--多器官功能障碍综合征29051ppt课件
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多器官功能不全综合症ppt课件
➢ 纠正缺氧：液体复苏、呼吸支持 ➢防治感染：引流、抗生素 ➢阻断病理反应：血液净化 ➢稳定内环境：电、酸、碱紊乱 ➢免疫调理：细胞和体液
器官功能支持
➢呼吸机 ➢人工肾 ➢人工肝 ➢肠道粘膜保护 ➢护心药物
定义
在短时间内，肾脏排泄机体代谢终产物的能力降 低而导致血尿素氮、肌酐升高和水电、酸碱平衡 紊乱。
➢肺间质炎症加重，可合并感染
•末期
➢肺实质纤维化 ➢微血管闭塞 ➢心肌负荷增加、缺氧
初期
呼吸加快，有窘迫感，吸氧不能缓解 肺部听诊无罗音 胸片无异常
进展期
明显呼吸困难和紫绀─必需机械辅助通气 呼吸道分泌物增加，有罗音 胸片─广泛点片状影 意识障碍 体温、白细胞增高
末期
深昏迷 心律失常→心跳变慢→心跳停止
恶心、呕吐 头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊，甚至昏迷
➢出血倾向（血小板质量、毛细血管脆性、肝 功能损害、 DIC）：
皮下出血 口腔粘膜、齿龈出血 胃肠道出血 外科创面大面积渗血
多尿期（14天）：
➢尿量增加的形式
突然增加：多于5－7日，尿量骤增至1500ml/24h 逐步增加：多于7－14日，尿量增至200－500ml/24h 缓慢增加：尿量增至500－700ml/24h时，停止不增，
器官及系统功能障碍和衰竭
器官或系统
功能障碍
功能衰竭
肺 肝 肾 肠 血 中枢神经 心血管
低氧血症，需呼吸机至 少3-5天 胆红素≥2-3mg/dL 和肝功≥2倍正常值 少尿
2-3mg/dL 不耐受肠道营养至少5天
PT或APTT延长；血小 板 <5-8万或高凝 精神错乱， 轻度定向力障碍 EF下降或毛细管渗漏
➢ 肾缺血
1. 肾小球滤过率降低（收缩压低于8kpa、缺血后内皮 渗透能力减退、肾血管反应性收缩）
器官功能支持
➢呼吸机 ➢人工肾 ➢人工肝 ➢肠道粘膜保护 ➢护心药物
定义
在短时间内，肾脏排泄机体代谢终产物的能力降 低而导致血尿素氮、肌酐升高和水电、酸碱平衡 紊乱。
➢肺间质炎症加重，可合并感染
•末期
➢肺实质纤维化 ➢微血管闭塞 ➢心肌负荷增加、缺氧
初期
呼吸加快，有窘迫感，吸氧不能缓解 肺部听诊无罗音 胸片无异常
进展期
明显呼吸困难和紫绀─必需机械辅助通气 呼吸道分泌物增加，有罗音 胸片─广泛点片状影 意识障碍 体温、白细胞增高
末期
深昏迷 心律失常→心跳变慢→心跳停止
恶心、呕吐 头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊，甚至昏迷
➢出血倾向（血小板质量、毛细血管脆性、肝 功能损害、 DIC）：
皮下出血 口腔粘膜、齿龈出血 胃肠道出血 外科创面大面积渗血
多尿期（14天）：
➢尿量增加的形式
突然增加：多于5－7日，尿量骤增至1500ml/24h 逐步增加：多于7－14日，尿量增至200－500ml/24h 缓慢增加：尿量增至500－700ml/24h时，停止不增，
器官及系统功能障碍和衰竭
器官或系统
功能障碍
功能衰竭
肺 肝 肾 肠 血 中枢神经 心血管
低氧血症，需呼吸机至 少3-5天 胆红素≥2-3mg/dL 和肝功≥2倍正常值 少尿
2-3mg/dL 不耐受肠道营养至少5天
PT或APTT延长；血小 板 <5-8万或高凝 精神错乱， 轻度定向力障碍 EF下降或毛细管渗漏
➢ 肾缺血
1. 肾小球滤过率降低（收缩压低于8kpa、缺血后内皮 渗透能力减退、肾血管反应性收缩）
多器官功能障碍综合征MODS幻灯PPT课件
组 织缺氧 血流再分布
细胞功能障碍 炎症反应/全身性感染
再灌注损伤
MODS
肠道屏障功能破坏导致的 MODS
致病因素
机体防御反应启动，炎症介质释放失控
激发SIRS
CARS
MARS
微循环障碍，细胞缺氧
免疫功能失调
细胞功能障碍 炎症反应/全身性感染
肠黏膜屏障障碍 细菌/毒素移位
脓毒症
MODS
炎症介质启动MODS；
归纳
组织缺血-再灌注和全身炎症反应是共同的病理生理基础；
炎症反应失控是MODS最重要的病理生理基础
Attack!
SIRS
MODS
无有效特异的治疗方法!
(四) 预 后
Attack!
MODS MOF Death
累及脏器数 0 1 2 3 4
多器官功能衰竭死亡率与 累及脏器数关系
死亡率（%） 3 30
激活单核－巨噬细 胞
TNF-α，IL-1β释放
致病 因素
炎症介质释放
激活单核－ 巨噬细胞
TNF-α，IL-1β释 放
IL-6，IL-8，PAF， NO
启动抗炎症 介质
下一级炎症介质 SIRS
IL-4，IL-10，IL-11， IL-13，TGF-α，IL-rα，
sTNFr
CARS
致病因 素
免疫功能失调
阶段 局部反应期 全身炎症反应始动期 严重全身反应期 过度免疫期 免疫功能紊乱期
特点
特点 局部炎症/抗炎 全身炎症/抗炎，但可控 SIRS，炎症介质过多 CARS，抗炎介质过度 MARS，SIRS/CARS失衡
SIRS临床发病过程
局部促炎介质
促炎介质 过度产生
原始病因 感染 非感染
细胞功能障碍 炎症反应/全身性感染
再灌注损伤
MODS
肠道屏障功能破坏导致的 MODS
致病因素
机体防御反应启动，炎症介质释放失控
激发SIRS
CARS
MARS
微循环障碍，细胞缺氧
免疫功能失调
细胞功能障碍 炎症反应/全身性感染
肠黏膜屏障障碍 细菌/毒素移位
脓毒症
MODS
炎症介质启动MODS；
归纳
组织缺血-再灌注和全身炎症反应是共同的病理生理基础；
炎症反应失控是MODS最重要的病理生理基础
Attack!
SIRS
MODS
无有效特异的治疗方法!
(四) 预 后
Attack!
MODS MOF Death
累及脏器数 0 1 2 3 4
多器官功能衰竭死亡率与 累及脏器数关系
死亡率（%） 3 30
激活单核－巨噬细 胞
TNF-α，IL-1β释放
致病 因素
炎症介质释放
激活单核－ 巨噬细胞
TNF-α，IL-1β释 放
IL-6，IL-8，PAF， NO
启动抗炎症 介质
下一级炎症介质 SIRS
IL-4，IL-10，IL-11， IL-13，TGF-α，IL-rα，
sTNFr
CARS
致病因 素
免疫功能失调
阶段 局部反应期 全身炎症反应始动期 严重全身反应期 过度免疫期 免疫功能紊乱期
特点
特点 局部炎症/抗炎 全身炎症/抗炎，但可控 SIRS，炎症介质过多 CARS，抗炎介质过度 MARS，SIRS/CARS失衡
SIRS临床发病过程
局部促炎介质
促炎介质 过度产生
原始病因 感染 非感染
多器官功能障碍综合征教学PPT课件
晚期PaO2 、PaCO2
第42页/共48页
ARDS治疗
呼吸治疗：呼吸机辅助呼吸，选用呼气末正压通气（positive endexpiratory pressure, PEEP）
其它治疗：病因及对症支持治疗 肾上腺皮质激素 PGE1等
第43页/共48页
第四节 急性胃肠功能障 碍
继发于创伤、手术、烧伤、休克和其他 全身性疾病的一种胃肠道急性病理改变，以 胃肠道粘膜损害以及运动和屏障功能障碍为 主要特点。
碍时，及时注意其他器官的变化。 （五）熟悉MODS的诊断标准。
第11页/共48页
四、预防
MODS一旦发生进展后死亡率较高，抢救 成功率低，预防MODS发生具有事半功倍的特 点。
各个器官衰竭的预防各有特点。
第12页/共48页
预防MODS的基本要点：
1. 处理各种急症时均应有整体观点，尽可能达到全面的诊断和治疗，积极治疗原 发病。
第16页/共48页
一、病因
• 肾前性：脱水、血容量减少、心排出量减少 • 肾后性：双侧输尿管结石、盆腔肿瘤 • 肾 性：肾缺血、肾中毒、急性肾小管坏死
第17页/共48页
二、发病机制
肾血流动力学改变和肾小管细胞变性坏死是产生ARF的主要原因。
第18页/共48页
AFR发病机制示意图
循环血量减少
肾血流量减少
常。
第29页/共48页
（二）非少尿型急性肾衰竭临床表现
每日尿量常超过800ml。但血肌酐呈进 行性升高，与少尿型相比，其升高幅度低，严 重的水、电解质和酸碱平衡紊乱、消化道出血 和神经系统症状均较少尿型少见，感染发生率 也较低。临床表现轻，进展缓慢，需要透析者 少，预后相对为好。但临床上不可忽视此型肾 衰竭。
第42页/共48页
ARDS治疗
呼吸治疗：呼吸机辅助呼吸，选用呼气末正压通气（positive endexpiratory pressure, PEEP）
其它治疗：病因及对症支持治疗 肾上腺皮质激素 PGE1等
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第四节 急性胃肠功能障 碍
继发于创伤、手术、烧伤、休克和其他 全身性疾病的一种胃肠道急性病理改变，以 胃肠道粘膜损害以及运动和屏障功能障碍为 主要特点。
碍时，及时注意其他器官的变化。 （五）熟悉MODS的诊断标准。
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四、预防
MODS一旦发生进展后死亡率较高，抢救 成功率低，预防MODS发生具有事半功倍的特 点。
各个器官衰竭的预防各有特点。
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预防MODS的基本要点：
1. 处理各种急症时均应有整体观点，尽可能达到全面的诊断和治疗，积极治疗原 发病。
第16页/共48页
一、病因
• 肾前性：脱水、血容量减少、心排出量减少 • 肾后性：双侧输尿管结石、盆腔肿瘤 • 肾 性：肾缺血、肾中毒、急性肾小管坏死
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二、发病机制
肾血流动力学改变和肾小管细胞变性坏死是产生ARF的主要原因。
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AFR发病机制示意图
循环血量减少
肾血流量减少
常。
第29页/共48页
（二）非少尿型急性肾衰竭临床表现
每日尿量常超过800ml。但血肌酐呈进 行性升高，与少尿型相比，其升高幅度低，严 重的水、电解质和酸碱平衡紊乱、消化道出血 和神经系统症状均较少尿型少见，感染发生率 也较低。临床表现轻，进展缓慢，需要透析者 少，预后相对为好。但临床上不可忽视此型肾 衰竭。
多器官功能障碍综合症课件
多器官功能障碍综合症的 未来研究方向
新药研发与临床试验
01
针对多器官功能障碍综合症的发 病机制，寻找新的药物靶点，开 展新药研发。
02
开展多中心、大规模的临床试验， 验证新药的疗效和安全性，为药 物上市提供科学依据。
新型诊断技术的研究与应用
研究和发展新型的生物标志物，用于 早期诊断多器官功能障碍综合症，提 高诊断的准确性和及时性。
MODS通常在严重感染、创伤、休克等应激状态下发生，是 临床危重患者的常见并发症，也是导致患者死亡的重要原因 之一。
病因
感染
创伤
休克
其他
如肺炎、腹腔感染等， 是MODS最常见的病因。
严重烧伤、多发伤等创 伤可导致MODS。
各种原因引起的休克， 如失血性休克、感染性 休克等，可引发MODS。
如急性胰腺炎、中毒等， 也可能导致MODS。
探索新的影像学和生理学技术，无创、 实时监测患者的病情变化，为治疗提 供依据。
个体化治疗策略的探索与实践
根据患者的个体差异，制定个体化的 治疗方案，以提高治疗效果和患者的 生存率。
开展多学科协作，针对不同器官的功 能障碍进行联合治疗，以最大程度地 恢复患者的器官功能。
THANKS
症状
肾功能不全
表现为少尿、无尿、 氮质血症等。
循环功能障碍
表现为低血压、心 悸、心律失常等。
呼吸功能衰竭
表现为呼吸困难、 发绀、氧合指数下 降等。
肝功能不全
表现为黄疸、转氨 酶升高、凝血障碍等。
神经系统功能障碍
表现为意识障碍、 抽搐、瘫痪等。
多器官功能障碍综合症的 病理生理机制
炎症反 应
炎症反应是机体对损伤、感染或异常刺激的一种防御反应，但在多器官功能障碍 综合症中，炎症反应可能过度激活，导致组织损伤和器官功能障碍。
多器官功能障碍综合征PPT课件
七、MODS的诊断依据
诱发因素：严重创伤、休克、感染、复苏延迟及 大量坏死组织存留或凝血机制障碍等；
全身炎症反应综合征：体温>38℃或<36℃；心率 >90次/分；呼吸>20次/分或过度通气使 PaCO2<32mmHg；WBC>12×109/L或<4×109/L，该 标准偏宽，缺乏敏感性和特异性指标；
三、病因
组织损伤：严重创伤、大面积烧伤、大手术。 休克：创伤出血性体克和感染性休克。 严重感染：脓毒血症、腹腔脓肿、急性坏死性胰腺
炎等。 大量输液、输血 药物使用不当：去甲肾上腺素、抗生素、激素等。 心跳、呼吸骤停 诊疗失误：高浓度吸氧、正压通气、PEEP使用。
四、诱发因素
诱发MODS的主要高危险因素
4、早用或足用抗氧化剂
如维生素C、维生素E、谷胱甘肽等。
（二）控制感染
尽量减少侵入性诊疗操作 避免交叉感染 改善免疫功能 选择性消化道污染 早期外科处理 合理应用抗生素
1、尽量减少侵入性诊疗操作 ➢ 留置导尿易发生菌尿症；
➢ 外周静脉置管超过72h，感染发生率大大提高； ➢ 深静脉置管菌血症发生率较高，漂浮导管留置3d
➢ 加强心肌收缩力：应用洋地黄 。
➢ 降低心脏前后负荷：应用血管扩张剂。观察血压、 心率和血流动力学改变，随时调整输液速度和量；
➢ 使用利尿剂：监测电解质变化。
➢ 辅助循环：主动脉内球囊反搏、心室转流、心脏 起搏器等。
（四）呼吸支持 1、保持气道通畅 ➢ 应用祛痰剂，稀释痰液，解除支气管痉挛； ➢ 昏迷病人采用负压吸引清除呼吸道分泌物； ➢ 必要时建立人工气道如气管插管、气管造口等。 2、纠正缺氧 ➢ 采用鼻导管给氧，神志不清者采用面罩给氧。 ➢ 必要时机械通气。
多器官功能障碍综合征优质ppt课件
关注患者的心理状态，提供必要的心 理支持与疏导，帮助患者树立战胜疾 病的信心。
日常护理指导
指导患者及家属正确的日常护理方法 ，如饮食调理、运动锻炼等，促进患 者的康复。
06
案例分享和展望
成功治疗案例分享
患者基本信息
患者年龄、性别、病情等基本信 息。
治疗方案
详细介绍治疗过程，包括药物使 用、手术操作等。
机体在遭受外界刺激时，凝血功能异常激 活，导致微血栓形成，影响组织器官的灌 注和氧供。
疾病过程中的器官互动
01
肺与心脏
多器官功能障碍综合征时，肺动脉高压可导致右心负担加重，引发右心
功能不全。同时，心肌损伤和心功能障碍也可影响肺部气体交换。
02
肺与肾脏
肺部炎症和感染可引发肾脏损伤，导致肾功能不全。而肾脏功能不全时
疗和护理
治疗原则
01
02
03
早期治疗
多器官功能障碍综合征的 早期治疗是关键，可以有 效地控制病情进展，降低 死亡率。
个体化治疗
根据患者的具体情况制定 个体化的治疗方案，综合 考虑年龄、基础疾病、病 情严重程度等因素。
综合治疗
采用多种治疗手段综合治 疗，包括药物治疗、机械 通气、血液净化等，以提 高治疗效果。
治疗方案
药物治疗
根据患者的具体情况选择 合适的药物，如抗生素、 抗炎药、免疫抑制剂等。
机械通气
对于呼吸功能不全的患者 ，机械通气可以改善氧合 ，减轻呼吸肌疲劳。
血液净化
对于肾功能不全的患者， 血液净化可以清除体内的 毒素和多余水分，维持内 环境稳定。
护理措施
监测病情
密切监测患者的生命体征和病情 变化，及时发现并处理异常情况
多器官功能障碍综合征(mods)_PPT课件
5．基因诱导假说
缺血－再灌注和SIR能促进应激基因的表达， 可通过热休克反应、氧化应激反应、紫外线反 应等可促进创伤、休克、感染、炎症等应激反 应，细胞功能受损导致MODS发生。细胞凋亡 (Apoptosis)是由细胞内所固有程序所执行的 细胞“自杀”过程，表现细胞肿胀、破裂、内 容物溢出并造成相邻组织炎症反应。
SIRS的特征性临床表现：
①循环不稳定：多种炎症介质对心血管系统的作用，导致高排低阻 的高动力循环状态。CO可达10L/min以上，外周阻力可很低，并 且造成休克，需升压维持。
②持续高代谢： ● 持续高代谢：基础代谢率达正常的1.5倍以上 ● 耗能途径异常：通过大量分解蛋白质获取能量；糖利用受限；脂肪
细胞凋亡相关基因如胸腺细胞ICE基因在 伤后1小时开始表达，6小时最高，与细 胞凋亡增强相一致。在MODS发病过程 既有缺血－再灌注、内毒素等攻击细胞 受损形成“他杀”而死，亦有细胞内部 基因调控“自杀”而亡。
6．“两次打击”假说
MODS的发病机理中Deitch 等提出“二次打 击”假说，认为早期创伤、休克等致伤因素视 为第一次打击，此时非常突出特点是炎性细胞 被激活处于一种“激发状态”（preprimed）， 如果感染等构成第二次打击即使强度不大，亦 可激发炎性细胞释放超量释放炎性介质和细胞 因子，形成“瀑布样反应”（cascade），出 现组织细胞损伤和器官功能障碍。
初步阐明MODS从原发打击到器官衰竭的病理 过程，这是基本符合临床演变规律。为此在 MODS变化过程抓住：
⑴过度的炎性反应与免疫功能低下。
⑵高动力循环与内脏缺血。
⑶持续高代谢与氧利用障碍。而肠粘膜屏障功能 损害、肠源性感染、脓毒症(Sepsis)、全身炎 症反应综合征（SIRS）与MODS之间关系应 予重视。
MODS(多器官功能障碍综合征)PPT课件
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27
❀补液试验：
尿少，血Cr升高 中心静脉压
低
正常
高
输液
无反应
（30-60分钟输250~500ml 5%葡萄糖或葡萄糖盐水）
甘露醇
无反应
（12.5-25g， 10-15分钟内输入）
有反应
有反应
有反应
（尿量超过40-60ml/h） （尿量超过40-60ml/h）
多尿后期（第二周）： 肾功能进一步恢复，尿量大幅度增加，则出现低K＋、低
钠低钙、低镁和脱水现象。此期病人可因低钾和感染而死亡。
尿量的增加有三种形式： ①突然增加： ②逐步增加： ③缓慢增加：若尿量增加一段时间后停滞不增，提 示肾有难以恢复的损害，预后差。
.
23
四、临床表现：
㈡非少尿型肾衰：
2. 重视病人的循环和呼吸，尽可能及早纠正低血容量、组 织低灌流和缺氧。
3. 预防感染是预防MODS极为重要的措施。
4. 尽可能改善全身情况，如体液、电解质和酸碱度的平衡、 营养状态、心理活动等，因为其与器官系统功能相关， 给予免疫调理治疗。
5. 及早治疗任何一个首先继发的器官功能不全，阻断病理 的连锁反应以免形成 MODS。
.
化验肝功能失常， 血胆红素增多
血小板减少，凝血酶原 时间和部分凝血活酶时 间延长，其他凝血功能 试验也可失常
8
㈢ 诊断MODS注意事项：
现在更重视器官功能障碍而不是衰竭，应详细 分析病人所有资料，强调早期诊断、及时治疗。
1、熟悉引起MODS的常见疾病，警惕MODS的高危 因素。如：严重感染、创伤、大手术
24小时尿量达800ml以上，但血BUN、Cr呈 进行性升高。与少尿型ARF相比较，期升高 的幅度低，临床表现轻，进展缓慢。水电解 质和酸碱平衡紊乱、胃肠出血及神经系统症 状少见，感染发生率低，需要透析治疗者少， 预后较好，但临床上仍需重视。
多器官功能不全综合症PPT课件文档
概述
MODS是一种严重的临床综合征，具有较高的发病率和死亡率。了解MODS的发病机制、病理生理和临床表现 ，有助于早期诊断和治疗，提高患者的生存率和生活质量。
发病机制与病理生理
发病机制
MODS的发病机制复杂，涉及多个系统和器官的相互作用。常见的病因包括严重烧伤、创伤、感染、休克等。这 些应激原可导致机体免疫系统失衡、炎症反应失控、组织细胞损伤等，进而引发MODS。
鉴别多器官功能不全与单一器官功能衰竭， 如急性呼吸窘迫综合征、急性肾衰竭等。
鉴别多器官功能不全与全身炎症反应综合征 ，全身炎症反应综合征通常由单一感染引起 ，且病程相对较短。
实验室检查与影像学检查
实验室检查
血常规、尿常规、生化检查等有 助于了解各器官功能状态及病情 严重程度。
影像学检查
X线、超声、CT等影像学检查有 助于了解各器官形态学改变及并 发症情况。
患者教育
疾病知识教育
向患者介绍多器官功能不全综 合症的病因、症状、治疗方法 及预防措施等，提高患者的疾
病认知水平。
自我管理教育
指导患者学会自我监测病情、 记录病情变化、按时服药等自 我管理技能，提高患者的自我 管理能力。
心理支持教育
向患者提供心理支持和疏导， 帮助患者调整心态，积极面对 疾病。
健康生活方式教育
合理饮食、适量运动、戒烟限酒，保持良好的作息时间 ，避免过度劳累。
2 控制慢性疾病
合理饮食、适量运动、戒烟限酒，保持良好的作息时间 ，避免过度劳累。
3 预防感染
合理饮食、适量运动、戒烟限酒，保持良好的作息时间 ，避免过度劳累。
4 定期检查
合理饮食、适量运动、戒烟限酒，保持良好的作息时间 ，避免过度劳累。
04
MODS是一种严重的临床综合征，具有较高的发病率和死亡率。了解MODS的发病机制、病理生理和临床表现 ，有助于早期诊断和治疗，提高患者的生存率和生活质量。
发病机制与病理生理
发病机制
MODS的发病机制复杂，涉及多个系统和器官的相互作用。常见的病因包括严重烧伤、创伤、感染、休克等。这 些应激原可导致机体免疫系统失衡、炎症反应失控、组织细胞损伤等，进而引发MODS。
鉴别多器官功能不全与单一器官功能衰竭， 如急性呼吸窘迫综合征、急性肾衰竭等。
鉴别多器官功能不全与全身炎症反应综合征 ，全身炎症反应综合征通常由单一感染引起 ，且病程相对较短。
实验室检查与影像学检查
实验室检查
血常规、尿常规、生化检查等有 助于了解各器官功能状态及病情 严重程度。
影像学检查
X线、超声、CT等影像学检查有 助于了解各器官形态学改变及并 发症情况。
患者教育
疾病知识教育
向患者介绍多器官功能不全综 合症的病因、症状、治疗方法 及预防措施等，提高患者的疾
病认知水平。
自我管理教育
指导患者学会自我监测病情、 记录病情变化、按时服药等自 我管理技能，提高患者的自我 管理能力。
心理支持教育
向患者提供心理支持和疏导， 帮助患者调整心态，积极面对 疾病。
健康生活方式教育
合理饮食、适量运动、戒烟限酒，保持良好的作息时间 ，避免过度劳累。
2 控制慢性疾病
合理饮食、适量运动、戒烟限酒，保持良好的作息时间 ，避免过度劳累。
3 预防感染
合理饮食、适量运动、戒烟限酒，保持良好的作息时间 ，避免过度劳累。
4 定期检查
合理饮食、适量运动、戒烟限酒，保持良好的作息时间 ，避免过度劳累。
04
多器官功能障碍综合症 ppt课件
ppt课件
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发现某一系统、器官有明显的功能障碍，即应根据其对 其他系统器官的影响，病理连锁反应的可能性，检查其 他系统器官有关的病理生理改变。如胃肠出血时应注意 有无DIC、脑出血、ARDS。 熟悉MODS的诊断标准，早期、及时诊断MODS，提高 MODS的治愈率。如肝功能异常伴大量腹水，即可作出 肝功能障碍的诊断；呼吸加快、动脉血氧分压降低、需 要辅助呼吸，即可作出肺功能障碍的诊断。
ppt课件 11
诊断MODS注意事项
熟悉引起MODS的常见病因，警惕存在MODS的高危因 素。如有前述发病基础，一旦出现呼吸、心律改变，血 压偏低、神志变化、尿量减少，应提高警觉。 及时作更详细的检查，运用症状诊断学知识，结合具体 病情做出鉴别诊断。对怀疑存在MODS的病人，除做常 规检查外，还应尽快作特异性较强的检查。 任何重危病人应动态监测心脏、呼吸和肾功能。出现心 动过速、呼吸加快、尿量减少按常规治疗不能有效改善 症状，应注意已经发生MODS。
• 生化血钾高于正常 • 心电图:T波高尖, QRS波延长, PR间期增宽
ppt课件 31
高镁血症：40%Mg2+由尿排泄，血镁与血钾平行改 变，血镁 >3mmol/L，神经肌肉传导障碍，低血压 、呼吸抑制、麻木、肌力减弱、昏迷、心跳骤停。 低钠血症：
ARF水潴留致稀释性低钠血症 呕吐、腹泻、大量出汗，钠丢失过多 钠泵障碍，细胞内钠不能泵出，细胞外液Na+ 含量下降 肾小管功能障碍，钠再吸收减少
ppt课件 10
多系统器官功能障碍
低氧血症(Pa02／Fi02<300)，ARDS 急性少尿，尿量<0.5 ml/kg.h至少2 h，血肌 酐增加>44.2μmol/L 进行性黄疸，总胆红素>68.4μmol/L
多器官功能障碍综合征PPT
多器官功能障碍综合征
汇报人：可编辑
2024-01-11
目录
CONTENTS
• 定义与概述 • 病因与病理生理 • 临床表现与诊断 • 治疗与预防 • 预后与康复
01 定义与概述
CHAPTER
定义
定义
多器官功能障碍综合征（Multiple Organ Dysfunction Syndrome，MODS）是指机体 在遭受严重烧伤、危重疾病等严重应激原的作用下，发生两个或两个以上的器官功能障碍 ，以至在短时间内无法通过治疗恢复正常的全身性综合征。
多器官功能障碍综合征时，炎症反应是主要的病理生理机 制之一。炎症细胞大量激活并释放炎症介质，导致组织损 伤和器官功能障碍。
组织损伤
多器官功能障碍综合征时，组织损伤是另一个重要的病理 生理机制。缺氧、缺血再灌注损伤、炎症反应等都会导致 组织损伤，进而引发器官功能障碍。
免疫应答
机体免疫系统在多器官功能障碍综合征中发挥重要作用。 免疫细胞的激活和炎症介质的释放会导致组织损伤和器官 功能障碍。
发病机制
MODS是由多种原因引起的机体系统或器官功能紊乱，导致多个器官同时或相继出现功能 障碍。其发病机制复杂，涉及炎症反应、免疫系统紊乱、细胞凋亡等多个方面。
流行病学特点
MODS是一种常见于重症监护室的疾病，其发病率和死亡率较高。流行病学研究表明，年 龄、基础疾病、创伤、感染等是MODS的主要危险因素。
临床表现
01
02
03
症状
MODS患者可能出现呼吸 困难、休克、昏迷等症状 ，严重时可能导致多器官 功能衰竭。
体征
可能出现低血压、心率失 常、呼吸急促等体征，部 分患者可能出现黄疸、出 血等表现。
诊断标准
汇报人：可编辑
2024-01-11
目录
CONTENTS
• 定义与概述 • 病因与病理生理 • 临床表现与诊断 • 治疗与预防 • 预后与康复
01 定义与概述
CHAPTER
定义
定义
多器官功能障碍综合征（Multiple Organ Dysfunction Syndrome，MODS）是指机体 在遭受严重烧伤、危重疾病等严重应激原的作用下，发生两个或两个以上的器官功能障碍 ，以至在短时间内无法通过治疗恢复正常的全身性综合征。
多器官功能障碍综合征时，炎症反应是主要的病理生理机 制之一。炎症细胞大量激活并释放炎症介质，导致组织损 伤和器官功能障碍。
组织损伤
多器官功能障碍综合征时，组织损伤是另一个重要的病理 生理机制。缺氧、缺血再灌注损伤、炎症反应等都会导致 组织损伤，进而引发器官功能障碍。
免疫应答
机体免疫系统在多器官功能障碍综合征中发挥重要作用。 免疫细胞的激活和炎症介质的释放会导致组织损伤和器官 功能障碍。
发病机制
MODS是由多种原因引起的机体系统或器官功能紊乱，导致多个器官同时或相继出现功能 障碍。其发病机制复杂，涉及炎症反应、免疫系统紊乱、细胞凋亡等多个方面。
流行病学特点
MODS是一种常见于重症监护室的疾病，其发病率和死亡率较高。流行病学研究表明，年 龄、基础疾病、创伤、感染等是MODS的主要危险因素。
临床表现
01
02
03
症状
MODS患者可能出现呼吸 困难、休克、昏迷等症状 ，严重时可能导致多器官 功能衰竭。
体征
可能出现低血压、心率失 常、呼吸急促等体征，部 分患者可能出现黄疸、出 血等表现。
诊断标准
多脏器功能障碍综合征-PPT课件
FRI = 尿钠× 血肌酐/尿肌酐. 两者均>1时为肾性ARF.
31
3）及早诊断 试验性治疗：适用于MODS早期表现不典 型，或缺少检查仪器，难以确定病变时。 例如用氧治疗：急腹症病人呼吸加速、窘 迫感且烦躁不安，尚无发绀和肺部呼吸音改 变。如果用一般的经鼻吹氧法无效，而用面 罩增高吸人氧浓度和辅助呼吸有效，则应考 虑可能为ARDS。 正式使用呼吸机支持呼吸2日以上者可诊断 为ARDS。
16
2、非感染性MODS
1）低血容性休克（包括再灌注损伤）：
长时间组织灌流不足，细胞缺氧；
2）钝性挤压伤、大面积烧伤：
大量失活组织和边缘态存活组织（包括肌肉 组织）存在，红细胞破坏，释放出肌红蛋白、 血红蛋白，阻塞肾小管；
17
3）过大的手术侵袭： （1）手术过程中创伤过大，失液、失血过多， 循环动力学不稳定、肾脏灌流不足等； （2）尤其是老年人，各脏器功能处于边缘状 态，对手术创伤的耐受性差； （3）营养不良患者，免疫力、组织修复力低 下；
7
二、发病概况
1、发生率：
各家报告差别很大，与病例统计范围有关。 一般外科手术后：1.2%； 急救中心入院患者中：5.4%~8.9%； 腹腔脓肿引流术后：33.6%； 外科休克患者合并感染时可高达60%。
8
2、死亡率
占ICU患者死亡率的50%~80%，居第一位。 1985年Knaus统计北美多设施内外各科ICU中 MOF5677例，死亡率高达30~100%。 死亡率随受累脏器数目增多和功能障碍时 间延长而增高。20年来虽然抢救措施不断改 进，但死亡率并无明显降低。
11
三、病因
（一） 下列外科急症过程中可发生MODS 1、严重创伤、大面积烧伤、大手术： 组织严重损伤，大量全血或血液成分丢失； 2、严重感染：脓毒症； Eiesman报告42例，28例起源于感染，占69%； Fry报告55例，49例起源于感染； 3、休克； 4、心跳呼吸骤停复苏后；
31
3）及早诊断 试验性治疗：适用于MODS早期表现不典 型，或缺少检查仪器，难以确定病变时。 例如用氧治疗：急腹症病人呼吸加速、窘 迫感且烦躁不安，尚无发绀和肺部呼吸音改 变。如果用一般的经鼻吹氧法无效，而用面 罩增高吸人氧浓度和辅助呼吸有效，则应考 虑可能为ARDS。 正式使用呼吸机支持呼吸2日以上者可诊断 为ARDS。
16
2、非感染性MODS
1）低血容性休克（包括再灌注损伤）：
长时间组织灌流不足，细胞缺氧；
2）钝性挤压伤、大面积烧伤：
大量失活组织和边缘态存活组织（包括肌肉 组织）存在，红细胞破坏，释放出肌红蛋白、 血红蛋白，阻塞肾小管；
17
3）过大的手术侵袭： （1）手术过程中创伤过大，失液、失血过多， 循环动力学不稳定、肾脏灌流不足等； （2）尤其是老年人，各脏器功能处于边缘状 态，对手术创伤的耐受性差； （3）营养不良患者，免疫力、组织修复力低 下；
7
二、发病概况
1、发生率：
各家报告差别很大，与病例统计范围有关。 一般外科手术后：1.2%； 急救中心入院患者中：5.4%~8.9%； 腹腔脓肿引流术后：33.6%； 外科休克患者合并感染时可高达60%。
8
2、死亡率
占ICU患者死亡率的50%~80%，居第一位。 1985年Knaus统计北美多设施内外各科ICU中 MOF5677例，死亡率高达30~100%。 死亡率随受累脏器数目增多和功能障碍时 间延长而增高。20年来虽然抢救措施不断改 进，但死亡率并无明显降低。
11
三、病因
（一） 下列外科急症过程中可发生MODS 1、严重创伤、大面积烧伤、大手术： 组织严重损伤，大量全血或血液成分丢失； 2、严重感染：脓毒症； Eiesman报告42例，28例起源于感染，占69%； Fry报告55例，49例起源于感染； 3、休克； 4、心跳呼吸骤停复苏后；
第十五章多器官功能障碍综合征课件
有助于医生制定更加精准的治疗方案 ，提高治疗效果，同时也有助于患者 及家属了解病情，做好心理准备。
评估方法
可以采用临床评估、实验室检查、影 像学检查等方法，综合评估患者的预 后情况。
康复治疗
康复目标
包括恢复患者的生理功能、提高 生活质量、减少并发症等。
康复方法
包括物理疗法、作业疗法、言语疗 法等，以及药物治疗和心理治疗等 。
康复管理
需要建立康复档案，定期评估患者 的康复情况，调整康复方案，同时 也要注意患者的心理状态和生活习 惯的调整。
患者及家属教育
教育内容
包括疾病知识、治疗方法、护理 技巧、心理调适等方面的知识。
教育方式
可以采用讲座、座谈会、个别辅 导等形式，根据患者的具体情况
选择合适的方式。
教育意义
有助于提高患者及家属的自我管 理和护理能力，减少并发症的发 生，同时也有助于改善患者的生
加强锻炼
通过适当的锻炼，提高身 体素质，预防多器官功能 障碍综合征的发生。
合理饮食
保持均衡的饮食结构，增 加营养摄入，有助于维护 器官功能。
控制慢性疾病
积极治疗和控制慢性疾病 ，如糖尿病、高血压等， 预防多器官功能障碍综合 征的发生。
05 预后与康复
预后评估
评估指标
评估意义
包括生理指标、生化指标、免疫指标 等，以及患者的年龄、基础疾病、病 情严重程度等因素。
第十五章多器官功能障 碍综合征课件
目录
Contents
• 引言 • 病理生理 • 临床表现与诊断 • 治疗与预防 • 预后与康复
01 引言
定义与分类
定义
多器官功能障碍综合征（Multiple Organ Dysfunction Syndrome， MODS）是指机体在遭受严重烧伤、危 重疾病等严重应激原的作用下，发生两 个或两个以上的器官功能障碍，甚至功 能衰竭，从而导致机体的内环境严重紊 乱的临床综合征。
多器官功能障碍综合征教学演示课件
分型
根据受累器官的不同，MODS可分为以下几种类型：呼吸型MODS、循环型 MODS、肝型MODS、肾型MODS和脑型MODS等。其中，呼吸型和循环型 MODS较为常见。
病因与危险因素
02
感染因素
01
02
03
细菌感染
如脓毒症、肺炎、腹膜炎 等，细菌及其毒素可引发 全身炎症反应，导致多器 官功能障碍。
休克
如低血容量性休克、心源 性休克等，休克时组织缺 氧、酸中毒及炎症反应等 可导致多器官功能障碍。
危险因素分析
年龄
基础疾病
老年人和儿童免疫力相对较弱，易感染且 感染后病情较重，因此发生多器官功能障 碍的风险较高。
患有糖尿病、高血压、慢性肝病等基础疾 病的患者，其器官功能储备较差，易发生 多器官功能障碍。
并发症预防与处理
05
常见并发症类型及危害
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
导致严重呼吸困难和低氧血症，危及生命。
急性肾衰竭
肾功能急剧减退，导致水电解质紊乱和尿毒症。
肝功能衰竭
肝脏解毒和代谢功能严重受损，引发黄疸、肝性脑病等。
胃肠道并发症
如应激性溃疡、肠道菌群失调等，导致消化道出血和感染。
预防措施与建议
助患者。
家属参与护理
鼓励家属参与患者的日常护理工作，如协 助患者翻身、拍背、按摩等，以促进患者
的康复。
家属心理支持
关注家属的心理状态，提供必要的心理支 持和辅导，帮助其应对照顾患者的压力和 挑战。
家属与医护团队沟通
建立良好的家属与医护团队沟通机制，及 时反馈患者的病情变化和需求，共同为患 者提供最佳的医疗照护。
积极治疗原发病
控制感染、减轻炎症反应，防止病情恶化。
根据受累器官的不同，MODS可分为以下几种类型：呼吸型MODS、循环型 MODS、肝型MODS、肾型MODS和脑型MODS等。其中，呼吸型和循环型 MODS较为常见。
病因与危险因素
02
感染因素
01
02
03
细菌感染
如脓毒症、肺炎、腹膜炎 等，细菌及其毒素可引发 全身炎症反应，导致多器 官功能障碍。
休克
如低血容量性休克、心源 性休克等，休克时组织缺 氧、酸中毒及炎症反应等 可导致多器官功能障碍。
危险因素分析
年龄
基础疾病
老年人和儿童免疫力相对较弱，易感染且 感染后病情较重，因此发生多器官功能障 碍的风险较高。
患有糖尿病、高血压、慢性肝病等基础疾 病的患者，其器官功能储备较差，易发生 多器官功能障碍。
并发症预防与处理
05
常见并发症类型及危害
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
导致严重呼吸困难和低氧血症，危及生命。
急性肾衰竭
肾功能急剧减退，导致水电解质紊乱和尿毒症。
肝功能衰竭
肝脏解毒和代谢功能严重受损，引发黄疸、肝性脑病等。
胃肠道并发症
如应激性溃疡、肠道菌群失调等，导致消化道出血和感染。
预防措施与建议
助患者。
家属参与护理
鼓励家属参与患者的日常护理工作，如协 助患者翻身、拍背、按摩等，以促进患者
的康复。
家属心理支持
关注家属的心理状态，提供必要的心理支 持和辅导，帮助其应对照顾患者的压力和 挑战。
家属与医护团队沟通
建立良好的家属与医护团队沟通机制，及 时反馈患者的病情变化和需求，共同为患 者提供最佳的医疗照护。
积极治疗原发病
控制感染、减轻炎症反应，防止病情恶化。
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1995
序贯性系统衰竭
多系统器官衰竭
MSOF
多器官衰竭
MOF
多器官功能障碍
MOD
多器官功能障碍综合征 MODS
全国会议
MODS
四、发病率和死亡率
发病率
ICU 严重创伤 急诊大手术后 大面积深度烧伤 腹腔脓肿伴败血症
15% 10% 8~22% 30% 30~50%
死亡率
平均 北京（1998~2003）
二次打击学说 (Theory of Double-Hit)
ffiirrsstt hhiitt
炎炎症症细细胞胞激激活活
SSIIRR
sseeccoonndd hhiitt
exaggerated
MMOODDSS
mild
rreeccoovveerryy
SIR: systemic inflammatory response
五、MODS的特点
继发性 进行性 序贯性 可逆性
第二节 MODS的发病因素
一、病因或诱因
三大病因或诱因 感染、休克、 创伤（包括大手术）
急性重症胰腺炎 （acute pancreatitis）
பைடு நூலகம்
二、病因的分类
感染性病因
全身性感染 占70%
感染灶
肺、腹腔最多见
非感染性病因
严重创伤、休克、大手术等
此期打击的一个非常突出的特点是炎 症和应激反应具有放大效应，即使打击 的强度不及第一次打击，也能造成处于 激发状态的炎症细胞更为剧烈的反应， 从而超量释放细胞和体液介质。
首次打击造成的直接器官损伤，并 不是真正意义上的MODS，但其引起 的炎症细胞活化、内皮细胞和实质细 胞损伤或凋亡、肠屏障损害、体内抗 炎机制削弱、坏死组织存留以及过度 的应激反应，能为全身炎症反应提供 持续的刺激。因此，为第二次打击导 致全身炎症反应失控和器官功能障碍 起了预激作用。
IInnffeeccttiioouuss CCaauusseess
NNoonniinnffeeccttiioouuss CCaauusseess
Body Defense
PPrroo--iinnffllaammmmaattoorryy RReessppoonnssee
AAnnttii--iinnffllaammmmaattoorryy RReessppoonnssee
56 ~ 78％ 53.5%
1个系统器官衰竭时 2个系统器官衰竭时 2个(其中有肺或肾) 3个系统器官衰竭时 4个以上系统器官衰竭时
15~30% 45~55% 80% 80% 100%
MODS发病率和死亡率居高不下的原因
生命支持措施的改善 侵入性操作日益增加 抗生素的滥用 老年病人增加 肿瘤病人增加
multiple organ dysfunction syndrome
MODS是由创伤、感染和休克 等严重打击所诱发，24小时后机体 出现与原发病损无直接关系的序贯 或同时发生两个或两个以上器官功 能失常以致衰竭的临床综合征。
MODS is the progressive impairment of two or more organ systems from an uncontrolled inflammatory response to a severe illness or injury.
三、 诱发MODS的主要高危险因素
复苏不充分或延迟复苏 营养不良
持续存在感染病灶
肠道缺血性损伤
持续存在炎症病灶
重大手术或意外事故
基础脏器功能失常
糖尿病
年龄≥65岁
应用糖皮质激素
嗜酒
恶性肿瘤
大量反复输血
高乳酸血症
创伤严重度评分≥25分
第三节 MODS的发病机制
发病机制
全身炎症反应失控假说 两次打击和双相预激假说
机体释放的内源性抗炎介质有助于 防止SIRS引起的自身组织损伤；但内 源性抗炎介质过量释放时，将导致 CARS，引起机体免疫功能降低。
SIRS/CARS失衡的后果是炎症反应 失控，使其由保护性作用转 变为自身 破坏性作用，导致MODS。
二、两次打击和双相预激假说
该假说认为最早的创伤、休克等致 伤因素可被视为第一次打击；如果再次 出现致伤因素，则构成第二次打击。
SIRS是一种因感染或非感染 病因引起的全身炎症的临床综 合征。
1985年Goris首次提出SIRS这一名称
1991年美国胸科医师学会（ACCP） 和危重病医学会（SCCM）正式将 感染或创伤引起的持续全身炎症反 应失控的临床表现命名为SIRS。
三、MODS认识的历史
1973 1976 1977 1991
多器官功能障碍综合征
multiple organ dysfunction syndrome MODS
教学目的
掌握MODS的概念和三大诱因 熟悉MODS的发病机理学说：SIRS 掌握MODS的临床表现 掌握MODS的诊断依据 掌握MODS的治疗环节 树立预防为主、防重于治的观念
第一节 概 述
一、Definition of MODS
一、炎症失控假说
MODS是由于机体受到创伤 和感染刺激而产生的全身性炎 症反应过于强烈以致失控，从 而损伤自身细胞的结果。
炎症失控假说
炎症反应导致MODS的发病过程可 分为三个阶段
局部炎症反应 →有限性全身炎症反应 →失控性全身炎症反应
失控性全身炎症反应的形成机制
原发损伤 → 机体应激反应→ SIRS → 失控性全身炎症反应 →MODS
三、MODS分期的病理生理基础
1996年 Bone 第一期——局部反应期 第二期——全身炎症反应初始期 第三期——SIRS期 第四期——CARS期 第五期——免疫不协调期
MODS是 SIRS的常见并发症, 其 发病机制尚不十分清楚，但很可能 是由创伤、感染、休克和炎症等严 重打击导致全身炎症反应失控所造 成的急性多系统或器官功能损害。
二、SIRS 的概念
全身炎症反应综合征 （systemic inflammatory response syndrome, SIRS）
代偿性抗炎症反应综合征
代偿性抗炎症反应综合征假说 （compensatory anti- inflammatory response syndrome, CARS）
认为致炎介质与抗炎介质的平衡对于 决定炎症反应的预后具有同样的重要性。 它肯定全身炎症反应失控是导致MODS 的原因，但这种失控未必是致炎介质占 优势，而可能是抗炎介质过度分泌。
序贯性系统衰竭
多系统器官衰竭
MSOF
多器官衰竭
MOF
多器官功能障碍
MOD
多器官功能障碍综合征 MODS
全国会议
MODS
四、发病率和死亡率
发病率
ICU 严重创伤 急诊大手术后 大面积深度烧伤 腹腔脓肿伴败血症
15% 10% 8~22% 30% 30~50%
死亡率
平均 北京（1998~2003）
二次打击学说 (Theory of Double-Hit)
ffiirrsstt hhiitt
炎炎症症细细胞胞激激活活
SSIIRR
sseeccoonndd hhiitt
exaggerated
MMOODDSS
mild
rreeccoovveerryy
SIR: systemic inflammatory response
五、MODS的特点
继发性 进行性 序贯性 可逆性
第二节 MODS的发病因素
一、病因或诱因
三大病因或诱因 感染、休克、 创伤（包括大手术）
急性重症胰腺炎 （acute pancreatitis）
பைடு நூலகம்
二、病因的分类
感染性病因
全身性感染 占70%
感染灶
肺、腹腔最多见
非感染性病因
严重创伤、休克、大手术等
此期打击的一个非常突出的特点是炎 症和应激反应具有放大效应，即使打击 的强度不及第一次打击，也能造成处于 激发状态的炎症细胞更为剧烈的反应， 从而超量释放细胞和体液介质。
首次打击造成的直接器官损伤，并 不是真正意义上的MODS，但其引起 的炎症细胞活化、内皮细胞和实质细 胞损伤或凋亡、肠屏障损害、体内抗 炎机制削弱、坏死组织存留以及过度 的应激反应，能为全身炎症反应提供 持续的刺激。因此，为第二次打击导 致全身炎症反应失控和器官功能障碍 起了预激作用。
IInnffeeccttiioouuss CCaauusseess
NNoonniinnffeeccttiioouuss CCaauusseess
Body Defense
PPrroo--iinnffllaammmmaattoorryy RReessppoonnssee
AAnnttii--iinnffllaammmmaattoorryy RReessppoonnssee
56 ~ 78％ 53.5%
1个系统器官衰竭时 2个系统器官衰竭时 2个(其中有肺或肾) 3个系统器官衰竭时 4个以上系统器官衰竭时
15~30% 45~55% 80% 80% 100%
MODS发病率和死亡率居高不下的原因
生命支持措施的改善 侵入性操作日益增加 抗生素的滥用 老年病人增加 肿瘤病人增加
multiple organ dysfunction syndrome
MODS是由创伤、感染和休克 等严重打击所诱发，24小时后机体 出现与原发病损无直接关系的序贯 或同时发生两个或两个以上器官功 能失常以致衰竭的临床综合征。
MODS is the progressive impairment of two or more organ systems from an uncontrolled inflammatory response to a severe illness or injury.
三、 诱发MODS的主要高危险因素
复苏不充分或延迟复苏 营养不良
持续存在感染病灶
肠道缺血性损伤
持续存在炎症病灶
重大手术或意外事故
基础脏器功能失常
糖尿病
年龄≥65岁
应用糖皮质激素
嗜酒
恶性肿瘤
大量反复输血
高乳酸血症
创伤严重度评分≥25分
第三节 MODS的发病机制
发病机制
全身炎症反应失控假说 两次打击和双相预激假说
机体释放的内源性抗炎介质有助于 防止SIRS引起的自身组织损伤；但内 源性抗炎介质过量释放时，将导致 CARS，引起机体免疫功能降低。
SIRS/CARS失衡的后果是炎症反应 失控，使其由保护性作用转 变为自身 破坏性作用，导致MODS。
二、两次打击和双相预激假说
该假说认为最早的创伤、休克等致 伤因素可被视为第一次打击；如果再次 出现致伤因素，则构成第二次打击。
SIRS是一种因感染或非感染 病因引起的全身炎症的临床综 合征。
1985年Goris首次提出SIRS这一名称
1991年美国胸科医师学会（ACCP） 和危重病医学会（SCCM）正式将 感染或创伤引起的持续全身炎症反 应失控的临床表现命名为SIRS。
三、MODS认识的历史
1973 1976 1977 1991
多器官功能障碍综合征
multiple organ dysfunction syndrome MODS
教学目的
掌握MODS的概念和三大诱因 熟悉MODS的发病机理学说：SIRS 掌握MODS的临床表现 掌握MODS的诊断依据 掌握MODS的治疗环节 树立预防为主、防重于治的观念
第一节 概 述
一、Definition of MODS
一、炎症失控假说
MODS是由于机体受到创伤 和感染刺激而产生的全身性炎 症反应过于强烈以致失控，从 而损伤自身细胞的结果。
炎症失控假说
炎症反应导致MODS的发病过程可 分为三个阶段
局部炎症反应 →有限性全身炎症反应 →失控性全身炎症反应
失控性全身炎症反应的形成机制
原发损伤 → 机体应激反应→ SIRS → 失控性全身炎症反应 →MODS
三、MODS分期的病理生理基础
1996年 Bone 第一期——局部反应期 第二期——全身炎症反应初始期 第三期——SIRS期 第四期——CARS期 第五期——免疫不协调期
MODS是 SIRS的常见并发症, 其 发病机制尚不十分清楚，但很可能 是由创伤、感染、休克和炎症等严 重打击导致全身炎症反应失控所造 成的急性多系统或器官功能损害。
二、SIRS 的概念
全身炎症反应综合征 （systemic inflammatory response syndrome, SIRS）
代偿性抗炎症反应综合征
代偿性抗炎症反应综合征假说 （compensatory anti- inflammatory response syndrome, CARS）
认为致炎介质与抗炎介质的平衡对于 决定炎症反应的预后具有同样的重要性。 它肯定全身炎症反应失控是导致MODS 的原因，但这种失控未必是致炎介质占 优势，而可能是抗炎介质过度分泌。