第二篇第十五章呼吸衰竭与呼吸支持技术

【呼吸衰竭的病因】
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
呼吸衰竭的分类
呼吸衰竭的分类
(一)按原发病变部位分为 1中枢性呼吸衰竭 2外周性呼吸衰竭
(二)按病程经过分为 1急性呼吸衰竭 2慢性呼吸衰竭
(三)按血气改变分为 1 低氧血症型(Ⅰ型) 2 低氧血症型伴高碳酸 血症型(Ⅱ型)
(四)按发病机制分为 1通气性呼吸衰竭 2换气性呼吸衰竭
肺循环 体动脉
肺是血液的过滤器！ 来自上、下腔静脉的栓 子都要扣留在肺！
肺部的毛细血管互相 吻合成网，一般情况下， 微聚物引起的阻塞，很 少导致肺循环障碍。也 不易招致组织坏死。
肺的代谢功能
肺组织参与糖、脂肪、蛋白质的代谢。
肺泡表面活性物质(二棕榈酰卵磷脂)
T
肺泡
T 塌陷 无表面活性物质
有表面活性物质
肺的功能 肺的功能障碍
呼吸功能障碍 防御功能障碍 滤过功能异常 代谢功能障碍
呼吸衰竭 肺部疾病
概述
呼吸衰竭定 义
各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍， 使静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血 症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理 改变和相应临床表现的综合征。表现缺乏特异性，确诊 依靠血气分析。
脑血管意外： 颅内占位性病变：颅内肿瘤、自发性或外伤性颅
内血肿、脑脓肿等 中枢系统感染： 药物或毒物的影响：大量镇静 剂、麻醉药、有机磷中毒等 脊髓病变等
二、外周性原因
由于周围神经、肌肉、肺、胸部和气道的 原因导致呼吸衰竭。
A. 气道阻塞性病变 B. 肺组织病变 C. 肺血管疾病 D. 心脏疾病 E. 胸廓病变、胸膜病变 F. 周围神经系统和呼吸肌疾患
特异性与非特异性
滤过
代谢 表面活性物质与血管活性物质
肺的防御功能
非特异性：气道异物的清除（颗粒、气体）
1.颗粒的清除：受气道解剖、气流速度、
颗粒大小影响。
>5µm, 沉积在上呼吸道 1~5µm， 沉积在小气道 0.1~1µm， 沉积在肺泡 <0.1µm， 基本随呼气排出
进入呼吸道的颗粒靠粘液--纤毛活动清除； 进入肺泡的颗粒由3个途径清除：
二、外周性原因
（一）气道阻塞性疾病 气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物→通气不
足或通气/血流比值失调→PaO2↓或并PaCO2↑
二、外周性原因
（二）肺组织病变：肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、 ARDS→肺容量、通气量、有效弥散面积↓、肺顺应性降 低、V/Q 失调→PaO2↓或/和 PaCO2↑ （三）肺血管疾病：
2、慢性呼吸衰竭：慢性病所致，机体通过代偿适应 最常见：COPD、肺TB、肺纤维化、神经肌肉病变→呼 吸功能损害，机体代偿→当失代偿→慢性呼吸衰竭 慢性→机体代偿适应→生理功能障碍和代谢紊乱较轻 患者有一定的生活能力：PH7.35-7.45 当合并呼吸道感染、气道痉挛、气胸→急性加重
第二篇第十五章呼吸衰竭与呼 吸支持技术
学习本课程的目的
1.掌握呼吸衰竭的概念 2.掌握呼吸衰竭时的血气分析改变、酸碱失衡和电解质紊
乱的意义 3.掌握呼吸衰竭的诊断原则和处理原则 4.掌握机械通气的应用指征
概述
概述
外呼吸 运输 内呼吸
概述
肺的功能
外呼吸
通气 大气
肺泡 换气
血液
通气与换气
防御
气道排出、淋巴引流、巨噬细胞吞噬。
2.气体的清除：喷嚏、咳嗽。
肺的防御功能
特异性防御机制--免疫反应。 肺是重要的免疫系统。 淋巴组织、IgA、IgG、免疫反应细胞等。
抗原量少，引起局部免疫反应； 抗原量大，引起全身免疫反应。
抗原信息
M
T
抗原
吸引、激活 淋巴因子
免疫反应
肺的滤过功能
下腔静脉 上腔静脉
PaO2(mmHg) PaCO2(mmHg)
正常成人 80～100 (100) 35～45 (40)
呼吸衰竭 <60 >50、正常、降低
呼吸衰竭的病因
呼吸衰竭病 因
损害呼吸功能的各种因素都会导致呼衰，常 见病因从以下几个方面描述。
使呼吸中枢受到抑制，导 致呼吸频率减慢，呼吸动
一、中枢性原因：力减弱而引起肺通气不足。
客观指标：海平面静息状态、呼吸空气的条件下， PaO2<60mmHg，伴或不伴有PaCO2>50mmHg可诊断呼吸衰竭。
呼吸衰竭定义
排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况
对于在静息时仍在正常范围，仅在活动时发生不 同程度的异常，并表现为呼吸困难的病人，不是 呼吸衰竭，而是呼吸功能不全。
成人海平面：PaO2=(100-0.33×年龄) ±5 mmHg (1KPa=7.5mmHg，1mmHg=0.133KPa)
肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死→V/Q 失调→PaO2↓ 肺动静脉样分流→ PaO2↓
二、外周性原因
（四）心脏疾病：各种缺血性心脏病、严重风心病、心肌病、 心包疾病、严重心律失常→通气和换气功能障碍→PaO2↓ 和 （或）PaCO2 ↑ （五）胸廓与胸膜病变：各种气胸、胸腔积液、外伤、胸廓 畸形→ 胸廓活动和扩张受限→通气不足及吸入气体分布不均 → PaO2↓ （六）神经肌肉疾病：脑血管病变、脑炎、外伤、脊髓灰质 炎等，有机磷中毒、破伤风、钾代谢紊乱→ 呼吸中枢抑制、 呼吸动力下降→通气不足→PaO2↓
充盈
肺的代谢功能
血管活性物质:生成、储存、释放、激活、灭活。
胺类：儿茶酚胺（CA）、5-HT、组胺等。
对肺血管的效应与受体不同有关。 能生成、灭活的有5-HT、NE等。 能生成、极少灭活的有组胺等。
脂类：前列腺素、白三烯、PAF、乙酰胆碱等。 肽类：血管紧张素、缓激肽、血管活性肠肽、 P物质等。
概述
Ⅱ型：高碳酸性呼衰，PaO2<60mmHg +伴有CO2潴留 PaCO2>50mmHg。 通气功能障碍为主（泵呼衰）
为通气不足所致，单纯通气不足、缺氧、PaCO2 ↑平行的。 若伴有换气障碍，则缺氧为主，见于COPD。
呼吸衰竭分 类
（二）按发病缓急分类：
1、急性呼吸衰竭：急性病所致，机体不能很快代偿 突发病因：大量气胸、ARDS、创伤、休克、电击、气 管异物 →通气换气严重障碍→急性呼衰→危机生命
Ⅰ型: PaO2<60mmHg, PaCO2正常 Ⅱ型:PaO2<60mmHg, PaCO2>50mmHg
呼吸衰竭分 类
（一）按动脉血气分类：
Ⅰ型：即低氧性呼衰， PaO2<60mmHg，不伴有CO2潴留 换气功能障碍为主（肺呼衰） 见于：通气/血流比例失调、弥散障碍、动-静脉分流。
见于：严重感染、间质性疾病、急性肺栓塞