霍乱
霍乱
口服补液
口服补液有利于肠道吸收功能的恢复，因此， 轻型病人主张口服补液，中型、重型病人经静 脉补液情况改善后应改为口服补液，其配方为： 每升水中含葡萄糖20g、氯化钠3.5g、碳酸氢 钠2.5g、氯化钾1.5g。轻型最初6小时，成人 每小时输入750ml，体重20kg以下的小儿给 250ml口服或鼻饲，以后根据腹泻量增减。Biblioteka 轻型中型重型
10%以上 严重 低于70 弱而速或无脉 少于50ml
体重5%以下 5%-10% 无 有 正常 70- 90 正常 细速 稍少 少于400ml
并发症
急性肾衰 急性肺水肿
实验室检查
血液检查：WBC增加；血浆比重及RBC压
积升高；血清钾、钠、氯及二氧化碳结合力 降低，尿素氮增加。
临床表现
泻吐期：先泻后吐，无发热，无腹痛，水样便为主， 无粪臭。喷射状呕吐，无恶心，为肠内容物。 脱水期： ①不同程度的脱水表现： ②循环衰竭表现： ③电解质紊乱表现： ④代谢性酸中毒表现： 恢复期：脱水纠正后，多数病人症状消失，逐渐恢 复正常。
临床类型
表现 脱水程度 肌痉挛 血压 脉搏 每日尿量
预防
控制传染源：及早发现和严密隔离病人和带菌 者。病人应隔离至症状消失6天，隔日粪便培 养1次，连续2次阴性方可解除隔离；带菌者粪 便培养连续培养7次阴性，胆汁培养每周1次， 连续2次阴性方可解除隔离；对密切接触者应 严格检疫5天，并给予预防性服药。 切断传播途径：搞好四个卫生。 保护易感人群：菌苗在国外已制成并试用。
流行病学
病人和带菌者是传染源。 粪-口传播，经水传播为最重要的途径。 人群普遍易感，病后可获得一定免疫力，但 持续时间短，可再感染。 流行特征： 地方性：以沿海沿江为主； 季节性：夏秋季节多见； 人群分布：成人、男性多见。
霍 乱
(三)粪便检查
(2)粪便培养：将粪便标本直接接种于碱 性蛋白胨水增菌后，于碱性琼脂培养基 上作分离培养。 根据多价诊断血清和多种试验鉴别古典 或埃尔托生物型，或O139型。也可应用 DNA探针作菌落杂交鉴定产毒素Ol群霍 乱弧菌。
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(四)血清学检查
霍乱病后不久，可在血清中出现抗菌的 凝集素、杀弧菌抗体及抗毒抗体。抗菌 抗体多数在发病第5日即可出现，在第 10—15日达高峰，而抗毒抗体出现时间 较晚，一个月达高峰。因而临床血清学 检测常用凝集试验和杀弧菌试验，双份 血清抗体效价4倍以上增长，即有追溯性 诊断意义。
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（二）埃尔托生物型霍乱弧菌 引起的霍乱
1937年9月印尼首次发生了由埃尔托弧菌 引起 的霍乱病。 1961年5月开始出现第7次大流行，起源于 印尼，蔓延于整个亚洲，取代了古典型 生物霍乱的地位，至今尚未停止。 1961年7月14日，埃尔托弧菌传入我国， 首发广东。由沿海向内地扩散。
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（三）O139型霍乱弧菌引起 的霍乱
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（一）古典生物型霍乱弧菌引 起的霍乱
古典生物型霍乱在世界范围内曾发生过6次大 流行，每次均起源于印度的恒河三角洲，向世 界范围播及，每次均传入我国。其中1883年第 5次流行时由德国细菌学家在霍乱病人的排泄 物中首次分离培养出霍乱弧菌，首次证实了霍 乱弧菌是霍乱的病原体 我国的霍乱发生和流行始于1820年，由印度传 入。1885年上海海关在患者中查到了霍乱弧菌
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(二)分类
霍乱弧菌H抗原相同，而O抗原不同。 ①O1群霍乱弧菌∶包括古典生物型和埃 尔托生物型； ②不典型O1群霍乱弧菌∶无致病性，不 产生肠毒素； ③非O1群霍乱弧菌∶从O1—O200型以 上，92年新发现O139血清型霍乱弧菌， 可产生肠毒素，列为国际检疫的病原。
霍乱的名词解释
霍乱的名词解释霍乱（Cholera）是一种由霍乱弧菌引起的传染病，主要通过食物和饮水传播。
这种疾病常常在一些卫生条件恶劣的地区蔓延，尤其是缺乏饮用水和卫生设施的贫穷地区。
霍乱的病原体是一种名为霍乱弧菌（Vibrio cholerae）的细菌。
这种细菌存在于污染的水源中，包括被排泄物污染的水井、河流和湖泊中。
一旦人们通过口腔摄入被污染的水源或食物，霍乱弧菌就会进入人体，而在胃酸的作用下，细菌将释放出毒素。
霍乱的主要传播途径是粪-口传播，即将被霍乱弧菌污染的食物或水摄入口中。
因此，卫生条件薄弱的地区，尤其是没有接入清洁饮用水和卫生设施的贫困地区，更容易发生霍乱疫情。
这也是为什么霍乱通常成为发展中国家的一大公共卫生威胁的原因之一。
患有霍乱的人通常会出现剧烈的腹泻、呕吐和腹部痉挛等症状。
这些症状导致患者失去大量体液，引发脱水，严重时可能导致虚脱和死亡。
因此，及时补充体液和电解质对于治疗霍乱病例至关重要。
预防霍乱的关键是改善卫生条件和饮用水质量。
这包括建立健全的卫生设施，如厕所和洗手设施，以及提供清洁的饮用水供应。
此外，宣传卫生教育也非常重要，教导人们正确的饮食和卫生习惯，避免摄入被细菌污染的食物和水。
世界卫生组织（WHO）和其他组织积极致力于减少霍乱的传播和控制。
他们在霍乱疫苗研发、提供紧急医疗援助和推动卫生改善方面发挥着关键作用。
此外，加强国际合作，改善落后地区的卫生设施和饮水条件，也是解决霍乱问题的重要措施。
尽管霍乱仍然是一个全球性的公共卫生挑战，但在过去几十年中，由于全球努力的结果，霍乱的发病率和死亡率已经显著下降。
这是卫生措施、卫生教育和疫苗接种等多方面努力的结果。
综上所述，霍乱是一种由霍乱弧菌引起的传染病，通过粪-口传播在人群中蔓延。
预防霍乱的关键是改善卫生条件和饮用水质量，加强卫生教育以及提供疫苗接种服务。
全球各方应加强合作，共同努力减少霍乱的传播，为全人类的健康福祉而努力。
霍乱检索病例定义
霍乱检索病例定义一、什么是霍乱？霍乱，又称为霍乱病，是由霍乱弧菌引起的一种急性肠道传染病。
霍乱主要通过食物或水源传播，患者主要表现为剧烈腹泻、呕吐、腹痛等症状，严重时可导致脱水和电解质紊乱，甚至危及生命。
二、霍乱的病例定义根据世界卫生组织（WHO）的定义，霍乱的病例定义如下：1.临床病例定义：–有急性腹泻，其特点是每天排泄至少三次液体或半液体的大便；–病程短暂，通常在24小时内发展为严重腹泻；–可伴有呕吐、腹痛等症状。
2.确认病例定义：–临床病例符合上述标准；–从病例的粪便样本中分离出霍乱弧菌。
3.疑似病例定义：–临床病例符合上述标准；–未能从病例的粪便样本中分离出霍乱弧菌。
三、霍乱病例的诊断和检索1.临床诊断：–根据病例的临床表现，特别是急性腹泻、呕吐和腹痛等症状，结合流行病学调查的结果，可以初步诊断为霍乱病例。
–临床医生应注意与其他引起急性腹泻的病原体进行鉴别诊断，如沙门氏菌、大肠杆菌等。
2.实验室检测：–从病例的粪便样本中分离出霍乱弧菌，是确诊霍乱的关键步骤。
–常用的实验室检测方法包括：直接荧光抗体法、培养法、分子生物学检测等。
3.流行病学调查：–对于疑似病例或疫情暴发地区，需要进行流行病学调查，以确定霍乱的病例数量和传播途径。
–流行病学调查包括病例追踪、病原学调查、环境调查等。
四、霍乱病例的报告和控制1.报告：–在发现霍乱病例后，医疗机构应立即将病例报告给当地卫生部门或疾病预防控制机构。
–病例报告应包括病例的基本信息、临床表现、实验室检测结果等。
2.控制措施：–霍乱的控制主要包括早期诊断、迅速隔离病例、加强环境卫生、消除传播途径等。
–对于疫情暴发地区，还应采取群体预防措施，如灭蚊、饮水源消毒等。
3.疫苗接种：–霍乱疫苗是预防霍乱的重要手段之一，可有效减少霍乱的发病率和死亡率。
–目前市场上已有多种霍乱疫苗，包括口服疫苗和注射疫苗。
五、结语霍乱是一种严重的肠道传染病，对公共卫生和社会稳定造成了严重威胁。
霍乱的名词解释
霍乱的名词解释 霍乱的意思是什么呢?怎么⽤霍乱来造句?下⾯是店铺为你整理霍乱的意思，欣赏和精选造句，供⼤家阅览! 霍乱的意思 霍乱( cholera)是⼀种烈性肠道传染病，两种甲类传染病之⼀，由霍乱弧菌(Vibrio cholerae)污染⽔和⾷物⽽引起传播。
临床上以起病急骤、剧烈泻吐、排泄⼤量⽶泔⽔样肠内容物、脱⽔、肌痉挛少尿和⽆尿为特征。
严重者可因休克、尿毒症或酸中毒⽽死亡。
在医疗⽔平低下和治疗措施不⼒的情况下，病死率甚⾼。
[1] 根据临床表现常可将霍乱患者分为典型病例(中、重型)、⾮典型病例(轻型)及中毒型病例(⼲性霍乱)，分述如下。
⼀、典型病例(中、重型)：有典型的腹泻和呕吐症状，其中中型霍乱患者腹泻每⽇达10～20次，为⽔样或“⽶泔⽔”样便，量多，有明显失⽔体征。
⾎压下降，收缩压在70～90mmHg，尿量减少，24⼩时尿量500ml以下。
重型患者除有典型腹泻(20次/天以上)和呕吐症状外，存在严重失⽔，因⽽出现循环衰竭。
表现为脉搏细速或不能触及，⾎压明显下降，收缩压低于70mmHg或不能测出。
24⼩时尿量50ml以下。
⼆、⾮典型病例(轻型)：起病缓慢，腹泻每⽇不超过10次，为稀便或稀⽔样便，⼀般不伴呕吐，持续腹泻3～5天后恢复。
⽆明显脱⽔表现。
三、中毒型病例(⼲性霍乱)：其特点是起病很急，尚未见泻吐即已死于循环衰竭，故⼜称“⼲性霍乱”。
霍乱病程不长，轻型⽆并发症者，平均3～7⽇内恢复，个别病例腹泻可持续1周左右，并发尿毒症者恢复期可延⾄2周以上。
霍乱造句欣赏 1. ⽬前有现成的控制和治疗霍乱的措施，所以我们在这⼀⽅⾯游刃有余。
2. 环境卫⽣这么差，⼩⼼已灭绝的霍乱会死灰复燃。
3. 这个地⽅⾃从霍乱流⾏后,游客便精神满腹了。
4. 与你的爱情就像⼀场霍乱，⽽我所有的漫长等待，都是为了最终与你同船。
李泓业 5. 代表霍乱受害者索赔的⼈权组织控诉，联合国驻海地的联合国使团未能将该染有霍乱的维和部队成员隔离，还任由⼀联合国基地将未经处理的污⽔排往主河道中。
传染病：霍乱科普文章
探秘霍乱：一种烈性肠道传染病霍乱，这个令人闻之色变的名字，是一种急性肠道传染病，具有发病急、传播快、波及范围广的特点。
一、病原体霍乱的病原体是霍乱弧菌。
霍乱弧菌有多个血清群，其中O1 群和O139 群是引起霍乱疫情的主要菌群。
二、传播途径（一）水源传播这是霍乱最主要的传播途径。
当人们饮用被霍乱弧菌污染的水后，极易感染发病。
（二）食物传播食用被霍乱弧菌污染的食物，特别是生冷食物、海产品等，也可能引发霍乱。
（三）生活接触传播通过接触霍乱患者或带菌者的排泄物污染的物品而感染。
（三）苍蝇传播苍蝇在带菌食物与物品上停留、觅食，可将霍乱弧菌传播给他人。
三、症状表现霍乱发病通常较急，主要症状为剧烈的腹泻、呕吐、脱水等。
患者会出现大量米泔水样排泄物，次数频繁，这会导致身体迅速失去水分和电解质，引发脱水。
脱水症状表现为皮肤干燥、眼窝凹陷、声音嘶哑、血压下降、脉搏微弱等。
如果不及时治疗，患者可能会在短时间内因脱水和休克而死亡。
四、诊断方法一般会通过采集患者的粪便样本进行涂片染色、细菌培养等检查来确诊霍乱。
同时，结合患者的临床症状、流行病学史（如是否来自疫区、近期饮食情况等）进行综合判断。
五、治疗措施（一）补充液体和电解质这是治疗霍乱的关键。
通过口服或静脉输液，及时补充丢失的水分和电解质，纠正脱水和酸中毒。
（二）抗菌治疗使用抗生素可以缩短病程、减少腹泻次数和排泄量，常用的药物有环丙沙星、诺氟沙星等。
六、预防要点（一）加强饮用水卫生管理确保饮用水的安全，对水源进行消毒处理，不喝生水。
（二）注意饮食卫生食物要煮熟煮透，不吃生冷不洁食物，生熟食品要分开处理。
（三）养成良好的个人卫生习惯勤洗手，特别是饭前便后。
（四）加强监测，规范疫情报告及时发现和处理疫情，对患者和密切接触者进行隔离治疗和观察。
总之，虽然霍乱具有较强的传染性和危害性，但只要我们注重预防，做好卫生管理，就能有效控制其传播，保障公众的健康。
霍乱(cholera)
霍乱(cholera)霍乱(cholera)，早期译作虎烈拉，是由霍乱弧菌所致的烈性肠道传染病，临床上以剧烈无痛性泻吐，米泔样大便，严峻脱水，肌肉痛性痉挛及四周循环衰竭等为特征。
霍乱弧菌包括两个生物型，即古生物型和埃尔托生物型。
过去把前者引起的疾病称为霍乱，把后者引起的疾病称为副霍乱。
1962年世界卫生大会决定将副霍乱列入《国际卫生条例》检疫传染病“霍乱”项内，并与霍乱同样处理。
解放后我国已消灭本病，但国外仍有不断发生和流行，因此必须随时警惕本病的发生，认真做好防备工作。
霍乱为我国法定的甲级烈性传染病，要求在发现确诊或疑似病例后2小时内上报。
生物型即霍乱的病原体，另一个是爱尔.托生物型即副霍乱的病原体。
这两个生物型除某些生物学特征有所不同外，在形态学及血清学性状方面几乎相同，霍乱弧菌为革兰氏染色阴性，对干燥、日光、热、酸及一般消毒剂均敏感。
霍乱弧菌产生致病性的是内毒素及外毒素，正常胃酸可杀死弧菌，当胃酸暂时低下时或入侵病毒菌数量增多时，未被胃酸杀死的弧菌就时入小肠，在碱性肠液内迅速繁殖，并产生大量强烈的外毒素。
这种外毒素对小肠粘膜的作用引起肠液的大量分泌，其分泌量很大，超过肠管再吸收的能力，在临床上出现剧烈泻吐，严重脱水，致使血浆容量明显减少，体内盐分缺乏，血液浓缩，出现周围循环衰竭。
由于剧烈泻吐，电解质丢失、缺钾缺钠、肌肉痉挛、酸中毒等甚至发生休克及急性肾功衰竭。
[尿量略少。
（2）中型，有典型症状体及典型大便，脱水明显，脉搏细速，血压下降，尿量甚少，一日500ml以下。
（3）重型：患者极度软弱或神志不清，严重脱水及休克，脉搏细速或者不能触及，血压下降或测不出，尿极少或无尿，可发生典型症状后数小时死亡。
（4）暴发型：称干性霍乱，起病急骤，不等典型的泻吐症状出现，即因循环衰竭而死亡。
休克患者入院30分钟应输入含钠液1000～2000ml，或30～60ml/分，入院最初的输液速度非常重要，如输液不及时可发生休克而死亡。
霍乱
临床表现 (2)
2. 脱水虚脱期 脱水虚脱期:
（1）脱水 ） （2）循环衰竭，休克 ）循环衰竭， (3) 代谢性酸中毒 (4) 低血钠 严重的肌肉痉挛 低血钠: 腓肠肌） （腓肠肌） (5) 低血钾
3. 恢复期
临床表现(3)
临床分为三型
(1) 轻型 排便每日小于 次, 血压、脉 轻型: 排便每日小于10次 血压、 搏和尿量正常 (2) 中型 排便每日在 到20次，血压在 中型: 排便每日在10到 次 11.97∼9.31kPa, 24小时尿量小于 ∼ 小时尿量小于 500ml（少尿） （少尿） (3) 重型 收缩压小于 重型: 收缩压小于9.31kPa，24小时 ， 小时 尿量小于 50ml（无尿） （无尿）
临床表现 (4)
干性霍乱
少见 急性起病 无腹泻和呕吐 迅速出现中毒性休克而死亡 通过尸检证实
实验室检查(1) 实验室检查
1. 血常规和生化检查
(1) 血常规 红细胞和白细胞 (2) 血常规 Na+ 和 K+ (3) 二氧化碳结合力 HCO3<15mol/L
实验室检查(2) 实验室检查
2. 尿常规
治疗(2) 治疗
1.补液治疗 补液治疗: 补液治疗 早期，快速，足量，先盐后糖， 早期，快速，足量，先盐后糖，先 快后慢纠酸补钙， 快后慢纠酸补钙，见尿补钾 (1) 静脉补液 静脉补液:541 溶液 (2) 口服补液盐
治疗(3) 治疗
2. 抗菌治疗
环丙沙星， 环丙沙星，诺氟沙星
3. 对症治疗
镜检可见少量蛋白、 镜检可见少量蛋白、红细胞和白细胞
实验室检查(3) 实验室检查
3. 粪便检查
(1) 常规: 无特殊 常规 (2) 米泔水样粪便在暗视野显微镜下可见 特征 米泔水样粪便在暗视野显微镜下可见: 性穿梭状运动的霍乱弧菌 (3) 涂片染色 革兰染色阴性，鱼群样 涂片染色: 革兰染色阴性， (4) 培养可找到霍乱弧菌
霍乱医学的名词解释
霍乱医学的名词解释霍乱（Cholera）是一种由霍乱弧菌引起的急性肠道感染病，其临床症状主要表现为剧烈的腹泻和呕吐，可以在短时间内导致严重的脱水和电解质紊乱，甚至引发急性肾功能衰竭和休克，严重时可能导致死亡。
霍乱弧菌（Vibrio cholerae）是引起霍乱的主要病原体，属于弧菌科的一种革兰阴性杆菌。
它的主要特征是弧形、活动性强，并能产生耐酸素耐寒的外膜的，因此可以在酸性环境和低温环境下存活。
这种菌可以通过摄入被霍乱弧菌污染的食物或水来传播，一旦进入人体后，它会通过消化道黏膜上的特定受体结合细胞，释放出毒素。
霍乱弧菌通过分泌霍乱毒素来引起疾病。
霍乱毒素主要分为两种，一种是CTX毒素，它能导致腹泻，另一种是ZOT毒素，它增加了细胞内cAMP含量，引起胃肠道上皮细胞分泌大量液体。
这些毒素的作用导致肠道上皮细胞不断分泌大量液体，同时抑制肠道吸收水分的功能，从而引起持续性腹泻。
霍乱的传播主要通过粪—口传播途径，当一个人摄入霍乱弧菌污染的食物或水后，会在短时间内发生感染。
而且，霍乱病人排出的粪便和呕吐物中也含有大量的霍乱弧菌，从而可以通过污染的食物、水源、环境以及被霍乱病人粪便污染的手和物品等进行传播。
为了防止霍乱的传播，有必要采取一系列的预防措施。
首先，保持良好的个人卫生，包括勤洗手、使用清洁的餐具和饮用具，以及避免食用生鱼类食物等。
其次，及早发现和隔离霍乱患者，避免与患者直接接触，防止交叉感染。
此外，饮用干净的水，食用煮沸或消毒过的食物，以及加强环境卫生，也是有效预防霍乱传播的措施。
对于霍乱的诊断，一般要综合临床症状、流行病学调查和实验室检测结果进行判断。
常用的实验室检测方法包括霍乱弧菌培养、分离和鉴定，以及PCR和ELISA等分子生物学方法。
及早确诊霍乱对于采取相应的治疗和预防措施具有重要意义。
对于霍乱患者的治疗，早期的补液和电解质平衡是至关重要的，可以采用口服补液或静脉滴注的方式进行。
此外，抗生素的使用也可以降低菌体的数量，减少细菌的分泌和传播，但抗生素的使用应根据具体情况和医生的建议进行。
霍乱ppt课件
阐述了霍乱的预防措施、疫苗接种及疫情报告与 处置。
针对霍乱的应对策略建议
加强监测与预警
建立健全的霍乱监测网络，及时 发现并报告疫情，为防控工作提
供依据。
提高公众认知
加强霍乱防治知识宣传，提高公 众对霍乱的认识和自我防护能力。
强化医疗救治
加强医疗机构对霍乱患者的救治 能力，提高治愈率，降低病死率。
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霍乱治疗与预防措施
治疗原则及方法
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严格隔离
补液治疗
对症治疗
抗菌治疗
患者必须严格隔离，至症状消 失后6天，并隔天粪便培养1次， 连续3次阴性者可解除隔离。
轻度脱水患者以口服补液为主， 中、重型脱水患者或呕吐剧烈 不能口服补液的患者，可给予 静脉补液。
加强护理，密切观察病情变化， 监测生命体征。对于腹泻严重 的患者，可给予止泻药物；对 于呕吐严重的患者，可给予止 吐药物。
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并发症与合并症处理
常见并发症类型及处理
脱水
肾功能不全
霍乱患者由于剧烈腹泻和呕吐，容易 导致脱水和电解质紊乱。治疗时应及 时补充液体和电解质，维持水、电解 质平衡。
霍乱毒素可损害肾脏功能，导致肾功 能不全。治疗时应积极保护肾脏功能， 避免使用肾毒性药物，必要时进行血 液透析治疗。
酸中毒
严重脱水可导致酸中毒，表现为呼吸 急促、口唇樱红、心率加快等。治疗 时应给予碱性药物，如碳酸氢钠，纠 正酸中毒。
流行病学特点
传染源
霍乱患者和带菌者是主要传染源，其中轻症患者和隐 性感染者不易被发现，但同样具有传染性。
传播途径
霍乱主要通过污染的水源或食物传播，也可通过日常 生活接触和苍蝇等媒介传播。
霍乱
B亚单位 与小肠粘膜 上皮细胞 GM1神经节 苷脂受体结合
A亚单位裂 解为A1和 A2两条多 肽，A1亚 单位进入细 胞发挥毒性 作用
A1活化AC， 使ATP转化 成cAMP， 使之在细胞 内含量增高
cAMP水平升 高，导致肠腺 上皮细胞分泌 功能亢进，大 量水和电解质 在肠腔堆积， 引起剧烈腹泻
比如１９９４年卢旺达内战造成百 万难民缺衣少食，于是霍乱开始流
行。据统计，战后一个月逃难到邻
国扎伊尔戈马地区的卢旺达难民感
染霍乱人数约５万，患者平均每两
分钟丧生一名。
传染源
病人和带菌者是霍乱的传染源。
中、重型病人腹泻重，排菌量大是重
要的传染源。
轻型病人和带菌者不易发现，因而不
能及时隔离和治疗，在疾病传播上也 起着重要作用。
由于霍乱流行迅速，且在流行期间发病率及死亡率均高， 危害极大，因此早期迅速和正确的诊断，对治疗和预防 本病的蔓延有重大意义。 霍乱在我国主要发生在夏秋季节，高峰期在7-8月间。
病原学
霍乱弧菌形态特点
属弧菌科弧菌属,G- 。呈弧形或逗点状。
菌体末端有鞭毛，借此能活泼运动。 在悬滴镜检时呈穿梭状运动. 粪便直接涂片并染色，可见霍乱弧菌呈
鱼群样排列。
霍乱弧菌
霍乱弧菌抗原结构
霍乱弧菌菌体(O)抗原：耐热。 O抗原特异 性高，有群特异性和型特异性两种抗原， 是霍乱弧菌分群和分型的基础。
鞭毛(H)抗原：不耐热，各群霍乱弧菌的H 抗原大多相同.
霍乱毒素
霍乱弧菌产生三种毒素。
I型毒素, 为内毒素，是霍乱菌苗疫苗免疫 的 主要成分。 Ⅱ型毒素, 为外毒素，即霍乱肠毒素，是引 起霍乱病人的剧烈腹泻的致病因子 ，有抗 原性，可使机体产生中和抗体。 Ⅲ型毒素在发病作用上意义不大。
发生霍乱应急预案
发生霍乱应急预案1.霍乱简介霍乱是一种由霍乱弧菌引起的急性肠道传染病，其传播速度快且致命。
在出现霍乱病例时，必须迅速采取措施来遏制疫情的扩散，保护公众的健康与安全。
2.应急响应措施2.1 疫情监测在出现霍乱病例后，应立即启动疫情监测机制。
监测包括对疫情的传播情况、病例数量和地理分布进行实时跟踪，以便及时掌握疫情发展动态。
2.2 信息发布及时、准确地发布疫情信息对于公众的健康教育和预防控制至关重要。
在发生霍乱病例后，应向公众通报疫情的严重性、传播途径、症状、防护措施等相关信息，提醒公众保持良好的卫生惯，并告知就医指导和疫苗接种事宜。
2.3 防疫卫生措施在应急情况下，必须加强对公共场所和居民区的防疫卫生措施。
这包括：提供充足的清洁饮用水：确保公共供水系统的安全运行，并加强对饮用水的监测和处理。
卫生设备和消毒措施：加强对公共厕所、餐饮场所、医疗机构等地方的清洁消毒工作，以防止病菌的传播。
健康教育和宣传：通过各种渠道向公众提供清洁卫生、个人防护、食品安全等方面的健康教育，增强公众的防疫意识。
2.4 医疗救治确诊霍乱病例的患者应及时进行隔离和治疗，以防止病菌的扩散。
医疗机构应做好应急准备，增加床位和医疗资源，确保及时有效的救治。
2.5 国际合作与资源保障在处理霍乱疫情中，国际合作和资源保障起着重要作用。
政府应积极与国际组织合作，分享信息、技术和资源，共同应对霍乱的挑战。
3.应急预案评估与修订应急预案是一个动态的过程，需要不断评估和修订。
在应对霍乱疫情的过程中，应对已经采取的应急措施进行评估，总结经验教训，及时修订预案，以提高应对能力和效率。
4.结论在发生霍乱疫情时，及时采取应急措施是保护公众健康与安全的关键。
本应急预案提供了针对霍乱疫情的一系列应对措施，包括疫情监测、信息发布、防疫卫生措施、医疗救治、国际合作等，旨在最大限度地减少疫情造成的损害，并保护公众的生命和财产安全。
以上应急预案仅供参考，实际应急行动应根据具体情况进行调整和执行。
霍乱的预防措施
霍乱的预防措施什么是霍乱霍乱是一种由霍乱弧菌（Vibrio cholerae）引起的急性肠道感染病。
该病毒通过摄入受污染的食物或水源传播给人类，主要影响消化系统，引起严重的腹泻和呕吐。
霍乱是一种严重的疾病，如果不加以控制和预防，可能导致大规模的传播。
霍乱的传播途径霍乱的传播主要通过两种途径：食物和水源的污染。
感染霍乱的最常见途径是摄入受霍乱弧菌污染的食物或饮用水。
霍乱病毒可以在污染的水源中生存数天，甚至数周，这使得水源成为霍乱传播的最主要途径。
此外，霍乱弧菌也可以通过直接接触受感染的人传播，尤其是在清洁不良的环境中。
霍乱的预防措施1. 饮用干净安全的水饮用干净安全的水是预防霍乱的首要措施。
确保饮用的水源来自可靠的供水系统，并使用过滤或煮沸等方法来杀灭霍乱弧菌。
此外，避免饮用未经处理或来源不明的水，尤其是在霍乱流行地区。
2. 食用安全食物食用安全食物是预防霍乱的另一个重要措施。
确保食物的卫生状况，包括食物的储存、处理和烹饪过程。
避免食用生或未煮熟的食物，尤其是海鲜和其他易受污染的食物。
此外，避免在霍乱流行地区食用生水果或生蔬菜，因为它们可能被受污染的水源洗涤。
3. 保持个人卫生保持良好的个人卫生是预防霍乱的基本措施之一。
勤洗手是非常重要的，特别是在接触食物、使用厕所或其他可能污染的情况下。
使用肥皂和清水彻底洗手至少20秒，并确保清洗双手的每个表面，包括指缝和指甲。
4. 打疫苗接种霍乱疫苗是一种有效预防霍乱的方法。
霍乱疫苗可以提供长期的保护，并大大降低感染和传播的风险。
与其它预防措施相比，疫苗可以更好地保护个人免受霍乱的侵害。
咨询医生以了解更多关于霍乱疫苗的信息和接种建议。
5. 加强环境卫生加强环境卫生是预防霍乱传播的重要措施之一。
确保清洁和消毒卫生设施，特别是厕所和储水容器。
定期清理和处理废水，避免水源、食物和环境受到污染。
此外，教育和宣传公众意识，提高个人和社区的卫生意识，有助于预防并减少霍乱的传播。
霍乱
对热、干燥、直射日光、一般消毒剂都很敏感，加热55℃10
分钟可杀死，煮沸后立即被杀死，但对低温和碱耐受力强。
0139群霍乱弧菌在水中的生存能力比埃尔托生物型强。
Ⅰ型毒素：为内毒素，耐热，系脂多糖。 Ⅱ型毒素：为外毒素，即霍乱肠毒素。不耐热（56℃，30分 钟可灭活）及酸。霍乱肠毒素是使机体水和电解质从肠腺大
01群霍乱弧菌含有共同的特异性抗原A和不同的特异性抗原B
和C，据此将其分为三型，即小川型（A、B）；稻叶型（A、 C）；彦岛型（A、B、C）。 0139群霍乱弧菌短小弯曲，革兰染色阴性，镜下活菌可见穿 梭样运动，对营养条件要求不高，在普通平板上生长良好。 在碱性胨水中迅速生长。
一般在未经处理的河水、塘水、井水、海水中可存活1～3周，
弧菌可呈革兰阴性且呈鱼网状排列。 细菌学检查：（1）细菌培养：粪便、呕吐物或肛拭子细菌培养分离到
O1群和或O139群霍乱弧菌。（2）在腹泻病患者日常生活用品或家居环
境中检出O1群和或O139群霍乱弧菌。（3）粪便、呕吐物或肛拭子标本 霍乱毒素基因PCR检测阳性。（4）粪便、呕吐物或肛拭子标本霍乱弧 菌快速辅助检测试验（胶体金快速检测）阳性。
潜伏期：霍乱潜伏期一般1-2天，可短至数 小时或长达5-6天。
传染期：患者潜伏期末即具有传染性，发 病后传染性最大，多数病人于恢复期2周内 停止排菌，个别病人可长期排菌。
霍乱弧菌粘附并定居于小肠，分泌外毒素（Cholera toxin CT）。 小肠粘膜上皮细胞刷状缘存在肠毒素的受体-神经节苷脂（GM1）
量分泌，形成霍乱腹泻症状的重要物质。
Ⅲ型毒素：耐热，可从菌细胞扩散出来，容易透析，在发病 作用上的意义不大。
霍乱
【病原学】
1.形态 霍乱弧菌革兰染色阴性，弯曲如逗点 状，菌体末端有鞭毛，该菌运动活泼，在暗视 野悬液中可见穿梭运动，粪便可用于直接涂片 检查，可见霍乱弧菌呈鱼群样排列。 2.培养特性 霍乱弧菌在普通培养基中生长良 好，属兼性厌氧菌。在碱性环境中生长繁殖快。 3抗原结构 霍乱弧菌具有耐热的菌体（O）抗 原和不耐热的鞭毛（H）抗原。各群霍乱弧菌 的H抗原大多相同，而O抗原特异性高，由群 特异性和型特异性两种抗原，是霍乱弧菌分群 和分型的基础。
（三）恢复及反应期 病人脱水得到及时纠正后，多数症状 消失而恢复，正常生命体正恢复正常， 约1/3病人有反应性发热，可能是循环改 善后肠毒素吸收增加所致。
表
霍乱临床分型
现 轻型 10次以下 5%以下 清 稍干，弹性稍差 稍干 稍陷 无 正常 正常 稍减少 1.025~1.030 中型 10—20次 5%--10% 不安或呆滞 弹性差，干燥 干燥，发绀 明显下凹 有 稍细，快 12~9.3KPa 少尿 1.030~1.040 重型 20次以上 10%以上 烦躁、昏迷 弹性消失，干皱 极干，青紫 深凹，目不可闭 多 细数或摸不到 <9.3KPa或测不到 无尿 >1.040
【临床表现】
潜伏期1～3天，短者数小时，长者7天， 大多急起，少数在发病前1～2天有头昏、 疲劳、腹胀、轻度腹泻等前驱症状。 古典生物型与O139型霍乱弧菌引起的疾病， 症状较严重，埃尔托型所致者，轻型较 多，无症状者也多。
（一）典型病例 病程分为3期。 1. 泻吐期 本期持续数小时至1～2天。 先泻 后吐，除O139外，一般无发热。 （1）腹泻为首发症状，多数不伴腹痛（O139除 外），大便开始有粪质；迅速成为米泔水样便， 无粪臭，有肠道出血者，大便呈洗肉水样，微 有鱼腥味，含大量片状粘液，少数重症病人偶 有出血，则大便呈洗肉水样，大便量多，每次 可超过1000ml，每日十余次，甚至排便失禁。 （2）呕吐 多在腹泻后出现，常为喷射性和连 续性，呕吐物先为胃内容物，以后为清水样。 严重者可为“米泔水”样，轻者可无呕吐。本 期持续数小时至1～2天。
2024版霍乱预防与控制手册ppt最新版
呕吐物或排泄物。
保持环境清洁
03
定期清理居住环境，特别是水源附近的卫生，减少病菌滋生。
食品安全与饮用水保障
01
02
03
安全饮水
只喝经过煮沸或消毒的饮 用水，避免饮用生水。
食品安全
食物要煮熟煮透，避免食 用生或半生的肉类、海鲜 等。生食水果和蔬菜要用 清洁的水彻底清洗。
食品储存
合理储存食品，避免交叉 污染。易腐食品应及时冷 藏，并尽量在短时间内食 用。
明确监测职责
各级卫生行政部门负责监测点的设立 和管理，医疗机构负责病例的发现、 报告和诊疗，疾控机构负责流行病学 调查、实验室检测和疫情处置等。
报告程序及时限要求
报告程序
发现霍乱疑似病例或确诊病例后，医疗机构应立即向所在地疾控机构报告，疾控机构在接到报告后应立即 进行流行病学调查和实验室检测，并在规定时间内向上级卫生行政部门和相关部门报告。
深化国际交流与合作
积极参与国际交流与合作，共同应对全球霍 乱疫情挑战。
谢谢
THANKS
霍乱预防与控制手册ppt最新版
目录
CONTENTS
• 霍乱概述 • 预防措施与建议 • 疫情监测与报告制度 • 应急响应计划制定 • 治疗方法及药物选择 • 总结反思与未来展望
01 霍乱概述
CHAPTER
定义与传播途径
定义
霍乱是由霍乱弧菌引起的急性肠道传染病，以发病急、传播快、波及面广、能 引起大范围乃至世界性的大流行为特征，是国际检疫传染病之一，也是我国法 定管理的甲类传染病。
恢复期或反应期表现
腹泻停止，脱水纠正后，症状逐渐消失，体温、脉搏、血压恢复正 常。
流行病学特点
地区分布
遍布世界各地，在亚热带地区、次热 带地区或温暖地区更为常见。
霍乱
（二）疑似诊断
下列2项中有1项阳性者，即可为疑似诊断： 1.有典型症状，但病原学检查未确定者。 2.流行期间，有明显接触史，且有泻吐症状， 而无其他原因可查者，但病原检查尚未确定。 凡疑似病例应填疑似报告、隔离、消毒。并每 日作粪培养，如三次阴性，可否定诊断并作更 正报告。
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预后
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治疗
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并发症
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并发症
(一)急性肾功能衰竭： 由低血容量休克得不到及时纠正而引起， 低血钾也可以加重肾损害。表现为少尿 和氮质血症，严重者出现尿闭，可因尿 毒症而死亡。多发生于病后7—9日。
பைடு நூலகம்
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并发症
(二)急性肺水肿： 代酸可导致肺循环高压和肺水肿，大量 不含碱的盐水补充也可加重肺循环高压。 表现有胸闷、呼吸困难或端坐呼吸、发 绀、咯粉红色泡沫状痰、颈静脉怒张及 肺底湿罗音等。
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(一)发病机制
人体经口感染的霍乱弧菌，但当胃酸分 泌减少或被高度稀释时，或因入侵的弧 菌数量较多（108—109），未被胃酸杀 灭时，则霍乱弧菌可通过胃而进入小肠 并保持其活力。在小肠的碱性环境中， 其粘附于肠粘膜表面，迅速大量繁殖(一 般致病菌量为107—108／ml肠液)，从而 产生外毒素性质的霍乱肠毒素，并释放 内毒素。
治疗原则：严格隔 离，及时补液，辅以 抗菌治疗。
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（一）严格隔离
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(二)及时补液
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(2) 液体疗法的使用（轻型）
24 小时补液总量 3000 ～ 4000ml ，以含糖 的54l溶液或5％GNS加kcl 2～3克， NaHCO3 6～8克，以3～5ml／分静脉滴入， 若无脱水则可予口服补液。
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概述
常见的有产肠毒素性大肠杆菌 (ETEC) 、 致病性大肠杆菌 (EPEC) 、侵袭性大肠杆 菌 (EIEC) 、出血性大肠杆菌 (EHEC) 和粘 附性大肠杆菌(EAEC)。0157:H7是EHEC的 主要致病因子，感染后能引起出血性肠 炎、血栓性血小板减少性紫癜（TTP）和 溶血尿毒症综合征（HUS），故是一种比 较严重的致病性大肠杆菌感染。
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霍乱霍乱是一种急性腹泻疾病，由不洁的海鲜食品引起，病发高峰期在夏季，能在数小时内造成腹泻脱水甚至死亡。
霍乱是由霍乱弧菌所引起的，通常是血清型O1的霍乱弧菌所致，但是在1992年曾经有O139的新血清型造成流行。
霍乱弧菌存在于水中，最常见的感染原因是食用被病人粪便污染过的水。
霍乱弧菌能产生霍乱毒素，造成分泌性腹泻，即使不再进食也会不断腹泻，洗米水状的粪便是霍乱的特征。
一、病因霍乱弧菌为革兰染色阴性，对干燥、日光、热、酸及一般消毒剂均敏感。
霍乱弧菌产生致病性的是内毒素及外毒素，正常胃酸可杀死弧菌，当胃酸暂时低下时或入侵病毒菌数量增多时，未被胃酸杀死的弧菌进入小肠，在碱性肠液内迅速繁殖，并产生大量强烈的外毒素。
这种外毒素具有ADP-核糖转移酶活性，进入细胞催化胞内的NAD+的ADP核糖基共价结合亚基上后，会使这种亚基不能将自身结合的GTP水解为GDP，从而使这种亚基处于持续活化状态，不断激活腺苷酸环化酶，致使小肠上皮细胞中的cAMP水平增高，导致细胞大量钠离子和水持续外流。
这种外毒素对小肠黏膜的作用引起肠液的大量分泌，其分泌量很大，超过肠管再吸收的能力，在临床上出现剧烈泻吐，严重脱水，致使血浆容量明显减少，体内盐分缺乏，血液浓缩，出现周围循环衰竭。
由于剧烈泻吐，电解质丢失、缺钾缺钠、肌肉痉挛、酸中毒等甚至发生休克及急性肾功衰竭。
二、临床表现1.泻吐期泻吐期多以突然腹泻开始，继而呕吐。
一般无明显腹痛，无里急后重感。
每日大便数次甚至难以计数，量多，每天 2000～4000ml，严重者8000ml以上，初为黄水样，不久转为米泔水水样便，少数患者有血性水样便或柏油样便，腹泻后出现喷射性和边疆性呕吐，初为胃内容物，继而水样，米泔样。
呕吐多不伴有恶心，喷射样，其内容物与大便性状相似。
约15%的患者腹泻时不伴有呕吐。
由于严重泻吐引起体液与电解质的大量丢失，出现循环衰竭，表现为血压下降，脉搏微弱，血红蛋白及血浆比重显著增高，尿量减少甚至无尿。
机体内有机酸及氮素产物排泄受障碍，患者往往出现酸中毒及尿毒症的初期症状。
血液中钠钾等电解质大量丢失，患者出现全身性电解质紊乱。
缺钠可引起肌肉痉挛，特别以腓肠肌和腹直肌为最常见。
缺钾可引起低钾综合征，如全身肌肉张力减退、肌腱反射消失、鼓肠、心动过速、心律不齐等。
由于碳酸氢根离子的大量丢失，可出现代谢性酸中毒，严重者神志不清，血压下降。
2.脱水虚脱期脱水虚脱期患者的外观表现非常明显，严重者眼窝深陷，声音嘶哑，皮肤干燥皱缩，弹性消失，腹下陷呈舟状，唇舌干燥，口渴欲饮，四肢冰凉，体温常降至正常以下，肌肉痉挛或抽搐。
患者生命垂危，但若能及时妥善地抢救，仍可转危为安，逐步恢复正常。
3.恢复期少数患者（以儿童多见）此时可出现发热性反应，体温升高至38～39℃，一般持续1～3天后自行消退，故此期又称为反应期。
病程平均3～7天。
三、检查1.血液检查红细胞和血红蛋白增高，白细胞计数增高，中性粒细胞及大单核细胞增多。
血清钾、钠、氯化物和碳酸盐降低，血pH下降，尿素氮增加。
治疗前由于细胞内钾离子外移，血清钾可在正常范围内，当酸中毒纠正后，钾离子移入细胞内而出现低钾血症。
2.尿检查少数病人尿中可有蛋白、红白细胞及管型。
3.病原菌检查（1）常规镜检可见黏液和少许红、白细胞。
（2）涂片染色取粪便或早期培养物涂片作革兰染色镜检，可见革兰阴性稍弯曲的弧菌。
（3）悬滴检查将新鲜粪便作悬滴或暗视野显微镜检，可见运动活泼呈穿梭状的弧菌。
（4）制动试验取急性期病人的水样粪便或碱性胨水增菌培养6小时左右的表层生长物，先作暗视野显微镜检，观察动力。
如有穿梭样运动物时，则加入01群多价血清一滴，若是01群霍乱弧菌，由于抗原抗体作用，则凝集成块，弧菌运动即停止。
如加01群血清后，不能制止运动，应再用0139血清重作试验。
（5）增菌培养所有怀疑霍乱患者粪便，除作显微镜检外，均应作增菌培养。
粪便留取应在使用抗菌药物之前，且应尽快送到实验室作培养。
增菌培养基一般用pH8.4的碱性蛋白胨水，36～37℃培养6～8小时后表面能形成菌膜。
此时应进一步作分离培养，并进行动力观察和制动试验，这将有助于提高检出率和早期诊断。
（6）分离培养常用庆大霉素琼脂平皿或碱性琼脂平板。
前者为强选择性培养基，36～37℃培养 8～10小时霍乱弧菌即可长成小菌落。
后者则需培养10～20小时。
选择可疑或典型菌落，应用霍乱弧菌“0”抗原的抗血清作玻片凝集试验，若阳性即可出报告。
近年来国外亦有应用霍乱毒素基因的DNA探针，作菌落杂交，可迅速鉴定出产毒01群霍乱弧菌。
（7）PCR检测新近国外应用PCR技术来快速诊断霍乱。
其中通过识别PCR产物中的霍乱弧菌毒素基因亚单位CtxA和毒素协同菌毛基因（TcpA）来区别霍乱菌株和非霍乱弧菌。
然后根据TcpA基因的不同DNA序列来区别古典生物型和埃尔托生物型霍乱弧菌。
4小时内可获结果，据称能检出每ml碱性蛋白胨水中10条以下霍乱弧菌。
（8）鉴别试验古典生物型、埃尔托生物型和0139型霍乱弧菌的鉴别。
4.实验室检查（1）血常规及生化检查Wbc↑N↑Rbc↑Na+↓k+↓cl-HCO-3↓Bun↑cr↑。
（2）尿常规镜检查少许红细胞、白血病、蛋白质、管型。
（3）粪便检查①常规检查黏液少许红细胞、白细胞②涂片染色革兰阴性弯曲弧菌③悬滴检查运动活泼呈穿梭壮的弧菌④制动试验碱性胨水6H生长物⑤增菌培养PH8.4碱性蛋白胨水36～37℃6～8H→菌膜→动力制动分离培养⑥分离培养O 抗原的抗血清作玻片凝集试验（4）血清免疫学检查抗菌抗体抗肠毒素抗体抗凝集素。
5．常规检查（1）直接镜检①直接涂片染色：将标本涂片，固定后用1∶10稀释石炭酸复红染色和革兰染色，镜检有无典型弧菌。
典型霍乱弧菌互相连接平行排列，有如“鱼群”。
②悬滴标本：将标本制成悬滴，镜检细菌动力，最好用暗视野显微镜。
霍乱弧菌运动活泼，呈小鱼穿梭状。
（2）分离培养将吐泻物直接或先经碱性胨水增菌后，接种于庆大霉素琼脂等培养基，容易检出霍乱弧菌。
应用荧光抗体检测粪便中霍乱弧菌，可于1～2小时内获得结果。
（3）血清学检查可作血清凝集试验。
在发病第1～3日及第10～15日各取1份血清，若第2份血清的抗体效价比第1份增高4倍或4倍以上，有诊断参考价值。
（4）制动试验—快速诊断在急性病人的水样便中含有大量弧菌，如悬滴检查阳性，再滴加不含防腐剂的霍乱多价血清（使用浓度为1∶64），几分钟内细菌运动停止，凝集成块即为阳性。
四、诊断1.确诊标准①凡有腹泻呕吐等症状，大便培养霍乱弧菌阳性者。
②霍乱流行期在疫区有典型霍乱症状而大便培养阴性无其他原因可查者。
如有条件可做双份血清凝集素试验，滴度4倍或4倍以上可诊断。
③疫源检索中发现粪便培养阳性前5天内有腹泻症状者，可诊断为轻型霍乱2.疑似标准①凡有典型泻吐症状的非疫区道发病例，在病原学检查未确诊前。
②霍乱流行期，曾接触霍乱患者，有腹泻症状而无其他原因可查者。
3.其他血清学检查适用于病后追溯诊断，无助于早期确诊。
诊断须鉴别下述腹泻病：①痢疾；②由沙门氏菌、葡萄球菌、变形杆菌等引起的细菌性食物中毒；③副溶血弧菌引起的腹泻；④产肠毒素大肠菌ETEC）性腹泻；⑤病毒性（特别是轮状病毒性）胃肠炎；⑥寄生虫性腹泻；⑦某些毒物（如有机磷农药、三氧化二砷等）引起的腹泻。
轻型不典型的霍乱病例诊断鉴别较难。
一般仅有轻度腹泻，不伴有呕吐，血压、脉搏正常，神志清楚，病程短，于三两天内自行痊愈。
暴发型霍乱或干性霍乱，比较少见，起病后未见吐泻或脱水，而却迅速转入休克状态和严重的中毒性循环衰竭，病死率极高。
五、治疗1.一般治疗与护理①按消化道传染病严密隔离。
隔离至症状消失6天后，粪便弧菌连续3次阴性为止，方可解除隔离，病人用物及排泄物需严格消毒，病区工作人员须严格遵守消毒隔离制度，以防交叉感染。
②休息。
重型患者绝对卧床休息至症状好转。
③饮食。
剧烈泻吐暂停饮食，待呕吐停止腹泻缓解可给流质饮食，在患者可耐受的情况下缓慢增加饮食。
④水份的补充为霍乱的基础治疗，轻型患者可口服补液，重型患者需静脉补液，待症状好转后改为口服补液。
⑤ 标本采集。
患者入院后立即采集呕吐物的粪便标本，送常规检查及细菌培养，注意标本采集后要立即送检。
⑥密切观察病情变化。
每4小时测生命体征1次，准确纪录出入量，注明大小便次数、量和性状。
2.输液的治疗与护理输液治疗原则：早期，迅速，适量，先盐后糖，先快后慢，纠酸补钙，见尿补钾。
3.对症治治疗与护理①频繁呕吐可给阿托品。
②剧烈腹泻可酌情使用肾上腺皮质激素。
③肌肉痉挛可静脉缓注10%葡萄糖酸钙、热敷、按摩。
④周围循环衰竭者在大量补液纠正酸中毒后，血压仍不回升者，可用间羟胺或多巴胺药物。
⑤尿毒症者应严格控制体入量，禁止蛋白质饮食，加强口腔及皮肤护理，必要时协助医生做透析疗法。
4.病因治疗与护理四环素有缩短疗程减轻腹泻及缩短粪便排菌时间，减少带菌现象，可静脉滴注，直至病情好转，也可用强力霉素、复方新诺明、吡哌酸等药治疗。
5.注意事项本病常见的并发症有酸中毒、尿毒症、心力衰竭、肺水肿和低钾综合征等，大都是由医疗或护理不当所引起。