西医诊断学--9黄疸
《诊断学》——黄疸
胆汁淤积性黄疸的发病 机制
临床表现: 黄疸:暗黄色、黄绿色,皮肤瘙痒,心动过缓。 尿:色深 粪便颜色变浅:变浅或白陶土色
实验室检查
血:TB↑、UCBФ 、CB↑,AKP↑、胆固醇↑、胆酸盐↑
尿:胆红素(+)、尿胆原减少或缺如 粪:粪胆素:减少或缺如
三型黄疸胆红素代谢检查结果
血总胆红素 分型 溶血性 肝细胞性 IBIL DBIL 增加 增加 增加
查体:T37.5℃,P 80次/分,R 20次/分,Bp 120/75mmHg, 皮肤略黄,无出血点,浅 表淋巴结末触及,巩膜黄染,咽(-),心肺(-),腹平软,肝肋下2cm, 质软,轻压痛和叩击 痛,脾侧位刚及,腹水征(-),下肢不肿。 化验:血Hb 126g/L, WBC 5.2?109/L, N 65%, L 30%, M 5%, plt 200?109/L,网织红 细胞 1.0%,尿蛋白(-),尿胆红素(+), 尿胆原(+),大便颜色加深, 隐血(-)
实验室检查
血:TB↑,UCB↑(非结合胆红素),CBФ 或轻微↑ 尿:尿胆原↑、尿胆红素(-),Hb尿,OB(+) 粪:粪胆素↑ 外周血:网织红细胞↑
病因、病机及临床表现
肝细胞性黄疸 病因:
各种肝炎、肝硬化、肝癌、重度脂肪肝、败血症、 钩端螺旋体病
2、肝细胞性黄疸的发病机制
临床表现
黄疸:浅黄到金黄或桔黄色、可有瘙痒
TB(总胆): 1.7~17.1μmol/L (0.1~1.0mg/dl) UCB(间胆):1.7~13.68μmoL/L (0.1~0.8mg/dl) CB(直胆/结合胆红素): 0~3.42μmol/L (0~0.2mg/dl)
胆红素的异常代谢(病因分类)
诊断学:黄疸课件
(4)非结合胆红素(UCB):不溶于水,不从尿液排出; 结合胆红素(CB):溶与水,可从尿液排出。
溶血性黄疸发生机制示意图
单核-巨噬细胞系统
循环血液
血红蛋白
红细胞
大量溶解
肾
非结合红素
肝 与葡萄糖醛酸结合 结合胆红素
4、辅助检查:
1、B型超声波检查 2、X线检查 3、经十二指肠镜逆行胰胆管造影(ERCP) 4、经皮肝穿刺胆管造影(PTC) 5、电子计算机体层扫描(CT) 6、磁共振成像(MRI) 7、放射性核素检查 8、肝穿刺活检及腹腔镜检查
五、问诊要点
1、确定是否有黄疸 2、黄疸的起病 3、黄疸伴随的症状 4、黄疸的时间与波动情况 5、黄疸对全身健康的影响
4、分类: (1)病因学分类: ① 溶血性黄疸; ② 肝细胞性黄疸; ③ 胆汁淤积性黄疸(阻塞性黄疸); ④ 先天性非溶血性黄疸。 (2)按胆红素性质分类: ① 以非结合胆红素增高为主的黄疸; ② 以结合胆红素增高为主的黄疸。
二、胆红素的正常代谢:
1、来源: (1)主要:占80%-85%,由体内红细胞分解后的血红蛋白产生; (2)次要:占15%-20%,由骨髓幼稚红细胞的血红蛋白及肝内含有亚铁血 红蛋白的蛋白质产生,称“旁路胆红素”。
4、先天性非溶血性黄疸
先天性溶血性黄疸系由肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄 有缺陷所致的黄疸,本组疾病临床少见。
包括有:Gilbert综合征、Crigler-Najjar综合征、 Rotot综合征、Dubin-Johnson综合征。
3、伴随症状
1、黄疸伴发热 2、黄疸伴腹痛 3、黄疸伴肝肿大 4、黄疸伴胆囊肿大 5、黄疸伴脾肿大 6、黄疸伴腹水
《诊断学》第9版课件—常见症状之黄疸
胆原→随大便排出
一、胆红素的正常代谢
4.胆红素的肠肝循环 小部分尿胆原(约10%~20%)在肠内被重吸收→肝门静脉回到肝内→大部分再次转变为 结合胆红素,随胆汁排入肠内(即胆红素的肠肝循环)。被吸收回肝的小部分尿胆生机制和临床表现
4.先天性非溶血性黄疸 临床上较为少见 (1)病因:肝细胞对胆红素的摄取、结合及排泄能力有缺陷所致。 (2)分类:Gilbert综合征、Dubin-Johnson综合征、Crigler-Najjar综合征及Rotor综合征。
假性黄疸 某些药物、食物可引起皮肤黄染,但多在暴露部位为主,血胆红素不高。 球结膜下脂肪堆积 多见于老年人,黄色不均匀,内眦明显,皮肤不黄,血胆红素不高。
一、胆红素的正常代谢
1.胆红素的来源 2.胆红素在血液中的运输过程 3.肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄 4.胆红素的肠肝循环
正常胆红素代谢过程图
一、胆红素的正常代谢
1.胆红素的来源 ➢ 衰老的红细胞:胆红素的主要来源,占80%~85%;途径:血液循环中衰老的红细胞
→脾脏(经单核-巨噬细胞系统破坏和分解)→胆红素、铁和珠蛋白 ➢ 旁路胆红素:占15%~20%,其来源于骨髓幼稚红细胞的血红蛋白和肝内含有亚铁血
红素的蛋白质(肌红蛋白、过氧化氢酶等)
一、胆红素的正常代谢
2.胆红素的运输 胆红素+白蛋白→胆红素-白蛋白复合物(是游离胆红素,UCB),并运输至肝脏。
3.肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄 ➢ 摄取:胆红素-白蛋白复合物→白蛋白+胆红素,胆红素被肝细胞摄取 ➢ 结合:在肝脏中,非结合胆红素与Y、Z两种载体蛋白结合→肝细胞内质网微粒体(经葡萄糖
诊断学 黄疸
05
黄疸的治疗方法
药物治疗
药物选择:根据病因和病情选择合适的药物 药物剂量:根据患者年龄、体重、病情等因素确定合适的剂量 药物疗程:根据病情和药物疗效确定合适的疗程 药物副作用:注意观察药物副作用及时调整药物剂量或更换药物
手术治疗
手术方式:胆管切开、胆管 引流、胆管切除等
Байду номын сангаас
手术适应症:严重黄疸、胆 管阻塞、胆管癌等
03
黄疸的诊断方法
实验室检查
血液检查:检测血清总胆红素、 直接胆红素、间接胆红素等指标
肝功能检查:检测转氨酶、胆红 素、白蛋白等指标
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尿液检查:检测尿胆红素、尿胆 原等指标
影像学检查:B超、CT、MRI等 检查肝脏、胆道、胰腺等器官情 况
影像学检查
超声检查:观察胆管、胆囊、肝脏等器官情况 核磁共振(MRI):观察肝脏、胆管、胰腺等器官情况 计算机断层扫描(CT):观察肝脏、胆管、胰腺等器官情况 胆管造影:观察胆管、胆囊、肝脏等器官情况 肝穿刺活检:观察肝脏组织情况明确诊断
病理学检查
血液检查:检测血液中的胆红素 水平
肝功能检查:检测肝脏功能是否 正常
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尿液检查:检测尿液中的胆红素 水平
影像学检查:如B超、CT等观察 肝脏、胆囊、胰腺等器官是否有 病变
临床表现与鉴别诊断
皮肤、巩膜黄染:黄疸的主要临床表现 肝功能异常:黄疸的常见实验室检查结果 胆红素升高:黄疸的诊断依据 鉴别诊断:与其他疾病如肝炎、肝硬化等相鉴别
手术风险:出血、感染、胆 漏等
术后护理:引流管护理、抗 感染治疗、营养支持等
黄疸诊断学PPT课件
三 分类
按黄疸发生的病因
溶血性黄疸(红细胞破坏增加,胆红素生成过多) 肝细胞性黄疸(肝细胞病变,胆红素代谢失常) 阻塞性黄疸(肝内或肝外胆管发生机械性梗阻,影响胆红素的排泄) 先天性非溶血性黄疸(肝细胞有关酶的先天性缺乏,不能完成正
常代谢)
根据胆红素的性质
• UCB增高为主 • CB增高为主
根据黄疸发生的部位
ERCP及其 他检查
查明病因
炎症 结石 肿瘤
无胆管扩张
ERCP 肝穿 治疗实验
非梗阻性 慢性特发 急、慢性 胆汁淤积 性黄疸 肝炎
病例
吴某,男,23岁,1999年8月初诊 患者素有乙肝大三阳病史5年。最近1周自 觉食欲不振,神疲乏力,厌食油腻,头重身困, 时有发热,小便色黄,大便稀,皮肤瘙痒发黄。 于1999年8月12日来我院门诊就诊。查:皮肤巩 膜黄染,色鲜明,浅表淋巴结未扪及肿大。心 肺正常。腹平软,肝于右肋缘下锁骨中线3CM处 能及,质软轻触痛,莫非氏征(一),脾未触 及,无移动性浊音,肠鸣音正常。肝功能: TBILI 160umol/L,DBILI 56umol/L,ALT 700u/L,AST 215u/L,A/G1.4。 尿 分 析 : 尿 胆 红素(+++);腹B超示:肝肿大,脾不大,胆囊 胆管正常。
单核-巨噬细胞系统
HB
循环血液
RBC
UCB
CB
↑↑
TB
↑
CB
CB/TB >50%-60%
尿胆红素 +++
尿胆原 少/无
肾 CB
(三)阻塞性黄疸
2、 临床表现
皮肤暗黄色甚至黄绿色; 有皮肤瘙痒; 尿色深、粪便色浅可呈白陶土色。
黄疸(诊断学第9版,2学时 )
溶血性黄疸
(一)发病机制: 1、大量RBC破坏→UCB↑→超过肝脏处理 能力→UCB↑ 2、贫血、缺氧等→削弱正常肝细胞代谢 能力→UCB↑
单核-巨噬细胞系统
血红蛋白
循环系统
溶 血胆 性红
非结合胆红素 (UCB)
红细胞 (RBC)
UCB ↑↑
肾
黄素
疸正
与葡萄糖醛酸结合
发常
生代 机谢 制示 示意
结合胆红素 (CB)
肠肝循环
3.胆汁淤积性黄 疸(阻塞性黄疸) 肠
4.先天性非尿溶胆素
尿胆原
血性黄疸
粪胆素
按胆红素性质分类:
Classification according to the nature of bilirubin
1、以UCB增高为主的黄疸
Jaundice with increased UCB
2、以CB增高为主的黄疸
正常或轻度↑ >50%
深黄色
正常或稍浅
浅黄或白陶土色
伴随症状
1、伴发热:急性胆管炎、肝脓肿等。
Accompanied by fever: acute cholangitis, liver abscess, etc.
2、伴上腹剧痛:胆道结石、蛔虫等。
Accompanied by epigastric pain: biliary calculi, Ascaris and so on.
肝细胞性黄疸
(四)实验室检查特点
Laboratory examination characteristics
血清:UCB CB TB 尿:尿胆原 尿胆红素(+) 大便:粪胆素 大便:粪色变浅或无明显变化
胆汁淤积性黄疸
诊断学-黄疸PPT课件
22
⒌脾肿大:
可见于病毒性肝炎、钩端螺旋体病、败血 症、疟疾、门脉性或胆汁性肝硬化、各种原因 引起的溶血性贫血及淋巴瘤等。 ⒍腹水: 见于重症肝炎、肝硬化失代偿期、肝癌等 ⒎消化道出血: 见于重症肝炎、肝硬化失代偿期、肝癌、 胆结石、胆管癌、Vater壶腹癌等。
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㈡ 肝细胞性黄疸: ⒈病因:病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝炎、 肝硬化、肝癌、钩端螺旋体病等。 ⒉机制: 由于受损肝细胞对胆红素的摄取、结合、 排泄能力减弱,致血中非结合胆红素增加; 未受损的肝细胞仍能将非结合胆红素转化为 结合胆红素,此时形成的结合胆红素一部分仍经 毛细胆管从胆道排出,一部分经受损的肝细胞反 流入血。 也可因肝细胞肿胀、汇管区渗出性病变与水 肿及小胆管内的胆栓形成使胆汁排泄受阻而反流 11 入血,致血中结合胆红素增加而出现黄疸。
溶血性黄疸发生机制示意图
8
⒊临床表现: ①黄疸: 一般黄疸为轻度,呈浅柠檬色。 ②急性溶血:急性溶血时症状常严重,表现为寒 战、高热、头痛、呕吐、腰痛、血红蛋白尿, 严重时可以发生急性肾功能不全 ③慢性溶血:多为先天性,贫血、脾肿大。
9
⒋实验室检查: 血清总胆红素↑ 以非结合胆红素↑为主 结合型胆红素基本正常,也可代偿性↑ 肠内尿胆原↑ 粪胆素↑ 粪色加深 血中尿胆原↑→→尿中尿胆原↑ 尿胆红素(—)性 血红蛋白尿(酱油),尿隐血试验(+)性 贫血、网织红细胞↑ 骨髓红系增汁淤积:毛细胆管型病毒性 肝炎、药物性胆汁淤积,原发性胆 汁性肝硬化
肝外性:胆总管结石、狭窄、炎性水 肿、肿瘤和蛔虫等
14
⒉机制:
由于胆道阻塞,致近端胆管压力增高,近端胆管扩 张,后导致小胆管与毛细胆管破裂,胆汁中的结合型胆 红素反流入血。
此外,肝内胆汁淤积也可因药物致胆汁分泌功能障 碍,毛细胆管通透性增加胆汁浓缩而流量减少,导致胆 道内胆盐沉淀与胆栓形成。
《诊断学基础》教学课件-黄疸
②若肝内胆汁淤积明显,排入 肠道的尿胆原↓,粪胆素和尿胆原↓
③尿结合胆红素定性试验(+), 尿胆原因肝功能障碍而↑
④血检:不同程度肝损。
(三).胆汁淤积性黄疸
1.病因和发病机制
肝内性 肝内阻塞性胆汁淤积
肝内泥沙样结石、癌栓、寄生虫病(华支睾吸虫病)
肝内胆汁淤积
毛细胆管型病毒性肝炎、药物性胆汁淤积(氯丙嗪、 甲基睾丸酮)、原发性胆汁性肝硬化、妊娠期复发 性黄疸
总之:先确定高胆红素类型,再确定黄 疸的病因。
六、检查要点
1.首先排除药物性、食物性皮肤黄染 2.黄疸类型判断 3.确定病变部位及病因:溶血性黄疸进
行溶血性贫血的实验室检查;肝细胞 性黄疸检查肝、脾情况、肝功能、肝 炎病毒、AFP及肝脏B超、CT检查;梗 阻性黄疸注意胆囊、胰腺有无肿大, AKP有无升高。确定梗阻部位及原因: 腹部B超、CT、MRI、MRCP、ERCP 等。
功能,非结合胆红素在血中潴留→黄疸。
2.临床表现
黄疸为轻度,呈浅柠檬色。
急性溶血:发热、寒战、头痛、呕吐、
腰痛,伴不同程度的贫血和血红蛋 白尿(酱油色或茶色),严重者可 有急性肾功能衰竭。
慢性溶血(多为先天性):伴贫血和
脾肿大。
3.实验室检查
1.血清TB↑,UCB↑,CB基本正常。 2.UCB↑→CB形成代偿性增加→肠道内
一.胆红素的正常代谢
二.分类
1.按病因学分类: ①溶血性黄疸
②肝细胞性黄疸
③胆汁淤积性黄疸 (阻塞性黄疸)
④先天性非溶血性黄 疸
2.按胆红素性质分类:
①以非结合胆红素 增高为主的黄疸
②以结合胆红素增 高为主的黄疸
三.病因、发病机 制和临床表现
9黄疸
5、实验室检查 、 1)总胆红素升高 ) 2)间接胆红素升高为主 ) 3)粪胆素增多(粪色加深) )粪胆素增多(粪色加深) 4〕尿中尿胆原增多,而胆红素〔 4〕尿中尿胆原增多,而胆红素〔一〕 5〕血红蛋白尿 〕 6)贫血 ) 7)骨髓增生旺盛。 )骨髓增生旺盛。
肝细胞性黄疸 1、病因:1)病毒性肝炎 、病因: ) 2)中毒性肝炎 ) 3)肝癌 ) 4)钩端螺旋体病 ) 5)肝硬化 )
实验室检查: 实验室检查: 1、血中CB与UCB均升高(以前者为主) 、血中 与 均升高( 均升高 以前者为主) 2、尿胆红素阳性 、 3、尿中尿胆原(+)或(-) 、尿中尿胆原( ) ) 4、肝功能异常 、 5、肝炎标志物阳性。 、肝炎标志物阳性。
先天性黄疸: 先天性黄疸: 1、Gilber综合征 肝细胞摄取非结合胆红素功能 、 综合征:肝细胞摄取非结合胆红素功能 综合征 障碍及微粒体内葡萄糖醛酸转移酶不足 2、Crigler-Najiar综合征:肝细胞缺乏葡萄糖醛 、 综合征: 综合征 酸转移酶 3、Rotor综合征:肝细胞摄取非结合胆红素和排 、 综合征: 综合征 泄结合胆红素存在先天性障碍 4、Dubin-Johnson综合征:肝细胞对结合胆红素 、 综合征: 综合征 及某些阴离子向毛细胆管排泄发生障碍
分 类
按病因学可分为:1.溶血性黄疸 按病因学可分为:1.溶血性黄疸 2.肝细胞性黄疸 2.肝细胞性黄疸 3.梗阻性黄疸 3.梗阻性黄疸 4.先天性非溶血性黄疸 4.先天性非溶血性黄疸 按胆红素性质分类:1.以UCB增高为主的黄疸 按胆红素性质分类:1.以UCB增高为主的黄疸 2.以CB增高为主的黄疸 2.以CB增高为主的黄疸
伴随症状: 伴随症状: 黄疸伴发热 黄疸伴腹痛 黄疸伴肝大 黄疸伴胆囊肿大 黄疸伴脾大 黄疸伴脾大
诊断学常见症状-黄疸课件
胆 红 素 肠 肝 循 环
黄疸的分类
病因分类:
溶血性黄疸(hemolytic jaundice) 肝细胞性黄疸(hepatocellular jaundice) 胆汁淤积性黄疸(cholestasis jaundice) 先天性非溶血性黄疸
以非结合胆红素(unconjugated bilirubin, UCB )增高为主的黄疸。 以结合胆红素(conjugated bilirubin, CB) 增高为主的黄疸。
特点。
3. 三大黄疸的鉴别。
加,骨髓红系增生活跃。
肝 细 胞 性 黄 疸 代 谢 图
肝细胞性黄疸病因、临床表现
病因:病毒性肝炎、肝硬化、中毒性肝炎等 临床表现:
皮肤、粘膜浅黄至深黄、 肝功能减退:疲乏、食欲减退、出血倾向、腹水、 昏迷。
实验室检查:TB增加、UCB增加、CB增加、 尿CB定型试验阳性、肝功能异常。
胆红素性质分类:
溶 血 性 黄 疸 代 谢 图
溶血性黄疸病因、临床表现
病因:先天性溶贫、后天性溶贫。
临床表现:黄疸轻度、浅柠檬色,急性可有 发热、寒战、头痛、呕吐、腰痛、贫血、血 红蛋白尿;慢性可有贫血、肝、脾肿大。 实验室检查:TB增加、UCB增加为主,CB
基本正常。尿胆原、粪胆素增加。网织红增
伴上腹剧烈疼痛→胆道结石、胆道蛔虫病;右上腹剧 痛、寒战高热、黄疸为夏科(Charcot)三联征,急 性化脓性胆管炎 伴肝肿大,持续性钝痛或胀痛→ 病毒性肝炎、原发性 肝癌 伴胆囊肿大→胆总管梗阻,胰头壶腹癌、胆总管癌等 伴脾大、腹水→肝硬化失代偿期、肝癌等
小
2021年考研西医综合诊断学病症及问诊知识点:黄疸
2021年考研西医综合诊断学病症及问诊知识点:黄疸2021西综诊断学病症及问诊要点:黄疸黄疸(jaundice)是因为血清中胆红素升高致使皮肤、黏膜和巩膜发黄的症状和体征。
正常血清总胆红素为1.7~17.1“tool/L(O.1~1mg/d1)。
胆红素在17.1~34.2t~m()l/L(1~2mg/d1),临床不易察觉,称为隐性黄疸,超过34.2肚。
mol/L(2mg/d1)时出现临床可见黄疸。
引起黄疸的疾病很多,发生机制各异,全面理解胆红素代谢过程对黄疸的鉴别诊断有重要意义。
【胆红素的正常代谢】正常红细胞的平均寿命约为120天,血循环中衰老的红细胞经单核一巨噬细胞破坏,降解为血红蛋白,血红蛋白在组织蛋白酶的作用下形成血红素和珠蛋白,血红素在催化酶的作用下转变为胆绿素,后者再经还原酶还原为胆红素。
正常人每日由红细胞破坏生成的血红蛋白约7.5g,生成胆红素4275肛mol(250rag),占总胆红素的80%~85%。
另外171~513肚mol(10~30nlg)的胆红素来源于骨髓幼稚红细胞的血红蛋白和肝内含有亚铁血红素的蛋白质(如过氧化氢酶、过氧化物酶及细胞色素氧化酶与肌红蛋白等),这些胆红素称为旁路胆红素(bypass bilirubin),约占总胆红素的15%~20%。
上述形成的胆红素称为游离胆红素或非结合胆红素(uncc)n扎tgated b.1irubin,UCB),与血清清蛋白结合而输送,不溶于水,不能从肾小球滤出,故尿液中不出现非结合胆红素。
非结合胆红素通过血循环运输至肝后,与清蛋白分离并经DiSSe间隙被肝细胞所摄取,在肝细胞内和Y、Z两种载体蛋白结合,并被运输至肝细胞光面内质网的微粒体部分,经葡萄糖醛酸转移酶的催化作用与葡萄糖醛酸结合,形成胆红素葡萄糖醛酸酯或称结合胆红素(conjLtgated bmrubin,cB)。
结合胆红素为水溶性,可通过肾小球滤过从尿中排出。
结合胆红素从肝细胞经胆管排人肠道后,在回肠末端及结肠经细菌酶的分解与还原作用,形成尿胆原(总量为68~473“t001)。
医学基础知识重点:黄疸的临床表现
医学基础知识重点:黄疸的临床表现
医学诊断学属于医学基础知识需要掌握的内容,帮助大家梳理知识。
黄疸临床表现
1.溶血性黄疸
(1)黄疸一般为轻度,呈浅柠檬色,不伴皮肤瘙痒。
(2)急性溶血时可有:发热、寒战、头痛、呕吐、腰痛,并有不同程度的贫血和血红蛋白尿,即尿呈酱油或茶色。
(3)急性肾功能衰竭一般为严重患者;慢性溶血多为先天性,除伴贫血外尚有脾肿大。
2.肝细胞性黄疸
临床表现为:皮肤、黏膜浅黄至深黄色,可伴有轻度皮肤瘙痒,其他为肝脏原发病的表现,如疲乏、食欲减退,严重者可有出血倾向、腹水、昏迷等。
3.胆汁淤积性黄疸
皮肤呈暗黄色,完全阻塞者颜色更深,甚至呈黄绿色,并有皮肤
瘙痒及心动过速,尿色深,粪便颜色变浅或呈白陶土色。
4.先天性非溶血性黄疸
本组疾病临床上少见:
(1)GiIbert综合征:黄疸外症状不多,肝功能也正常。
是由肝细胞摄取UCB功能障碍及微粒体内葡萄糖醛酸转移酶不足,致血中ucB增高而出现黄疸。
(2)Dubin-Johnson综合征:由肝细胞对CB及某些阴离子向毛细胆管排泄发生障碍,致血清CB增加而发生的黄疸。
(3)crigIer-Najjar综合征:由肝细胞缺乏葡萄糖醛酸转移酶,致uCB不能形成CB,导致血中UCB增多而出现黄疸,本病由于血中ucB甚高,故可产生核黄疸,见于新生儿,预后极差。
(4)Rotor综合征:由肝细胞对摄取uCB和排泄cB存在先天性缺陷致血中胆红素增高而出现黄疸。
临床诊断学黄疸
*
(三)、胆红素正常代谢
回到肝脏 肝肠循环
小部分经肾排出
*
三、黄疸的分类
多见
*
四、黄疸的病因、机制和临床表现
*
黄的病因、机制和临床疸表现
(一)溶血性黄疸
后天性获得性溶贫
先天性溶血性贫血
病因和机制 :凡能引起溶血的疾病都可导致溶血性黄疸的产生。
*
黄疸的病因、机制和临床表现
红细胞的大量破坏,非结合胆红素大量产生,超过肝细胞的摄取、结合与排泌能力; 缺氧和红细胞破坏产物对肝细胞的毒性作用使肝细胞受损——处理胆红素能力下降。
肝内性 肝外性:胆总管结石,狭窄、炎性水肿等。
*
胆道阻塞导致胆管压力升高,引起胆管扩张 小胆管和毛细胆管破裂 CB返流入血; 肝内胆汁淤积有些并非是机械因素引起。
(三)胆汁淤积性黄疸
临床表现:
01
皮肤呈暗黄色甚至呈黄绿色,
02
皮肤搔痒显著
03
可有心动过速
04
粪便变浅,甚至为陶土色
*
黄疸的病因、机制和临床表现
临床表现:
一般黄疸为轻度,呈浅柠檬色
皮肤无瘙痒
3
4
贫血,血红蛋白尿
可有脾大
*
黄疸的病因、机制和临床表现
实验室检查: 血TB↑,UCB为主 尿胆红素(-)、尿胆原↑ 粪中粪胆原↑ 贫血,网织↑ 骨髓红系增生旺盛
1
2
黄疸的病因、机制和临床表现
(二)肝细胞性黄疸
病因和机制:各种导致肝细胞损害的疾病均可导致黄疸的产生。 肝细胞受损,肝细胞处理胆红素的能力下降——血中UCB增加; 未受损的肝细胞仍能将UCB转变为CB。部分CB经受损细胞或坏死细胞反流入血、胆汁排泄受阻使CB返流入血——血中CB增加。
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否,不从 尿中排出
是,可从尿 中排出
胆红素的代谢
• 胆红素的来源 • 胆红素在血循环中的运输 • 肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄 • 胆红素的肠肝循环
胆红素的来源
• 血红蛋白
肝
单核巨噬细胞系统
脾
吞食、破坏、分解
骨髓
• 血红素+珠蛋白
血红素加氧酶
• 胆绿素+ 铁 + 一氧化碳
胆绿素还原酶
• 胆红素
流入体循环内,刺激皮肤周围神经 末梢所致) • 粪色浅甚至白陶土色 • 尿色深
实验室检查
血清TB升高,以CB升高为主 CB/TB > 50-60% 凡登白实验呈直接反应 尿胆红素试验阳性 尿胆原及粪胆素减少或缺如 血清碱性磷酸酶及总胆固醇增高
三种黄疸的实验室鉴别诊断
类型 正常
血液 未结合胆红素 结合胆红素
可正常或减少或缺如 • 不同程度的肝功能损害
胆汁淤积性黄疸
病因和分类 • 肝内胆汁淤积性
– 肝内阻塞性胆汁淤积:肝内泥沙样结石、 癌栓、华枝睾吸虫病
– 肝内胆汁淤积:毛细胆管型病毒性肝炎、 药物性胆汁淤积、原发性胆汁性肝硬化、 妊娠期复发性黄疸
• 肝外胆汁淤积性:胆总管的狭窄、结 石、肿瘤、炎症水肿、蛔虫等阻塞所 致
• 非结合胆红素(UCB) 1.7-13.68mol/L(0.1-0. 8mg/dl)
( CB/TB < 20% )
UCB和CB的特点和理化性质
结构特点
理化性质: 分子量
重氮反应 透过生物膜
UCB 游离胆红素 或胆红素-白蛋白
585 间接反应 易,有毒性
CB 与葡萄糖醛酸结合
937 直接反应
不易
水溶性
有核红细胞出现 • 血清铁、含铁血黄素增加
肝细胞性黄疸
• 病因: 能引起肝细胞广泛损害的疾病: 病毒性肝炎、肝硬化、败血症、肝癌、 钩端螺旋体病
肝硬化
肝癌
肝细胞性黄疸
发病机制:
肝细胞的损伤使它对伤的肝细胞将非结合胆红素转变为 结合胆红素,部分经毛细胆管从胆道排 泄,其余经已损害或坏死的肝细胞、胆 管反流入血中;或因肝细胞肿胀、汇管 区渗出性病变与水肿以及小胆管内的胆 栓形成使胆汁排泄受阻而反流进入血循 环,致血中结合胆红素增加
10-20%重吸收
肝门静脉
回到肝内 尿胆原
大部分再转变 ② ③ 小部分经体循环
• 结合胆红素
尿胆素
胆汁排入肠内
肾排出体外
• “胆红素的肠肝循环” 日
6.8 mol/L/
胆红素升高
• 原因: • 生成过多 • 摄取、结合和排泄受损 • 胆红素从损伤的肝细胞或胆管流出
• 判断: • 非结合胆红素还是结合胆红素升高 • 肝功能检查是否有异常
• 先天性溶血性贫血:海洋性贫血、 遗传性球形红细胞增多症
溶血性黄疸
发病机制: • 大量红细胞破坏,形成大量非结合 胆红素,超过肝细胞的处理能力 • 大量红细胞破坏,造成贫血、缺氧 和红细胞破坏产物的毒性作用,削 弱了肝细胞对胆红素的处理能力
临床表现
• 黄疸:轻度,呈浅柠檬色 • 急性溶血:发热、寒战、头痛、呕吐及
胆汁淤积性黄疸
发病机制:
• 机械因素:胆道阻塞,阻塞上方的压 力升高,胆管扩张,最后导致小胆管 与毛细胆管破裂,胆汁中的胆红素反 流入血中
• 胆汁分泌功能障碍、毛细胆管的通透 性增加,胆汁浓缩而流量减少,导致 胆道内胆盐沉淀与胆栓形成
临床表现
• 黄疸:暗黄色甚至黄绿色 • 心动过缓 • 皮肤搔痒(因胆盐和其胆汁成分反
第十三节 黄 疸 L/O/G/O
定义
• 血清中总胆红素浓度增高皮肤、巩膜、黏 膜、体液及其它组织黄染,临床出现黄疸
• 黄疸是症状,也是体征
黄疸
血清胆红素正常值
• 总胆红素( TB ) 1.7-17.1mol/L(0.1-1.0mg/dl)
• 结合胆红素(CB) 0-3.42mol/L(0-0. 2mg/dl)
临床表现
• 黄疸:浅黄至深黄,皮肤有时瘙痒 • 肝功能减退的症状:疲乏、食欲减
退、出血倾向
实验室检查
• 血清TB升高,UCB与CB均升高 • CB/TB >30-40% • 凡登白实验呈直接或双向加速反应 • 尿中结合胆红素定性试验阳性 • 尿中尿胆原可增高,但在疾病高峰,
因肝内淤胆致尿胆原减少或缺如 • 粪中尿胆原含量视肝内淤胆程度而定,
血红蛋白尿(尿呈酱油色),严重的可 有急性肾功能衰竭 • 慢性溶血:脾肿大 • 贫血:苍白、乏力、头昏
实验室检查
• 血清TB升高,以UCB为主,CB基本正常; CB/TB <15-20%
• 凡登白实验呈间接反应 • 尿胆原增加,尿胆红素(-),尿血红蛋白(+) • 粪胆素增加 • 骨髓红系增生活跃; 外周血网织红细胞增多、
黄疸分类
• 按病因学分类: • 溶血性黄疸 • 肝细胞性黄疸 • 胆汁淤积性黄疸 • 先天性非溶血性黄疸
• 按胆红素性质分类: • 以非结合胆红素增高为主的黄疸 • 以结合胆红素增高为主的黄疸 • 混合性黄疸
溶血性黄疸
• 病因: 凡能引起红细胞大量破坏而产生溶 血现象的疾病
病因
• 后天性获得性溶血性贫血:自免溶、 新生儿溶血、不同血型输血后的溶 血、蚕豆病、蛇毒、阵发性睡眠性 血红蛋白尿引起的溶血
光面内质网
微粒体
葡萄糖醛酸转移酶
胆红素葡萄糖醛酸酯
• 胆红素葡萄糖醛酸酯:是结合胆红素CB
胆红素的排泄
• 肝脏
胆红素葡萄糖醛酸酯
高尔基复合体
主动运输
毛细胆管
细胆管
胆管
肠道
肠道细菌脱氢还原
•
尿胆原(68-473 mol/L/日)
① 80-90%氧化
粪便 粪胆素 排出
胆红素的肠肝循环
•
尿胆原
回肠末段或结肠
胆红素的运输
•
胆红素+白蛋白
血循环中
胆红素-白蛋白复合物
• 胆红素-白蛋白复合物:是游离胆红 素(非结合胆红素UCB)
胆红素的摄取
• 肝窦 胆红素-白蛋白复合物
Disse间隙 肝细胞摄取
(载体介导膜转运)
• 胆红素+白蛋白
肝细胞
载体蛋白Y和Z
• 胆红素-载体蛋白Y/Z
胆红素的结合
• 肝脏 胆红素+ 葡萄糖醛酸
有
无或极微
尿液
粪便
胆红素 尿胆原 颜色
阴性 阳性 棕黄色
溶血性 高度增加 肝细胞性 增加 梗阻性 不变或微增
正常或极微 增加
高度增加
阴性 显著增加 加深
阳性 不定 变浅 强阳性 减少 变浅
或消失 或陶土色
血清总胆红素检查的临床意义 不完全 完全
梗阻
梗阻
17.1 34.2 85.5 171 342