抑郁症发病机理的研究进展
抗抑郁症药物的应用研究进展
抗抑郁症药物的应用研究进展抑郁症是一种高患病率，高复发率，高负担率的精神疾患。
据世界卫生组织统计，抑郁症已成为世界第四大疾患，预计到2020年，可能成为仅次于冠心病的第2大疾病。
该病以显著而持久的心境低落为主要临床表现，且患者的心情低落与其现实处境一般不相称。
虽然在中国，公众的心理健康问题也不容乐观，超过2600万人患有不同程度的抑郁症，但90%患者没有意识到患病。
1，病理机制目前，有关抑郁症的发病机理较集中在生化机制方面，主要有神经递质假说和神经内分泌功能紊乱。
前者主要是生物胺假说，即5- 羟色胺能低下假说、去甲肾上腺素能低下假说和多巴胺能低下假说。
后者主要有下丘脑-垂体-肾上腺（ HPA）轴活动过度、下丘脑 -垂体-甲状腺（HPA ）轴活动异常，如皮质醇分泌亢进、地塞米松抑制实验脱抑制、甲状腺素释放激素刺激试验阳性等。
1.1 5-羟色胺假说主要指抑郁症的发生可能与大脑突触间隙神经递质5-羟色胺（5-HT）和去甲肾上腺素（NE）的浓度下降有关。
5-HT假说是抑郁症生化机理中较公认的假说，该假说的证据多数来自于药理学资料。
近年来，随着5-HT再摄取抑制剂如氟西汀、舍曲林、帕罗西汀、氟伏沙明等药物用于治疗抑郁症有较好的疗效。
5-HT抑郁症假说的地位进一步得到巩固。
多项研究结果证实抑郁症患者中5-HT含量显著低于对照组，抑郁症患者死后尸检（通常为自杀成功者）脑组织中5-HT及NE含量显著低下；陈珏等亦发现抑郁症患者中5-HT 含量显著低于对照组，均表明抑郁症患者中枢5-HT能低下。
然而，在抑郁症的临床研究中，的获得难度但抗抑郁的效果一般还是需要2周左右才会起效，因此又有了5-HT和NE受体敏感性增高的假说；1.2下丘脑 -垂体-甲状腺（HPA ）轴活动过度HPA轴主要包括以下三个部分：下丘脑室旁核，垂体前叶，肾上腺皮质。
室旁核有可以进行神经内分泌的神经元，该神经元可以合成并分泌抗利尿激素和促肾上腺皮质激素释放激素，具体来说，促肾上腺皮质激素释放激素和抗利尿激素可以促进促肾上腺皮质激素的释放。
概述抑郁症发病机理的假说
概述抑郁症发病机理的假说抑郁症是一种常见的心理疾病，患者常常出现持续的低落情绪、失去兴趣和喜悦感、精力不足等症状。
虽然抑郁症在临床上已经有一段时间的研究，但其发病机理仍然是一个复杂而未解之谜。
目前，科学界提出了许多假说来解释抑郁症的发病机理。
其中，一种被广泛研究的假说是单胺假说。
这一假说认为抑郁症的发病与神经递质单胺的功能失调有关。
单胺包括多巴胺、去甲肾上腺素和血清素，它们在调节情绪、注意力和情感等方面发挥重要作用。
据研究，抑郁症患者脑内单胺水平明显降低。
这一假说认为，抑郁症可能是由于单胺水平的不足导致脑部神经递质的正常传递受阻，从而引发抑郁症状的发生。
另外一个假说是神经可塑性假说。
神经可塑性是指大脑的神经元在学习和记忆中不断形成和改变连接的能力。
根据这一假说，抑郁症可能与神经可塑性的改变有关。
研究表明，抑郁症患者的大脑神经可塑性减弱，这可能导致大脑中的神经元连接异常，从而影响情绪和认知功能的正常表现。
这一假说的进一步研究可能有助于揭示抑郁症的发病机制。
另外，炎症假说也是一个备受关注的假说。
这一假说认为，抑郁症的发病可能与炎症反应的异常有关。
研究发现，抑郁症患者的血液中的炎症标志物明显增加。
这可能是由于慢性炎症的存在导致大脑中炎症反应的过度激活，进而引发抑郁症状的出现。
研究人员认为，通过抑制炎症反应可能有助于治疗抑郁症。
此外，遗传假说也是一个备受关注的研究方向。
研究发现，抑郁症在某种程度上具有家族聚集性。
遗传假说认为，抑郁症的发病与遗传因素有关。
研究人员发现，某些基因与抑郁症的发病风险相关，包括与神经递质的合成和传递相关的基因。
进一步研究遗传因素与抑郁症之间的关系，有助于揭示抑郁症的发病机制，为抑郁症的早期诊断和治疗提供新的方向。
总的来说，抑郁症的发病机理仍然存在许多未解之谜。
不同的假说为研究人员提供了不同的研究方向，但目前尚未有一种理论能够完全解释抑郁症的发病机制。
未来的研究将继续探索抑郁症的发病机理，希望能够找到更加准确的解释，从而为抑郁症的预防和治疗提供更有效的方法。
抑郁症发病机理的研究进展
抑郁症发病机理的研究进展作者：毕秀华宋云秦竹来源：《云南中医中药杂志》2012年第01期关键词：抑郁症；情绪障碍；发病机理中图分类号：R749.4文献标识码：文章编号：1007-2349（2012）01-0064-抑郁症（Depression）是一种以抑郁心境为主要表现的疾病，通常指的是情绪障碍，是一种以心境低落为主要特征的综合征。
以情绪低落、兴趣或乐趣缺乏、持续性疲劳、生活原动力低下为主要特征，常伴随紧张不安、失眠、早醒、体重下降，周身不适等心身症状，因不能对身体造成直接危害而常常被忽视。
根据《中国精神疾病分类与诊断标准》第三版（Chinese Classification and Diagnostic Criteria of Mental Disorders，3 edition，CCMD-3）关于抑郁症的症状标准是：以心境低落为主要特征且持续至少2周，在此期间至少有下述症状中4项：①对日常活动丧失兴趣，无愉快感；②精力明显减退，无原因的持续疲乏感；③精神运动迟滞或激越；④自我评价过低或自责或有内疚感，可达妄想程度；⑤联想困难或自觉思考能力显著下降；⑥反复出现想死的念头或有自杀行为；⑦失眠或早醒，或睡眠过多；⑧食欲不振或体重明显减轻；⑨性欲明显减退。
目前，在发达国家中抑郁症是15种主要的致残原因之一。
根据美国的数据，美国每年约有1100万人患临床抑郁症，临床抑郁症患者的自杀率为10％~15％，受此症的影响，每年大约损失200亿美元。
在一般人口中约有25％的女性在其一生生活中经历过抑郁症，男性中约有10％左右经历过抑郁症。
抑郁症的自杀率比一般人群约高20倍。
据不完全统计，全球每年自杀死亡人数约为200万，其中52％是抑郁症患者。
国内调查资料显示，我国抑郁症患者占总人口的4％~8％，约5500万人[1]。
可见抑郁症对人类健康的威胁甚大。
预测到2020年，抑郁症将成为仅次于癌症的人类第二大致残因素。
抑郁症的诊断与治疗研究进展
抑郁症的诊断与治疗研究进展抑郁症是一种常见的心理疾病，它会给患者带来极大的痛苦。
近年来，抑郁症的发病率逐年上升，成为了社会心理健康的重要问题。
针对抑郁症的诊断和治疗，医学界进行了广泛的研究。
本文将对抑郁症的诊断和治疗研究进展进行探讨。
一、抑郁症的诊断抑郁症的诊断是一个相对复杂的过程。
当前的诊断标准主要是根据DSM-5和ICD-11的标准来确定。
DSM-5和ICD-11均要求患者至少有五项症状表现出现，并且这些症状应该持续两周以上。
这些症状主要包括：情绪低落、兴趣丧失、睡眠障碍、食欲障碍、疲乏感、自我评价下降、注意力缺陷、自杀意念等。
此外，还需要排除其他情绪障碍和器质性疾病。
由于抑郁症的的症状十分复杂，有时可能与一些其他的疾病混淆。
因此，诊断抑郁症需要医生进行详细的问诊、观察和检查。
除了主要的心理症状，医生还会了解患者的病史，包括家族病史、药物历史和社会状况等。
为了更准确地诊断抑郁症，现代医学还采用了一些先进的技术，如脑磁共振成像等。
这些技术有助于研究抑郁症的生物学机制，并为治疗抑郁症提供更加精细的手段。
二、抑郁症的治疗目前，抑郁症的治疗方法主要有药物治疗和心理治疗。
在选用合适的治疗方法之前，需要医生对患者的病情进行评估。
1.药物治疗药物治疗是目前临床上最常用的治疗方法之一。
抗抑郁药是治疗抑郁症的主要药物。
这些药物通常可以通过改变神经递质的水平来调节患者的心理状态。
常用的抗抑郁药包括：三环类抗抑郁药、SSRI抗抑郁药、MAO抑制剂、松果体素受体激动剂等。
这些药物治疗的效果很好，但是它们也有一些副作用，如口干、恶心、失眠等。
2.心理治疗心理治疗是另一种治疗抑郁症的重要方法。
它通过改变患者的认知和情感状态，缓解抑郁症状。
主要的心理治疗包括认知行为疗法、心理动力治疗、人际治疗等。
这些治疗方法可以帮助患者了解自己的心理状态，调整思维和行为模式，提高疾病的应对能力。
心理治疗相对于药物治疗，其效果相对稳定但花费的时间更长，且需要对治疗师有比较高的专业能力要求。
抑郁症原因与发病机制的研究进展
抑郁症原因与发病机制的研究进展抑郁症是一种常见的心理疾病，其对个体和社会的负面影响日益突显。
许多研究致力于探索抑郁症的原因和发病机制，以便更好地预防和治疗这一疾病。
本文将从多个角度论述抑郁症的原因与发病机制的研究进展。
1. 生物学因素生物学因素是导致抑郁症的重要原因之一。
神经递质的不平衡是常见的生物学因素。
例如，研究发现，抑郁症患者的5-羟色胺水平较低，而去甲肾上腺素和多巴胺的水平增加。
遗传因素也被证明在抑郁症的发病机制中起到一定作用。
2. 心理社会因素心理和社会因素对抑郁症的发病机制也有着重要影响。
个体的心理特征、人际关系、应激事件和心理创伤等都可能成为抑郁症的原因。
例如，负性思维方式和低自尊心是心理因素中的重要因素。
3. 早期生活经历早期生活经历在抑郁症的形成中起到重要的作用。
研究发现，儿童时期的虐待和忽视等不良经历会增加患抑郁症的风险。
早期生活经历对于个体的心理和生理发展产生长期影响，增加了患抑郁症的可能性。
4. 炎症反应近年来，炎症反应被认为是导致抑郁症的重要机制之一。
研究发现，患有抑郁症的患者常伴随着机体炎症反应的增加。
炎症介质和免疫细胞等在发病机制中发挥着重要作用。
5. 神经生理学改变抑郁症患者的大脑结构和功能存在一定的异常。
脑影像学研究发现，抑郁症患者的前额叶皮层和海马体等脑区存在异常变化，这些异常变化与抑郁症的症状和严重程度有关。
神经调控系统的紊乱也在抑郁症的发病机制中起到关键作用。
6. 遗传因素遗传因素在抑郁症的发病中发挥着重要作用。
研究表明，家族聚集现象明显，有一定遗传风险。
基因组广泛关联研究已经鉴定出多个与抑郁症相关的基因，这些基因与神经递质的信号传递、神经发育等相关。
综上所述，抑郁症的原因与发病机制是多种因素共同作用的结果。
生物学、心理社会、早期生活经历、炎症反应、神经生理学改变和遗传因素等多个因素共同导致抑郁症的发生。
未来的研究还需进一步深入探索，以推动抑郁症的预防和治疗。
抑郁症的流行病学和病因学研究
抑郁症的流行病学和病因学研究抑郁症是一种常见的心理障碍，其主要症状包括情绪低落、失去兴趣、自责不已等，对个体身体和心理健康带来严重影响。
根据统计数据，抑郁症在全球范围内的患病率逐年上升，成为世界卫生组织公认的主要疾病负担之一。
本篇文章将主要探讨抑郁症的流行病学和病因学研究进展。
一、抑郁症的流行病学1. 全球患病率在全球范围内，抑郁症的患病率逐年上升。
根据世界卫生组织发布的报告，到2015年，全球至少有3.5亿人在不同程度上受到抑郁症的影响，这一数字占全球人口的近5%。
据预测，到2020年，抑郁症将成为人类最主要的健康负担之一。
2. 城乡差异在国内，抑郁症的患病率也呈现出城乡差异。
据研究，城市居民中抑郁症的患病率明显高于农村居民，原因可能与城市人口密集，生活节奏快等因素有关。
此外，由于农村居民缺乏相应的心理健康知识和服务，抑郁症患者的诊治往往比城市中更为困难。
3. 年龄和性别差异抑郁症的患病率还与年龄和性别等因素有关。
研究发现，女性比男性更容易患上抑郁症，这可能与女性生理、社会角色等因素有关。
另外，抑郁症的发病年龄呈现出U型曲线，即青少年和老年人群中患病率高于中年人群。
二、抑郁症的病因学1. 生理因素很多研究表明，抑郁症与神经递质的失调有关。
例如，血清5-羟色胺水平的下降会引起抑郁症的发生，而抑郁症患者的脑部中5-HT转运体表达量不足。
此外，一些遗传研究也发现，抑郁症与基因有关，例如5-HTTLPR基因的不同形态与抑郁症的患病风险存在一定关联。
2. 环境因素抑郁症与环境因素有很大关系，例如生活事件的压力、社会支持、睡眠不足等。
一些研究表明，突发性的生活事件，尤其是负性生活事件，如失业、离婚等会增加患抑郁症的风险，而社会支持和心理健康教育可以起到一定的预防作用。
3. 心理因素心理因素可以是抑郁症的原因，也可以是其症状之一。
例如，自我认知偏差和自我批评是抑郁症常见的心理特征，其可能通过影响血液中5-HT水平等方式，引起抑郁症的发生和加重。
抑郁症的发病机制
抑郁症的发病机制抑郁症是一种常见的心理障碍，影响患者的情绪、思维和行为。
其发病机制涉及多个方面，包括遗传因素、神经递质失调、心理社会因素、脑区功能异常、细胞因子和炎性反应、神经可塑性和再生以及神经免疫和感染等。
本文将逐一介绍这些方面的研究进展。
1. 遗传因素抑郁症的发病与遗传因素密切相关。
多项研究发现，抑郁症患者家族中患病率较高，提示遗传因素在抑郁症发病中起重要作用。
基因组关联研究（GWAS）发现，多个基因位点与抑郁症发病风险相关，如SLC6A4、BDNF、DRD2等。
此外，染色体异常也可能导致抑郁症发病风险增加，如脆性X综合征、威廉姆斯综合征等。
2. 神经递质失调神经递质是神经元之间传递信息的物质，抑郁症患者体内多种神经递质失调。
研究发现，抑郁症患者存在5-羟色胺（5-HT）、去甲肾上腺素（NE）和多巴胺（DA）等神经递质功能的异常。
5-HT功能降低与抑郁症状的发生密切相关，抗抑郁药物通过提高5-HT功能而发挥治疗作用。
NE和DA系统异常也被认为与抑郁症的发病有关，但具体机制尚不清楚。
3. 心理社会因素心理社会因素在抑郁症的发病中起着重要作用。
研究发现，慢性应激、家庭暴力、工作压力、人际关系紧张等心理社会因素可能导致抑郁症发病风险增加。
心理社会因素通过影响个体的心理生理反应、社会适应和行为模式等，参与抑郁症的发病过程。
4. 脑区功能异常抑郁症患者存在多个脑区功能的异常。
研究发现，前额叶、边缘系统和岛叶等脑区与抑郁症的发病有关。
前额叶与认知功能有关，抑郁症患者存在前额叶神经元活性的降低，导致认知功能受损。
边缘系统与情感调节有关，抑郁症患者存在边缘系统神经元活性的改变，导致情感调节障碍。
岛叶与感觉和情感有关，抑郁症患者存在岛叶功能异常，导致感觉和情感异常。
5. 细胞因子和炎性反应近年来研究发现，细胞因子和炎性反应在抑郁症的发病中起重要作用。
抑郁症患者体内存在多种细胞因子的异常表达，如IL-1β、IL-6和TNF-α等。
抑郁症临床研究进展
抑郁症临床研究进展2161133006 徐翔斌中西医结合临床（学术型）【摘要】抑郁症是一种具有高患病率、高复发率、高致残率及高自杀率特点的严重精神疾病，终身患病率达6%，近年有逐年增高趋势，在世界致残病因中排第4位，推测2020 年可能排到第2 位。
抑郁症是一种由多种原因导致的以持续情绪低落为主要症状的精神疾病，其临床表现多样。
抑郁症发病机制复杂，涉及多系统、多环节的功能失调，可表现为多种生化物质的动态平衡异常，其临床治疗效果因人而异，本文主要从抑郁症的发病相关因素、临床表现、诊断标准和临床治疗这几个方面来总结其临床研究进展。
【关键词】抑郁症病因临床表现诊断治疗方法1发病相关因素尽管国内外有很多关于抑郁症的病理生理学研究，但其确切发病机制仍不明确。
目前认为，抑郁症的发生是生物、心理和社会因素共同作用的结果。
影响抑郁症发病的因素很多，研究发现年龄是抑郁症预后不良和难以治疗的潜在危险因素。
高年龄者易患抑郁症的原因可能为机体老化多共患躯体疾病，增加悲观情绪，同时大脑发生退行性改变，抵抗精神挫折的能力下降。
另外，阳性家族史、负性生活事件、神经质、精神病性症状、未及时正规治疗、缺乏社会支持及适应不良等均与抑郁症发病有关。
目前神经内分泌及脑影像学异常与抑郁症的关系受到重视。
吴志国等发现RD 患者旁边缘系统( 前额叶和岛叶) 代谢增高，皮质区域( 前额叶、顶下小叶、颞叶和背侧前扣带回) 代谢降低［1］; 另有研究发现抑郁症患者血小板5-羟色胺( 5-HT) 含量较低，推测可能存在5-HT 受体功能低下，因此对治疗药物不敏感［2］。
尽管抑郁症患者中甲状腺功能明显减退者少见，但研究发现超过50%的抑郁症患者存在亚临床型甲状腺功能减退，主要表现为促甲状腺素水平上升、三碘甲状腺原氨酸、甲状腺素和游离甲状腺激素水平下降。
王勇等研究发现抑郁症患者的感觉门控功能和认知性电位P300 存在异常，推测感觉门P50 缺陷可能是抑郁症的一种状态标志，而P300 可能是抑郁症特定的脑电生物学标志。
解剖学论文_抑郁症发病机理的研究
抑郁症发病机理的研究许恩定（河南城建学院）摘要：抑郁症是一种慢性衰退性、易复发的心境障碍。
以心境低落、兴趣丧失、无愉快感、精力减退或疲乏感为核心症候组,精神运动性迟滞或激越、自我评价过低、自责、自觉思考能力下降、睡眠障碍等为主要症状。
近年来在经过科学家的努力研究下，对于认识抑郁症的发病机理有突破性的进展。
比如说“抑郁症的细胞因子假说”认为细胞因子作为神经调质，可能在抑郁症的病因和病理过程中具有重要作用，抑郁症患者存在前额叶皮质、下丘脑、海马和杏仁核等相关脑区的功能紊乱现象。
此外还发现抑郁症患者脑电信号(EEG)在节律波形幅度和功率谱等参数中存在着不同于健康人的特征，患者异常归因方式的研究等。
关键词：抑郁症细胞因子下丘脑-垂体-肾上腺轴海马体神经递质前言：由于抑郁症是一种持久的心境低落状态, 常伴有焦虑、躯体不适和睡眠障碍等症状。
从目前情况来看, 抑郁症已成为世界第四大疾患, 而到2020 年时可能成为仅次于心脏病的第二大疾病。
目前中国的的抑郁症患者已超过2600 万, 而且由于抑郁症的病症常常被躯体的病痛所掩盖, 90% 左右抑郁症患者并没有意识到自己可能患有抑郁症并及时就医。
所以我认为对抑郁症应该深入认识，不要盲目和迷茫，应采取科学的态度认真研究，那么究竟什么导致抑郁症的发生？下面我将从三个大方面认真分析抑郁症是如何产生的：一、在神经解剖学、激素及其受体、神经可塑性等方面对抑郁症发生机制的研究1、前额叶皮质前额叶皮质是情绪调控的高级中枢，也是认知、感觉和运动等多级协调体系的重要中枢．ＰＦＣ功能的行使主要通过背外侧部，腹内侧部和眶部来执行和发挥不同的作用．研究报道ＰＦＣ的机能具有不对称性．左侧损伤者易诱发抑郁症状并引起抑郁症［４］，而右侧损伤者则易出现躁狂症状．临床上，抑郁症患者存在谷氨酸系统代谢异常的表现，而ＰＦＣ是此类代谢紊乱涉及最多的脑区之一，患者的脑血流量减少和代谢率下降，特别是左前额叶皮质显著．有研究表明，强迫游泳应激后眶额叶皮质Ｆｏｓ蛋白高表达，进一步证实该区参与了应激性抑郁的发生．Ｏｈｉｒａ等以１０名２２～２７岁的健康日本女性个体的实验，结果显示在护理任务中出现左杏仁核和右侧前颞极的活化，而在抑制性任务中表现了左外侧前额叶皮质的活化，包括近中前额叶皮质和中眶额叶皮质这可能是ＰＦＣ在抑郁情绪调节中的重要体现．2、丘脑和下丘脑丘脑是感觉输入大脑的关键结构．它可将视觉信息由两条通路输入：一条是视信息由后丘脑的外侧膝状体送至视皮质，然后再传至杏仁核、前额叶皮质腹侧或脑岛，另一条通路是丘脑直接将视觉信息传递给杏仁核、前额叶皮质腹侧或脑岛．已有研究显示，至少丘脑核团中的背中核是信息沟通和传递的关键．人类的丘脑损伤表现出对视觉威胁的迟钝反应，也能导致情绪的紊乱，提示与抑郁症发生相关．下丘脑是控制多种重要机能和内脏活动，为植物神经的较高级中枢，对维持内分泌与情绪行为之间平衡起重要作用．下丘脑核团释放神经激素，通过垂体调节全身大多数内分泌腺的活动．其中下丘脑－垂体－肾上腺ＨＰＡ）轴、下丘脑－垂体－甲状腺轴和下丘脑－垂体－性腺轴是参与情绪调节的重要通路，而且相互影响3、海马海马在情绪行为、学习记忆中发挥重要的调节控制作用．海马与ＨＰＡ轴的功能异常可能在抑郁症的病因、病理学机制中起关键作用，海马的破坏与ＨＰＡ轴功能亢进互为因果．海马可抑制ＨＰＡ轴的活性，并参与应激反应的抑制调节，由于海马受损而使ＨＰＡ轴对多种应激源的敏感性增加，导致ＨＰＡ轴功能亢进，分泌更多糖皮质激素；而较高水平的糖皮质激素又可选择性地损伤海马使ＨＰＡ轴功能更加亢进．严重抑郁症的神经元凋亡假说认为机体长期较高水平的糖皮质激素会导致海马神经元受损．对嗅觉丧失鼠类的抑郁模型研究发现，嗅觉丧失后会常伴随有行为的紊乱和对恐惧认知的减退，部分原因可能是海马齿状回神经元发育受到阻滞，影响了海马的神经化学成分、形态结构及功能．实验证实，外伤性脑损伤中海马局部改变是认知功能变化的主要原因．研究表明，慢性不可预见性应激会导致抑郁样行为发生，海马脑源性神经营养因子表达降低，一氧化氮合酶表达升高；向海马注射一氧化氮合酶抑制剂，能改变应激引起抑郁症发生所导致的行为变化，包括体重下降的减少、旷场实验中活动能力的降低及游泳不动时间增加等表现．由此说明海马的诱生型一氧化氮合酶抑制物能阻止长期不可预测性应激对抑郁症的加重，表明了海马是参与抑郁症的重要结构．4、杏仁核杏仁核损伤实验证实杏仁核主要是参与情绪反应而不是焦虑症的生理及行为成因的关键结构，单纯杏仁核的损伤并不能减轻恐惧程度．右杏仁核比左杏仁核对恐惧更容易习惯化，左杏仁核比右杏仁核更容易被恐惧激活，能对刺激进行持续的分析和评价．实验表明左右杏仁核存在功能上的分离，但是未发现杏仁核的性别显著差异或功能单侧化．研究显示，虽然杏仁核并非只对负性应激做出反应，但是杏仁核在抑郁等负性情绪中比积极情绪的表现更加活跃，在负性应激中表现出更大的反应．抑郁症患者杏仁核有增大的现象，左侧表现突出，并且抑郁严重程度与其形态变化呈正相关．研究揭示抑郁症患者杏仁核血流量和糖代谢增加，也与抑郁症复发相关．这是否意味着杏仁核是抑郁情绪发生的关键结构还有待进一步研究5、抑郁症发生的神经内分泌机制ＨＰＡ轴失调是抑郁症的主要标志，主要表现为ＨＰＡ轴功能的亢进，包括中枢促肾上腺皮质激素释放激素分泌增多，外周血促肾上腺皮质激素和糖皮质激素含量升高等．研究表明在抑郁症发生中，多种神经递质或激素通过下丘脑－垂体－外周内分泌腺系统（ＨＰＡ轴，ＨＰＴ轴和ＨＰＧ轴）的功能，影响下游器官功能．应激及其抑郁发生中，ＨＰＡ的活动增强抑制ＨＰＴ轴和ＨＰＧ活动．研究发现某些抑郁症患者ＨＰＡ轴功能亢进可能会导致ＨＰＴ轴功能失调，甲亢患者抑郁症的复发率要高于非甲亢患者．ＨＰＡ轴失调与海马谷氨酸及ＮＭＤＡ受体、糖皮质激素受体有关．这些都表明抑郁症与ＨＰＡ轴的紧密关系，同时也揭示机体器官功能发挥之间的相互作用和影响．二、关于对抑郁症患者大脑多神经递质的研究分析1、单胺类假说是抑郁症的主要假说之一,是被公认的,即大脑单胺类神经递质升高或降低。
抑郁症的发病机制及抗抑郁药物的研究进展
抑郁症的发病机制及抗抑郁药物的研究进展高贵元1黄捷1刘丹1张芳1张超群1张国利1陈丽华1邵迎新21.湖北省黄冈市中医医院药学部，湖北黄冈438000；2.湖北省黄冈市中医医院内分泌科，湖北黄冈438000［摘要］抑郁症是一种由多种因素引起的情感障碍性疾病，随着生活节奏的不断加快，人们在生活和工作中所面对的竞争压力日益增加，抑郁症的发病率也呈逐年上升的趋势，因而对抑郁症发病机制的深入研究以及对抗抑郁新药的研发日趋重要，本文将对抑郁症的发病机制及针对各种发病机制的抗抑郁药物的研究作一综述。
［关键词］抑郁症;情感障碍;发病机制；抗抑郁药物［中图分类号］R971.4［文献标识码］A［文章编号］1673-7210(2021)01(a)-0052-05The pathogenesis of depression and the research progress of antidepressantsGAO Guiyuan'HUANG Jie'LIU Dan'ZHANG Fang'ZHANG Chaoqun'ZHANG Guoli'CHEN Lihua' SHA O Yingxin21.DeparLmenL of Medicine,Huanggang HospiLal of TradiLional Chinese Medicine,Hubei Province,Huanggang438000, China;2.DeparLmenL of Endocrinology,Huanggang HospiLal of TradiLional Chinese Medicine,Hubei Province,Huang-gang438000,China[Abstract]Depression,a kind of affecLive disorder caused by many facLors.As Lhe pace of life continues Lo acceleraLe, Lhe compeLiLive pressures faced by people in life and work are increasing,and Lhe incidence of depression is increasing year by year.Therefore,Lhe in-depLh sLudy of Lhe paLhogenesis of depression and Lhe developmenL of new drugs againsL depression are becoming more and more imporLanL.This arLicle will review Lhe paLhogenesis of depression and Lhe sLudy of anLidepressanLs for various paLhogenesis.[Key words]Depression;AffecLive disorder;PaLhogenesis;AnLidepressanLs抑郁症又称抑郁障碍，为临床中常见的与情感相关的精神类疾病,其代表性的临床表现为情绪不高、悲观厌世、认知和睡眠障碍，患者常常陷入忧郁、无法控制的自我沉思及对过去、现在和未来的消极思考中。
抑郁症发病机理的研究进展
抑郁症发病机理的研究进展抑郁症的发病机制尚不十分清楚，可能与以下因素有关。
1神经递质学说现代医学认为大脑神经递质在神经突触间的浓度相对或绝对不足,导致整体精神活动和心理功能的全面性低下状态。
目前己知如下4种神经递质。
11去甲肾上腺素有人从抗抑郁药物及单胺氧化酶抑制药的药理作用得出：抑郁症患者中枢去甲肾上腺素能系统的突触间隙缺乏其递质NE；而抗抑郁药的主要药理作用为阻滞突触前膜对NE的重摄取，使突触间隙NE含量增力口,有充足的NE 与突触后膜上的受体结合，从而消除抑郁症状,从而增高突触间隙NE的含量及消除抑郁症状125-羟色胺5-羟色胺（5-HT)系统与情绪抑郁有重要关系。
5-HT功能活动降低，则患者容易出现心情抑郁。
拟5-羟色胺药物在临床上是高效的抗抑郁症的药物,可以选择性地抑制5-HT的重摄。
研宄表明大鼠经过21天的应激刺激后，抑郁症模型大鼠皮质、海马和下丘脑NE、5-HT和DA及其代谢产物总量减少。
三环类抗抑郁药丙咪嗪能增加大鼠脑内5-HT的含量，其抗抑郁机制在于阻断5-羟色胺能神经末梢对5-HT的重摄取，增强突触传递作用，使病情得到改善。
1.3乙酰胆碱乙酰胆碱的功能与记忆、学习有关。
Janowsky等人认为胆碱能神经元广泛分布在大脑边缘系统,提出胆碱能去甲肾上腺素能平衡学说。
前者能增强引起抑郁,后者能增强则引起躁狂。
抗胆碱能药物有较好的抗抑郁作用，能阻断突触前NE和5-HT再摄取，且与抑制胆碱能的活力有关。
研宄发现[61增加胆碱能活力,可加重情感障碍者的抑郁相，故认为胆碱能系统也参与了情感调节。
1.4多巴胺有人提出，DA可能参与抑郁症的发病。
最近Maj等发现，使用激动剂抗抑郁治疗后，有可能增加了活性状态的D2、D3受体的密度。
DA受体反应敏感性下降的患者,使用帕罗西汀抗抑郁治疗效果会更好。
Ossowska等研宄发现,长期应激处理后，大鼠边缘系统的D1受体密度显著增加29%,而长期抗抑郁药物治疗产生相反的作用。
抑郁症药理学机制研究进展
抑郁症药理学机制研究进展摘要：抑郁症作为最常见的慢性精神障碍类疾病之一，已经成为波及全球，对人类社会生活产生了严重的影响。
目前对于抑郁症的机制研究重点已经能转移到神经系统级联信号通路[1]。
近年来有研究发现，抑郁症患者外周血中的脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor，BDNF）水平低于正常人。
而经过抗抑郁治疗后BDNF水平会随着症状的缓解而升高。
部分研究表明以BDNF为交汇点的信号转导通路在抑郁症的发病机制以及抗抑郁研究方面有着重要的作用[2]。
BDNF的上游信号转导通路，BDNF对下游信号基因的调节及其发挥抗抑郁作用可能的机制进行阐述。
关键词: 脑源性神经营养因子；抑郁症；神经保护；酪氨酸激酶受体；雷帕霉素蛋白一、抑郁症概述抑郁症是指以心情低落为主要症状并伴有精神涣散的情感认知功能障碍性疾病，主要特征表现为情绪低落、记记忆力减退和行动迟缓等，由于治疗开支和生产力的损失伴随抑郁症而产生的是极高的个人和社会的经济负担。
社会、心理因素、内分泌异常、家族遗传和药物副作用等都可能诱发抑郁症，但其具体发病机制方面的研究目前尚没有明确的研究结论。
二、抑郁症发病机制研究现状目前来说关于抑郁症的作用机制比较公认的是单胺递质学说，认为单胺神经递质在抑郁症的发病机制中起了主导作用，并影响了抗抑郁药的研制和应用，该学说认为抑郁药物主要通过阻断突触前膜对去甲肾上腺素（NE）和五羟色胺（5-HT）的再摄取从而增加突出后膜上相应受体部位的神经递质浓度来发挥药理作用的。
之前对抑郁症发病机制的研究大部分集中在5-HT功能障碍[3]。
三、抑郁症发病机制研究新探索随着科学技术的不断发展人们对抑郁症的发病机制研究朝着多元化的方向发展。
目前受体水平上研究较多的是NMDA受体和AMPA受体。
NMDA受体拮抗剂通过改变这些结合位点的性质,影响离子通道的开放从而达到抗抑郁的效果。
广泛分布于脑内的NMDA受体影响着机体的多种生理功能，其拮抗剂的副作用也较为严重。
抑郁症的遗传因素与基因研究进展
抑郁症的遗传因素与基因研究进展引言:抑郁症是一种常见的心理疾病，对患者的身心健康造成了严重影响。
抑郁症的发病机制一直备受关注，其中遗传因素和基因研究成为热门话题。
本文将介绍抑郁症的遗传因素和基因研究的最新进展。
一、遗传因素对抑郁症的影响许多研究表明，抑郁症在亲属中的发病率相对较高，支持了遗传因素对抑郁症的影响。
遗传研究方法可以帮助我们深入理解这种关联。
1.1 家系研究：家系研究是一种通过追踪家族中的患者和健康成员的发病情况，来评估遗传因素在抑郁症中的作用的方法。
研究发现，抑郁症在某些家族中呈现明显的遗传性，这表明遗传因素在抑郁症的发病中起着重要作用。
1.2 孪生研究：孪生研究通常通过比较一对同卵双生子和一对异卵双生子来评估遗传和环境因素在抑郁症中的作用。
研究表明，同卵双生子抑郁症的患病风险更高，这提示遗传因素在抑郁症中起到了重要的决定性作用。
二、基因研究对抑郁症的贡献随着基因研究技术的发展，科学家们开始探索抑郁症与特定基因之间的关联。
以下是几种基因相关研究的最新进展。
2.1 基因候选法：基因候选法是一个突出研究特定基因与抑郁症关系的方法。
通过比较抑郁症患者和健康对照组的基因变异情况，研究者们发现一些基因与抑郁症的风险增加相关。
2.2 基因关联研究：基因关联研究是一种通过分析大量样本群体中基因变异和抑郁症之间的关系的方法。
这项研究揭示了多个位点（loci）和抑郁症之间的相关性，其中包括代谢途径、神经发育等与抑郁症发生相关的基因。
2.3 基因组关联研究：基因组关联研究通过分析整个基因组的变异与抑郁症的关联性。
近年来，大规模的基因组关联研究表明，数十个基因与抑郁症风险显著增加相关，进一步丰富了我们对抑郁症的遗传基础的了解。
三、未来的发展和挑战尽管目前的抑郁症基因研究取得了一些重要的突破，但还存在一些挑战和待解决的问题。
3.1 复杂性：抑郁症是一种复杂的心理疾病，其发病机制涉及多种遗传和环境因素的相互作用。
抑郁症的发生原因及其病理机制
抑郁症的发生原因及其病理机制抑郁症是一种常见的精神障碍，严重影响患者的生活质量和社会功能。
虽然抑郁症的具体原因和机制并不完全清楚，但临床和科学研究表明，抑郁症的发生与多种因素密切相关，包括遗传、生理、心理和环境等多个方面。
本文将探讨抑郁症发生的可能原因，以及与其相关的病理机制。
一、遗传因素遗传因素在抑郁症的发生中发挥重要作用。
研究表明，家族史是患抑郁症的一个重要风险因素，患有抑郁症的家庭成员患病风险较普通人群更高。
基因研究发现，一些基因与抑郁症的易感性有关，如5-HTTLPR基因和COMT基因等。
这些基因的变异会导致神经递质的不平衡，从而增加患抑郁症的风险。
二、生理因素生理因素在抑郁症的发生中也扮演着重要角色。
神经递质是神经系统中起调节作用的化学物质，包括血清素、多巴胺和去甲肾上腺素等。
研究发现，抑郁症患者的神经递质水平常常异常，尤其是血清素水平降低。
这可能是病理机制的一部分，因为血清素参与调节情绪、睡眠和食欲等方面的功能。
三、心理因素心理因素对抑郁症的发生和发展也有重要影响。
患有心理创伤的人群更容易患抑郁症。
例如，童年时期的虐待、家庭矛盾、亲友丧失、生活压力等都可能成为抑郁症的发生因素。
此外，个人的性格特点也与抑郁症有关，如消极、内向和自责等特点更容易导致心理健康问题。
四、环境因素环境因素是抑郁症的触发和发展的重要因素之一。
生活中的压力和刺激可以导致情绪低落，进而引发抑郁症。
例如，工作压力、学业负担、经济困难和社交隔离等都可能使人易受抑郁症困扰。
此外，季节性情感障碍也与环境因素有关。
在冬季缺乏阳光照射的地区，人们更容易出现抑郁症状。
综上所述，抑郁症的发生与遗传、生理、心理和环境等多个因素密切相关。
遗传因素使人对抑郁症更易感；生理方面的神经递质异常导致情绪调节障碍；心理因素包括童年时期的创伤和个人性格等；环境因素中的压力和刺激也是抑郁症发生的重要因素。
进一步的研究可以帮助理解抑郁症的病理机制，为临床治疗提供更好的借鉴。
抑郁症发生机制及新型抗抑郁药物开发趋势分析
抑郁症发生机制及新型抗抑郁药物开发趋势分析引言：抑郁症是一种常见的精神障碍，严重影响了患者的生活质量和社交功能。
虽然已经有多种抗抑郁药物可供治疗，但经常存在严重的副作用和疗效不佳的问题。
因此，对于抑郁症的发生机制进行深入研究，并致力于开发新型的抗抑郁药物显得十分必要。
本文将探讨抑郁症的发生机制，并分析新型抗抑郁药物的开发趋势。
一、抑郁症的发生机制：1. 神经递质不平衡理论：抑郁症患者大脑中多巴胺、去甲肾上腺素和5-羟色胺等神经递质的含量减少。
这种不平衡可能导致情绪和认知的异常。
2. 神经炎症学说：最近的研究表明，慢性炎症反应与抑郁症的发生有关。
炎症原本是身体对外界刺激的正常反应，但长期过度的炎症反应可能导致神经系统的异常，从而引发抑郁。
3. 神经可塑性理论：抑郁症患者的脑神经突触可塑性降低，导致神经元连接异常。
这可能与患者的记忆和情感出现异常有关。
二、新型抗抑郁药物的开发趋势：1. 靶向新颖的神经递质系统：目前已经有研究表明，一些新型抗抑郁药物能够选择性地调节脑中的特定神经递质系统，例如谷氨酸和GABA系统。
这些药物的开发将有望提高抗抑郁药物的疗效和减少副作用。
2. 靶向炎症反应：基于神经炎症学说，研究人员正致力于开发可以抑制炎症反应并改善抑郁症状的药物。
例如，非甾体类抗炎药和一些新型的抗炎症药物已被发现对抑郁症有一定的疗效。
3. 促进神经可塑性：近年来，研究者注意到促进神经可塑性的药物在抑郁症治疗中的潜力。
例如，精神活性物质、神经生成因子和巴西利树脂等药物被发现可以改善患者的记忆和情绪状态。
4. 结合心理治疗：结合心理治疗和药物治疗已成为一种常见的抑郁症治疗方式。
心理治疗可以改善患者的健康态度和心理调整能力，促进抗抑郁药物的疗效。
结论：抑郁症发生的机制是多方面的，包括神经递质不平衡、神经炎症以及神经可塑性异常等。
针对这些机制，研究人员正在致力于开发新型的抗抑郁药物。
新型药物的开发趋势包括靶向新颖的神经递质系统、靶向炎症反应、促进神经可塑性以及结合心理治疗等。
了解抑郁症的生物学原因及相关研究进展
了解抑郁症的生物学原因及相关研究进展抑郁症是一种严重的精神障碍，其主要特征为情绪低落、兴趣减退、意志活动减少、思维迟缓、注意力难以集中以及自我价值感降低等。
为了更好地了解抑郁症的生物学原因及相关研究进展，许多科学家和研究人员进行了大量的研究工作。
一、基因研究表明，遗传因素在抑郁症发生中起着重要作用。
已有多项研究发现了与抑郁症相关的基因。
例如，一项对家族聚集的抑郁症进行的研究发现，5-HTT基因的多态性与抑郁症的风险增加相关。
此外，其他一些基因变异，如BDNF、CREB等，也与抑郁症的发生相关。
二、神经递质神经递质是神经系统中的化学物质，它们在神经细胞间传递信号。
抑郁症与多种神经递质的功能异常密切相关，特别是血清素、多巴胺和去甲肾上腺素。
研究发现，抑郁症患者的血清素水平较低，而抗抑郁药物可以增加血清素的浓度，从而缓解抑郁症状。
三、神经可塑性神经可塑性是指神经系统中神经元和突触可改变其结构和功能的能力。
抑郁症患者与正常人相比，在脑结构、功能和连接方面存在明显的差异。
例如，大脑海马体是情绪调节的重要区域，抑郁症患者的海马体容积较小。
另外，抑郁症患者的前额叶皮质和杏仁核等区域也存在功能异常。
四、炎症反应最近的研究表明，抑郁症与身体炎症反应之间存在一定的关系。
炎症因子的异常激活可能导致神经递质异常、神经可塑性降低以及抑郁症状的出现。
此外，炎症反应还可以影响抗抑郁药物的治疗效果，这也提供了新的治疗思路。
总结起来，抑郁症的生物学原因主要包括基因、神经递质、神经可塑性以及炎症反应等多个方面。
这些研究进展为我们更好地了解抑郁症的发病机制提供了重要线索。
进一步的研究将有助于发现新的治疗方法和药物，为抑郁症的防治提供更有效的手段。
虽然目前对于抑郁症的研究已经取得了一定的进展，但是由于抑郁症是一种复杂的疾病，其生物学原因仍然存在许多未知之处。
因此，我们需要继续进行深入的研究，以期找到更好的治疗方案，帮助患者摆脱抑郁症的困扰，重拾健康和幸福。
抑郁症临床研究现状与发展趋势
抑郁症临床研究现状与发展趋势抑郁症是一种常见的精神障碍，给患者的身心健康和生活质量带来了严重的影响。
近年来，随着社会压力的增大和人们对心理健康的关注度提高，抑郁症的临床研究取得了显著进展。
本文将对抑郁症临床研究的现状进行分析，并探讨其未来的发展趋势。
一、抑郁症临床研究的现状（一）诊断方法的改进传统的抑郁症诊断主要依赖于患者的症状自述和医生的临床观察，但这种方法存在一定的主观性和局限性。
近年来，神经影像学技术、基因检测和生物标志物等客观诊断方法的研究取得了重要突破。
例如，功能性磁共振成像（fMRI）可以检测大脑活动的变化，帮助医生更准确地了解抑郁症患者的神经生理机制；基因检测可以发现与抑郁症相关的基因变异，为个性化治疗提供依据。
（二）治疗手段的多样化1、药物治疗目前，抗抑郁药物是治疗抑郁症的主要手段之一。
新一代的抗抑郁药物不断涌现，如选择性 5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）、5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRI）等，它们具有更好的疗效和安全性。
同时，药物治疗的个体化也越来越受到重视，根据患者的基因多态性、症状特点和药物耐受性等因素选择合适的药物和剂量。
2、心理治疗认知行为疗法（CBT）、人际治疗（IPT）和问题解决疗法（PST）等心理治疗方法在抑郁症的治疗中发挥着重要作用。
研究表明，心理治疗不仅可以缓解症状，还能预防复发，提高患者的生活质量。
此外，基于互联网和移动设备的远程心理治疗也逐渐兴起，为患者提供了更便捷的治疗途径。
3、物理治疗电休克治疗（ECT）、重复经颅磁刺激（rTMS）和深部脑刺激（DBS）等物理治疗方法在难治性抑郁症的治疗中取得了一定的效果。
其中，rTMS 是一种无创的治疗手段，通过磁场刺激大脑皮层来调节神经活动，具有较好的应用前景。
（三）发病机制的研究抑郁症的发病机制复杂，涉及神经递质失衡、神经可塑性改变、遗传因素、环境因素和心理社会因素等多个方面。
目前的研究主要集中在以下几个方面：1、神经递质假说5-羟色胺、去甲肾上腺素和多巴胺等神经递质的功能紊乱被认为与抑郁症的发生密切相关。
抑郁症的研究进展
抑郁症的研究进展摘要：随着社会经济的发展，竞争愈发激烈，导致人们的学习工作等压力越来越大，因此抑郁症的爆发率呈逐年上升的趋势。
抑郁症已经成为一个常见的、不容忽视的、对人们心身健康产生严重危害的心理疾病。
因此，本文将从抑郁症的产生病因、诊断标准、治疗方法以及预后注意事项四个方面作一综述。
关键词：抑郁症病因诊断标准 TMS（经颅磁刺激治疗仪）一、抑郁症抑郁症是抑郁障碍的一种典型情况。
它以显著而持久的心境低落为主要特征，部分患者有存在自伤、自杀行为，可伴有妄想、幻觉等精神病性症状，严重时可能发生抑郁性木僵，可表现为面部表情固定、对刺激缺乏反应、话少甚至不言语、少动甚至不动等。
抑郁症发作时一般表现为情绪低落、兴趣减少、精神缺乏等。
二、产生病因当前出现抑郁症的病因并没有准确的定论，现在可以知道的是有可能会受到外界环境因素和应激、遗传因素、性格因素以及生物化学因素等。
（1）环境因素和应激：亲人的离去，人际关系紧张，经济困难，或生活方式的巨大变化，这些都会促发抑郁症。
有时抑郁症的发生与躯体疾病有关，如脑中风，心脏病发作，激素紊乱等常常引发抑郁症，并使原来的疾病加重。
另外，抑郁症患者中有1/3的人有物质滥用的问题。
（2）遗传因素：如果家庭中有抑郁症的患者，那么家庭成员患此病的危险性较高，这可能是遗传导致了抑郁症易感性升高。
其中双相抑郁症的遗传性更高些。
（3）性格因素:有下列性格特征的人易患上抑郁症：遇事悲观、自信心差，对生活事件把握性差，过分担心。
这些性格特点会使心理应激事件的刺激加重，并且这些性格特征多是在儿童少年时期养成的，这个时期的精神创伤影响很大。
（4）生物化学因素：现代科学通过临床观察抑郁症患者，检测抑郁症患者的脑部数据时，发现93.2%的抑郁症患者脑内神经分泌功能紊乱，在这基础上各国医学专家通过大量的临床研究，最终确定了抑郁症的发病机理。
[1]三、诊断标准若患者有明显的情绪低落，伴有以下条目的四项并持续两周即可诊断为抑郁症：（1）兴趣丧失、无愉快感；（2）精力减退或疲乏感（3）有言语动作的减少或激越；（4）自我评价过低，自责，或有内疚感；（5）联想困难或自觉思考能力下降（6）反复出现想死的念头或有自杀、自伤的行为；（7）睡眠障碍，如失眠、早醒，或睡眠过多；（8）食欲降低或体重明显减轻；（9）性欲减退。
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抑郁症发病机理的研究进展关键词：抑郁症；情绪障碍；发病机理中图分类号：r749.4文献标识码：a文章编号：1007-2349（2012）01-0064-03抑郁症（depression）是一种以抑郁心境为主要表现的疾病，通常指的是情绪障碍，是一种以心境低落为主要特征的综合征。
以情绪低落、兴趣或乐趣缺乏、持续性疲劳、生活原动力低下为主要特征，常伴随紧张不安、失眠、早醒、体重下降，周身不适等心身症状，因不能对身体造成直接危害而常常被忽视。
根据《中国精神疾病分类与诊断标准》第三版（chinese classification and diagnostic criteria of mental disorders，3 edition，ccmd-3）关于抑郁症的症状标准是：以心境低落为主要特征且持续至少2周，在此期间至少有下述症状中4项：①对日常活动丧失兴趣，无愉快感；②精力明显减退，无原因的持续疲乏感；③精神运动迟滞或激越；④自我评价过低或自责或有内疚感，可达妄想程度；⑤联想困难或自觉思考能力显著下降；⑥反复出现想死的念头或有自杀行为；⑦失眠或早醒，或睡眠过多；⑧食欲不振或体重明显减轻；⑨性欲明显减退。
目前，在发达国家中抑郁症是15种主要的致残原因之一。
根据美国的数据，美国每年约有1100万人患临床抑郁症，临床抑郁症患者的自杀率为10％~15％，受此症的影响，每年大约损失200亿美元。
在一般人口中约有25％的女性在其一生生活中经历过抑郁症，男性中约有10％左右经历过抑郁症。
抑郁症的自杀率比一般人群约高20倍。
据不完全统计，全球每年自杀死亡人数约为200万，其中52％是抑郁症患者。
国内调查资料显示，我国抑郁症患者占总人口的4％~8％，约5500万人[1]。
可见抑郁症对人类健康的威胁甚大。
预测到2020年，抑郁症将成为仅次于癌症的人类第二大致残因素。
心身医学、医学心理学、精神病学新近研究资料表明，典型的心身疾病—抑郁症的现患病率已超过心脑血管疾病和肿瘤，跃居发达国家的第一位。
抑郁症已是医学研究的一个热点问题之一，但有关抑郁症的发病机理至今仍不十分清楚，现就其发病机制研究进展综述如下。
1 神经递质与抑郁症现代医学认为大脑神经递质在神经突触间的浓度相对或绝对不足，导致整体精神活动和心理功能的全面性低下状态。
1.1 研究认为抑郁症是由于脑中单胺递质去甲肾上腺素（ne）和5-羟色胺（5-ht）功能不足所致 bunney等首先提出了抑郁症ne功能降低的假说，1965年coppen，shaw等发现，中枢缺乏5-ht能引起抑郁，后来不少学者证实了这一结论；1975年randrup首先提出，多巴胺（da）可能参与抑郁症的发病。
后来maj等证明，几乎所有的长期抗抑郁治疗的患者都会增加da诱导的奖赏反应。
目前研究认为，在中枢神经系统5-ht能神经和ne能、da能神经存在着复杂的纤维联系，ne能系统主要调节睡眠和觉醒、学习和记忆、注意力、应激反应以及奖赏系统的功能；5-ht能系统则主要具有调节情感、睡眠、警觉、记忆、食欲、性欲等多种功能。
脑内ne和5-ht之间的平衡失调，即5-ht和（或）ne出现了神经生化的功能缺陷，即可导致传递功能受损，从而引起抑郁。
5-羟色胺（5-ht）去甲肾上腺素（ne）及多巴胺（da）系统与情绪抑郁有重要关系。
张媛缓[2]采用高效液相-荧光检测方法测定抑郁模型大鼠神经递质含量，结果表明抑郁模型大鼠下丘脑、纹状体、海马内5一羟色胺（5-ht）、去甲肾上腺素（ne）及多巴胺（da）及其代谢产物、合成前体的含量明显降低。
还有实验表明抑郁症小鼠的中枢神经递质ne、5-ht，支持经典的抑郁症发病的5-ht能与ne能神经低下假说[3]，目前的抗抑郁药物包括三环类（tcas）、单胺氧化酶抑制剂（maois）和选择性5-ht重摄取抑制剂（ssris）等都主要基于单胺假说来说明其抗抑郁作用。
1.2 乙酰胆碱的功能与记忆学习有关 janowsky等人认为胆碱能神经元广泛分布在大脑边缘系统，提出胆碱能去甲肾上腺素能平衡学说。
胆碱能增强引起抑郁，去甲肾上腺素能增强则引起躁狂。
抗胆碱能药物有较好的抗抑郁作用，能阻断突触前ne和5-ht再摄取，且与抑制胆碱能的活力有关。
高霄飞等[4]研究发现增加胆碱能活力，可加重情感障碍者的抑郁相，故认为胆碱能系统也参与了情感调节。
2 受体假说与抑郁症在单胺假说的基础上，人们对突触后受体敏感性的改变引起重视，提出抑郁症是脑中ne、5-ht受体敏感性增高的缘故（即超敏）。
临床研究证明一些抗抑郁药物有下调β-肾上腺素受体和5-ht2受体敏感性的作用。
对神经递质受体的研究，如5-ht受体。
与抑郁症密切相关的5-ht受体有7个：即5-ht1-7，在抑郁症中发挥不同作用。
有人提出，da可能参与抑郁症的发病。
最近maj等发现，使用激动剂抗抑郁治疗后，有可能增加了活性状态的d2、d3受体的密度。
da受体反应敏感性下降的患者，使用帕罗西汀抗抑郁治疗效果会更好[4]。
随着神经生物化学理论的发展，更多种类的受体被发现参与到抑郁症的病理生理过程。
如谷氨酸受体、神经激肽受体、促肾上腺皮质激素释放激素受体、糖皮质激素受体等所介导的生理功能失常为抑郁症的病理机制提供了较好的解释。
它们的数量及功能状态亦可作为抑郁症的临床指标[5]。
3 内分泌系统与抑郁症3.1 丘脑下部-垂体-肾上腺轴 hpa轴能够调节食欲、睡眠及对应激的适应，与抑郁症关系很密切。
抑郁症患者下丘脑-垂体-肾上腺轴功能改变主要表现为：①脑脊液中促肾上腺皮质激素释放激素水平升高。
②促肾上腺皮质激素分泌增强。
③皮质醇水平增高，昼夜分泌节律改变。
④地塞米松抑制实验脱抑制。
而且随着抑郁症的加重和缓解，下丘脑-垂体-肾上腺轴功能也发生相应的变化。
同时认为下丘脑-垂体-肾上腺轴功能亢进可能是通过损伤脑海马产生抑郁症状。
而下丘脑-垂体-肾上腺轴通过与脑内单胺类神经递质的相互作用，可能参与抑郁症的发病过程，而抑制褪黑激素的分泌可能是抑郁症患者产生睡眠障碍和食欲减退症状的生物学基础之一[6]。
3.2 下丘脑-垂体-去甲肾上腺素轴甲状腺功能减退症伴发抑郁情绪在临床上很常见。
甲减症患者常伴有表情呆滞、乏力、反应迟钝等抑郁症患者常见的临床症状。
研究资料发现抑郁症与正常对照组相比较，甲状腺激素水平存在统计学意义上的差异[7]。
4 神经生长因子与抑郁症“神经营养假说”认为人类的抑郁障碍与脑部bdnf的表达降低及功能下调有关。
脑源性神经营养因子（bdnf）在中枢神经系统及周围神经系统的多种神经元均有分布，尤以海马和皮层含量最高。
随着分子生物学的不断发展，越来越多的证据表明，脑源性神经营养因子（bdnf）在抑郁症病理机制中起着重要的作用[8]，海马神经元是应激刺激导致抑郁症作用的主要靶部位[9]，长期应激所致的实验性抑郁症大鼠海马神经元有损伤[10]。
脑源性神经生长因子对多种感觉神经元、胆碱能神经元、多巴胺能神经元以及gaba能神经元的发育分化与生长再生具有维持和促进作用。
有实验研究证明神经生长因子与抑郁症的发病有关，实验性抑郁症大鼠海马区神经生长因子（ngf）含量及其bdnf含量减少，临床上对抑郁症的治疗可通过提高脑内神经生长因子水平抵抗应激引起的脑组织损伤[11]，它可能参与了抑郁症的发病和治疗机制，并可能与抑郁症的预后密切相关。
5 一氧化氮与抑郁症大量的基础及临床研究均证明一氧化氮可能参与抑郁症的发病过程，包括抑郁症患者血清及脑内一氧化氮升高，一氧化氮合酶及nmda受体拮抗剂对抑郁症治疗有效等，这些研究提出了抑郁症发病机制的新观点，为临床治疗抑郁症提供了新的理论依据。
no作为一种有活性的自由基性质的脂溶性气体分子，其合成依靠一氧化氮合酶（nnos）催化，在中枢神经系统中，小脑nnos的含量最高，在抑郁发生相关的大脑皮层、海马及下丘脑表达也较高，生理状态下nos在脑内含量极低[12]。
no在抑郁症脑损害中主要通过两方面起作用，一是通过促进下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴，导致糖皮质激素高分泌。
no通过crh使acth增高，crh可促进一氧化氮合酶的作用。
高糖皮质激素损害脑组织。
二是由于no自身的自由基效应，加强已经存在的自由基氧化反应，加重损伤[13]。
海马神经元的损伤与一氧化氮（no）的生成关系密切，过量的no可生成毒性代谢产物而损害神经元[14]。
有实验研究对东莨菪碱所致小鼠记忆获得障碍模型，检测脑组织一氧化氮／一氧化氮合酶（no/nos）和胆碱酯酶（che）含量。
结果东莨菪碱记忆获得障碍模型小鼠no、nos 含量和che活性均较对照组升高。
应用药物后能够显著降低小鼠脑组织no和nos含量，抑制che活性。
说明某些抗抑郁药物可能具有调节胆碱能神经系统活动的功能，并通过降低no活性和抑制nos 生成起到保护神经细胞、促进记忆的作用[15]。
6 细胞因子学说与抑郁症细胞因子具有导致抑郁的作用，主要是通过作用于大脑，造成单胺类神经递质、hpa轴及神经可塑性改变，从而引起抑郁症的发生。
研究表明抑郁症患者存在免疫激活及炎症反应，如抑郁症某些细胞因子浓度异常，抑郁症患者血清中炎症因子il-1、il-6、tnf-α等浓度增高，而这些因子又是促肾上腺皮质激素释放激素（crh）强有力的调节因子，细胞因子不但能强效地激活hpa轴，而且阻碍皮质激素对hpa轴的负反馈，造成hpa轴持久的活动过度，这也是抑郁症hpa轴功能亢进原因之一[16]。
有报道血浆中细胞因子白细胞介素-1β（il-1β）、白细胞介素-2（il-2）、分泌性白细胞介素-2r（sil-2r）、白细胞介素-6（il-6）、分泌性白细胞介素-6r （sil-6r）、干扰素、肿瘤坏死因子α浓度增高。
范长河等[17]报道抑郁症组血清结合珠蛋白，血清白介素6，肿瘤坏死因子水平显著高于正常组，转铁蛋白显著低于正常组。
7 遗传与抑郁症大样本的人群遗传流行病学调查表明，抑郁症患者的家属患同类疾病的机率远高于普通人群，患病可能性是普通人的15倍。
祁曙光等[18]应用家族史法对108例单相抑郁症患者及其一级亲属进行研究得出：在一级亲属中，单相抑郁症的患病率为4.1％，高于群体发病率0.02％，有单相抑郁症阳性家族史者占25.0％，高于其他精神疾病阳性家族史者，表明单相抑郁症具有明显的遗传效应。
抑郁症的流行病学研究提示了遗传因子的作用，连锁和关联研究未得出一致性的结果，这些研究主要涉及某些候选基因，如5-羟色胺受体基因、多巴胺受体基因、单胺氧化酶基因等。
最近大多数实验结果提示：抑郁症的遗传易感性是多基因的，其作用效果依赖于生理、心理、环境因素的相互作用[19]。
8 社会心理因素社会心理因素中工作压力引起的抑郁症似乎较为肯定，研究发现，与那些工作压力低的人相比，工作压力大的人患抑郁症的可能性增加5倍以上。