大鼠实验性脊髓损伤后小胶质和少突胶质细胞的变化
《2024年大鼠脊髓损伤后不同时间点AADC细胞产生5-HT的相关研究》范文
《大鼠脊髓损伤后不同时间点AADC细胞产生5-HT的相关研究》篇一一、引言大鼠模型是研究脊髓损伤（SCI）的理想对象，因其在生理学、神经科学以及病理学上与人类有很高的相似性。
随着研究的深入，许多研究人员已认识到，脊髓损伤后神经递质系统的变化对损伤的恢复和神经功能的重建具有重要影响。
其中，芳香族氨基酸脱羧酶（AADC）细胞和其产物5-羟色胺（5-HT）在脊髓损伤后的恢复过程中扮演着重要角色。
本文旨在探讨大鼠脊髓损伤后不同时间点AADC细胞产生5-HT的相关研究。
二、研究方法本研究以大鼠为研究对象，利用人工手段诱导脊髓损伤模型。
首先通过影像学技术观察并记录脊髓损伤部位和程度。
之后在多个时间点（如伤后即刻、伤后1天、3天、7天、14天等）进行取样，并采用免疫组化技术对AADC细胞进行定位和计数，同时利用荧光定量PCR和ELISA技术测定5-HT的含量。
三、实验结果（一）AADC细胞的分布与变化在正常大鼠脊髓中，AADC细胞主要分布在灰质和白质交界处。
在脊髓损伤后，AADC细胞的分布和数量发生了显著变化。
在伤后即刻，AADC细胞的数量明显减少，随着时间推移，AADC细胞的数量逐渐恢复，但始终未能达到正常水平。
此外，AADC细胞的分布也发生了改变，部分AADC细胞向损伤区域迁移。
（二）5-HT的含量变化在脊髓损伤后，5-HT的含量发生了显著变化。
在伤后即刻，5-HT的含量显著降低，这可能是由于AADC细胞的活性受到抑制或其合成过程受阻。
然而，随着时间推移，5-HT的含量逐渐恢复并达到正常水平。
值得注意的是，在恢复过程中，部分大鼠的5-HT含量始终低于正常水平。
四、讨论本研究表明，大鼠脊髓损伤后AADC细胞的数量和分布发生了显著变化，同时5-HT的含量也发生了相应变化。
这些变化可能与神经递质系统的重塑和神经功能的恢复密切相关。
在脊髓损伤后，AADC细胞可能通过调整其分布和数量来适应新的环境，从而维持神经递质的平衡。
AG490对大鼠创伤性脑损伤急性期小胶质细胞激活的影响
AG490对大鼠创伤性脑损伤急性期小胶质细胞激活的影响小胶质细胞是中枢神经系统的免疫防御系统的主要介质［1］，是创伤性脑损伤后炎症反应不可缺少的部分［2-3］。
在各种创伤、感染等病理状态下，小胶质细胞被激活，释放促炎细胞因子如白细胞介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）诱导炎症反应［4］。
CDllb是实验研究中鉴定小胶质细胞的主要表面抗原物质［5］，静息状态下的小胶质细胞表面抗原CDllb极少表达，活化后其表达明显升高。
AG490是一种人工合成的苯亚甲基丙二腈的脂类衍生物，是JAK 激酶/信号转导和转录激活因子（janus kinase/signal transducer and activator of transcription，JAK/STAT）信号通路的抑制剂，目前尚未应用于临床［6］。
近年来关于AG90的研究范围已涉及生物学的诸多方面，包括抗肿瘤研究、免疫反应机制研究等［7-10］，但其在创伤性脑损伤中的作用研究相对较少。
本研究就AG90对创伤性脑损伤急性期小胶质细胞激活的影响进行探讨。
1 材料与方法1.1 实验动物健康成年雄性SD大鼠120只（体质量250～300 g），购于河北省实验动物中心，于安静、温暖、避强光的环境中饲养。
随机数字表法分为对照组（n=40）、TBI组（n=40）、TBI + AG490组（n=40），每组再分为6、12、24、72 h四个亚组，每个亚组各10只动物。
所有大鼠用10%水合氯醛（0.3 ml/100 g）腹腔注射麻醉后，剪去头部毛发并固定，常规消毒铺巾，正中矢状位切开头部皮肤，剥离颅骨外膜，在左侧距离矢状缝、冠状缝各5 mm处用牙科钻钻直径4 mm的骨窗，保持硬脑膜完整，骨蜡止血。
对照组仅行开窗，不予以创伤。
TBI组及TBI+AG490组采用液压冲击法致伤动物，于伤后1 h进行NSS评分［11］，以确保各组有相似损伤程度。
TBI+AG490组大鼠于伤后1 h腹腔注射AG490 5 mg/kg，对照组和TBI组大鼠给予等渗盐水腹腔注射5 ml/kg。
新生大鼠大脑皮层少突胶质前体细胞的培养分离及鉴定
新生大鼠大脑皮层少突胶质前体细胞的培养分离及鉴定【摘要】［目的］探讨新生（spraguedaley,SD）大鼠大脑皮层少突胶质前体细胞在体外条件下的生长情况及培养分离，以获得纯化的少突胶质前体细胞，为今后细胞移植治疗研究提供良好的种子细胞。
［方法］出生48hSD大鼠取大脑皮层进行混合胶质细胞的体外培养，原代培养第9～10d时采用水平振荡、差速贴壁的方法分离、纯化少突胶质前体细胞，继续用定向培养基传代培养。
相差显微镜观察少突胶质前体细胞在体外条件下的生长情况，免疫细胞化学技术进行细胞鉴定。
［结果］混合胶质细胞原代培养第9～10d时出现明显的细胞分层，少突胶质前体细胞散布于单层的星形胶质细胞表面，胞体呈椭圆形或圆形，具有典型的双极突起，少数呈三极突起。
经振荡分离后少突胶质前体细胞纯度达95％，少突胶质细胞特异性标记lig2反应阳性，胶质纤维酸性蛋白抗体反应阴性。
［结论］新生SD大鼠大脑皮层原代培养中少突胶质前体细胞能够维持在未成熟阶段，细胞分层后通过振荡法及差速贴壁法可以获得较高纯度的少突胶质前体细胞。
【关键词】少突胶质前体细胞;细胞培养；脱髓鞘化；脊髓损伤Keyrds：ligdendrytepreursrell;ellulture;deyelinatin;spinalrdinjury脊髓损伤是一种常见的中枢神经系统损伤，可以造成患者严重的神经功能损害。
目前，临床上尚无有效办法治疗脊髓损伤。
随着研究深入，人们对于脊髓损伤的病理过程有了更进一步的认识。
脊髓损伤不仅导致神经元丢失，同时还造成大量少突胶质细胞的死亡，从而引起残留神经轴突的脱髓鞘改变，进一步影响了脊髓神经功能的恢复。
近来不少研究显示通过髓鞘形成细胞移植治疗脊髓损伤，有利于脱髓鞘轴突的再髓鞘化，促进损伤脊髓的神经功能恢复［1,2］。
研究表明，少突胶质细胞不仅形成髓鞘包绕轴突，同时它还起着为其他神经细胞提供营养因子、促进轴突生长等作用［3］。
此外，少突胶质前体细胞是处于分化早期阶段的未成熟细胞，既能够定向分化为成熟少突胶质细胞，同时又具有一定的增殖与迁移能力［4］，更加适合于细胞移植治疗。
少突胶质细胞对大鼠脊髓脱髓鞘疾病的形态学实验研究
少突胶质细胞对大鼠脊髓脱髓鞘疾病的形态学实验研究目的探讨少突胶质细胞对大鼠脊髓脱髓鞘疾病的作用，进行大鼠脊髓组织的形态学的观察。
方法选择30只大鼠，随机分为3组，每组10只，包括对照组、模型组、治疗组，除了对照组，其余两组按脊髓匀浆（GPSCH）与弗氏完全佐剂（CFA）均匀混合作为抗原致敏，制备EAE大鼠动物模型造模，治疗组造模后进行少突胶质细胞的移植治疗，用常规苏木精伊红（HE）染色及卢卡斯快蓝（LFB）髓鞘染色方法，观察3组实验中脊髓组织形态学变化。
结果HE 染色切片显示，模型组脱髓鞘大鼠脊髓内形态正常的神经元比较少，治疗组脱髓鞘大鼠脊髓白质内的少突胶质细胞数量明显多于模型组的数量。
LFB髓鞘染色切片显示，模型组脱髓鞘大鼠脊髓可见片状且大小不等的脱髓鞘区，灰白质结构明显疏松、组织排列破坏，形成的空洞也较多、较大。
治疗组脱髓鞘大鼠脊髓组织排列较紧密、间隙小，灰白质结构变得完整，其形成的空洞更小、更少。
结论少突胶质细胞的移植对大鼠脊髓脱髓鞘疾病的组织学结构修复作用较好，为临床研究提供科学依据。
标签：少突胶质细胞；脊髓脱髓鞘疾病；形态学；实验研究脊髓脱髓鞘疾病是一种常见的中枢神经系统疾病，可造成患者的感觉、运动功能严重障碍，临床治疗脊髓脱髓鞘的效果始终不令人满意[1]。
少突胶质细胞死亡是脊髓轴突脱髓鞘改变的主要原因，补充丢失的少突胶质细胞可促进脱髓鞘脊髓神经功能的恢复[2]。
因此，本实验通过建立脊髓脱髓鞘大鼠模型以及少突胶质细胞的移植，观察大鼠脊髓的形态学变化，验证少突胶质细胞对大鼠脊髓脱髓鞘疾病有恢复效果。
1 材料与方法1.1 实验动物和分组成年SD健康大鼠30只，体重230～250 g，由齐齐哈尔医学院实验动物中心提供。
随机分3组，对照组、模型组、治疗组，每组10只。
对照组为健康大鼠，模型组为EAE模型大鼠，以大鼠脊髓匀浆与弗氏完全佐剂均匀混合作为抗原佐剂乳化物，经戊巴比妥钠麻醉后（50 mg/kg，腹腔注射），以预冷的冰生理盐水心脏灌注建模[3-4]。
大鼠坐骨神经损伤后早期脊髓背角小胶质细胞活化状态和活化类型的变化规律
大鼠坐骨神经损伤后早期脊髓背角小胶质细胞活化状态和活化类型的变化规律刘巍;陈佳;唐晓婷;程智刚;黄长盛【期刊名称】《中国比较医学杂志》【年(卷),期】2015(000)012【摘要】目的：研究坐骨神经损伤后脊髓背角小胶质细胞活化状态和活化类型的变化规律。
方法大鼠随机分为对照组（n＝24）、实验组（n＝24）。
实验组采用结扎坐骨神经主干的方法构建大鼠坐骨神经损伤模型。
测量大鼠疼痛行为学数据，于术后第1，7，14天取材，采用免疫荧光染色技术检测大鼠腰段脊髓背角不同激活状态的小胶质细胞变化；通过qRT－PCR验证不同类型小胶质细胞相关标记物的变化趋势。
结果假手术组大鼠在术后14 d内脊髓背角小胶质细胞形态和数量无明显改变，小胶质细胞标记物也无明显变化。
术后1 d，CCI大鼠小胶质细胞形态和数量无明显变化，但促炎型（ M1型）标记物增加，提示M1型小胶质细胞活化。
术后7 d和14 d，CCI大鼠小胶质细胞数量显著增加，标记物检测显示以M1型活化为主，抑炎型（ M2型）小胶质细胞活化不明显。
结论大鼠脊髓背角小胶质细胞在坐骨神经损伤后早期即开始活化，活化持续到至少术后两周，在此期间均以M1型小胶质细胞活化为主。
%Objective To study the type variation of microglial activation in spinal dorsal horn of rats after sciatic nerve injury.Methods Healthy adult male Sprague-Dawley rats were randomly divided into the control and experimental groups, 24 rats in each group.The experimental group underwent ligation of sciatic nerve trunk to generate nerve injury in the rats.The pain behavior in the rats wasmeasured at the 1th, 7th and 14th postoperative days, and the changes of microglial activation in the rat lumbar spinal cord dorsal horn was detected by immunofluorescence staining.qRT-PCR assay was used to validate the activation trends of M1 and M2 types of microglia cells.Results No significant changes were found in the microglial cells in the spinal cord dorsal horn of rats in the sham-operation group during 14 days after operation.In the sciatic nerve ligation group at 1 day after operation, no significant change was observed in the number of microglial cells, but the expression of marker of M1 microglia was significantly increased.At 7 and 14 days after operation, the number of microglial cells and the expression of M1 microglia marker in the spinal cord dorsal horn wereincreased significantly.Conclusions Microglia activation in the spinal dorsal horn starts at the first day after sciatic nerve injury, and lasts at least for two weeks after the operation.M1 microglia activation dominates during this period.【总页数】6页(P37-41,104)【作者】刘巍;陈佳;唐晓婷;程智刚;黄长盛【作者单位】湘雅医院麻醉科，长沙 410008;湘雅医院麻醉科，长沙 410008;湘雅医院麻醉科，长沙 410008;湘雅医院麻醉科，长沙 410008;湘雅医院麻醉科，长沙 410008【正文语种】中文【中图分类】R-33【相关文献】1.电磁辐射后小胶质细胞活化状态和分泌功能的变化 [J], 郝玉通;陈纯海;杨学森;张广斌;余争平2.电针对Beagle犬展神经损伤后小胶质细胞活化状态的影响 [J], 王蕾;张毅;王旭东;叶子3.虾青素对大鼠脑出血后小胶质细胞活化的影响 [J], 周子薇;郑晓梅4.虾青素对大鼠脑出血后小胶质细胞活化的影响 [J], 周子薇;郑晓梅5.GDNF基因活化的细胞外基质对大鼠坐骨神经损伤后神经元的保护作用 [J], 梁安霖;蒋电明;安洪因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
活化小胶质细胞移植后脊髓损伤大鼠神经功能恢复及评价的开题报告
活化小胶质细胞移植后脊髓损伤大鼠神经功能恢复及评价的开题报告一、研究背景和意义脊髓损伤是一种严重的神经系统创伤，其导致的神经功能障碍对患者的身体和心理造成严重影响。
传统的治疗方法，如手术和药物治疗，虽然能够缓解病情，但并不能彻底治愈。
近年来，干细胞移植成为了一种新的治疗方式，因为干细胞具有自我复制和分化为多种细胞类型的能力。
特别是小胶质细胞，能够分化为多种神经细胞，如星形胶质细胞、少突胶质细胞、晕细胞等。
因此，小胶质细胞移植对于脊髓损伤的恢复具有很大的潜力。
有关小胶质细胞移植治疗脊髓损伤的研究已经进行了一些实验室和临床试验，但还需要更多的研究来验证该治疗方法的有效性和安全性。
因此，本研究旨在探究活化小胶质细胞移植后脊髓损伤大鼠神经功能恢复及评价，旨在为临床应用该治疗方法提供科学依据。
二、研究内容和方法本研究将采用脊髓损伤大鼠模型，将活化小胶质细胞移植到损伤部位。
研究内容包括：1.观察小胶质细胞移植对于脊髓损伤大鼠运动和感觉功能的影响。
2.评价小胶质细胞移植对于脊髓损伤大鼠神经细胞生长和调节因子的影响，如神经元生长因子、乙酰胆碱酯酶等。
3.观察小胶质细胞移植对于脊髓损伤大鼠炎症反应的影响，如炎性细胞浸润、细胞因子表达等。
4.评价小胶质细胞移植对于脊髓损伤大鼠的安全性，如细胞治疗相关的副作用等。
三、研究意义和预期结果本研究对于小胶质细胞移植治疗脊髓损伤的有效性、安全性和作用机制的研究具有重要意义。
该研究预期结果如下：1.小胶质细胞移植能够改善脊髓损伤大鼠的神经功能，包括运动和感觉功能的恢复。
2.小胶质细胞移植能够促进脊髓损伤大鼠神经细胞的生长和分化，可能通过释放神经生长因子和调节因子来实现。
3.小胶质细胞移植对于脊髓损伤大鼠的炎症反应具有抑制作用。
4.小胶质细胞移植对于脊髓损伤大鼠的安全性良好，没有明显的细胞治疗相关的副作用。
本研究的结果将有望为小胶质细胞移植治疗脊髓损伤提供科学证据，为该治疗方法的临床应用提供理论和实践指导。
银杏内酯B对大鼠实验性脊髓损伤后胶质细胞的影响
２５ １） ５ ２３ （ 东 万 杰 医学 院 生理 教 研 室 ， 东 淄博 山 山
摘要 ： 目的 研究 Ｇ Ｂ在大 鼠实验性 Ｓ Ｉ Ｃ 后对胶质细胞 的保 护以及在一定程度上防止损伤轴突脱髓鞘 的作 用。方法 选用 成 年 Ｗｉｅ 大鼠 ， ｓｒ ｔ 在改 良的 Ａｌｎ 重物坠落大 鼠 Ｓ Ｉ ｌ ｇ ｅ Ｃ 模型上 ， 利用免疫组织化学 ｓ Ｐ染 色法 ， 观察大 鼠 Ｇ Ｂ治疗组在损伤 后 １３ ７ 、 、 和 １ ４ｄ的损伤脊髓 及其 周围区用 Ｇ Ａ Ｆ Ｐ标记的星形胶质细胞 、 Ｄ Ｅ １标记 的小胶质 细胞／ 巨噬细胞 和髓鞘 碱性蛋 白 （ Ｐ） 记 ＭＢ 标 的少突胶质细胞的形态 、 布及数量 的变 化。结果 Ｇ 分 Ｂ治疗组 Ｇ Ａ 、 Ｄ 平均 阳性细胞数均较损伤组非 常显著减少 ， Ｆ ＰＥ １ 髓鞘 长 度和面积均较损伤组有非常显著性增加 。结论 Ｇ Ｂ对 Ｓ Ｉ Ｃ 后神经胶质细胞有较好的保护作用 。 关键词 ： 脊髓损伤 ； 星形胶质细胞 ； 小胶质细胞 ； 髓鞘 ； 鼠； 大 银杏内酯 Ｂ； Ｐ；Ｄ ； Ｆ Ｐ ＭＢ Ｅ １ Ｇ Ａ
成分之一 ， 是一类强特异性的血小板活化 因子 （ Ａ ） Ｐ Ｆ 拈抗剂 。
银 杏 内酯 Ｂ（ ｉｋｏｉ Ｇ 是 银 杏 叶 提 取 的 主要 活 性 Ｇｎ ｇｌ ｅＢ， Ｂ） ｄ
脊髓损伤模型大鼠胶质细胞反应性增生的变化规律及意义
脊髓损伤模型大鼠胶质细胞反应性增生的变化规律及意义樊旭辉;杨波;胡祥;关方霞【期刊名称】《中国组织工程研究》【年(卷),期】2016(020)040【摘要】背景：脊髓损伤后神经结构重建及修复成为关注焦点。
<br> 目的：观察脊髓损伤后胶质细胞的变化规律。
<br> 方法：取42只成年雄性SD大鼠，以随机数字方法分为7组，每组6只，正常对照组不进行任何干预；假手术组仅打开椎板，不损伤脊髓；脊髓损伤后1，7，14，21，28 d组，建立脊髓损伤模型，分别于脊髓损伤后相应时间点处死。
采用BBB评分法评估各组大鼠后肢运动功能，取完整脊髓组织，进行苏木精-伊红染色、免疫组织化学染色与免疫荧光染色。
<br> 结果与结论：①BBB评分：正常对照组与假手术组运动功能正常。
脊髓损伤后1 d完全瘫痪，7 d后肢运动开始恢复，14 d明显恢复，21，28 d后肢运动功能与14 d无明显差异；②苏木精-伊红染色：脊髓损伤后1 d，髓内弥漫性出血，细胞大量坏死；伤后7 d，髓内出血逐渐吸收，炎症细胞浸润，部分细胞形成空泡；伤后14 d，出血完全吸收，脊髓结构破坏，囊腔形成；伤后28 d，脊髓结构完全破坏，巨大空洞形成，局部大量瘢痕组织形成；③免疫组织化学染色：脊髓损伤后，星形细胞增生、突触增加，14 d时最为明显；7 d可见轴突间隙稍增大，结构紊乱，21 d髓鞘结构破坏；④免疫荧光染色：脊髓损伤14 d，损伤局部出现大量胶质纤维酸性蛋白阳性/神经巢蛋白阳性细胞；⑤结果表明：脊髓损伤早期，损伤周围星形胶质细胞细胞突起和胞体肥大、增殖，胶质纤维酸性蛋白和神经巢蛋白表达上调，有利于脊髓损伤修复。
%BACKGROUND:The nervous reconstruction and repair after spinal cord injury have become a researchhotspot. <br> OBJECTIVE:To investigate the change rule of neurogliocyte reactive hyperplasia after spinal cord injury. <br> METHODS:Forty-two adult male Sprague-Dawley rats were selected and equivalently randomized into seven groups:normal control group (no intervention), sham operation group (lamina decompression) and operation groups (postoperative 1, 7, 14, 21 and 28 days). After the establishment of spinal cord injury models, the rats were sacrificed at each corresponding time point. The functional recovery of the rat hind limbs was evaluated by Basso, Beattie and Bresnahan scores, and complete spinal cord tissue was removed to undergo hematoxylin-eosin staining, immunohistochemistry staining and immunofluorescence staining. <br> RESULTS AND CONCLUSION:(1) Basso, Beattie and Bresnahan scores showed that rats in the normal control and sham operation groups had normal neurologic function. Rats at 1 day after spinal cord injury paralyzed completely, the neurologic function of hind limbs began to recover gradual y at the 7th day, and the recovery became most obvious at the 14th day, which had no significant differences compared with the 21st and 28th days. (2) Hematoxylin-eosin staining found that the diffuse hemorrhage and neuronal necrosis were observed in the injured area at 1 day after operation;inflammatory cel infiltration and some vacuoles appeared at the 7th day, and the hemorrhage was absorbed gradual y;the hemorrhage disappeared completely and capsule cavity formed at the 14th day;up to the 28th day, spinal cord structure was completely destroyed and that was replaced by cicatricial tissue accompanying with a large cavity. (3)Immunohistochemistry staining showed that the astrocyte in damaged area proliferated with the cel synapse increasing, which was most overt at the14th day;the axon clearance widened and the structure was in disorder at the 7th day, and the myelin sheath in the damaged area was destroyed at the 21st day. (4) Immunofluorescence staining showed that there were numerous visible glial fibril ary acidic protein+/nestin+cel s in the injured area at 14 days after operation. (5) These results suggest that glial cel hyperplasia and hypertrophy, the up-regulated expressions of glial fibril ary acidic protein and nest protein are advantageous to the early repair of spinal cord injury.【总页数】6页(P6001-6006)【作者】樊旭辉;杨波;胡祥;关方霞【作者单位】郑州大学第一附属医院神经外科，河南省郑州市 450052;郑州大学第一附属医院神经外科，河南省郑州市 450052;深圳市北科细胞工程研究所，广东省深圳市 518000;郑州大学生命科学学院，河南省郑州市 450001【正文语种】中文【中图分类】R318【相关文献】1.大鼠脊髓半横断损伤后胶质细胞反应性增生的变化规律及意义 [J], 邹云;余资江;林金棠2.脊髓损伤模型大鼠胶质细胞反应性增生的变化规律及意义 [J], 樊旭辉;杨波;胡祥;关方霞;3.坐骨神经脉冲射频对慢性坐骨神经压迫损伤模型大鼠脊髓背角胶质细胞活化水平的影响及其镇痛作用 [J], 江仁;冯智英;李平;李红;李双月4.甲基强的松龙抑制脊髓损伤模型大鼠小胶质细胞活化介导的炎症 [J], 黄星球; 廖绪强; 史成龙; 张秀丽5.甲基强的松龙抑制脊髓损伤模型大鼠小胶质细胞活化介导的炎症 [J], 黄星球; 廖绪强; 史成龙; 张秀丽因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
小鼠脊髓损伤后对少突胶质细胞前体细胞发育的影响
小鼠脊髓损伤后对少突胶质细胞前体细胞发育的影响沈嘉希;刘阿娟;杨俊林【期刊名称】《杭州师范大学学报（自然科学版）》【年(卷),期】2015(000)003【摘要】为研究小鼠脊髓损伤后脊髓少突胶质细胞前体细胞的发育分化情况，选择基因型为PDGFRa‐cre‐ER＋／Rosa‐tdTomato＋小鼠为研究对象，用脊髓损伤仪损伤小鼠脊髓 T8或 T9段。
伤后休养30 d取材，通过免疫荧光、激光共聚焦和电镜的方法分析取样材料，发现在物理损伤30 d后，大部分表达 tomato阳性的细胞同时表达少突胶质细胞的标志蛋白CC1，一小部分细胞同时表达星形胶质细胞的标志蛋白GFAP 。
%In order to study the oligodendrocyte progenitor cells diversification after spinal cord injury in mice , the experiment chooses the mice with PDGFRa‐creER+ /Rosa‐tdTomato+ gene as the research object ,and uses the spinal cord injury instrument to injury the T8 or T9 spinal cord segment .After recuperating in 30 days ,the sample materials are analyzed by immunofluorescence ,confocal laser and electron microscope methods .The results show that after the physical injury 30 days ,most cells expressing tomato positive cells also express oligodendrocytes marker protein CC1 and a small number of cells express astrocytes marker protein GFAP .【总页数】4页(P276-279)【作者】沈嘉希;刘阿娟;杨俊林【作者单位】杭州师范大学生命与环境科学学院，浙江杭州 310036;杭州师范大学生命与环境科学学院，浙江杭州 310036;杭州师范大学生命与环境科学学院，浙江杭州 310036【正文语种】中文【中图分类】Q189【相关文献】1.电针对脊髓损伤后少突胶质细胞再髓鞘化的影响 [J], 杨成;刘同慎;吴洪华;刘文波2.GSK3调控神经干细胞和少突胶质细胞前体细胞发育的研究进展 [J], 徐思敏;周亮;沈颖3.脊髓损伤新生小鼠脑源性神经营养因子前体对少突胶质细胞存活及生长的影响[J], 董万亮;张塬坤4.电针对大鼠脊髓损伤后损伤处远端少突胶质细胞的影响 [J], 李经辉;黄辉;李娟娟;吴海鹰;余化霖;白鹏;5.电针对大鼠脊髓损伤后损伤处远端少突胶质细胞的影响 [J], 李经辉;黄辉;李娟娟;吴海鹰;余化霖;白鹏因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
小胶质细胞在脊髓损伤中的作用机制研究进展
·综述·小胶质细胞在脊髓损伤中的作用机制研究进展夏宇，丁璐，邓宇斌作者单位中山大学附属第七医院科研中心深圳518107基金项目国家自然科学基金项目（No.82071362）收稿日期2022-04-25通讯作者邓宇斌dengyub@摘要脊髓损伤（spinal cord injury ，SCI ）是由于外力或非外力作用造成脊柱骨、韧带及神经结构的破坏，并伴随着损伤部位以下躯干与四肢的感觉运动功能障碍，其致残率高。
小胶质细胞作为中枢神经系统固有的免疫细胞，在SCI 后接受损伤信号，发挥分泌因子及吞噬作用，同时和神经元、星形胶质细胞、少突胶质细胞及其它细胞与非细胞成分发生反应。
目前研究显示，小胶质细胞具有多态性和多功能性，参与SCI 的病理生理过程，包括炎症、疤痕形成和疼痛。
本综述结合前期课题组星形胶质细胞研究基础，通过总结近年来小胶质细胞在SCI 过程中功能的研究文献，为SCI 疾病进展研究提供新的思路与方向。
关键词脊髓损伤；小胶质细胞；星形胶质细胞中图分类号R741；R741.02；R744文献标识码A DOI 10.16780/ki.sjssgncj.20220376本文引用格式：夏宇,丁璐,邓宇斌.小胶质细胞在脊髓损伤中的作用机制研究进展[J].神经损伤与功能重建,2023,18(10):593-596.脊髓损伤（spinal cord injury ，SCI ）是由于外力或非外力作用造成脊柱骨、韧带及神经结构的破坏，并伴随着损伤部位以下躯干与四肢的感觉运动功能障碍，每年全球约70万例新发病例，致残率高[1,2]。
神经功能障碍是导致SCI 高残障率的基础。
除了神经元的死亡、突触连接的丢失等原发性损伤，小胶质细胞作为胶质细胞的一员参与激活炎症级联反应，造成继发性损伤[3]。
1小胶质细胞的定义小胶质细胞作为中枢神经系统（central nervous system ，CNS ）固有的免疫细胞，是神经组织中唯一来源于中胚层的细胞[4]。
实验性大鼠脊髓损伤后运动能力及病理学变化的研究
实验性大鼠脊髓损伤后运动能力及病理学变化的研究吴江;高建新;刘克敬;张茹华【期刊名称】《山东大学学报：医学版》【年(卷),期】2006(44)3【摘要】目的:研究实验性大鼠脊髓损伤后不同时点的运动能力及脊髓组织病理学改变。
方法:在以10×10克.厘米力(gram.centimeter force,gcf)打击大鼠脊髓背侧致脊髓损伤实验模型上,利用改良后Gale联合评分法(the combine behavioral score,CBS)判断脊髓损伤后大鼠的运动功能;通过HE和NSE免疫组化染色观察损伤后脊髓组织和神经元的病理变化。
结果:实验性大鼠脊髓损伤后表现为双后肢软瘫,肌张力降低,损伤平面以下各种反射不同程度的减弱或消失;脊髓损伤后12 h、1、3、5、7和14 d CBS各项运动能力评分明显低于对照组(P<0.01);12 h^5 d的损伤脊髓组织主要表现出血、细胞肿胀、尼氏体消失及大量炎性细胞浸润;7~14 d炎性反应逐渐减轻,损伤区出现囊性变,空洞形成。
在脊髓损伤后12 h^3 d损伤及周围区神经元数量急剧减少。
结论:大鼠实验性脊髓损伤早期以炎性反应和神经细胞大量死亡为主,并伴随着动物运动能力的显著降低。
【总页数】4页(P231-234)【关键词】脊髓损伤;运动能力;病理学【作者】吴江;高建新;刘克敬;张茹华【作者单位】山东大学医学院生理学研究所【正文语种】中文【中图分类】R338.21【相关文献】1.大鼠实验性脊髓损伤后小胶质和少突胶质细胞的变化 [J], 李明2.老年大鼠慢性压迫性脊髓损伤后病理学变化与重要分子Shh mRNA的相关性[J], 解锦鼎;安宁;杨晓帆;曹文慧3.实验性不同类型大鼠臂丛根性损伤后脊髓运动神经元存活情况观察 [J], 张立群;朱维钦;林建华4.NMDA受体2B亚单位反义寡核苷酸对缺血性脑损伤影响的实验研究/电针对脊髓损伤后星形胶质细胞增生的影响/微囊化兔坐骨神经组织移植对大鼠脊髓损伤后神经元凋亡的影响/微囊化异种坐骨神经组织细胞移植对大鼠脊髓损伤后生长相关蛋白-43表达的影响 [J],5.脊髓前动脉损伤后运动诱发电位变化与病理学对照研究 [J], 沈康平;叶晓健;贾宁阳;李家顺;贾连顺;宋海涛;刘昀因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
sd大鼠放射性脊髓损伤后形态学变化及凋亡表达
论著 ＳＤ大鼠放射性脊髓损伤后形态学变化及凋亡表达佟旭㊀徐倩倩㊀张拓㊀魏雪莲㊀车彦川㊀牟海军㊀李京㊀张娜ʌ摘要ɔ㊀目的㊀观察大剂量电子线放射治疗对ＳＤ大鼠脊髓损伤及其凋亡的影响ꎮ方法㊀将３０只ＳＤ大鼠随机分为对照组和实验组两组ꎬ每组各１５只ꎮ实验组采用５ＭｅＶ电子线照射胸部中段脊髓ꎬ照射剂量为５Ｇｙ/次ꎬ总剂量为４０Ｇｙꎮ照射结束后ꎬ心脏灌注取脊髓组织行ＨＥ染色和透射电镜观察脊髓组织的形态学变化ꎬ免疫组化检测凋亡相关蛋白Ｂａｘ㊁Ｂｃｌ－２和Ｃａｓｐａｓｅ－３的表达ꎬ流式检测其凋亡水平ꎮ结果㊀ＨＥ染色实验组的脊髓白质神经纤维紊乱排列ꎬ部分灰质细胞肿胀㊁破坏ꎬ细胞固缩ꎮ透射电镜结果为髓鞘板层模糊不清㊁粘连ꎮ免疫组化结果显示对照组凋亡基因Ｂｃｌ－２表达量多ꎬ实验组表达的Ｂａｘ和Ｃａｓｐａｓｅ－３阳性细胞增加(Ｐ<０.０５)ꎮ流式凋亡检测表明对照组的细胞凋亡率显著低于实验组(Ｐ<０.０５)ꎮ结论㊀大剂量电子线放射治疗会造成ＳＤ大鼠放射性脊髓损伤ꎬ凋亡相关蛋白在放射性脊髓中过表达ꎬ凋亡率明显增加ꎮʌ关键词ɔ㊀放射治疗ꎻ㊀脊髓损伤ꎻ㊀ＳＤ大鼠ꎻ㊀ｂａｘꎻ㊀ｂｃｌ－２ꎻ㊀ｃａｓｐａｓｅ－３[中图分类号]Ｒ６５１.２㊀[文献标识码]Ａ㊀ＤＯＩ:１０.３９６９/ｊ.ｉｓｓｎ.１００２－１２５６.２０１９.２１.００２ＭｏｒｐｈｏｌｏｇｉｃａｌｃｈａｎｇｅｓａｎｄａｐｏｐｔｏｓｉｓｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎａｆｔｅｒｒａｄｉｏａｃｔｉｖｅｓｐｉｎａｌｃｏｒｄｉｎｊｕｒｙｉｎＳＤｒａｔｓ㊀ＴＯＮＧＸｕ.㊀ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆｒａｄｉｏｔｈｅｒａｐｙꎬｔｈｅｔｈｉｒｄａｆｆｉｌｉａｔｅｄｈｏｓｐｉｔａｌｏｆＱｉｑｉｈａｒＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙꎬＱｉｑｉｈａｒꎬＨｅｉｌｏｎｇｊｉａｎｇꎬ１６１０００ꎬＣｈｉｎａ.ʌＡｂｓｔｒａｃｔɔ㊀Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ㊀ＴｏｏｂｓｅｒｖｅｔｈｅｅｆｆｅｃｔｏｆｈｉｇｈｄｏｓｅｅｌｅｃｔｒｏｎｂｅａｍｒａｄｉｏｔｈｅｒａｐｙｏｎｓｐｉｎａｌｃｏｒｄｉｎｊｕｒｙａｎｄａｐｏｐｔｏｓｉｓｉｎＳＤｒａｔｓ.Ｍｅｔｈｏｄｓ㊀ＴｈｉｒｔｙＳＤｒａｔｓｗｅｒｅｒａｎｄｏｍｌｙｄｉｖｉｄｅｄｉｎｔｏｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐａｎｄｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌｇｒｏｕｐꎬｆｉｆｔｅｅｎｒａｔｓｉｎｅａｃｈｇｒｏｕｐ.Ｉｎｔｈｅｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌｇｒｏｕｐꎬ５ＭｅＶｅｌｅｃｔｒｏｎｉｃｗｉｒｅｗａｓｕｓｅｄｔｏｉｌｌｕｍｉｎａｔｅｔｈｅｍｉｄ－ｔｈｏｒａｃｉｃｓｐｉｎａｌｃｏｒｄꎬａｎｄｔｈｅｒａｄｉａｔｉｏｎｄｏｓｅｗａｓ５Ｇｙ/ｔｉｍｅꎬａｎｄｔｈｅｔｏｔａｌｄｏｓｅｗａｓ４０Ｇｙ.ＡｆｔｅｒｔｈｅｅｎｄｏｆｉｒｒａｄｉａｔｉｏｎꎬｔｈｅｓｐｉｎａｌｃｏｒｄｔｉｓｓｕｅｓｗｅｒｅｃｏｌｌｅｃｔｅｄｆｏｒＨＥｓｔａｉｎｉｎｇａｎｄｔｒａｎｓｍｉｓｓｉｏｎｅｌｅｃｔｒｏｎｍｉｃｒｏｓｃｏｐｅｗａｓｕｓｅｄｆｏｒｏｂｓｅｒｖａｔｉｏｎｏｆｍｏｒｐｈｏｌｏｇｉｃａｌｃｈａｎｇｅｓｏｆｔｈｅｓｐｉｎａｌｃｏｒｄｔｉｓｓｕｅｓ.Ｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｓｏｆａｐｏｐｔｏｓｉｓ－ｒｅｌａｔｅｄｐｒｏｔｅｉｎｓＢａｘꎬｂｃｌ－２ａｎｄｃａｓｐａｓｅ－３ｗｅｒｅｄｅｔｅｃｔｅｄｂｙｉｍｍｕｎｏｈｉｓｔｏｃｈｅｍｉｓｔｒｙꎬａｎｄｔｈｅｌｅｖｅｌｏｆａｐｏｐｔｏｓｉｓｗａｓｄｅｔｅｃｔｅｄｂｙｆｌｏｗｃｙｔｏｍｅｔｒｙ.Ｒｅｓｕｌｔｓ㊀ＨＥｓｔａｉｎｉｎｇｓｈｏｗｅｄｔｈａｔｉｎｔｈｅｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌｇｒｏｕｐｔｈｅｗｈｉｔｅｍａｔｔｅｒｎｅｒｖｅｆｉｂｅｒｓｏｆｔｈｅｓｐｉｎａｌｃｏｒｄｗｅｒｅａｒｒａｎｇｅｄｉｎｄｉｓｏｒｄｅｒꎬａｎｄｓｏｍｅｇｒａｙｍａｔｔｅｒｃｅｌｌｓｗｅｒｅｓｗｏｌｌｅｎꎬｄａｍａｇｅｄａｎｄｐｙｋｎｏｔｉｃ.Ｔｈｅｒｅｓｕｌｔｓｏｆｔｒａｎｓｍｉｓｓｉｏｎｅｌｅｃｔｒｏｎｍｉｃｒｏｓｃｏｐｅｓｈｏｗｅｄｔｈａｔｔｈｅｌａｍｉｎａｌａｙｅｒｏｆｍｙｅｌｉｎｓｈｅａｔｈｗａｓｂｌｕｒｒｅｄａｎｄａｄｈｅｒｅｄ.Ｉｍｍｕｎｏｈｉｓｔｏｃｈｅｍｉｃａｌｒｅｓｕｌｔｓｓｈｏｗｅｄｔｈａｔｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｌｅｖｅｌｏｆａｐｏｐｔｏｔｉｃｇｅｎｅｂｃｌ－２ｗａｓｈｉｇｈｉｎｔｈｅｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐꎬｗｈｉｌｅｔｈｅｎｕｍｂｅｒｓｏｆＢａｘａｎｄｃａｓｐａｓｅ－３ｐｏｓｉｔｉｖｅｃｅｌｌｓｉｎｃｒｅａｓｅｄｉｎｔｈｅｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌｇｒｏｕｐ(Ｐ<０.０５).Ｆｌｏｗｃｙｔｏｍｅｔｒｙｓｈｏｗｅｄｔｈａｔｔｈｅａｐｏｐｔｏｓｉｓｒａｔｅｏｆｔｈｅｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐｗａｓｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｌｏｗｅｒｔｈａｎｔｈａｔｏｆｔｈｅｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌｇｒｏｕｐ(Ｐ<０.０５).Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎｓ㊀Ｈｉｇｈ－ｄｏｓｅｒａｄｉａｔｉｏｎｔｈｅｒａｐｙｍａｙｃａｕｓｅｓｐｉｎａｌｃｏｒｄｉｎｊｕｒｙｉｎＳＤｒａｔｓꎬａｎｄａｐｏｐｔｏｓｉｓ－ｒｅｌａｔｅｄｐｒｏｔｅｉｎｓａｒｅｏｖｅｒｅｘｐｒｅｓｓｅｄｉｎｔｈｅｒａｄｉｏａｃｔｉｖｅｓｐｉｎａｌｃｏｒｄꎬａｎｄｔｈｅａｐｏｐｔｏｓｉｓｒａｔｅｉｓｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｉｎｃｒｅａｓｅｄ.ʌＫｅｙｗｏｒｄｓɔ㊀Ｒａｄｉｏｔｈｅｒａｐｙꎻ㊀Ｓｐｉｎａｌｃｏｒｄｉｎｊｕｒｙꎻ㊀ＳＤｒａｔꎻ㊀Ｂａｘꎻ㊀Ｂｃｌ－２ꎻ㊀Ｃａｓｐａｓｅ－３㊀㊀脊髓组织在受到放射线照射和多种因素联合作用下使神经元发生变性㊁坏死等改变而引发放射性脊髓炎ꎬ其发生是由于脊髓的受照射剂量超过了脊髓的耐受量所致ꎬ也是放射治疗中最严重的并发症之一ꎬ是患者在接受根治性放射治疗时存在的固有的潜在性危险ꎮ在临床放射治疗中ꎬ中枢神经系统是主要的剂量限制器官[１]ꎬ其发生放射性损伤可分㊀㊀基金项目:齐齐哈尔医学院科研基金资助项目(ＱＹ２０１３Ｌ－０６)㊀㊀作者单位:１６１０００黑龙江齐齐哈尔ꎬ齐齐哈尔医学院附属第三医院放疗科(佟旭㊁徐倩倩㊁张拓㊁李京㊁张娜)ꎬ齐齐哈尔医学院附属第三医院手术室(魏雪莲)ꎬ齐医创普细胞研究与转化中心(车彦川)ꎬ齐齐哈尔医学院附属第三医院呼吸三科(牟海军)㊀㊀通信作者:佟旭ꎬＥｍａｉｌ:ｃｎ＿ｔｏｎｇｘｕ＠１６３.ｃｏｍ为三类:(１)急性放射反应:症状较轻微可恢复ꎬ临床表现为头痛㊁恶心和体温升高等[２￣３]ꎮ(２)早期迟发反应:全脑或局部照射后出现的一过性㊁自限性疲劳感ꎬ有的患者可出现局部神经症状加重ꎬ继发出现总体神经学症状的加重[４]ꎮ(３)晚期反应:为不可逆反应ꎬ临床表现为运动㊁感觉和神经反射障碍等症状ꎮ轻度可有倦怠㊁精神功能障碍等ꎬ严重者可表现为明显痴呆[５]ꎮ本文着重研究ＳＤ大鼠放射性脊髓损伤后ꎬ长达半年时间ꎬ观察脊髓组织微观形态变化和细胞凋亡变化ꎬ旨在为临床放射治疗中预防放射性脊髓损伤提供重要的理论依据ꎮ一㊁材料与方法１.实验动物分组:在相同条件下饲养健康雌性ＳＤ大鼠３０只(由哈尔滨医科大学实验动物中心提供)ꎬ体重(２００ʃ２０)ｇꎮ采用随机分组法将３０只大鼠分为对照组和实验组两组ꎬ每组各１５只ꎮ２.药品及设备:ＤＭＥＭ/Ｆ１２培养基(ＨｙＣｌｏｎｅ)㊁胎牛血清(杭州四季青)ꎻ胰蛋白酶㊁青霉素㊁链霉素(碧云天)㊁ＡｎｎｅｘｉｎＶ－ＦＩＴＣ(Ｖａｚｙｍｅ)ꎻＶＳ－１３００Ｌ－Ｕ型净化工作台(苏净安泰)ꎻＣＯ２培养箱(Ｔｈｅｒｍｏ)ꎻ倒置相差显微镜(Ｏｌｙｍｐｕｓ)ꎬ多聚甲醛(上海溶剂厂)ꎬ苏木精(Ｈｅｍａｔｏｘｙｌｉｎ)(上海标本模型厂)ꎬ伊红(Ｅｏｓｉｎ)(北京化工厂)ꎬＥｐｏｎ８１２包埋液(美国ＳＥＲＶＡ公司)ꎬ其中Ｃａｓｐａｓｅ－３一抗㊁ｂａｘ一抗㊁ｂｃｌ－２一抗㊁ＳＰ－９００１㊁ＳＰ－９００２和浓缩型ＤＡＢ试剂盒均购于武汉博士德公司ꎬＢＭＤ－１型模拟定位机(北京医疗器械研究所)ꎬＰｒｉｍｕｓ医用直线加速器(德国西门子公司)ꎬ光学显微镜(日本ＯＬＹＭＰＵＳ)ꎬＫＬＢ－Ｖ型超薄切片机(瑞典ＫＬＢ公司)ꎬＪＥＭ－３０００ＥＸ透射电子显微镜(日本电子株式会社)ꎬ流式细胞仪(ＢＤ)等ꎮ３.照射方法:用自制固定装置固定大鼠ꎬ进行定位并标记照射野中心ꎬ使每次照射范围相同ꎬＰｒｉｍｕｓ医用直线加速器照射大鼠胸段中部ꎬ脊髓深度(１ｃｍ)ꎬ照射野面积为２ｃｍˑ４ｃｍꎬ隔日一次照射ꎬ共８次ꎬ５Ｇｙ/次ꎬ累积剂量为４０Ｇｙꎬ剂量率３００ｃＧｙ/ｍｉｎꎬＳＳＤ＝１００ｃｍꎮ４.形态学观察:总照射剂量结束后ꎬ将根据体重比例配制好的水合氯醛进行腹腔注射麻醉ＳＤ大鼠ꎬ剪开大鼠胸腔和右心耳ꎬ从左心室进行插管ꎬ注射用生理盐水进行心室灌注㊁冲洗ꎬ灌注时应先快后慢ꎬ待右心耳流出清亮的灌洗液后ꎬ用３００ｍｌ４％多聚甲醛冲洗ꎬ冲洗时间为３０ｍｉｎꎮ灌注过程中可观察到ＳＤ大鼠四肢及尾部不断颤动ꎬ直至变硬停止ꎮ沿标记切口逐层打开ꎬ充分暴露脊髓组织ꎬ取损伤节段上下２ｃｍ左右的脊髓组织ꎬ分成两段约１ｍｍ３的组织块ꎬ上段固定于４％多聚甲醛溶液中ꎬ下段固定于２.５％戊二醛溶液中ꎮ固定后的上段脊髓组织ꎬ经乙醇脱水ꎬ二甲苯透明和石蜡包埋后ꎬ切成５~１０μｍ的薄片ꎬ进行ＨＥ染色ꎬ光镜观察ꎮ固定后的下段脊髓组织ꎬ依次进行１％锇酸行双固定ꎬ磷酸缓冲液清洗ꎬ乙醇脱水ꎬＥｐｏｎ８１２包埋液包埋后ꎬ制成约ｌ０ｎｍ半薄切片ꎬ再经甲苯胺蓝染色ꎬ光镜下定位ꎬ超薄切片ꎬ铀一铅盐双染色ꎬ透射电镜下观察ꎮ５.免疫组化检测:取材同ＨＥ染色ꎬ用ＳＡＢＣ法和ＤＡＢ显色进行如下操作:(ＡＢＣ法)一抗为１ʒ１００的ｃａｓｐａｓｅ－３㊁ｂａｘ和ｂｃｌ－２工作液ꎻ二抗分别为生物素标记的山羊抗兔及山羊抗小鼠ＩｇＧ工作液ꎮＤＡＢ显色剂显色进行镜下控制ꎬ均以细胞中出现棕黄色斑或颗粒为阳性细胞ꎮ随后将所得免疫组织切片在光学显微镜下作定性观察ꎬ每个标本随机选取６个视野(前角㊁后角各３个视野)在４００倍镜下进行观察ꎬ计数棕黄色阳性细胞总数ꎬ将所得数据进行统计学处理ꎮ６.统计学处理:采用ＳＰＳＳ１０.０统计软件进行数据分析ꎬ数据以( ｘʃｓ)表示ꎬ组间比较用ｔ检验ꎬＰ<０.０５为差异有统计学意义ꎮ二㊁结果１.光镜下观察结果:光镜下观察两组ＨＥ染色的脊髓形态学变化ꎮ对照组可见正常脊髓结构ꎬ灰质内神经元细胞核完整ꎬ尼氏体数量充足ꎬ血管壁形态清晰完全ꎬ髓神经纤维分布在白质内ꎬ结缔组织排列紧凑(图１)ꎮ实验组可见脊髓结构中有凌乱的神经纤维分布在白质内ꎬ细胞坏死㊁肿胀发生在部分白质内ꎬ部分神经元尼氏体数量减少ꎬ神经胶质细胞发生核固缩(图２)ꎮ２.电镜观察各组脊髓组织:电镜下观察两组脊髓超微组织结构变化ꎬ可见对照组脊髓髓鞘结构排列紧密有序ꎬ少突胶质细胞颜色正常ꎬ突触间隙和突触小泡正常ꎬ无细胞固缩和细胞核密度加大(图３㊁图４)ꎮ实验组髓鞘板层结构水肿粘连ꎬ模糊ꎬ少突胶质细胞周围颜色加深ꎬ突触间隙消失ꎬ突触小泡数量无明显变化ꎬ神经胶质细胞发生核固缩(图５㊁图６)ꎮ３.免疫组化检测结果:观察对照组和实验组脊髓组织中凋亡相关蛋白Ｂａｘ㊁Ｂｃｌ－２和Ｃａｓｐａｓｅ－３阳性细胞表达数量和单位面积(ｍｍ２)中阳性细胞表达的结果ꎮ对照组可见神经细胞中Ｂａｘ和Ｃａｓｐａｓｅ－３很少表达ꎬＢｃｌ－２表达增多ꎻ实验组中Ｂａｘ和Ｃａｓｐａｓｅ－３阳性细胞表达明显上升ꎬＢｃｌ－２表达减少ꎮ实验组与对照组比较ꎬＢａｘ㊁Ｂｃｌ－２和Ｃａｓｐａｓｅ－３阳性细胞过表达(Ｐ<０.０５)ꎮ见图７和表１ꎮ４.流式细胞凋亡检测结果:ＡｎｎｅｘｉｎＶ/ＰＩ法检出的实验组的细胞凋亡率显著高于对照组(Ｐ<０.０５)ꎮ见图８㊁图９ꎮ图１㊀对照组ＨＥ染色㊀㊀㊀㊀图２㊀实验组ＨＥ染色表１㊀Ｂａｘ㊁Ｂｃｌ－２和Ｃａｓｐａｓｅ－３阳性细胞数量( ｘʃｓꎬｎ/ｍｍ２)组别ＢａｘＢｃｌ－２Ｃａｓｐａｓｅ－３对照组(ｎ＝１５)４.３００ʃ１.５７１０.７５０ʃ３.７６∗３.０００ʃ１.０６实验组(ｎ＝１５)１３.０００ʃ１.００∗３.４６８ʃ１.２５９ꎬ８００ʃ４.６５∗㊀㊀注:与对照组比较ꎬ∗Ｐ<０.０５图３㊀对照组脊髓组织的电镜观察㊀图４㊀对照组脊髓组织的电镜观察图５㊀实验组脊髓组织的电镜观察㊀图６㊀实验组脊髓组织的电镜观察图７㊀对照组和实验组Ｂａｘ㊁Ｂｃｌ－２和Ｃａｓｐａｓｅ－３图８㊀对照组细胞凋亡图㊀㊀㊀图９㊀实验组细胞凋亡图㊀㊀讨论㊀肿瘤放疗中后续并发症包括放射性脊髓损伤等ꎮ[６]以下三方面原因引起放射性脊髓损伤:(１)脊髓组织被外照射直接损伤ꎮ(２)放射损伤引起脊髓内动脉血管内皮缺血性改变ꎬ缺血性坏死ꎬ静脉闭塞由静脉内皮损伤导致ꎬ使局部坏死㊁出血㊁渗液等ꎮ(３)放射损伤使机体产生变态反应ꎮ截止到目前各类研究表明ꎬ脊髓白质脱髓鞘及软化(坏死)由放射性脊髓损伤引起[７]ꎮ白质损伤包括出血性坏死㊁凝固性或液化性坏死㊁有机物沉积㊁胶质瘫痕形成㊁细胞间水肿㊁单束及多束神经纤维脱髓鞘等ꎮ血管损伤包括梗塞及出血㊁纤维蛋白样坏死㊁血管通透性升高㊁血管周围纤维化及炎性改变㊁透明变性和毛细血管扩张等ꎮ而白质脱髓鞘及坏死㊁血管损伤被认为是人类放射性脊髓损伤特征性病理之一ꎮ本实验采用了大剂量分割照射脊髓的方法ꎬ实验组光镜下可见:神经纤维在白质内排列凌乱ꎬ部分细胞出现破裂㊁肿大㊁浸润炎细胞ꎬ部分见神经元尼氏体数量减少ꎬ神经胶质细胞发生固缩ꎮ电镜下观察可见:髓鞘的板层结构模糊不清㊁粘连㊁膨大㊁明显水肿ꎻ改变细胞器空泡变性ꎻ神经胶质细胞核固缩ꎮ与Ｓｃｈｕｔｈｅｉｓｓ[８]报道的实验结果保持一致ꎮ目前ꎬ急性外伤性脊髓损伤中凋亡基因的表达也逐渐受到了重视ꎮＧｅｎｏｖｅｓｅ[９]等进行了大鼠脊髓外伤的实验ꎬ实验结果表明中性粒细胞凋亡ꎬ细胞浸润在脊髓损伤区域出现ꎬ免疫组化结果显示Ｂａｘ表达量增多ꎮＮｅｓｉｃＴａｙｌｏｒ[１０]等进行了大鼠外伤性脊髓损伤的实验ꎬ结果显示测定的Ｂａｘ量表达增多ꎮＢａｒｉｎａｇｅ[１１]认为胶质细胞凋亡是脊髓损伤继发改变的重要组成部分ꎮ之后又有部分学者对脊髓损伤中神经元发生细胞凋亡进行了相关研究[１２]ꎮ赵伟峰[１３]等研究结果表明神经细胞凋亡的重要调节基因是Ｂａｘꎬ而Ｂａｘ数量的增多ꎬ对神经细胞的凋亡过程有很大影响ꎮＢｅａｔｔｉｅ进行的实验表明在脊髓损伤中Ｃａｓｐａｓｅ发挥重要作用ꎮ研究表明ꎬＣａｓｐａｓｅ通路中Ｃａｓｐａｓｅ－３是执行功能的ꎬ而Ｂｃｌ－２和Ｂａｘ是上游信号ꎬ如果发生变化ꎬ也是间接说明问题ꎬ即可能会发生凋亡ꎬ也有可能信号在下传的过程被抑制ꎬ没有发生凋亡ꎮＬｉｕ和Ｃｉｔｒｏｎ通过实验表明神经细胞凋亡存在于脊髓损伤模型中并伴有Ｃａｓｐａｓｅ－３活性增强和Ｃａｓｐａｓｅ－３表达上调ꎬ神经细胞凋亡的减少可通过抑制Ｃａｓｐａｓｅ活性来实现ꎮ本实验结果表明ꎬ正常脊髓组织中Ｂａｘ及Ｃａｓｐａｓｅ－３的阳性细胞表达数量极少ꎬＢａｘ及Ｃａｓｐａｓｅ－３阳性细胞数量在放射性脊髓损伤后增多ꎮ大量阳性细胞在损伤段灰质神经元和白质胶质细胞均有表达ꎮ因此表明凋亡基因Ｂａｘ㊁Ｂｃｌ－２与Ｃａｓｐａｓｅ－３的过表达与放射性脊髓损伤有关ꎮ尚需进一步研究其作用机理ꎮ参㊀考㊀文㊀献[１]㊀ＳｃｈｌｔｈｅｉｓｓＴＥ.Ｒｅｐａｉｒｏｆｒａｄｉａｔｉｏｎｄａｍａｇｅａｎｄｒａｄｉａｔｉｏｎｉｎｊｕｒｙｔｏｔｈｅｓｐｉｎａｌｃｏｒｄ[Ｊ].ＡｄｖＥｘｐＭｅｄＢｉｏｌꎬ２０１２ꎬ７６０:８９￣１００.[２]㊀ＭｏｏｒｅＡＨꎬＯｌｓｃｈｏｗｋａＪＡꎬＷｉｌｌｉａｍｓＪＰꎬｅｔａｌ.Ｒａｄｉａｔｉｏｎ－ｉｎｄｕｃｅｄｅｄｅｍｃａｉｓｄｅｐｅｎｄｅｎｔｏｎｃｙｃｌｏｏｘｙｇｅｎａｓｅ２ａｃｔｉｖｉｔｙｉｎｍｏｕｓｅｂｒａｉｎ[Ｊ].ＲａｄｉａｔＲｅｓꎬ２００４ꎬ１６１:１５３￣１６０.[３]㊀ＢａｒｔａｎｕｓｚＶꎬＪｅｚｏｖａＤꎬＡｌａｊｕｊｉａｎＢꎬｅｔａｌ.Ｔｈｅｂｌｏｏｄｓｐｉｎａｌｃｏｒｄｂａｒｒｉｅｒ:ｍｏｒｐｈｏｌｏｇｙａｎｄｃｌｉｎｉｃａｌｉｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｓ[Ｊ].ＡｎｎＮｅｕｒａｌꎬ２００１ꎬ７０(２):１９４－２０６.[４]㊀ＴｏｆｉｌｏｎＰＪꎬＦｉｋｅＪＲ.Ｔｈｅｒａｄｉｏｒｅｓｐｏｎｓｅｏｆｔｈｅｃｅｎｔｒａｌｎｅｒｖｏｕｓｓｙｓｔｅｍ:Ａｄｙｎａｍｉｃｐｒｏｃｅｓｓ[Ｊ].ＲａｄｉａｔＲｅｓꎬ２０００ꎬ１５３:３５７￣３７０. [５]㊀ＡｔｋｉｎｓｏｎＳＬꎬＬｉＹＱꎬＷｏｎｇＣＳ.Ａｐｏｐｔｏｓｉｓａｎｄｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎｏｆｏｌｉｇｏｄｅｎｄｒｏｃｙｔｅｐｒｏｇｅｎｉｔｏｒｃｅｌｌｓｉｎｔｈｅｉｒｒａｄｉａｔｅｄｒｏｄｅｎｔｓｐｉｎａｌｃｏｒｄ[Ｊ].ＩｎｔＪＲａｄｉａｔＯｎｃｏｌＢｉｏｌＰｈｙｓꎬ２００５ꎬ６２(２):５３５￣５４４. [６]㊀ＫａｍｉｒｙｏＴꎬＬｏｐｅｓＭＢꎬＫａｓｓｅｎＮＦꎬｅｔａｌ.Ｒａｄｉｏｓｕｒｇｅｒｙｉｎｄｕｃｅｄｍｉｃｒｏｖａｓｃｕｌａｒａｌｔｅｒａｔｉｏｎｓｐｒｅｃｅｄｅｎｅｃｒｏｓｉｓｏｆｔｈｅｂｒａｉｎｎｅｕｒｏｐｏｌ[Ｊ].Ｎｅｕｒｏｓｕｒｇｅｒｙꎬ２００１ꎬ４９(２):４０９￣４１５.[７]㊀ＳｃｈｕｌｔｈｅｉｓｓＴＥꎬＳｔｅｐｈｅｎｓＬＣꎬＪｉａｎｇＧＬꎬｅｔａｌ.Ｒａｄｉａｔｉｏｎｍｙｅｌｏｐａｔｈｙｉｎｐｒｉｍａｔｅ[Ｊ].ＩｎｔＪＲａｄｉａｔＯｎｃｏｌＢｉｏｌＰｈｙｓꎬ１９９０ꎬ１９(４):９３５￣９４０.[８]㊀ＳｃｈｕｌｔｈｅｉｓｓＴＥ.Ｒａｄｉａｔｉｏｎｒｅｓｐｏｎｓｅｏｆｔｈｅｃｅｎｔｅａｌｎｅｒｖｏｕｓｓｙｓｔｅｍ[Ｊ].ＩｎｔＪＲａｄｉａｔＯｎｃｏｌＢｉｏｌＰｈｙｓꎬ１９９５ꎬ３１:１０９３￣１１０２.[９]㊀ＧｅｎｏｖｅｓｅＴꎬＭａｚｚｏｎＥꎬＣｒｉｓａｆｕｌｌｉＣꎬｅｔａｌ.Ｅｆｆｅｃｔｓｏｆｃｏｍｂｉｎａｔｉｏｎｏｆｍｅｌａｔｏｎｉｎａｎｄｄｅｘａｍｅｔｈａｓｏｎｅｏｎｓｅｃｏｎｄａｒｙｉｎｊｕｒｙｉｎａｎｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌｍｉｃｅｍｏｄｅｌａｆｔｅｒｓｐｉｎａｌｃｏｒｄｔｒａｕｍａ[Ｊ].ＪＰｉｎｅａｌＲｅｓꎬ２００７ꎬ４３(２):１４０￣１５３.[１０]㊀Ｎｅｓｉｃ－ＴａｙｌｏｒＯꎬＣｉｔｔｅｌｌｙＤꎬＹｅＺꎬｅｔａｌ.ＥｘｏｇｅｎｏｕｓＢｃｌ－ｘｌｆｕｓｉｏｎｐｒｏｔｅｉｎｓｐａｒｅｓｎｅｕｒｏｎｓａｆｔｅｒｓｐｉｎａｌｃｏｒｄｉｎｊｕｒｙ[Ｊ].ＪＮｅｕｒｏｓｃｉＲｅｓꎬ２００５ꎬ７９(５):６２８￣６３７.[１１]㊀ＢａｒｉｎａｇｅＭ.Ｎｅｗｖｉｅｗｏｆｓｐｉｎａｌｃｏｒｄｉｎｊｕｒｙ[Ｊ].Ｓｃｉｅｎｃｅꎬ１９９６ꎬ２７４:１４６６￣１４７３.[１２]㊀ＣｒｏｗｅＭＪꎬＢｒｅｓｎａｈａｎＪＣꎬＳｈｕｍａｎＳＬꎬｅｔａｌ.Ａｐｏｐｔｏｓｉｓａｎｄｄｅｌａｙｅｄｄｅｇｅｎｅｒａｔｉｏｎａｆｔｅｒｓｐｉｎａｌｃｏｒｄｉｎｊｕｒｙｉｎｒａｔｓａｎｄｍｏｎｋｅｙｓ[Ｊ].ＮａｔＭｅｄꎬ１９９７ꎬ３(１):７３￣７６.[１３]㊀赵伟峰ꎬ任先军ꎬ邓天琼ꎬ等.兔颈髓急性牵张性损伤后神经细胞凋亡相关蛋白表达的意义[Ｊ].中国矫形外科杂志ꎬ２００４ꎬ１２(１０):７５３￣７５５.(收稿日期:２０１９￣０５￣２７)(本文编辑:卜明)皮肤癌组织ＩＬ－１０和ＣＣＬ２７蛋白表达水平与复发的关系分析许丹丹ʌ摘要ɔ㊀目的㊀探讨皮肤癌组织白细胞介素１０(ＩＬ－１０)和趋化因子２７(ＣＣＬ２７)蛋白表达水平与复发的关系ꎮ方法㊀选取２０１４年１月 ２０１６年６月本院收治的皮肤癌患者８８例为研究组ꎬ均采用氨基酮戊酸(ＡＬＡ)光动力照射治疗并随访至少１年ꎮ评价疗效并统计随访期间复发情况ꎮ以同期在本院进行整形或美容而切下正常皮肤３０例志愿者作为对照组ꎬ采用免疫组化法检测比较研究组皮肤癌组织和对照组正常皮肤组织ＩＬ－１０和ＣＣＬ２７蛋白表达阳性率ꎮ分析研究组患者皮肤癌组织ＩＬ－１０和ＣＣＬ２７蛋白表达水平与疗效和复发的关系ꎮ结果㊀研究组治疗有效率和复发率分别为９０.９１％(８０/８８)和１４.７７％(１３/８８)ꎮ与对照组正常皮肤比较ꎬ研究组皮肤癌组织ＩＬ－１０蛋白阳性表达率升高而ＣＣＬ２７蛋白阳性表达率降低(Ｐ<０.０５)ꎮ与研究组治疗有效患者比较ꎬ治疗无效患者皮肤癌组织ＩＬ－１０蛋白阳性表达率升高而ＣＣＬ２７蛋白阳性表达率降低(Ｐ<０.０５)ꎮ与研究组无复发患者比较ꎬ复发患者皮肤癌组织ＩＬ－１０蛋白阳性表达率升高而ＣＣＬ２７蛋白阳性表达率降低(Ｐ<０.０５)ꎮＳｐｅａｒｍａｎ相关分析结果显示ꎬ皮肤癌组织ＩＬ－１０和ＣＣＬ２７蛋白阳性表达率与其治疗有效率和复发率均密切相关(ＩＬ－１０:ｒ＝－０.８２６ꎬ０.８８５ꎻＣＣＬ２７:ｒ＝０.８３６ꎬ－０.８９８ꎬＰ<０.０５)ꎮ结论㊀皮肤癌组织ＩＬ－１０和ＣＣＬ２７蛋白表达水平与其疗效及复发均密切相关ꎬ可能作为其疗效和复发评估参考指标ꎮʌ关键词ɔ㊀皮肤癌ꎻ㊀白细胞介素１０ꎻ㊀趋化因子２７ꎻ㊀复发[中图分类号]Ｒ７３９.５㊀[文献标识码]Ａ㊀ＤＯＩ:１０.３９６９/ｊ.ｉｓｓｎ.１００２－１２５６.２０１９.２１.００３㊀㊀皮肤癌的发生与紫外线照射密切相关ꎬ在临床常见ꎬ可发生于全身多个易暴露部位ꎬ治疗后可出现复发等不良预后状况[１￣２]ꎮ改善皮肤癌疗效和预后是目前急需解决问题ꎮ恶性肿瘤的发生发展与多种因子相关ꎬ其中白细胞介素１０(ＩＬ－１０)被证实与多种恶性肿瘤密切相关[３]ꎮ趋化因子亦被证实与恶性肿瘤相关[４]ꎮ本研究检测了皮肤癌患者癌组织ＩＬ－１０和趋化因子２７(ＣＣＬ２７)蛋白表达水平ꎬ并分析了其㊀㊀作者单位:４７５０００河南开封ꎬ河南大学淮河医院皮肤科与疗效和复发的关系ꎬ旨在为皮肤癌疗效和预后的评估干预提供指导ꎬ现报道如下ꎮ一㊁资料与方法１.一般资料:选取２０１４年１月 ２０１６年６月本院收治的皮肤癌患者８８例为研究组ꎮ纳入标准:患者均经组织病理检查确诊为皮肤癌ꎬ未经激光㊁冷冻或皮肤外用药物处理ꎬ性别不限ꎬ年龄１８岁~８０岁ꎬ无远处转移ꎮ排除标准:排除合并免疫系统疾病㊁肝肾功能障碍㊁湿疹㊁真菌感染等患者ꎮ研究组患者均符合纳入标准且无患者排除ꎬ８８例均为原发性鳞状。
少突胶质细胞在脊髓损伤中的病理反应和作用
虞 海流
摘要
蒋赞利 茅祖 斌
长 期 以来 的研 究认 为 少 突胶 质 细 胞 的 主要 功 能 是 形 成 中枢 神 经 系统 轴 突髓 鞘 、 养 和 保 护 营
轴 突 ， 近 年研 究发 现 少 突胶 质 细胞 尚有 为 中枢 神 经 系统 提 供 多种 神 经 营 养 因子 和 生 长 因 子 、 达 轴 突 但 表 生 长抑 制 因子 等 作 用 ， 而调 节神 经元 、 从 星形 胶 质 细 胞 ， 至 少 突 胶 质 细 胞 本 身 的 生 长 、 育 和 存 活 。 少 甚 发
突胶 质 细胞 的凋 亡 、 生 、 鞘 化 和形 成胶 质 瘢 痕 等 反 应 在 脊 髓 损 伤 继 发 性 病 理 过 程 中扮 演 极 其 重 要 的 再 髓
角 色， 对 少 突胶 质 细 胞 这 一 角 色制 定 继 发 性 脊 髓 损 伤 治 疗 新 策略 ， 望 成 为 解 决这 一 医学 难 题 的新 切 针 有
中枢神经系统 细胞 由神 经元 和胶质 细胞组成 ， 胶质 细胞又包括星形胶质 细胞 、 突胶质细 胞 和小胶质 细胞 少 及 目前尚存在争 议 的 ＮＧ 一 ２胶质 前体 细胞ｌ 。其 中少 突 】 一 胶质细胞是 中枢神经 系统髓鞘 形成 细胞 ， 一个少 突胶 质 细胞能髓鞘化几个轴突 。髓鞘 高脂低 水的独特成 分使轴 突具有电绝缘 特性 ， 有髓 神经纤 维神经 冲动呈 跳跃 式传 导， 具有高速 、 精确传导长距离信号及节约空间的优点 。 １２ 分泌神 经营养 因子 ． 迄今已鉴定 出数种少突胶质细胞分泌 的神经 营养因 子和生长因子 ， 如胰 岛素样生长因子（Ｇ ） Ｅ 脑 源性神 Ｉ Ｆ 一 、 Ｉ
少突胶质前体细胞对脊髓伤治疗作用的实验研究
行 心脏灌流 固定， 后取 出脊髓组 织 ， 分 别经 １ ５ ％及 ３ ０ ％蔗糖梯 度脱水 后进
行冰冻切片， 片厚５ ｐ ｒ ｆ ｌ 。
２ ． 结果 ：
２ ０ ０ 目不 锈钢筛 网过滤 ， 取滤液 以１ ５ ０ ０ ｒ ｐ ｍ， 离・ Ｌ ， ５ ｍｉ ｎ 。收集沉淀 ， 加 入完 全培 养液 （ Ｄ ＭＥ Ｍ／ Ｆ １ ２ 、 １ ０ ％Ｆ Ｂ Ｓ 、 １ ％双抗） ｌ ｍｌ ，用吸管 吹打 制成细胞 悬 液， 计数后 接种Ｔ 一 ７ ５ 培 养瓶 中 ， 密度 为２ ×１ ０ ‰１ 。３ ７ ＂ Ｃ ５ ％Ｃ ０２ 条件下 培 养， 以后每２ ～３ ｄ 换 液１ 次。
１ ． 材料 与方法．
１ ． １ 材料 主要试剂 为ＤＭＥ Ｍ／ Ｆ １ ２ （ １ ： １ ） 培养基 ， ｂ Ｆ Ｇ Ｆ、 Ｐ Ｄ ＧＦ 。 胰 蛋 白酶 、 胎 牛血 清 、胎 盘蓝染液 、硫 瑾染液 、 Ｅ Ｄ Ｔ Ａ、多聚赖氨酸 。抗体Ａ２ Ｂ ５ 、 ０ ４ 、 Ｃ ｙ ３ 、 Ａｌ ａ ｘ ４ ８ ８ 、 Ｄ ＡＰ Ｉ 和Ｐ Ｉ 。Ｃ ５ ７ Ｂ Ｌ ／ ６ 小鼠， Ｂ６ Ｃ ３ 一 Ｔ ｇ （ Ｅ ＧＦ Ｐ ） Ｊ Ｊ Ｉ ］ 强型 绿色荧 光蛋 白 转基 因。
科 学 理 论
科 学 与财 富
少突胶质前体细胞对脊髓伤 治疗作用的实验研究
赵 慧 敏
摘 （ 哈药集 团三 精制药股份有 限公司 黑龙江 哈尔滨 １ ５ ０ ０ ６ ９ ） 要： 采用Ａ ｌ ｌ ｅ ｎ ＇ ｓ 重物撞击法 建立小 鼠 Ｓ Ｃ 【 模型， 致小 鼠脊髓损伤 。 体外分离、 培养和纯化Ｇ Ｆ Ｐ 转基 因鼠的Ｏ Ｐ Ｃ ｓ 。 同时 ， 对Ｏ Ｐ Ｃ ｓ ￣行诱 导分化 通过 眶静脉将Ｏ Ｐ Ｃ ｓ 移植 到脊髓 损伤模 型 鼠体 内。 体外实验证 明分离 、 培养 并纯化 的Ｏ Ｐ Ｃ ｓ 具有 自我增殖 的能力 ， 并且可以分化为少突胶质细胞 。 移植后 的Ｏ Ｐ Ｃ ｓ 不仅可 以与宿主 脊髓组织较好 的整 合， 并可迁 移到损伤部位 ， 替代损伤组织 。
电针对大鼠脊髓损伤后损伤处远端少突胶质细胞的影响
意义 （ Ｐ＜０ ． ０ ５ ） ．结论 电针能促使 大鼠脊髓损伤后损伤处远端少突胶质细胞 的增殖与分化 ．
［ 关键 词］ 脊 髓 损 伤 模 型 ； 电针 ；少 突 胶 质 细 胞
［ 中图分类号］Ｒ ６ ５ １ ． ２［ 文献标识码］Ａ ［ 文章编号］２ ０ ９ ５ －６ １ ０ Ｘ （ ２ ｏ １ ５ ）０ ４ —０ ０ １ ９ —０ ４
李经辉 ” ，黄 辉 ” ，李娟娟 ，吴海鹰 ，余化霖 ” ，白 鹏 ’ （ １ ） 昆 明 医科 大 学第一 附属 医院神 经外二 科 ，云 南 昆明 ６ ５ ０ ０ ３ ２ ； ２） 昆明 医科 大学基础 学院 ，云 南 昆 明 ６ ５ ０ ５ ０ ０ ；３ ）昆明医科大学第一 附属 医院急诊科 ，云南 昆明 ６ ５ ０ ０ ３ ２ ）
［ 摘要］ 目的 依据 ．方法 探讨 电针对大 鼠脊髓损 伤后损伤处少突胶质细胞 的影响 ，为探索 电针治疗脊髓损伤提供 实验
将６ ０只 Ｓ Ｄ大 鼠随机分为 ３组 ，即电针治疗组 （ Ｅ Ａ ） 、脊髓损伤组 （ Ｓ Ｃ Ｉ ） 、对照组 （ Ｓ ＨＡ Ｍ ） ，每组 同一时
各 ２ ０只 大鼠．Ｅ Ａ组接 受 Ｓ Ｃ Ｉ 手术 ＋ Ｅ Ａ治疗 ；Ｓ Ｃ Ｉ 组接受 Ｓ Ｃ Ｉ 手术 ；Ｓ Ｈ Ａ Ｍ组 仅接受椎板 切除术 ．在术后 ２ ４ ｈ ， 术后 ７ ｄ 、１ ４ ｄ 、２ １ ｄ 、２ ８ ｄ取脊髓损伤处组织行免疫 组化染色 ，测定 Ａ Ｐ Ｃ阳性 细胞数 的表达变化 ．结果 间点不 同组 之 间 ，少 突 胶质 细胞 数 目比较 ，电针 组 明显高 于其 他组 ；组 之 间的对 比差 异有 统计 学意 义 （ Ｐ＜ ０ ． ０ ５ ） ．电针组之间不 同时间点对 比，随着 电针时间 的增长 ，细胞数不断增长 ；不 同时间点之间 的差异有统计 学
3日龄未成熟大鼠缺血性脑损伤后少突胶质细胞超微结构变化
3日龄未成熟大鼠缺血性脑损伤后少突胶质细胞超微结构变化胡兰;陈超【期刊名称】《中国当代儿科杂志》【年(卷),期】2007(9)3【摘要】目的少突胶质细胞是脑白质的主要细胞成分,了解少突胶质细胞损伤的病理过程有助于研究早产儿脑损伤的发生机制。
该实验目的在于了解3日龄未成熟大鼠双侧颈总动脉结扎造成脑白质损伤后少突胶质细胞超微结构的变化。
方法将3日龄未成熟SD新生大鼠随机分为对照组和实验组。
对照组仅切开颈部皮肤,而实验组结扎双侧颈总动脉。
术后6,12,24h分别取实验组和对照组存活大鼠8只,将脑组织的超微切片进行透射电镜检查。
结果对照组存活率为100%,实验组存活率为51%。
透射扫描电镜发现实验组大鼠术后6h脑白质少突胶质细胞普遍水肿,细胞器(线粒体、内质网、高尔基体)水肿明显,数量减少,线粒体数目减少及水肿尤为多见,有的线粒体出现空泡现象,粗面内质网脱颗粒。
术后12h少突胶质细胞水肿更加明显,细胞器进一步减少,可见细胞核染色质分布不均,少数细胞已经出现核固缩。
术后24h实验组少突胶质细胞广泛核固缩、核溶解,细胞器广泛缺失。
结论3日龄未成熟大鼠双侧颈总动脉结扎后,大鼠脑白质少突胶质细胞损伤。
损伤数小时内少突胶质细胞的细胞器受损,随时间延长进行性加重,直至出现少突胶质细胞核固缩。
该研究显示了脑缺血性损伤时,脑白质内少突胶质细胞的超微结构病理变化的全过程。
【总页数】4页(P225-228)【关键词】脑缺血;凋亡;少突胶质细胞;电镜;早产儿【作者】胡兰;陈超【作者单位】复旦大学儿科医院新生儿科【正文语种】中文【中图分类】R743.31;R722.6【相关文献】1.缺氧缺血性脑损伤后谷氨酸水平变化对少突胶质细胞的损伤 [J], 周慎2.3日龄未成熟大鼠缺血性脑损伤后神经行为发育及运动变化 [J], 胡兰;陈超3.妥泰对围产期缺氧缺血性脑损伤Wistar大鼠海马少突胶质细胞的影响 [J], 武辉;方艳秋;王东轩;谭岩4.大鼠早期放射性脑损伤后少突胶质细胞内Tau蛋白表达的变化特征 [J], 邓翀;张泉;田野5.大鼠松果体星形胶质细胞与少突胶质细胞的增龄变化 [J], 王玉林;孙宝飞;朱俊德;余资江;肖朝伦因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
少突胶质前体细胞移植对大鼠脊髓损伤神经功能恢复的影响
少突胶质前体细胞移植对大鼠脊髓损伤神经功能恢复的影响吴波;郭树章;蒋涛;任先军【期刊名称】《解放军医学杂志》【年(卷),期】2009(034)005【摘要】目的研究少突胶质前体细胞移植对大鼠脊髓损伤神经功能恢复的影响.方法采用Allen's打击法制作大鼠脊髓损伤(T10)模型.96只SD大鼠随机分为移植组、对照组、单纯损伤组及假手术组,每组24只.脊髓损伤后第7天时移植组进行少突胶质前体细胞移植治疗,对照组给予等量生理盐水,单纯损伤组未予任何治疗.通过运动功能评分及运动诱发电位、体感诱发电位检测评价少突胶质前体细胞移植对神经功能恢复的影响.结果脊髓损伤后大鼠脊神经功能明显障碍,运动功能评分、运动诱发电位及体感诱发电位检测结果明显低于假手术组.随伤后时间延长,脊髓损伤大鼠神经功能均有不同程度的恢复,但运动功能评分、运动诱发电位及体感诱发电位检测结果显示,少突胶质前体细胞移植治疗组大鼠的神经功能恢复情况明显优于对照组.结论少突胶质前体细胞移植治疗能够促进大鼠脊髓损伤神经功能的恢复.【总页数】3页(P534-536)【作者】吴波;郭树章;蒋涛;任先军【作者单位】400037,重庆,第三军医大学新桥医院骨科;400037,重庆,第三军医大学新桥医院骨科;400037,重庆,第三军医大学新桥医院骨科;400037,重庆,第三军医大学新桥医院骨科【正文语种】中文【中图分类】R651.21【相关文献】1.补阳还五汤联合神经干细胞移植对脊髓损伤大鼠后肢功能恢复的影响 [J], 崔晓军;谢华;蔡雪彦;国海东;李哲;郭金华2.低强度超声联合神经干细胞移植对大鼠脊髓损伤功能恢复的影响 [J], 翟翠静;曹友德;刘帅;于廷和3.骨髓间充质干细胞移植对急性脊髓损伤大鼠神经功能恢复及Nogo-A表达的影响 [J], 黄洁萍;翁金森;王锋;刘楠;贾小力;张逸仙;王杰华4.神经营养因子修饰胚胎脊髓神经干细胞移植后脊髓损伤大鼠的功能恢复和损伤局部基因表达 [J], 解锦鼎;王龙;杨印东;俞春雷;栗昭生;安宁5.电针联合骨髓基质细胞移植对脊髓损伤大鼠神经功能恢复的影响 [J], 张力;熊东林;陈葵好;王荣蓉;缪映香因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
大鼠脑创伤后小胶质细胞激活的时程及形态变化研究
大鼠脑创伤后小胶质细胞激活的时程及形态变化研究周杰;章翔;蒋晓帆;高大宽;常洪波;梁景文;宋蕾【期刊名称】《中国临床神经外科杂志》【年(卷),期】2006(11)4【摘要】目的探讨大鼠脑创伤后小胶质细胞激活的时程及形态变化。
方法采用改良的Feeney等人的方法造成大鼠颅脑损伤模型,21只SD大鼠随机分为对照组和创伤组,后者根据伤后处死时间点不同,再分为伤后1h,6h,12h,24h,48h和72h组,每组动物3只,在伤后不同时间点处死动物,取伤区脑组织行抗OX-42免疫组织化学染色。
结果正常大鼠脑内小胶质细胞一般为静息状态,OX-42为阴性,在切片上不易发现或细胞形态不清晰;伤后1h,小胶质细胞为轻度反应,OX-42浅染,细胞形态隐约可见,不规则;伤后6h,小胶质细胞反应明显,由静息状态变为早期反应状态,OX-42深染,细胞形态清楚;伤后12h,小胶质细胞反应达高峰,细胞形态更清楚,突起上可见到小棘;24h以后,反应减弱,OX-42浅染,细胞数量减少。
结论大鼠脑创伤后小胶质细胞被激活,细胞形态发生改变,海马区亦有激活改变;反应的时程变化是伤后1h出现激活,6h反应明显,12h达高峰,以后逐渐减弱。
【总页数】4页(P226-229)【关键词】脑创伤;0X-42;小胶质细胞;免疫组织化学;大鼠【作者】周杰;章翔;蒋晓帆;高大宽;常洪波;梁景文;宋蕾【作者单位】第四军医大学西京医院神经外科【正文语种】中文【中图分类】R651.15【相关文献】1.小胶质细胞表型在反复轻度脑创伤模型大鼠中的变化研究 [J], 白若靖;高华斌;韩召利;黄山;葛歆瞳;陈芳莲;雷平2.白藜芦醇对脑创伤后小胶质细胞激活的影响 [J], 周杰;章翔;蒋晓帆;章薇;高大宽;常洪波;宋蕾3.pERK1/2在大鼠脑内的分布及Y迷宫训练后的时程变化 [J], 陈旭红;舒斯云;梁振江;包新民;吴永明4.脑创伤与缺血后大鼠脑内NOS阳性细胞变化和神经元损害的形态学观察 [J], 李红丽;蔡文琴5.大鼠主动逃避学习后pElk-1在脑内表达分布的时程变化 [J], 陈旭红;舒斯云;梁振江;包新民;陈立学;吴永明因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
少突胶质细胞在脊髓损伤中的病理反应和作用
少突胶质细胞在脊髓损伤中的病理反应和作用
虞海流;蒋赞利;茅祖斌
【期刊名称】《国际骨科学杂志》
【年(卷),期】2007(028)005
【摘要】长期以来的研究认为少突胶质细胞的主要功能是形成中枢神经系统轴突髓鞘、营养和保护轴突,但近年研究发现少突胶质细胞尚有为中枢神经系统提供多种神经营养因子和生长因子、表达轴突生长抑制因子等作用,从而调节神经元、星形胶质细胞,甚至少突胶质细胞本身的生长、发育和存活.少突胶质细胞的凋亡、再生、髓鞘化和形成胶质瘢痕等反应在脊髓损伤继发性病理过程中扮演极其重要的角色,针对少突胶质细胞这一角色制定继发性脊髓损伤治疗新策略,有望成为解决这一医学难题的新切入点.该文就少突胶质细胞的生物学功能及其在脊髓损伤后的反应的研究进展作一综述.
【总页数】3页(P320-322)
【作者】虞海流;蒋赞利;茅祖斌
【作者单位】210009,南京,东南大学附属中大医院骨科;210009,南京,东南大学附属中大医院骨科;210009,南京,东南大学附属中大医院骨科
【正文语种】中文
【中图分类】R6
【相关文献】
1.白藜芦醇灌胃给药对大鼠脊髓损伤炎症反应中 MPO和 CCO 的作用 [J], 梅红军;刘洋;张卉
2.自由基及过氧化脂质在脊髓损伤后继发病理损害中的作用 [J], 张新中
3.IκB激酶β在脊髓损伤后炎症反应机制中作用的研究进展 [J], 唐瑞苓;李敏;汪俊宇;向武;张安仁
4.炎性指标在脊髓损伤后神经功能恢复和神经病理性疼痛中的预测作用研究 [J], 李志勇;李道龙;陈永翱;沈俊;范梦然
5.芒果苷对脊髓损伤模型中氧化应激反应及线粒体途径凋亡的调节作用 [J], 李前凯;李江梅;陈石岩
因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
Ｃ ａ ｇ ｓｏ ｃｏ ｌ ｎ ｌ ０ ｅ ｄ ０ ｙｅｉ ｈ ｉ ｕ ｆｉｊ ｒ ｈ ｎ ｅ ｆ ｍｉ ｇｉ ａ ｄ ０ｉ ｄ ｎ ｒ ｃ ｔ ｔｅｔ ｓ ｅｏ ｕ ｙ ｒ ａ ｇ ｎ ｓ ｎ
ｓ ｉ ａ ｏ ｄ ｉ ａ ｐ ｎ ｌｃ ｒ ｎ ｒ ｔ
ＬＩＭ ｉ ｇ ｎ
Байду номын сангаас
观察大 鼠实验性 Ｓ Ｉ Ｃ 后小胶质细胞及少 突胶质 细胞及其形 成的髓鞘的变化。方法
的 Ａｌｎ 重物坠落大 鼠 Ｓ Ｉ 型上 ， ｌ § ｅ Ｃ模 利用免疫组织化学 ｓ Ｐ染色法 ， 观察 大鼠 Ｓ Ｉ １３ ７和 １ Ｃ 后 、、 ４ｄ的损伤脊髓 及其周 围区 Ｅ Ｄ１ 标记 的小胶质细胞／ 巨噬细胞和髓 鞘碱 性蛋 白（ Ｐ 标记的少突胶质细胞 的形态 、 ＭＢ ） 分布及数量的变化 。结果 较正常浅 、 分布不均匀 ， 显示 白质疏松 ， 髓鞘结构紊乱 ， 细胞肿胀 ， 有空泡 ， 反映髓鞘 Ｍ Ｐ缺失 。结论 Ｂ 关键词 ：脊髓损伤 ； 小胶质细胞 ； 突胶质 细胞 ； 少 髓鞘 ； 鼠 大 细胞 向损伤脊髓募集 ， 细胞数 量随时间的推移逐步增加 ，ｄ时达高峰期 ， ３ 此后 Ｅ １阳性 细胞 数 目逐步下降 ； Ｄ 损伤脊髓 ＭＢ Ｐ染 色 实验性 大 鼠急性 Ｓ Ｉ ， Ｃ后 在损伤脊髓可引起 Ｅ １ Ｄ 炎性吞噬细胞和小胶质细胞 的活化 ， 以及少突胶质细胞形成髓鞘 的断裂和肿胀 。
ｓｅ ｔｓａ ｄ ｃ ｄｉ ｉ ｕｙ ｓ ｉ ｌ ｏ ｓｕ ． ｈ ａ ｒ ｉ ｕ ｅ ｎ ｎ ｒ ｐｎ ｒ ｔ ｓ ｅ ｈ ｅｎ ｊ ａｃｄｉ
ｓｅｔｓｆ ｍ ｄｂ ｌ ｏｅ ｄｏｙ ｓ ｎｎｒ ａ ｒｇ ｎ ｉｊｒｄｒｇ ｎａｄｐｒ ｈｒ ｇ ｎａ ｌ ，ｄ ７ ｎ ４ ｆ ｒ Ｃ． ｓｌ Ａｔ ｈ ａ ｒ ｅ ｙｏｇｄｎ ｒｃｔ ｏ ｌｅｉ ， ｕｅ ｉ ｎ ｅ ｐ ｅａ ｒ ｉ ｔ ｄ ３ ，ｄａｄ１ ｄａ ｅ Ｓ ＩＲｅｕｔ ｈ ｏ ｉ ｅｉ ｍ ｏ ｎ ｅｏ ｉ ｌｅ ｏ ｔ ｓ ｆｒ ｅ Ｓ Ｉｈ Ｄ１ｐｓｉ ｅ ｓ ｅｅｉ ｌａ ｎ ｊｒｄｓｉａ，ｎ ｅａ ｏ ｎ ｆｈｓ ｅｌｗ ｒ ｉｃｅｓ ｇ ｄａ ｐａ ｔ ｄｏ Ｃ． ｈ Ｃ ｅＥ 一ｏｉｖ ｃｌ ｒ ｎ ｔ ｔ ｇｔ ｉ ｕｅ ｐｎｌａｄｔ ｍ ｕ ｔｏ ｅｅ ｌ ｅｅ ｎｒａｉ ｔ ｅｋａ ３ ｆ ＩＴ ｅ ｔ ｔｅ ｌｗ ｆ ｒｉ ｏｎ ｉ ｈ ｓ ｔ ｃ ｓ ｎａ ｎ Ｓ
Ｔ ｅｍ ｄｌ ｆｈ ｐｎｌ ｏｄｉ ｕ （ Ｃ ） ａ ｓ ｂｉ ｅ ｃｏｄｎ ｏ ｉｅ ｌ ｎ ｅｇｔ ｒｐｍｅ ｏ ．ｍｍ ｎ ｈ ｔ ｈｍ ｓｙＥ １ ｈ ｏｅ ｏ ｅｓｉａ ｃｒ ｊｒ Ｓ Ｉ ｗ ｓ ｔ ｌｈ ｄａｃｒｉ ｔ ｍ ｄｆ ｄＡｌ ｇ ｉ ｏ ｔ ｄ １ ｕｏ ｉｏ ｅ ｉ ｒ Ｄ ｔ ｎｙ ｅａ ｓ ｇｏ ｉ ｅ ｗ ｈｄ ｈ ｓｃ ｔ
（ ｈｓ ｌ ｙＤ ｐ ｒ ｅｔｆＳａ ｏｇ Ｗ ｎＪｅ ｅｉ ｌ ｏｌ ｅＺｂ ，ｈ ｎ ｏｇ ２５ １ ， ｈｎ ） Ｐ ｙｉｏ ｅａｔ ｎ ｈ ｎ ｎ ａ ｉ ｍ ｄ ａ ｌｇ ，ｉ Ｓ ａｄ ｎ ５ ２３ Ｃ ｉ ｏｇ ｍ ｏ ｄ ｃ ｃ ｅ ｏ ａ
Ａｂ ｔａ ｔＡｉ Ｔ ｖ ｓ ｇ ｔ ｔ ｈ ｎ ｅ ｏ ｉ ｏ ｌ ｎ ｌ ｏ ｅ ｄｏ ｙ ｆ ｒ ｐｎ ｌ ｏ ｊｒ ｔ ｆ ｌ ｄ ｌ Ｗｉ ａ． ｔ ｏ ｓ ｓｒ ｃ ： ｍ ｏｉ ｅ ｔ ａ ｅｃ ａ ｇｓ ｆ ｃ ｇ ａ ｄｏ ｇｄ ｎ ｒｃ ｔ ａ ｅ ｓ ｉａ ｃ ｒ ｉ ｕｙｉ ｒ ｅａ ｕ ｓ ｒ Ｍｅｈ ｄ ｎ ｉ ｅｈ ｍ ｒ ｉａ ｉ ｅ ｔ ｄｎ ｎ ａ ｏ ｍａ ｔ ｔ
安 徽 医 药
Ａ ｈ ｉ ｄ ａ ａｄＰ ａｍ ｃｕｉ ｌ ｏｒａ ２ １ ｒ１ （ ） ｎｕ ｉ ｌ ｎ ｈ ｒ ａｅｔａ ｕｎ ｌ ００Ｍａ ； ３ Ｍｅ ｃ ｃ Ｊ ４
・０ ３ １・
◇临床 医学 ◇
大 鼠实验性脊髓损伤后 小胶质 和少突胶质细胞 的变化
李 明
２５１） ５ ２ ３ 选用成年 Ｗｉｅ 大 鼠， ｓｒ ｔ 在改 良 Ｓ Ｉ Ｅ １阳性 Ｃ后 Ｄ （ 东万杰 医学院生理教研室 ， 东 淄博 山 山 摘要： 目的
ｓａｎ ｎ ｅ ｕ ｔ ｏ Ｐ ｓ ｏ ｅ ａ ｈ ｏ ｓｒ ｃｉ ｎ ｏ ｅ ｉｅ ｓ ｅ ｔ ｓｗ ｒ ｅ ｌ ｔｄ， ｎ ｈ ｔｉ ｉ ｇ ｒ ｓ ｌ ｆ ｓ ＭＢ ｈ ｗ ｄ ｔ ｔ ｅ ｃ ｎ ｔ ｔ ｆ ｈ ｔ ｕ ｏ ｍｙ ｌ ｈ ａｈ ｅ ｅ ｄ ｐ ｅｅ ａ ｄ ｔｅ ＭＢＰ ｐ ｓ ｉｅ ｃ ｌ ｅ ｅ ｓ ｅ ｌ ｇ ａ ｄ ｖ ｃ ｎ ｏ ｉ ｖ ｅｌ ｗ ｒ ｗ ｌ ｎ ａ — ｔ ｓ ｉ ｎ ｕ ｌ ． ｎ ｌ ｓｏ Ａ ｔ ｒａ ｕ ｅ Ｓ Ｉ ｉ ａｓ ａ ｔ ａ ｉｎ ｏ ｏｅ Ｃｏ ｃ ｕ ｉ ｎ ｆｅ ｃ ｔ Ｃ ｎ ｒ ｔ ， ｃｉ ｔ ｆＥＤ１ ｐ ｓ ｉｅ ｍａ ｒ ｐ ａ ｅ ｍｉｒ ｇ ｉ ｎ ｒｇ ｎａ ｉｎ ａ ｄ ｓ ｅ ｌ ｇ ｏ ｅ ｉ ｖ ｏ 一 ｏ ｉ ｖ ｃ ｏ ｈ ｇ ／ ｃ ｏ ｌ ａ ｄ ｆａ ｍｅ ｔｔ ｗ ｌ ｎ ｆ ｍｙ ｌ ｔ ａ ｏ ｎ ｉ ｎ