干扰与干扰性脱节
干扰性房室脱节的原理
干扰性房室脱节的原理房室脱节是一种心电图上表现为P波和QRS波之间出现不定型波形或完全脱离关系的心律失常。
这种失常通常是由心脏传导系统出现问题导致的,而干扰性房室脱节则是其中一种常见类型。
干扰性房室脱节通常是由于一些外部因素对心脏传导系统产生影响而导致的,其原理主要包括心脏自身的问题、药物或药物过量、电解质紊乱和其他因素的干扰。
首先,心脏自身的问题是引起干扰性房室脱节的主要原因之一。
这些问题可能包括心脏传导系统的损伤或疾病,如房室结病变、束支传导阻滞等。
当心脏传导系统出现问题时,就会导致心脏的激动传导受到影响,从而出现心律失常,包括干扰性房室脱节。
其次,药物或药物过量也可能导致干扰性房室脱节。
一些药物如洋地黄、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂等,都可能对心脏传导系统产生影响,从而引起心律失常。
特别是当药物用量超过正常范围或者出现药物相互作用时,就会增加发生干扰性房室脱节的风险。
此外,电解质紊乱也是干扰性房室脱节发生的常见原因之一。
电解质包括钠、钾、钙和镁等,它们在维持心脏传导系统正常功能中起着至关重要的作用。
当电解质发生紊乱时,就会影响心脏的激动传导,从而导致心律失常。
例如,低钾血症和低镁血症都是导致干扰性房室脱节的常见原因。
除了上述因素外,其他因素如窦性心动过缓、心肌缺血、心肌病变、心脏手术后等也可能对心脏传导系统产生影响,进而引起干扰性房室脱节。
这些疾病或情况会导致心脏传导系统的功能发生改变,从而增加心律失常的发生风险。
总的来说,干扰性房室脱节是由一系列因素影响心脏传导系统而引起的心律失常。
因此,预防干扰性房室脱节的发生需要在日常生活中注意积极预防和控制这些潜在影响因素。
此外,一旦出现心律失常的症状,及时就医并进行合理治疗也是至关重要的。
通过对心脏传导系统的认真关注和有效管理,可以有效降低干扰性房室脱节的发生风险,保障心脏健康。
(医学课件)干扰与干扰性脱节
见的是房性异位激动(如房性过早搏动)与窦性激动的干扰。
• 系发生较早的房性过早搏动侵入窦房结,抑制了窦性激
动的成熟,而使窦房结的固有频率发生改变,在心电图上 表现为:
• 房性过早搏动后的代偿不完全。
• 除房性过早搏动外,其他房性异位节律如阵发性房速、心
房扑动、心房颤动等,均可引起窦房结内干扰,
• 亦可有房室交界区或心室内异位激动逆行传导至心房与窦
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图33-5 房早未下传
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二、房性早搏的P′—R间期延长
• 发生略晚的房性早搏到达房室交界区时,房室交
界区正处于上一窦性激动所致的相对不应期中, 即窦性激动在房室交界区对异位的房性激动形成 不完全干扰,此时房性早搏的激动可以缓慢通过 房室交界区并激动心室,心电图上呈现房性早搏 的P’—R间期延长 。
发出的窦性激动在窦房结附近的外围心房肌区相
遇产生干扰、抵消所致,心电图上不出现这一次
窦性P波,表现为房性过早搏动后有完全性代偿间
歇。
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• 除晚发的房性过早搏动外,交界性过早搏
动,房性折返性节律及室性过早搏动,均 可逆传至心房引起窦房交界区干扰现象。
• 上述窦房交界区干扰是完全性干扰,
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窦房交界区不完全性干扰,
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图33-7 室性早搏后的第1个窦性P-R间 期延长
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五、快速房性异位节律中的干扰现象
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常见的房室交界区干扰现象的发生机制 和心生过早的房性早搏到达房室交界区时,由于其
正处于上一窦性激动所致的绝对不应期,即窦性 激动在房室交界区对异位的房性激动形成干扰, 房性早搏激动心房形成P 波,但不能通过房室交 界区进一步激动心室,心电图上表现为P’波之后 无相继出现的QRS波群。
由呼吸因素导致的干扰性房室脱节1例
E] 金 惠 铭 . 理 生 理 学 [ . 4版 . 京 : 民 卫 生 出 版 社 ,9 8 5 病 M] 第 北 人 19 :
8 — 6 5— 8
参
考
文
献
பைடு நூலகம்
E 7 叶培. 1 关于小儿炎并发心力衰竭 诊断标 准修订草 案[] 中华儿 J。
科 杂 志 ,9 5 2 ( ) 1 0 1 9 ,3 2 :1
对 照 组 t 值 P 值
2 0 3 4 2 1 0 0, 8( ): 5
例 数 3 2
2 4
给药次数( ) 次 1 1 ±0 5 .3 .4
3 8 ± 0 8 .3 .2 1.1 4 0 < O 0 .1
心功能不全纠正时间() h 7 8 土 3 2 .8 .1
2 . 6 .9 3 9 ±8 4 8 8 。2 <O 0 .1
四个 QR S波 前 可 见 明 显 窦 性 P波 , P— R 问期 较 短 为 0 但 . 1S提示为室性融合波 ( 2, 即窦 性 一 房 室 交 接 性 室 性 融 合 波 ) ,
经张力发生改变 , 吸气 时 较 感 神 经 张 力 高 于 迷 走 神 经 张 力 而
引 起 窦 性 心 率 加 快 , 气 时 迷 走 神 经 张 力 高 于 交 感 神 经 张力 呼 引 起 窦 性 心 律 减 慢 _ 。干 扰 性 脱 节 是 一 种 生 理 性 传 导 障 碍 。 2
非 此 期 的 单 一 因素 。本 组 资 料 显 示 , 症 肺 炎 在 心 功 能 代 偿 重 晚期 或失 代偿 初 期 , 时予 以 强 心 药 干 预 , 挥 其 正 性 肌 力 作 及 发
表 1 两 组 患 儿 血 气 分 析 结 果 { ± )
什么是干扰性房室脱节
什么是干扰性房室脱节
干扰性房室脱节是指窦性激动与交界区激动在交界区内或附近发生干扰,导致房室分离。
这种疾病有完全性和不完全性两种,心电图表现因激动来源和干扰部位不同而异。
干扰性房室分离通常是其他心律失常的一种表现,而不是一种原发疾病,而且大多数是暂时的。
当心脏中存在两个节律点并行发出激动时,会产生相互干扰的现象,称为干扰性脱节。
一般所说的脱节是指房室脱节,或称为房室分离。
房室脱节可分为干扰性房室脱节与阻滞性房室脱节。
心房常呈窦性心律,而心室则呈交界性或室性异位心律,R-R间期均等。
P-R间期不固定且一定小于0.20秒,如P-
R间期超过0.20秒,尚未出现心室夺获,则应考虑可能并发
房室阻滞。
不完全性干扰性房室脱节的心电图特征是房室脱节时出现心室夺获,即夺获的QRS波群提前出现,且必须有一窦性P 波,P-R间期超过0.10秒,数个心室夺获的P-R间期可呈RP-PR关系。
干扰与干扰性脱节_赵昜
干扰与干扰性脱节赵作者单位:310009杭州市浙江大学医学院附属二院心内科干扰现象完全性不完全性间歇性心室夺获心房夺获全部性)夺获搏动部分性)融合波延迟性)相性差异性传导企图性)隐性夺获意外性)超常期传导房室脱节干扰阻滞表1房室脱节和干扰的表现形式。
干扰与脱节是心律失常的继发现象。
当房室脱节时,窦性激动如恰遇房室交接区心律的应激期便能下传产生室性夺获波群,形成不完全性房室脱节,即窦性激动影响了房室交接区心律的规整性,这不属于干扰现象。
激动传导的干扰现象表现为:1.两个不同来源的激动同时或几乎同时激动心房(室),遇到彼此的绝对不应期而产生房(室)性融合波群。
2.两个激动先后从同方向下传时,如果后一激动恰落在前一激动的绝对不应期而中断,或落在相对不应期而缓慢传导,这就形成了前一激动干扰了后一激动的传导性。
简言之,如激动落在另一同时异向激动的绝对不应期中而不能应激,称完全性干扰或绝对干扰,常表现为房性或室性融合波群;或落在相对不应期中则应激缓慢,称不完全性干扰或相对干扰,表现为差异性传导。
这些干扰现象都属于生理性传导障碍,有保护心脏正常运转的作用。
当心脏的两个起搏点并行产生激动,在一系列的搏动上都产生了相互不能应激的干扰现象,称为脱节(干扰性脱节)。
它和病变心肌的不应期异常延长所致的病理性传导阻滞(阻滞性脱节)不同。
房室脱节最多见于房室交接区。
其原因除传导阻滞外主要由干扰所引起。
其表现形式可有多种(表1)。
1.窦房交接区内干扰(1)完全性窦房干扰舒张晚期房性期前收缩与窦性激动在窦房交接区内相互干扰,房性期前收缩未能侵入窦房结而有完全性代偿间歇,即P _P c _P 间期=2(P _P 间期)。
偶尔,也可发生在有逆行P 波的房室交接区性或室性搏动时。
(2)不完全性窦房干扰间位性房性期前收缩常有窦房交接区隐匿性逆传,可使随后窦房结激动的S _A 间期延长,称为干扰性窦房传导时间延长。
体表心电图可见房性期前收缩后窦性P 波推迟出现,以致间有房性期前收缩的窦性P_P 间期延长(不完全性插入性房性期前收缩),其后一个P _P 间期相应缩短,两个P _P 间期的平均值恰与一个窦律周期相等,即P _P c _P 间期略>P _P 间期,而P 1_P c _P 2_P 3间期=2(P _P 间期)。
1例不完全性干扰性房室脱节的心电图诊断
医学影像影像研究与医学应用 2019年1月 第3卷第1期该疾病的来源较复杂,引发浅表软组织肿块的因素较多。
但也有研究表明,超声检查多数浅表软组织肿瘤存在自身的声像图特征,可根据其进行有效的诊断[3]。
本研究探讨彩色多普勒超声定性诊断浅表软组织肿块的临床意义,结果显示,彩色多普勒超声定性诊断浅表软组织肿块检出率为100%,对恶性肿块的敏感度为87.50%,良性肿块敏感度为99.01%,诊断符合率为96.83%。
恶性肿块边缘不规则以及获动脉频谱比例大于良性肿块,且恶性肿块收缩期峰值流速、阻力指数大于良性肿块(P<0.05)。
综上所述,采用彩色多普勒超声定性诊断浅表软组织肿块具有较高的准确率,且操作简便,值得进一步推广应用。
【参考文献】[1]张英,朱家安.彩色多普勒超声定性诊断浅表软组织肿块的意义[J]. 医疗装备, 2016, 29(15):19-20.[2]杨学文,文丽莉,张炳英.彩色多普勒超声在浅表软组织肿块中的应用价值[J]. 宁夏医学杂志,2016,38(10):912-915.[3]刘乔勇.高频超声对浅表软组织肿块诊断价值[J].医学理论与实践,2016, 29(22):3122-3123.1例不完全性干扰性房室脱节的心电图诊断程 莉(长春中医药大学附属医院 吉林 长春 130021)【摘要】从我中医药大学附属医院抽取1例不完全性干扰性房室脱节的心电图诊断数据进行回顾性分析,并观察其心电图诊断情况,并判定形成复杂的心律失常的主要原因。
发现不完全性干扰性房室脱节,加速性室性逸搏心律,心室夺获,结合病史可对患者病情进行判定。
【关键词】不完全性;干扰性房室脱节;心电图诊断;效果观察【中图分类号】R540 【文献标识码】A 【文章编号】2096-3807(2019)01-0167-02心脏干扰性脱节是临床多发病症,主要是指患者心脏存在的两个节律点发出的激动在心博中产生相互干扰现象,房室脱节也叫做房室分离。
临床心电图-干扰与脱节!
房室交界区干扰
房室交界区干扰:房室交界区是激动传导的通道, 室上性激动由此下传心室,室性或房室交界性异位 激动由此逆传心房,所以房室交界性干扰是各类干 扰中最常见的一种类型。当房室交界区尚处于前一 个激动所造成的有效不应期中,则接踵而来的激动 下传受阻时,称为完全性房室干扰。当房室交界区 尚处于前一个激动所造成的相对不应期,致使激动 通过时传导时间缓慢者,称为不完全性房室干扰。
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心房内干扰:
心房内干扰:它 是 由 于 两 个 节 奏 点 所 发 放 的 激 动 从 不 同 方向同时到达心房而发生的干扰,结果使一方激动不 能传入另一方所激动的心房肌,而形成不同形态的P 波,称为房性融合波。一般系由窦性激动与心房的异 位节奏点的激动发生干扰而产生的。房性融合波在同 一导联中的形态,究竟偏向窦性,抑或是偏向异位P 波,系取决于哪一个节奏点控制的心房肌较多有关。
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干扰可以发生在心脏的任何部位,如 1、窦房结干扰; 2、房内干扰(房性融合波); 3、房室交界区干扰(最常见); 4、室内干扰(室性融合波);
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窦房结干扰
• 包括窦房结内和窦房连接区发生的干扰两类: • 1、窦房结内干扰:当早搏在窦房结的自律除极尚未完
成时侵入,从而干扰及抑制了窦房结激动的发放,致使 窦房结重整其节律,心电图表现为早搏呈不完全性代偿 间歇,即早搏前后的两个窦性P波的时距短于两个正常 的窦性PP间距。
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女性,41岁。P1—P3为窦性心律,心率64bpm, P5—P7为加速 的房性逸搏心律,心率69bpm,P4为窦性激动与房性激动形成 的房性融合波。
心电图诊断:窦性心律、加速的房性逸搏心律、房性融合波
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房性融合波与窦房结内或窦房结至房室交 界区游走性心律的鉴别
什么是干扰性房室脱节
如对您有帮助,可购买打赏,谢谢什么是干扰性房室脱节导语:越来越多的疾病出现在人们的身上,无论是对医学的知识了解的多还是少,但是当一定疾病发生的时候我们就要对它做一个深刻的了解,什么是干扰越来越多的疾病出现在人们的身上,无论是对医学的知识了解的多还是少,但是当一定疾病发生的时候我们就要对它做一个深刻的了解,什么是干扰性房室脱节,也许很多人们都是对它不太明白的,但是当这些在自己身边发生的时候我们就要努力地去认识它掌握它,接下来我们就讲述一下什么是干扰性房室脱节?1“干扰性房室脱节”,一般指窦性激动与交界区激动在交界区附近或交界区内发生干扰所致的房室分离(参见干扰)。
它又分为完全性和不完全性两种。
干扰性房室分离的心电图表现因激动的来源与干扰的部位不同而异。
干扰性房室分离常为继发于其他心律失常的一种表现,而不是一种原发疾病,且大多数为一种暂时现象。
2假若心脏中存在着两个节律点,并行地各自发出激动,在一系列的心搏中产生相互干扰现象,称为干扰性脱节。
简称脱节。
一般所说的脱节是指房室脱节,或称为房室分离。
极少数情况下可出现心房脱节或称房内脱节。
房室脱节可分为干扰性房室脱节与阻滞性房室脱节。
特点:①心房常呈窦性心律,常见的是窦性心动过缓,偶而为窦性心动过速;心室呈交界性或室性异位心律。
如逸搏心律、阵发性心动过速等。
R-R间期均等,完全性房室脱节时,如房率快于室率,应疑有房室阻滞的存在;②P-R间期不固定而且一定小于0.20秒。
P-R间期不固定表示P波与QRS波群在时间上无一定关系。
如果P-R间期超过0.20秒,尚未出现心室夺获,应想到可能并发房室阻滞。
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【心电学】干扰性房室脱节
【心电学】干扰性房室脱节当窦房结兴奋性减低或异位节律点兴奋性稍高时,心脏内同时形成了两个节律点的活动,且两个节律点的频率相近,异位节律点的频率则略高于窦房结,而控制心室活动。
当窦房结下传的激动(P波)达房室结(或心室)时,该处正处于前一个兴奋后的不应期,因此激动被干扰而不能下传,这种现象称为干扰。
干扰的结果使窦房结的激动只能支配心房形成P波,而房室交界部(或心室)的激动支配心室形成QRS波,使心房与心室活动彼此分离,这种现象称为脱节(或分离)。
但这并不是发生了房室传导阻滞,若窦性激动下传恰逢房室交界部(或心室)的反应期(或相对不应期),则激动仍可以下传到心室引起心室活动,这种现象称为心室被夺获,简称心室夺获。
由干扰所引起的心电图的变化,常与传导阻滞相似,但干扰是一种生理现象,是巧合的结果,应与真正的传导阻滞区别开来。
1. 发生机制有两种基本心律的变化异常可导致房室分离,即激动的起源异常和激动的传导异常。
1.1激动起源异常导致的干扰性房室分离1.1.1激动延迟出现所导致的干扰性房室分离激动延迟出现可导致干扰性房室分离。
例如在窦性心动过缓中,由于窦性周期的拉长和窦房结对低位起搏点频率抑制作用的解除,低位起搏点将被动地按其固有周期发生一次或多次激动,形成逸搏或逸搏心律,此时延迟出现的窦性激动可能与逸搏性激动同时出现,从而使这两个激动相遇,彼此干扰对方而导致干扰分离。
房室干扰可能仅发生1个或2个,有时也可持续3个或3个以上而导致一个时段的分离。
但是这种房室分离很少会维持一段长的时问,因为这种窦性心动过缓通常会合并窦性心律不齐,当窦性心律的频率超过低位起搏点的频率时,窦性心律将重新控制心脏的活动。
应该指出,先有窦性心动过缓才会导致窦性心律与逸搏的干扰,然后再出现分离,而不是先有干扰分离后再出现心动过缓,系激动起源异常。
1.1.2提早或加快的异位激动所导致的干扰分离干扰分离可能是低位的交界性或室性起搏点早期或加速地形成激动的结果。
阿托品试验诱发非阵发性交界性心动过速伴干扰性房室脱节与心室夺获交替
阿托品试验诱发非阵发性交界性心动过速伴干扰性房室脱节与心室夺获交替李强;杨成明【期刊名称】《现代医药卫生》【年(卷),期】2006(022)020【摘要】@@ 1 病例介绍rn患者,男,77岁,因头昏、眩晕1周入院;查体:血压90/60mmHg,心界不大,心率40次/分钟,律齐,心音正常,各瓣膜区未闻及杂音.心电图示:窦性心动过缓伴心律不齐(心率41~48次/分钟).阿托品试验(全程Ⅱ导联记录):试验前(见图1)心率38次/分钟,一次性静脉注射阿托品2 mg后于30秒开始出现非阵发性交界性心动过速伴干扰性房室脱节,心室率逐渐增快,最快时88次/分钟(见图2),1分钟时心室率为81次/分钟(见图3);于9分钟时出现心室夺获(见图4),1分钟后再次记录为非阵发性交界性心动过速伴干扰性房室脱节(图5),于17分钟再次出现心室夺获,心率67次/分钟(见图6),在20分钟时记录仍为非阵发性交界性心动过速伴干扰性房室脱节(见图7);直到25分钟后恢复窦性心律(见图8).【总页数】1页(P3202)【作者】李强;杨成明【作者单位】南川市人民医院内二科,重庆,南川,408400;第三军医大学大坪医院心内科,重庆,400042【正文语种】中文【中图分类】R9【相关文献】1.急性心肌梗死所致间歇性4相左束支阻滞伴非阵发性交界性心动过速等率性干扰性房室脱节1例 [J], 杨晓村;华芳;朱瑛;夏敏杰2.非阵发性交接区性心动过速伴等频干扰性房室脱节心电图分析 [J], 耿学军3.室早致交界性心动过速伴干扰性房室脱节 [J], 周津明4.干扰性房室脱节交界区隐匿性夺获一例 [J], 刘云5.阿托品试验诱发非阵发性交界性心动过速伴干扰性房室分离 [J], 郭航远;鲁端因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
心律失常的电生理基础
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PART 01
心律失常是心脏兴奋机能紊乱及电活动失常的表现,根据其形成机制分为三类,即兴奋产生异常、兴奋传导异常及兴奋产生与传导均异常。
兴奋产生异常
兴奋产生异常(abnornal impulse generation)指心脏的兴奋机能紊乱。根据兴奋产生异常引起心律失常的机制可分为三类,即正常自律性机制引起的心律失常、异常自律机制引起的心律失常和触发活动机制引起的心律失常。
干扰与脱节 干扰和脱节是心脏传导系统中常见的电生理现象,也是造成复杂心律失常的原因之一。任何一部分心肌组织,包括特殊传导系统在内,在发生一次兴奋之后都会有一定的不应期存在,若接踵而来的冲动落在了前一冲动的有效不应期中,则后来的冲动便不能引起心肌组织的反应,而造成传导中断;若落于前一冲动的相对不应期中,则只能引起微弱的反应而缓慢下传,此种现象称为干扰,属于生理传导障碍。若心脏中存在两个起搏点并行发出冲动,由产生一系列的干扰现象,使心脏的两部分在两个起搏点的控制下分开活动,称为干扰性脱节。
根据干扰发生的部位可分为:窦房干扰、房内干扰、房室交界区干扰、室内干扰四种。根据脱节的程度可分为完全性干扰脱节和不完全性干扰脱节两种。前者是指心房和心室分别由两个节律点所控制而相互无关,后者是指心房或心室夺获搏动。根据夺获程度和性质的不同,可分为全部夺获(夺获搏动)、部分夺获(融合搏动)、意外夺获(超常传导)及企图夺获(隐匿性传导),详见第三十三章干扰与脱节。
兴奋扩布的前方组织处于不应期 心脏组织在有效不应期内不能产生扩布性兴奋和传导,在相对不应期内兴奋传导减慢。如果兴奋扩布到达的部位正处于不应期,就可能产生不同程度的传导阻滞。窦房结以下各组织包括心房肌、房室交界区、房室束、束支及浦肯野纤维,其有效不应期依次逐渐延长,当心率过快时,兴奋可在正常传导径路上遭遇不应期组织而被阻断。右束支的不应期比左束支长,故室上性心动过速时右束支易发生传导阻滞。
各种现象-长短周期现象、拖带现象、钩拢现象长短周期现象、拖带现象、钩拢现象-
各种现象------长短周期现象、拖带现象、钩拢现象长短周期现象、拖带现象、钩拢现象与等频现象-1、长短周期现象;是一些室早易出现在长心动周期后.并由它引起的长代偿间歇又促使下一个室早发生.如此重复形成二联律.这种遵守二联律法则的室性早搏与某些恶性室性心律失常密切相关.称为长短周期现象。
这种现象诱发的室性心律失常大多是多形性室速.尖端扭转型室速.室颤的发生与此现象有关。
2、拖带现象;各种心动过速.适时的外界提前冲动或刺激可以提前进人心动过速的起博点或折返环.使..心动过速的节律重整.心动过速并未被终止.并随超速刺激.出现节律连续重整.心速增至超速刺激频率.一旦停止刺激.心动过速频率逐渐恢复至被刺激前频率.这种现象称为心动过速的拖带现象。
3、钩拢现象与等频现象;在频率完全相等或接近相等的双重心律所互相形成的干扰性和阻滞性脱节中.双重心律的心搏几乎同时或同时出现的现象称钩拢现象。
钩拢现象中的双重心律由于频率完全相等或接近相等而互相形成干扰性和阻滞性脱节.双重心律的等频程度同时也反映了两重心律的钩拢重度。
根据这两种心律的不同钩拢现象可分为不完全性(指干扰性或阻滞性脱节中的双重心律的频率相等.两种心律先后出现.但差距不大.基本钩拢在一起. )和完全性.(指双重心律在干扰性或阻滞性脱节中频率完全相等且心搏是同时出现.两种心博完全钩拢在一起.)。
心电图;1 不完全性钩拢现象;双重心律频率相等但钩拢程度较差, P--R间距长。
表现为;⑴ P—R固定.但P与QRS无关系;⑵心室率快时心电图显示类似伴干扰性房室传导延缓的窦性心动过速或房性心动过速图形,但一旦心室率减慢,呈现完全性房室脱节现象。
2 完全性钩拢现象;双重心律完全等频,又同时出现。
主要表现为;⑴一系列P波埋在QRS波群中,是QRS波群与P波同时出现相互重叠所致;⑵一系列房性融合波或室性融合波。
等频现象;指任何原因引起的两种心律在互相干扰性和阻滞性脱节中表现为频率近乎相等的现象,如果双重心律的频率完全相等则称为完全等频现象,钩拢现象中的双重心律均为等频现象。
心电图--心律失常
传导阻滞
• 窦房传导阻滞 • II度I型窦房传导阻滞, P-R间期固定,P-P周期缩 短直至出现长P-P周期,长P-P周期非最短P-P周 期倍数
窦房传导阻滞
II度II型窦房传导阻滞P-R间期固定,P-P周期固定, 突然出现长P-P周期是短P-P周期2倍
房内阻滞 intra-atrial block
Ⅱ度AVB II型
• Ⅱ型(Morbiz Ⅱ型): 表现为P-R间期恒定(正 常或延长), 部分P波后无QRS波群 • 凡连续出现两次以上的QRS波脱漏者,称高 度AVB,如 3:1、4:1AVB等
Ⅲ度AVB 又称完全性AVB
• 当来自房室交界区以上的激动完全不能通过房 室交界区组织而抵达心室时,潜在起搏点发动 冲动,出现逸搏心律
室 扑
ventricular flutter
• 室扑:心电图特点无正常QRS-T波,代之以连 续快速规则大振幅波动,频率200-250次/分
传导异常
• 传导障碍:病理性传导阻滞,生理性干扰脱 节 • 意外传导 • 捷径传导
心脏传导阻滞 heart block
• 按部位分为:窦房,房内,房室,室内传导阻 滞 • 按程度分为:一度(传导延缓),二度(部分激 动传导发生中断),三度(传导完全中断)
非阵发性心动过速
nonparoxysmal tachycardia
• 可发生在心房、房室交界、心室,又称加速性 房性、交界性或室性自主心律 • 多渐起渐止 • 频率比逸搏心率快,比阵发行心动过速慢 • 交界性多70-130次/分,室性60-100次/分 • 机制:异位起搏点自律性增高
扭转型室速 torsade de pointes(TDP)
左束支传导阻滞(LBBB) left bundle branch block
干扰性房室脱节的原理
干扰性房室脱节的原理
干扰性房室脱节是一种心电失常,特指心脏房室结处的传导系统出现异常,导致心房和心室之间传导受阻。
干扰性房室脱节的原理主要包括两个方面:
1. 心肌细胞除极阈值问题:传导系统中的心肌细胞具有不同的电生理特性,其中一部分细胞被称为特异性细胞,维持稳定的除极门槛和复极状态。
然而,在某些情况下,非特异性细胞的除极门槛可能会下降,导致非特异性细胞的电位上升,进而触发心脏电活动的发生。
2. 传导组织受干扰:房室结是心脏传导系统的重要组成部分,通过房室结将心房收缩的电信号传导到心室。
然而,当房室结受到干扰时,传导速度减慢甚至中断,导致房室脱节的发生。
这种干扰可能来自外部因素,比如药物、电解质紊乱等,也可能是由于心脏本身的结构异常或心肌病等潜在疾病引起。
总的来说,干扰性房室脱节的发生是由于心脏传导系统中心肌细胞除极阈值变化和传导组织受到干扰所致。
这种失常可能会造成心房和心室之间传导不畅,严重情况下甚至会导致心脏停搏等危险情况。
因此,对干扰性房室脱节的治疗需要诊断病因,并采取相应的药物治疗或其他干预措施以恢复心脏正常传导功能。
2∶1~高度窦房阻滞伴等频性干扰性房室脱节1例
本例测 P—P间距 时 , 一 组 在 13s , 均 为 14 一 除 .2 外 余 . 0 14s .6之间 。而突然 出现 两组 长 P— P间距 中, 一组 不是 短
P—P 间距的倍数 , 是 I2短 P—P间距 的倍 数 , 而判 断 而 / 从 不存在窦性 心动 过缓 , 为窦 性周期 是 显性窦 性周 期 的两 实 倍 。窦性激 动下传 时在 窦房 交 接 区发生 了 2 1一高度 阻 :
存在逆传阻滞 。 显著窦性心动过缓与窦性心律伴 2 窦房阻滞 性质不 :1
同, 前者为窦房结功能低 下 , 后者正常 , 仅表现为外传 功能障 碍。两者鉴别 : 为迷走 神经功 能增高所 致 , 若 运动 或应用 阿 托 品改善窦房传导 , 可使心率成倍增加 。若系病理性有效不
滞 。在梯形 图上 、 中的 A行 中以数字表示 , 图下条增 加 梯形 了 ss A行 以表 示窦 房( 、— 阻滞 ) 传导 情况 。本例 除窦房 传 导功能 障碍外 , 是否存在房 室顺传功 能障碍 , 仅凭 此 图难 以 定论 。因为所有 出现 的窦性 P波均位 于交接性逸 搏心律 的 R波前 、 后 附近 。在 图 1 中、 上行长 P P间距 中 , 2 窦 — 按 :l
组为 06s , .6 外 余均为 07 — .3 的两倍 。上行长 P P间 .0 07s —
距是 06 s 5倍 , .4 的 下行长 P—P间距为 07 s 4倍 。显性 .3 的 短 P—P频率为 4 4 l一 5次/ 13 分( . 2—14 s , 际窦 性频率 .6)实
为8 9 2~ 4次/ ( .4~0 7 s 。窦性 P波位 于 R波 的前 、 分 06 .3)
J OUR NAL OF P RAC I AL E EC R ARDI GY J ( 0 0) 1 1 N . T C L T OC OI S 2 1 V0. 9 0 2
房室干扰性脱节
房室干扰性脱节
原理:某些生理及病理因素下,窦房结自律性下降或房室交界区 起搏点自律性增高时,交界区心率超过窦性心率,前者发出的激 动如因房室交界区的逆向传导阻滞特征不能上传至心房,只能下 传心室控制心室活动,此时因窦性激动在激动心房之后又因房室 交界区处于交界性心律所致的生理性绝对不应期而不能下传至心 室,这样,心房活动由窦性节律控制,心室活动由交界性节律控 制,产生了干扰性房室脱节。在这过程中亦有窦性激动脱离了绝 对不应期而下传激动至心室,称为“窦性夺获”。
病例分享—房干扰性脱节
• 干扰:是指激动在心肌组织内传导过程中,如正逢前一激动的 绝对或相对不应期,则后一激动在该部位不能传导或传导缓慢, 或二者融合、抵消等,心电图上出现各种不同的表现。根据干 扰发生部位不同,可产生不同类型的干扰现象。
• 房室干扰性脱节:指心房、心室分别由两个不同的节奏点所控 制,各自进行独立的节律活动。常继发于激动发生失常(窦性 节律缓慢或交界性节律加速,最常见)或激动传导失常(窦房 阻滞、房室阻滞,较少见)。
房室干扰性脱节
• 心电图表现: P-P相等 R-R相等 各自规律 P-P间期>R-R间期 P与QRS无固定关系 夺获的PR间期0.12-0.20S
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异位激动的代偿间期完全,
• 这是由于房室交界性激动在房室交界区或室性异
位激动逆行上传至房室交界区形成了不应期,使 窦性激动不能下传。常见于窦性心动过缓、窦性 静止、窦房阻滞以及Ⅱ°以上房室传导阻滞所伴 发的房室交界性或室性异位搏动的干扰,也见于 房室交界性或室性早搏对窦性激动的干扰。
• 房室交界区干扰是各类干扰现象中常见的一种,其
干扰发生在房室交界区,尤其多见于房室结。
• 分为完全性房室交界区干扰 • 不完全性房室交界区干扰两类。 • 前者表现为P波不能下传至心室,即P(P,)波之
后无相应下传的QRS波群;后者表现为P-R间期延长。 房室交界区干扰既可以是窦性激动在房室交界区对 异位激动的干扰,也可以是异位激动在房室交界区 对窦性激动的干扰。
发出的窦性激动在窦房结附近的外围心房肌区相 遇产生干扰、抵消所致,心电图上不出现这一次 窦性P波,表现为房性过早搏动后有完全性代偿间 歇。
• 除晚发的房性过早搏动外,交界性过早搏
动,房性折返性节律及室性过早搏动,均 可逆传至心房引起窦房交界区干扰现象。
• 上述窦房交界区干扰是完全性干扰,
窦房交界区不完全性干扰,
图33-5 房早未下传
二、房性早搏的P′—R间期延长
• 发生略晚的房性早搏到达房室交界区时,房室交
界区正处于上一窦性激动所致的相对不应期中, 即窦性激动在房室交界区对异位的房性激动形成 不完全干扰,此时房性早搏的激动可以缓慢通过 房室交界区并激动心室,心电图上呈现房性早搏 的P’—R间期延长 。
• 室上性激动可能是窦性,也可以是房性,如心房
颤动。室性激动通常是晚发的室性过早搏动、室 性逸搏、室性逸搏性心律、室性心动过速或室性 并行心律等。
• 两个不同部位的室性激动,同样可以形成室性融
合波,但很少见。
• 单一的室上性激动如预激综合征时,窦性激动分
别从房室结和旁路下传至心室,也能形成室性融 合波。一般室性融合波的形态介于室上性激动下 传形成的QRS波群和室性激动所形成QRS波群形 态之间。
性激动发生干扰者,但比较少见。
图33-1 房性过早搏动代偿间期不完 全
二、窦房交界区干扰
•
这种干扰与窦房结内干扰不同的是异位激动并未 侵入窦房结,而是使窦房结与心房交界区的心房 肌产生了新的不应期,尽管窦性激动已按其固有 频率成熟,却因窦房结周围心房肌处于不应期而 被干扰不能传出。
• 窦房交界区干扰多由于晚发的房性过早搏动与刚
室交界区干扰而不能全部下传,使得心室率常不超过l50 次/分钟,
• 房性心动过速时,可被窦性激动干扰,形成短阵反复发作
的房性心动过速。亦可因自身快速的房性激动不能使房室 交界区迅速脱离不应期,造成隐匿性传导,使心室性心律 参差不齐。
图33-8 心房扑动2:1~4:1传导
图33-9 二尖瓣球囊扩张引起一过性心 房颤动
图33-11 并行节律型室性过早搏动
“室性融合波”
• 当两个起搏点并行发出的激动同时或几乎同时到
达心室时,任何一个激动都不能进入另一激动所 形成不应期的心室肌,此时心室同时由两个激动 所控制,由此产生的QRS波群称为“室性融合 波”。
• 通常由室上性激动和室性激动几乎同时在室内对
向传导、互相干扰而形成。
见的是房性异位激动(如房性过早搏动)与窦性激动的干扰。
• 系发生较早的房性过早搏动侵入窦房结,抑制了窦性激
动的成熟,而使窦房结的固有频率发生改变,在心电图上
表现为:
• 房性过早搏动后的代偿不完全。
• 除房性过早搏动外,其他房性异位节律如阵发性房速、心
房扑动、心房颤动等,均可引起窦房结内干扰,
• 亦可有房室交界区或心室内异位激动逆行传导至心房与窦
• 室上性激动如果是窦性,此时在室性融合波之前
必须有一个能够下传的窦性P波,且P-R间期等 于或略短于窦性P-R间期。
• 如室上性激动为心房颤动,则只能依据QRS波群
形态来判断。亦可偶见室性融合波反而呈正常图 形者,此时往往因主导节律伴束支传导阻滞,来 自传导阻滞一侧的室性搏动与从正常束支传导至 心室的激动同时或几乎同时激动左右心室,犹如 激动从左右束支下传激动心室一样,这样形成的 室性融合波反而使主导节律伴束支传导阻滞的 QRS波群变得正常了。
图33-14 房性过早搏动引起非时相性室 内因房室交界区干扰性
阻滞,可使心室率相对减慢(l50次/分钟左右),但 极不规则,容易出现长—短周期,而产生室内差
异传导。其特征是:常在心率较快时出现宽大畸 形的QRS波群,其后无代偿间期,亦无固定联律 间期,形态多变,但大多呈右束支传导阻滞图形。
图33-12 心室起搏节律
二、室内不完全干扰
• 室内不完全干扰表现为心室内差异性传导, • 其发生一般多由于室上性激动到达心室的时间较
早,室内传导系统尚未完全脱离不应期,激动只 能沿较早脱离不应期的那一部分传导组织下传至 心室,这样即形成时间增宽而畸形的QRS波群, 称为室内差异性传导。由于右束支不应期较左束 支不应期长,故室内差异性传导多呈右束支传导 阻滞图形,亦可偶见呈左束支传导阻滞图形者。
干扰与干扰性脱节
干扰与干扰性脱节
• 干扰与干扰性脱节是心电图识别和诊断过
程中经常遇到的具体问题,是心电学中的 重要组成部分,它往往使一些简单的心律 失常变得复杂化.因此,了解其产生机制和 掌握心电图特征,具有重要的临床意义。
第一节 干扰
• 激动在心肌组织内传导过程中,如正逢前一激动的绝对
或相对不应期,则后一激动在该部位不能传导(落于绝对 不应期)或传导缓慢(落于相对不应期),或二者相互融 合、抵消等,心电图上出现各种不同的表现,这种情况称 为“干扰”。
• 这种现象即由于不完全性干扰导致窦房结与心房间
传导时间延缓所致。
• 若有窦性心律不齐,即使存在不完全性干扰,亦很
难识别。
图33-2 房性过早搏动代偿间期完 全
图33-3 插入性房性过早搏动的P—P 间期延长
心房内干扰
• 两个节律点发出的激动从不同方向到达心房,相
互干扰,结果使一方激动不能传入另一方所激动 过的心肌,各自控制一部分心房肌并使之除极。 这样,心房肌同时由两个激动所控制,形成房性 融合波。
• 一个心搏是否发生室内差异性传导及其发生差异性传导的
程度,除了取决于激动提前的程度外,还与其前一次心搏 的心室周期(R—R间隔)长短有关。前一心搏的心室周期愈 长,不应期愈长,提早出现的心搏发生室内差异传导的可
能性愈大。因此,最适于产生室内差异传导的条件是一个 长的心室周期(长周期),之后提前出现一个心搏(短周期), 即在前一长的心室周期之后提前出现的心搏最有可能产生 室内差异传导。长—短周期程度不同,室内差异传导的程 度亦不同,心电图上表现为QRS波群形态、时限不固定, 但起始向量始终与窦性QRS波群一致,否则多提示室性过 早搏动。室内差异性传导产生机制如下:
图33-10 短阵反复发作的房性心动过速
心室内干扰
一、完全性干扰
1.无QRS波群
• 并行节律型室性过早搏动时,有些激动因心室肌
尚处于前一次激动形成的不应期,发生室内完全 性干扰,而无QRS波群出现,可由并行节律的周 期推算得知未发生的QRS波群。某些未下传的交 界性过早搏动,也可能是因为在心室内发生了完 全性干扰所致。
• 心电图上,房性融合波的P波形状既不同于窦性P
波,也不同于异位节律点产生的P波,而是介于二 者之间,而且房性融合波与前一P波的时距与窦性 P—P间期基本相等。房性融合波大多由窦性激动 和房性激动所引起,少数情况下可由窦性激动和 交界性激动所形成。亦可偶由室性激动逆传至心
图33-4 房性融合波
房室交界区干扰
常见的房室交界区干扰现象的发生机制 和心电图表现:
一、房早未下传
• 发生过早的房性早搏到达房室交界区时,由于其
正处于上一窦性激动所致的绝对不应期,即窦性 激动在房室交界区对异位的房性激动形成干扰, 房性早搏激动心房形成P 波,但不能通过房室交 界区进一步激动心室,心电图上表现为P’波之后 无相继出现的QRS波群。
• 由于干扰的产生是因心肌某一部位正处于不应期,而非心
肌病变所致,故属生理性传导阻滞。
• 根据干扰发生部位的不同,可产生不同类型的干扰现象,
如
• 窦房干扰、 • 房内干扰、 • 房室交界区干扰 • 室内干扰。
窦房干扰
• 包括窦房结内干扰 • 窦房变界区干扰 两种。
•
这种干扰是由于异位激动侵入窦房结所致。最为多
三、房室交界性或室性异位搏动前后出 现窦性P波
• 窦性激动稍晚于异位激动到达房室交界区,同样
可被干扰而不能下传,此系异位激动在房室交界 区对窦性激动形成的干扰。
• 如窦性P波落于异位激动引发的QRS波群之前,心
电图上表现为P-R’间期比窦性下传者略有缩短, 多数短于0.12s;
• 如窦性P波落于异位激动引发的QRS波群之后,这
• 十分少见,也不易诊断。
• 在间位房性过早搏动时,房性激动由于不全传导阻
滞未能传入窦房结,窦性激动成熟后可以缓慢传导 至心房,此时若窦性节律十分整齐,心电图则可表 现为:
• 房性过早搏动之后的窦性P波推迟出现, • 间位房性过早搏动的P—P间期延长,其后一个P—P
间期相应缩短,但两个间期之均值恰与一个窦性间 期相等。
• 1.窦性激动引起室内差异性传导 多见于窦性心
律不齐。当窦性心率增快时,激动抵达心室可能 遇到右束支的不应期,使之在心电图上表现为类 似右束支传导阻滞图形;当窦性心率减馒时,抵 达心室的激动可能通过已脱离不应期的右束支, 激动得以正常传导,心电图上QRS波群变为正常。
图33-13 窦性激动引起室内差异性传导