰2.职业性变态反应性肺泡炎5例报告 [J], 李美婵3.空军某部群发性变态反应性鼻炎调查 [J], 张兴勇;杨桂兰;杨怀科;陈元平4.蔗渣尘所致急性职业性外源性变态反应性肺泡炎诊断的初步探讨 [J], 王力珩;梁德新;韦德宽;罗永明;方建勋;江原飞5.增产菌生产工人急性变态反应性肺泡炎150例分析 [J], 潘光祯;韩继祖因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。

外源性变应性肺泡炎的临床病理特征和影像学表现

外源性变应性肺泡炎的临床病理特征和影像学表现
f e a t u r e s we r e a n a l y z e d.Re s ul t s T h e mo s t c o mmo n c l i n i c a l ma n i f e s t a t i o n s o f EAA we r e c o u g h,p r o g r e s s i v e d y s p n e a,s p u t u m ,f e v e r ,a n d s l i g h t c y a n o s i s .Th e ma i n p o s i t i v e s i g n s w e r e s l i g h t c y a n o s i s ,b i l a t e r a l c r a c k l e s o r v e l c r o r a l e s o n c h e s t a u s c u l t a t i o n.T h e p ima r r y a b n o r — ma l i t i e s o f p u l mo n a y r f u n c t i o n we r e r e s t r i c t i o n a n d r e d u c t i o n i n d i f f u s i n g c a p a c i t y .T h e mo s t c o mmo n i f n d i n g s o n h i g h — r e s o l u t i o n c o mp u t e d
提示 E A A临 床 诊 断 , 肺活检是诊断 E AA有效 的检 查 方 法 。
l 临床表现结合影像学 特点可
【 关键词】 肺泡炎 , 外源性变应性 ; 高分辨率 C T ; 组织病理学 ; 诊断

定喘穴注入痛息通治疗外源性变应性肺泡炎疗效观察

定喘穴注入痛息通治疗外源性变应性肺泡炎疗效观察

定喘穴注入痛息通治疗外源性变应性肺泡炎疗效观察
洪五水
【期刊名称】《江西医药》
【年(卷),期】2004(39)4
【摘要】外源性变应性肺泡炎是吸人外界有机粉尘所引起的过敏性肺泡炎,为免疫介导的肺部疾病。

本组疾病近年来不断增加,如农民肺(吸人发霉的干草、谷物等)、磨菇肺、养鸽(鸟)肺、皮毛工人肺、甘蔗渣肺等。

我院自2000年1月~2003年1月应用痛息通治疗外源性变应性肺泡炎50例,取得良好疗效。

现报道如下:
【总页数】2页(P281-282)
【作者】洪五水
【作者单位】进贤县下埠卫生院,进贤,331716
【正文语种】中文
【中图分类】R563.105
【相关文献】
1.外源性变应性肺泡炎发病机制研究进展 [J], 李妍;韩锋锋
2.外源性变应性肺泡炎的临床病理特征和影像学表现 [J], 韩锋锋;郭雪君;郏琴;张悦;王妍敏;李惠民;管雯斌
3.急性外源性变应性肺泡炎CT与临床 [J], 李志强;刘淑秀;刘玉龙;张春峰
4.吸入异氰酸酯致外源性变应性肺泡炎报告并文献复习 [J], 孙晋渊;韩锋锋;黄雁西;
管雯斌;李惠民;郭雪君
5.外源性变应性肺泡炎 1例临床探讨 [J], 付德君;杨荷戟;李凤英;沈丽光
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外源性过敏性肺泡炎

外源性过敏性肺泡炎

外源性过敏性肺泡炎【概述】外源性过敏性肺泡炎(extrinsic allergic alveolitis)是反复吸入某些具有抗原性的有机粉尘所引起的过敏性肺泡炎,常同时累及终末细支气管。

美国文献多用过敏性肺炎(hypersensitivity pneumonitis)的名称。

国内报道的主要有农民肺、蔗渣工肺、蘑菇工肺、饲鹦鹉工肺和湿化器肺等。

虽然其病因甚多,但病理、临床症状、体征和X线表现等极为相似。

【诊断】外源性过敏性肺泡炎的肺部症状无特异性,本病的诊断应根据接触史,典型的临床症状,肺部体征,胸部X线表现,血清沉淀抗体测定,支气管肺泡灌洗,肺功能检查等进行综合分析,作出正确诊断。

【治疗措施】完全避免接触致病有机粉尘是最根本的防治措施。

改善生产环境,注意防尘,通风,严格遵守操作规程如收割的干草和谷物应晒干后入仓;饲养禽类的场所经常清洁,妥善处理鸟粪;湿化器和空调系统中的水保持清洁,避免污染;对在有机粉尘污染环境中的作业者,宜定期作医学监护。

有明显的慢性呼吸系统疾病如慢性喘息型支气管炎、支气管哮喘、慢性阻塞性肺气肿和有过敏性体质者,不宜从事密切接触有机粉尘工种。

一旦患病,应立即脱离接触环境,卧床休息,呼吸困难和紫绀显著者应给予氧疗。

急性期患者采用对症治疗和短期大剂量激素治疗,泼尼松60mg/d,口服4周后,逐渐减量,直至停用,有良好效果。

另外应避免再度接触已知的致病抗原。

慢性期激素亦可试用,但疗效多不理想。

【病因学】外源性过敏性肺泡炎病因甚多,常见的有含放线菌和真菌孢子、动植物蛋白质、细菌及其产物、昆虫抗原和某些化学物质等有机尘埃。

有些尘埃的抗原性质至今尚未明确。

一般认为,农民肺的病因主要是普通高温放线菌。

近年来,国内学者相继报道了另一株与农民肺有关的高温放线菌一热吸水链霉菌。

在许多抗原中,以嗜热放线菌最为常见和重要,特别是微小多孢子菌,其次是普通高温放线菌。

该菌具有真菌的形态,但属于细菌。

在潮湿、温热、霉烂的有机物中孳生,堆肥、泥土、食物和污染的水中含大量该菌。

过敏性肺炎外源性过敏性肺泡炎

过敏性肺炎外源性过敏性肺泡炎

过敏性肺炎外源性过敏性肺泡炎过敏性肺炎(hypersensitivity pneumonitis),又称外源性过敏性肺泡炎(extrinsicallergical alveolitis),是易感人群反复吸入各种具有抗原性的有机气雾微粒、低分子量化学物质所引起的一组肉芽肿性、间质性、细支气管性及肺泡填塞性肺部疾病。

以前认为本病罕见,由于逐渐认识到抗原性物质在环境中的普遍存在、沉淀素对本病仅具有一定的诊断的意义、采用了更加敏感的诊断方法,过敏性肺炎要比以前所预料的更为常见。

大多数过敏性肺炎如果持续接触抗原,肺功能将急剧恶化。

早期诊断并避免接触抗原是治疗的关键,药物治疗对部分病例具有重要的辅助作用。

尽管皮质激素对各种类型过敏性肺炎治疗的远期效果缺乏研究,但全身应用糖皮质激素仍是目前治疗过敏性肺炎的主要药物。

【适应证】全身应用糖皮质激素是目前治疗过敏性肺炎的主要药物。

【用法用量】使用的剂量和方法应根据患者的临床症状和相关的检查,然后判断病情的严重程度来决定。

①轻度:临床症状轻微,各项检查无显著异常,日常的活动并无明显障碍,一般于脱离或去除抗原后症状逐步好转者可以暂不使用药物,继续观察。

②中度:患者低热(38℃以下),活动后有气急(休息后即好转),相关的检查有明显的异常,可以给予泼尼松20mg/d,口服。

③重度:明显发热,体温持续在38℃以上,气促明显或在安静时即有呼吸困难,相关的检查,特别是X线胸片(或CT)病变显著或范围较大者,泼尼松口服的剂量可加大到40~60mg/d。

以上治疗如果效果不显著,可改用甲泼尼龙40mg,每日3~4次(每8小时或每6小时1次)静脉注射。

如患者病情严重,有明显的低氧血症[PaO2<8.00kPa(60mmHg)],甚至发展成急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的患者,有作者提出必要时给予冲击疗法(即给予甲泼尼龙1000mg,连续静滴3天)。

以上肾上腺皮质激素的应用,均应根据一般激素治疗的原则,即根据患者的症状、相应的各项检查(特别是肺部影像学的检查),判断治疗是否有效,一旦病情稳定,均应在1周(或2周之内)按照先快后慢的原则将激素逐渐减量,直至停药。

农民肺疾病详解

农民肺疾病详解

疾病名:农民肺英文名:farmer’s lung缩写:FL别名:收割工人尘肺;,脱粒工尘肺;,脱粒工肺;harvester's lung;Thresher's disease;thresher's lung疾病代码:ICD:J67.0概述:农民肺(farmer’s lung,FL)是因吸入含有嗜热放线菌的有机粉尘而引起的一种外源性变应性 ( 过敏性) 肺泡炎 [extrinsic allergic(hypersensitivity)alveolitis]。

患者多从事农业生产,故称“农民肺”。

此外,还有甘蔗尘肺、蘑菇尘肺、土豆尘肺、湿化器肺(或“空调机肺”)等,均可因其生活环境含有大量嗜热放线菌而发生本病。

有人将过敏性肺炎(hypersensitivity pneumonitis)归入此类疾病,但过敏性肺炎含义更广泛,应加以区别。

国外有关农民肺的报道始于 1932 年,但当时对其病因不明,至1962 年Pepys 等在农民肺患者血清中发现了抗嗜热放线菌抗原的抗体后,才确认本病是与Ⅲ型变态反应有关的疾病。

我国在 1981 年始有经尸检证实的农民肺病例报道。

流行病学:欧美各国在 20 世纪 70 年代前后的报道称农民肺的发病率大约皆在2.3%~8.6%之间,我们在 1984 年在湖北的调查,其发病率为 7.59%,现症患病率为0.84%。

McGrath 等报道在爱尔兰国内1983~1996 年间农民肺的流行情况没有很大的变化,说明本病至今仍在严重影响着农民的健康和生活。

病因:嗜热放线菌属(thermophilic actinomyces)是本病的主要病原菌(包括许多亚型)。

国际上多以干草小多孢菌(micropolyspore Faeni)作为标准菌种。

此外,常见的还有普通嗜热放线菌(thermoactinomyces Vulgaris)、白色嗜热放线菌 (thermoactinomyces candidus) 、绿色嗜热单孢菌 (thermoactinomyces viridis)。

支气管肺泡灌洗液检查

支气管肺泡灌洗液检查

支气管肺泡灌洗液检查痰液检查虽可对呼吸道疾病的诊断提供帮助,但不够灵敏与特异且对疾病定位帮助不大。

支气管肺泡灌洗术(bronchoalceolar lavage,BAL)中在纤维支气管镜基础上发展起来的一项新技术。

BAL是应用纤维支气管镜进行支气管肺泡灌洗,采取肺泡表面衬液进行炎症与免疫细胞及可溶性物质检查的方法。

与支气管冲洗少量液体注入支气管信灌注大量的液体进行支气管肺泡灌洗不同,利用支气管肺泡灌洗液进行细胞学、微生物学、寄生虫学和免疫学等方面的各项检验,对一些下呼吸道疾病和诊断、病情观察和预后判断开辟了一条新途径。

支气管肺泡灌洗术分全肺灌洗和肺段亚肺段灌洗。

前者多用于治疗,后者多用于采集检验标本。

一、标本采集和处理通常于局部麻醉后将纤维支气管镜插入右肺中叶或左肺舌段的支气管,将其项端契入支气管分支开口,经气管活检孔缓缓少入37摄氏度灭菌生理盐水,每次30-50毫升,总量100-250毫升,不应超过300毫升。

每次注液后以-13.3~-19.95kpa负压吸出,要防止负压过大,过猛。

分别收集于用硅油处理进的容器中,容器周围宜用冰块包围,并及时送检。

记录回收液量,至少应回收30-40%以上,BALF方能进行分析。

分别注入的液体每次回收后混合一起进行试验。

第一份回收的标本往往混支气管内成分,为防止其干扰,也可将第一份标本与其它标本分开检查。

首先用单层纱布过滤以除去粘液,将滤液离心后分离上清液供生化检查和免疫学测定,沉淀物供细胞检查。

微生物学检查的标本须严格遵守无菌操作;合适的BALF应要求:①达到规定的回收比例;②不混有血液,红细胞数小于10%;③不应混有多量的上皮细胞(一般小于3%)。

二、细胞学检查1.有核细胞计数和分类计数:计数除上皮细胞及红细胞以外的所有细胞,经每毫升回收液的细胞总数表示。

细胞分类可用沉淀物制定涂片或用细胞离心器进行,正常非吸烟者BALF细胞数见表13-1,正常人的BALF含有核细胞为(5-10)×106/L。

急性外源性变应性肺泡炎CT与临床

急性外源性变应性肺泡炎CT与临床
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外源性变应性肺泡炎外源性变应性肺泡炎(extrinsic allergic alveolitis,EAA),也称作过敏性肺炎(hypersensitivity pneumonitis,HP),是由反复吸入有机粉尘或化学活性物质所引起的免疫介导的肺部疾病,临床主要表现为发热,咳嗽,呼吸困难、低氧血症和全身肌肉及关节酸痛,其基本的病理组织学改变是早期肺间质,肺泡和终末细支气管的弥漫性单核细胞浸润,其后常出现肉芽肿,晚期可发展为肺间质纤维化,此病由Campbell 1932年首次报道。

[1]百科精英编辑招募期待专业的你加入…病因宿主因素(30%):虽然到目前为止还没有找到什么样基因背景的人群容易患EAA,但可以肯定EAA的发生与宿主有密切关系,研究发现,在一定工作环境下,总有一小部分工人会出现EAA症状,其发生率虽然与接触粉尘有关,但经常在5%~20%之间,最近的一项问卷调查发现有8%的养鸽者会出现EAA症状,有7%的农场工人和15%的在污染的空调环境下工作的办公室职员会发生EAA,提示EAA的发生有一定的基因背景,EAA多发生在成人,儿童仅偶然发生,过敏体质不是最重要的决定因素,虽然有些研究提示某些HLA-Ⅱ型抗原如HLA-DR3,DR7和DQW3在一定人群与某些致病原密切相关,但至今还未得到证实。

有机粉尘(25%):有机物进入体内后可产生许多生物学作用,通过直接或间接途径对肺泡上皮细胞产生毒性作用,直接的毒性物质包括具有酶活性的化合物,内毒素,能导致非特异性沉淀素的物质和组胺,某些有机物进入体内后还可以直接激活补体途径,从而导致血管通透性的升高和化学趋化因子的释放,使白细胞向肺内聚集。

有机物可以激活肺泡巨噬细胞,导致细胞因子(如IL-1,TNF-α,PDGF等),脂氧酶代谢产物,过氧化物和蛋白酶的释放,这些介质现已证实均参与了EAA的发生,Denis等研究发现,不论是试验动物模型还是病人的支气管肺泡灌洗液(BALF)中均有高水平的IL-1和TNF-α的表达,用放线菌抗原刺激的肺泡巨噬细胞在体外也可产生IL-1和TNF量固逯泻蚑NF则可明显抑制试验动物的EAA反应。

免疫病理机制(25%):肥大细胞在EAA的发病机制中起着一定作用,有些学者报道在农民肺的BALF中,肥大细胞数量明显增加,并且疾病的活动性与肺组织切片中肥大细胞数量有关,组织病理学研究发现这些肥大细胞呈脱颗粒状态,在试验性EAA动物模型中,肥大细胞缺陷小鼠EAA病变程度较正常小鼠明显减轻,在人类有症状的农民肺患者肺组织中肥大细胞的数目较无症状的但也同样接触有机物的人明显增加,至于肥大细胞在EAA中数目增加的原因及其在EAA发病机制中的确切作用,目前仍不十分清楚,有学者认为肥大细胞的增加可能与IL-3的刺激有关,其可能的作用是调节炎症反应。

外源性变应性肺泡炎Ⅰ型变态反应:虽然农民肺中肥大细胞数目增加,但目前尚无直接证据证明EAA的发生与IgE介导的Ⅰ型变态反应有关,因为这些病人的IgE水平大多正常,嗜酸性粒细胞也不增高,而且在过敏型体质的病人中,EAA的发生率病并不升高,至于有一部分饲鸽者肺患者,当用鸽子的抗原做皮肤过敏试验时,可出现即刻皮肤反应,并且约有10%的病人当吸入这些抗原后可出现哮喘样症状,Muers等认为这种Ⅰ型变态反应可能是由IgG4亚型抗体介导所致,而不是IgE。

Ⅱ型变态反应:虽然Wenzel等发现在农民肺患者肺活检组织中的单个核细胞和支气管壁上有Ig和补体的沉着,但到目前为止,也无足够的证据表明EAA与Ⅱ型变态反应有关。

Ⅲ型变态反应:Ⅲ型变态反应被认为在EAA发病机制中起重要作用,免疫复合物不仅可以导致炎性细胞因子如IL-1,TNF-α的释放,而且还可以激活肺泡巨噬细胞,但也有一些现象不支持这种假设:①沉淀性抗体与外界环境暴露有关,而与疾病无关,因为大多数已有沉淀性抗体的病人在持续接触抗原后并不发病,②病人在给抗原吸入刺激后,血清补体水平并不下降,③肺组织病理学表现不是典型的抗原-抗体复合物介导的血管炎表现。

Ⅳ型变态反应:虽然组织病理学发现可能与活检时疾病所处的不同时间有关,但有证据表明Ⅳ型变态反应在EAA的发病机制中起非常重要作用,从这一点来说,这就是为什么一些能抑制细胞介导的超敏反应的药物如醋酸可的松,抗巨噬细胞血清,抗某些致炎性细胞因子的抗体和环胞霉素可以明显的降低或抑制试验性肺肉芽肿的发生,除了组织学发现在肺泡和肺间质中有巨噬细胞,淋巴细胞的浸润外,病人也表现出许多与细胞免疫(T细胞依赖)和体液免疫(B细胞依赖)相关的免疫反应如抗原诱导淋巴细胞增生,淋巴因子释放,特异性抗体和免疫球蛋白的产生等,Keller等报道无症状的慢性EAA患者的BALF中T细胞的百分比是增加的,当这些病人接触抗原后,其百分比更高,同时他们还发现,在饲鸽者肺病患者的BALF中T抑制细胞的活性是降低的,最近一项研究表明,在夏季型肺炎的BALF中T淋巴细胞较外周血T细胞对刺激原的反应要低,这种降低不是由于抑制性T细胞或抑制因子的存在,而是由于BALF中的T淋巴细胞产生IL-2的能力降低,这些都说明免疫调节存在着异常。

4.病理大多数不同的EAA具有相似的病理改变,其主要依赖于抗原吸入的强度和做活检时疾病所处的阶段,在疾病的早期(一般在发病的2周之内),病变主要累及呼吸性细支气管及相邻的血管和肺泡,肺泡和间质有明显淋巴细胞,浆细胞和激活的肺泡巨噬细胞浸润,巨噬细胞胞浆通常有特征性的空泡样改变,融合的巨细胞有时也可见到,有的细支气管可发生阻塞,管壁遭到破坏,有25%~50%的病例可发生闭塞性细支气管炎(BO),有15%~25%的病例可伴有闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎(BOOP),肺泡毛细血管可出现血管炎表现,有纤维素沉着,小血栓形成以及中性粒细胞,嗜酸性粒细胞和单个核细胞的浸润。

上述病理表现可随着与过敏源的脱离可完全消退而不留痕迹,在亚急性期(一般几个月后),病理可出现非干酪性坏死肉芽肿,非常类似于结节病,但EAA的肉芽肿常在细支气管附近并单个存在,而结节病肉芽肿则常常在支气管和胸膜下部位,在慢性病例主要病理改变为肺间质纤维化,肉芽肿病变可以存在也可以消失,各病例间肺间质纤维化的差异很大,但大多数发生在肺上叶,纤维化可以是局限性,也可以是弥漫性,免疫荧光检查可发现在病变支气管壁中的浆细胞和淋巴细胞表面有 IgG,IgA和IgM沉着,而组织细胞表面C3染色呈阳性。

本病可由多种不同的抗原物质所引起,但其病理和临床有着相同或类似的表现,已经证实有多种过敏源可引起本病,它们的来源不同,多数为职业性接触抗原而发病,依接触抗原条件的不同,可分别称作农民肺,蔗尘肺,蘑菇工人肺,饲鸽者肺,化学工人肺等,近年来,一些与家庭环境有关的EAA也陆续出现如湿化器肺,空调肺,夏季型肺炎等,导致EAA的抗原大多来源于微生物(如放线菌,细菌,真菌等),动物,植物,小分子化学物质以及某些药物等。

症状EAA的临床表现取决于以下几点:①吸入抗原的免疫性,②接触粉尘的模式,如时间,次数,剂量等,外源性变应性肺泡炎③机体的易感性,在上述3点中接触粉尘的强度及次数是最为重要的决定因素,虽然EAA的临床表现较为复杂,致病的抗原多种多样,但总体来说可分为急性,亚急性和慢性3种。

1.急性型急性病例通常有明显的抗原接触史,典型的症状有发热(有时可高达40℃),咳嗽,畏寒,乏力和呼吸困难,症状往往在接触抗原后4~6h出现,持续约18~24h,体格检查可发现病人有发热,呼吸困难,甚至发绀,双肺有时可闻及湿性啰音,但哮鸣音很少见,有些病例仅有发热,故常被误诊为病毒或细菌性肺炎,伴有急性症状的组织学反应是肺泡和肺间质的炎症,炎细胞以淋巴细胞为主,其中大多数是具有细胞毒活性的CD8 T淋巴细胞,这与结节病所见的以CD4T淋巴细胞为主相反,除了淋巴细胞外,浆细胞和激活的肺泡巨噬细胞数量也明显增加,肺泡腔内有时可见到炎性渗出,免疫荧光染色方法可以见到肺间质和肺泡间隔有抗原沉着,但免疫球蛋白或补体很少见到,闭塞性细支气管炎(OB)也有报道,随着急性症状的缓解,组织学改变可逐渐恢复正常。

2.亚急性型临床症状较为隐匿,可以有咳嗽,咳痰,乏力和呼吸困难,食欲降低,容易疲劳和体重下降也可以见到,双肺底爆裂音通常是主要体检发现,一般来说无发热。

3.慢性型可以由急性型转变而来,也可以无急性型表现,换言之,肺纤维化可以由反复大剂量吸入抗原引起,也可由长期小剂量吸入抗原引起,后者较常见于饲鸽者肺,空调性肺炎和另一些常年吸入室内环境和抗原相关的疾病,临床表现通常是进行性呼吸困难,乏力,食欲降低和体重下降,这些症状常出现在疾病的晚期,通常在不可逆的肺间质纤维化发生之后,在无急性型存在的慢性病例,除了可能的慢性咳嗽外,一般无早期症状和体征,体检可发现弥漫性爆裂音,在晚期病例通常有呼吸衰竭和肺心病的体征。

对急性期患者来说,由于经常有明确的抗原接触史,故进一步的检查是不必要的,只要病人脱离接触抗原后,症状逐步缓解,诊断即可确立,但如果病人的生活,工作环境中没有明确的过敏因素,吸入激发试验可被用来确定过敏源与临床症状之间的关系,吸入激发试验虽然对阐明过敏源与临床症状之间的关系有帮助,但对病人是有一定危害的,由于临床应用时,可导致病人EAA症状,故临床使用受到一定限制。

对于有呼吸道症状和限制型通气功能障碍的病人,应怀疑有EAA 的可能,就预防肺间质纤维化来说,重要的是早期诊断,仔细询问病史非常重要,不仅对诊断有重要意义,而且对发现引起EAA的诱因有帮助,当从病史中得不到明确的线索,而临床上又怀疑是EAA时,实验室检查对诊断有一定帮助。

检查1.BALF检查对阐明EAA的发病机制有非常重要的意义,虽然BALF分析对整体病人而言有一定意义,但对个体病人来说,其诊断意义不大,正常人BALF中以肺泡巨噬细胞为主(>90%),其次是淋巴细胞(6%~8%),在EAA,结节病和另一些呼吸系统疾病,BALF中淋巴细胞的数量明显增加,但EAA的淋巴细胞以CD8 淋巴细胞为主,而结节病则以CD4 为主,CD8 淋巴细胞的数量与急性期症状有高度相关性,Marayama等发现随着EAA病程的延长,CD8 数目逐渐下降,另外进行BALF检查的时间与病程也密切相关,在早期BALF中性粒细胞,补体和肥大细胞的数目明显增加,Yoshizawa等报道,在非纤维化的EAA病人的BALF中CD8 数量较已发生纤维化的EAA患者的BALF中CD8 数目要高。

总体来说,BALF细胞成分分析对区别正常人,未接触过敏源者和患者之间有非常大的帮助,但对区别有症状者和无症状的抗原接触者来说无诊断意义。

2.血清免疫球蛋白G 虽然EAA病人体循环中有高水平的针对特异性抗原的IgG抗体,但多数接触抗原但无症状的人群也有高水平特异性IgG存在,因此特异性IgG的升高仅说明病人有慢性抗原接触史,对诊断意义不大。

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